Protilátky na GAD pri cukrovke

• Hypoglykémie

Niekedy môže lekár požiadať pacienta, aby podstúpil test protilátok proti GAD (plaz). Takýto postup sa uskutočňuje, ak existuje podozrenie na vznik inzulín-dependentnej formy cukrovky alebo patológie nervového systému. Ako biomateriál použitý v štúdii, vezmite venóznu krv, pošlite ju do laboratória, odkiaľ získajú vyhľadávaný výsledok. Treba poznamenať, že AT-GAD sa vyskytuje u nízkeho percenta zdravých ľudí.

Čo je to?

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzým nachádzajúci sa v neurónoch a beta bunkách pankreasu. Vďaka nemu sa tvorí kyselina gama-aminomaslová v neurocytoch. Ak telo prešlo vývojom cukrovky typu 1, začne sa proces deštrukcie beta buniek. Potom enzým preberá úlohu protilátky (aka AT-GAD), ktorá sa samorozumie pankreasu. Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze nie sú príčinou cukrovky, ale dôsledkom tohto patologického stavu. Slúžia ako druh indikátora skutočnosti, že choroba je.

Miera protilátok v tele

GAD protilátky sú prítomné aj v zdravom tele. Ich prípustný obsah je 1,0 u / ml. Ak čítanie presahuje normu, to znamená, že výsledok analýzy je pozitívny, môže to potvrdiť vývoj niektorých ochorení. Diabetes typu 1 je jednou z najbežnejších príčin. Ale nie jediný. Tiež zvýšená hladina AT-GAD môže hovoriť o množstve ďalších ochorení, ktoré zahŕňajú patológie, ako napríklad:

• malígna anémia;
• syndróm "rigidnej osoby" (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• cerebelárna ataxia;
• myasthenia gravis;
• zvýšené riziko vzniku cukrovky typu 1;
• Addisonova choroba;
• epilepsie;
• Lambertov syndróm;
• gravisovej choroby.

Späť na obsah

Zvýšené miery diabetu

Dlho pred diagnózou choroby začne telo produkovať protilátky. To znamená, že k tomu, aby sa objavili prvé vážne symptómy choroby, je potrebná deštrukcia približne 70-90% buniek. Preto sa analýza protilátok proti GAD uskutočňuje s cieľom identifikovať riziko vzniku cukrovky a začať liečbu včas. Okrem toho u pacientov s diabetom 1. typu je riziko výskytu jednej z týchto ochorení oveľa vyššie. Je potrebné venovať pozornosť vášmu zdraviu a prednostne podrobiť sa podrobnejšej lekárskej prehliadke.

V prípade výskytu symptómov úzkosti, ako sú: znížená citlivosť kože končatín, nesúlad, oslabenie svalov na tvári, kŕče, deformácia kostného tkaniva, okamžite sa poraďte s lekárom. Môžu to byť klinické príznaky ochorení spojených so zvýšenou hladinou AT-GAD v krvi.

Indikácie pre štúdium

Štúdia je predpísaná, ak je pacient potvrdený diagnózou patológie, ako napríklad:

• ochorenia typu 1 alebo typu 2 diabetes;
• ochorenia nervového systému;
• predispozícia k cukrovke z dôvodu genetiky.

Späť na obsah

Ako je analýza protilátok proti GAD u pacientov s diabetes mellitus?

Pre štúdiu zoberte krv z žily. Prešla ráno na prázdny žalúdok. V predvečer štúdie by mal pacient vylúčiť čaj, kávu a iné kofeínové nápoje. Môžete použiť iba vodu. Po poslednom jedle musí prejsť najmenej 8-9 hodín pred dodaním materiálu. Deň pred návštevou lekára by mal znížiť telesnú aktivitu, opustiť alkohol, vyprážané a mastné potraviny.

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (AT k GAD)

(informácie o pacientoch)

Aká je táto analýza?

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze sú veľmi dôležitým markerom pri včasnej diagnostike diabetu 1. typu. Nachádzajú sa u 60-87% jedincov s predispozíciou na výskyt tohto typu diabetu. Určenie zvýšenia týchto protilátok vám umožňuje začať špecifickú liečbu ešte pred nástupom príznakov ochorenia, čo vedie k zachovaniu funkcie beta buniek pankreasu a oneskoruje sa nástup ochorenia.

Pri diabete mellitus typu 1 je najčastejšou príčinou nástupu ochorenia deštrukcia beta buniek, ktoré produkujú inzulín. Deštrukcia buniek nastáva prostredníctvom protilátok pri zápalovej reakcii pankreasu na vírusovú infekciu na pozadí genetickej predispozície na diabetes mellitus.

Zároveň sa v krvi pacienta môžu objaviť protilátky proti inzulínu, bunkám ostrovčekov a proteínovým enzýmom. Hoci ich podiel na rozvoji cukrovky je malý, sú to markery patologického procesu, ktorý sa vyskytuje v pankrease. Ich detekcia je dôležitá pri predpovedaní vývoja ochorenia a pri správnej diagnostike.

Takže v prípade diabetu sa vyskytujú tri alebo viac typov protilátok u 70% pacientov, u 10% u jedného typu, 2-4% pacientov s novo diagnostikovaným diabetom nemusí mať protilátky.

Glutamátová dekarboxyláza je enzým potrebný na syntézu inhibičného mediátora GABA-gamaaminomaslová kyselina. Tento enzým sa nachádza v bunkách nervového systému (neuróny) a beta bunkách pankreasu. Keď sú beta bunky zničené, tento enzým spôsobuje tvorbu protilátok, ktoré možno detegovať laboratórnymi metódami. Zvýšenie tohto indikátora sa môže zistiť 7-14 rokov pred okamžitým nástupom cukrovky. Častejšie zistené u dospelých.

V priebehu ochorenia klesá množstvo protilátok na úplné vymiznutie - po 15 rokoch sa vyskytujú len u 20% diabetikov.

Kedy je potrebné vykonať túto analýzu?

1. Na určenie stupňa rizika vzniku diabetes mellitus typu 1, ak je diagnostikovaný príbuzný prvého stupňa príbuzenstva.

2. Keď sú detegované iné autoprotilátky (do buniek štítnej žľazy, nadobličiek a ďalších).

3. Potvrdenie autoimunitnej povahy diabetes mellitus typu 1 (najmä v neprítomnosti účinku liečby).

4.Ak máte pochybnosti o správnosti diagnózy diabetu 2. typu.

5. Ak sa objavia nasledujúce príznaky:

-zvýšený svalový tonus

-nerovnováha a chôdza, koordinácia pohybov

Protilátky na glutamát dekarboxylázu (GAD)

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (anti-GAD) sú špecifické imunoglobulíny, ktoré tvoria komplexy s enzýmom buniek ostrovčekov pankreasu a GABA-ergických interneuronov. Prítomnosť protilátok v krvi sa považuje za laboratórny marker inzulín-dependentného diabetu a neurologických patológií. Štúdia je určená na účely diferenciálnej diagnostiky týchto ochorení. Biomateriál je venózna krv, analýza sa uskutočňuje metódou ELISA. Rozsah normálnych hodnôt je od 0 do 5 IU / ml. Príprava výsledkov trvá v priemere 11-16 dní.

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (anti-GAD) sú špecifické imunoglobulíny, ktoré tvoria komplexy s enzýmom buniek ostrovčekov pankreasu a GABA-ergických interneuronov. Prítomnosť protilátok v krvi sa považuje za laboratórny marker inzulín-dependentného diabetu a neurologických patológií. Štúdia je určená na účely diferenciálnej diagnostiky týchto ochorení. Biomateriál je venózna krv, analýza sa uskutočňuje metódou ELISA. Rozsah normálnych hodnôt je od 0 do 5 IU / ml. Príprava výsledkov trvá v priemere 11-16 dní.

Glutamátová dekarboxyláza je enzým GABA-ergických neurónov a pankreatických beta buniek. Podieľa sa na produkcii kyseliny gama-aminomaslovej alebo GABA, inhibítora neurotransmiteru, ktorý reguluje vychytávanie glukózy. Keď sú ostrovčeky Langerhans a neurónov poškodené, enzým vstupuje do extracelulárneho priestoru a vyvoláva produkciu špecifických autoprotilátok vlastným imunitným systémom. Prítomnosť protilátok k dekarboxyláze kyseliny glutámovej v krvi je známkou inzulín-dependentného diabetes mellitus a patológií nervového systému: lézie mozočka, epilepsia, astenická bulbová paralýza, paraneoplastická encefalitída. V porovnaní s inými markermi diabetes typu 1 sú protilátky proti glutamátové dekarboxylázy menej špecifické, citlivejšie pri vyšetrení dospelých.

svedectvo

Krvný test protilátok proti HDC odhaľuje lézie pankreasu a nervových buniek. Dôvody štúdie sú:

1. Príznaky vysokej hladiny cukru v krvi - sucho v ústach, zvýšená smäd, zvýšený objem moču, zvýšená chuť do jedla, strata hmotnosti, zhoršená citlivosť kože na končatinách, vredy na nohách a nohách, znížené videnie. Test sa vykonáva na rozlíšenie medzi typom 1 a typom 2 diabetes.
2. Dedičná záťaž diabetu závislého od inzulínu. Štúdia je určená pacientom, ktorých príbuzní majú takúto diagnózu. Na základe výsledkov sa stanovuje riziko vzniku ochorenia, diagnóza sa stanovuje v skorom predklinickom štádiu.
3. Diabetes nezávisle na inzulíne, vrátane gestačného diabetu. Analýza sa vykonáva ako súčasť skríningu na určenie pravdepodobnosti, že ochorenie sa stane závislou na inzulíne.
4. Darovanie obličiek alebo pankreasu. Test je ukázaný na príbuzných darcoch na potvrdenie neprítomnosti ochorenia.
5. Podozrenie zo syndrómu Mersch - Voltman. Test je indikovaný na všeobecný zvýšený svalový tonus, deformáciu kostí a tkanív kĺbov, narušený spánok, depresívne prejavy. Výsledky sa používajú na objasnenie diagnózy.
6. Klinické prejavy cerebelárnej ataxie - porucha chôdze a koordinácia pohybov, dysmetria, ťažkosti pri reprodukcii rytmu pohybov. Definícia anti-GAD v krvi sa považuje za znak ochorenia v kombinácii s údajmi z iných štúdií.
7. Známky epilepsie, myastenia. Test sa používa na hĺbkovú diagnostiku chorôb.

Príprava na analýzu

Materiálom na analýzu je venózna krv. Pri príprave na jeho plot by mali nasledovať niektoré odporúčania:

• Pred zahájením procedúry nejedzte po dobu 4-8 hodín, pričom dodržujte obvyklý režim pitia.
• Nežte fajčiť 30 minút pred odberom krvi.
• V predvečer zdržať sa používania alkoholických nápojov, zrušiť ťažké fyzické námahy, aby sa zabránilo vplyvu stresových faktorov.
• Pred procedúrou prechodu biomateriálu strávte pol hodiny v pokojnej atmosfére bez zbytočnej fyzickej aktivity.

Krv z žily je výhodne darovaná ráno. Skladuje sa a prepravuje v uzavretých skúmavkách umiestnených v škatuliach. Pred analýzou sa biomateriál centrifuguje a koagulačné faktory sa z neho odstránia. Výsledné sérum sa skúma metódou ELISA, ktorá je založená na reakcii antigénu-protilátky. Výsledky sa pripravujú v 11-16 pracovných dňoch.

Normálne hodnoty

Normálne nie sú detegované protilátky proti glutamát-dekarboxyláze v krvi alebo ich koncentrácia je veľmi nízka. Referenčné hodnoty analýzy - od 0 do 5 IU / ml. Norma ukazovateľov normy závisí od podmienok štúdie - reagencie, zariadenia - tak by mala byť špecifikovaná vo forme výsledkov vydaných laboratóriom. Pri tlmočení zvážte nasledovné:

• Rozsah noriem nezávisí od pohlavia a veku pacienta.
• Konečný ukazovateľ nie je ovplyvnený fyziologickými faktormi - spánkom a bdelosťou, stravovacími návykmi, ústavou a inými.
• Normálny výsledok nevylučuje prítomnosť choroby.

Zvýšte hodnotu

AT-GAD sa nachádza v krvi najmä u dospelých. Dôvodom na zvýšenie hodnôt analýzy môže byť:

1. Autoimunitná endokrinopatia. Výskyt anti-GAD je najviac charakteristický pre dospelých na diabetes závislých od inzulínu (deti sa rozvíjajú menej často). Zvýšenie indexu je stanovené u 95% pacientov s touto patológiou. V zriedkavých prípadoch sú protilátky detegované pri Addictiveovej chorobe, Hashimotovej tyroiditíde.
2. Ďalšie autoimunitné ochorenia. U menej ako 8% pacientov sa zistili protilátky proti GDK pri juvenilnej reumatoidnej artritíde, reumatoidnej artritíde, systémovom lupus erythematosus, pernicióznej anémii a gluténovej enteropatii.
3. Neurologická patológia. Poškodenie neurónov vedie k tvorbe AT v "rigidnom ľudskom" syndróme, cerebelárnej ataxii, epilepsii, asténnej bulbovej paralýze, paraneoplastickej encefalitíde, Eaton-Lambertovho syndrómu. Miera analýzy je značne nad normou.
4. Možnosti normy. Anti-GAD sa zistí u 1-2% ľudí bez neurologických patológií, bez cukrovky typu 1 a predispozície k nej.

Liečba abnormalít

V lekárskej praxi sa krvný test na protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze široko používa v diabetoch 1. typu na účely diferenciálnej diagnostiky a určenia rizika vzniku ochorenia u pacientov s dedičnou predispozíciou. S výsledkami štúdie musíte kontaktovať svojho lekára: endokrinológ, diabetológ, neuropatológ. Konečný ukazovateľ sa interpretuje ako súčasť komplexného prieskumu, preto je potrebná odborná konzultácia, aj keď výsledok testu je negatívny.

AT-GAD (protilátky proti glutamátové dekarboxyláze)

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je enzým, ktorý sa podieľa na tvorbe kyseliny gama-aminomaslovej (GABA), je inhibičným mediátorom nervového systému. Tento enzým sa nachádza v nervových bunkách (neurónoch) av beta bunkách pankreasu.

Ak sa autoimunitný diabetes typu 1 vyvinie v tele, GAD pôsobí ako autoantigén. V krvi absolútnej väčšiny pacientov (približne 95%) sa zistili protilátky proti tomuto enzýmu - protilátky proti GAD. Samotné protilátky proti glutamátové dekarboxyláze nespôsobujú diabetes, ale ich prítomnosť v krvi odráža proces deštrukcie beta buniek. Anti-GAD sú špecifické markery, ktoré potvrdzujú autoimunitné poškodenie pankreasu.

Je veľmi dôležité urobiť správnu diagnózu a určiť typ cukrovky z hľadiska prognózy pre pacienta a výber taktiky liečby. Pre diferenciálnu diagnostiku sa posudzuje prítomnosť určitých protilátok v tele pacienta. Najprv ide o protilátky proti beta bunkám pankreasu. U takmer všetkých pacientov s diabetom typu 1 sú tieto protilátky, ktoré zničia vlastnú pankreasu, zistené. Avšak ich hladina je maximálna na začiatku ochorenia, postupne klesá v prvých šiestich mesiacoch ochorenia.

Okrem toho je možné potvrdiť typ 1 DM pomocou protilátok proti glutamátovej dekarboxyláze. Sú prítomné v krvi v čase diagnostiky a dlhodobo sa zistí. Často sa vyskytujú u dospelých pacientov a oveľa menej často u detí.

Pozitívna analýza protilátok proti GAD potvrdzuje diabetes typu 1 za prítomnosti klinických prejavov hyperglykémie. Avšak odborníci odporúčajú určiť aj protilátky proti beta bunkám pankreasu a protilátok proti inzulínu.

Autoimunitné poškodenie pankreasu sa začína dlho pred prvými príznakmi. Ale prvé klinické príznaky hyperglykémie naznačujú, že takmer všetky bunky beta sú už zničené (až 90%). Ak existuje dedičná predispozícia, včasné vyšetrenie špecifických protilátok proti diabetes mellitus typu 1 vám umožňuje uskutočňovať imunokorektálnu liečbu a vytvoriť špeciálnu diétu na zníženie rizika vzniku cukrovky.

U pacientov s diabetes mellitus 1. typu je možná aj prítomnosť iných autoimunitných ochorení - primárna nedostatočnosť nadobličiek, celiakálna enteropatia. Preto pri potvrdení diagnózy diabetu 1. typu je potrebné vykonať diagnostické vyšetrenie a vylúčiť iné ochorenia.

Zvýšenie hladiny protilátok proti glutamátové dekarboxyláze je tiež charakteristické pre ochorenia nervového systému - Mersch-Voltmanov syndróm, epilepsiu, Lambert-Eatonov syndróm, cerebelárnu ataxiu. Zároveň je hladina protilátok desiatky alebo stokrát vyššia ako ukazovatele charakteristické pre diabetes mellitus.

Prítomnosť protilátok proti GAD u zdravých ľudí (až 8%) je možná. Často majú predispozíciu na ochorenie štítnej žľazy - tyreotoxikózu alebo autoimunitnú tyroiditídu Hashimoto.

Indikácie pre analýzu

Diferenciálna diagnostika diabetes mellitus typu 1 a 2.

Detekcia diabetu u jedincov s genetickou predispozíciou k tomuto.

Diagnóza ochorení nervového systému.

Príprava na štúdiu

Krv na výskum sa užíva ráno na prázdny žalúdok, dokonca aj čaj alebo káva je vylúčená. Povolené piť čistú vodu.

Časový interval od posledného jedla až po analýzu je najmenej osem hodín.

V deň pred štúdiom nepoužívajte alkoholické nápoje, mastné potraviny, obmedzujte fyzickú aktivitu.

Študijný materiál

Interpretácia výsledkov

Norma: 0 - 5 IU / ml.

zvýšiť:

1. Diabetes mellitus typu 1.

2. Mersch-Voltmanov syndróm.

3. Lambert-Eatonov syndróm.

5. Paraneoplastická encefalitída.

7. Gravesova choroba.

8. Autoimunitná tyroiditída Hashimoto.

Vyberte si príznaky znepokojenia a odpovedajte na otázky. Zistite, aký závažný je váš problém a či potrebujete navštíviť lekára.

Pred použitím informácií poskytnutých stránkou medportal.org si prečítajte podmienky zmluvy o užívaní.

Zmluva používateľa

Stránka medportal.org poskytuje služby podliehajúce podmienkam opísaným v tomto dokumente. Tým, že začnete používať webovú stránku, potvrdzujete, že ste si pred použitím stránok prečítali podmienky tejto Zmluvy o užívaní a akceptovali všetky podmienky tejto Zmluvy v plnom rozsahu. Prosím, nepoužívajte webové stránky, ak nesúhlasíte s týmito podmienkami.

Popis služby

Všetky informácie uverejnené na stránkach sú len orientačné, informácie získané z verejných zdrojov sú referenčné a neinformujú. Stránka medportal.org poskytuje služby, ktoré umožňujú užívateľovi vyhľadávať lieky v údajoch získaných z lekární v rámci dohody medzi lekárňami a medportal.org. Na uľahčenie používania údajov o liekoch na mieste sú diétne doplnky systematizované a prenesené do jediného hláskovania.

Stránka medportal.org poskytuje služby, ktoré umožňujú používateľovi vyhľadávať kliniky a ďalšie lekárske informácie.

obmedzenie zodpovednosti

Informácie umiestnené vo výsledkoch vyhľadávania nie sú verejnou ponukou. Správa webu medportal.org nezaručuje presnosť, úplnosť a (alebo) relevantnosť zobrazených údajov. Správa webu medportal.org nie je zodpovedná za škody alebo škody, ktoré ste mohli trpieť prístupom alebo neschopnosťou pristupovať na stránky, alebo použitím alebo neschopnosťou používať túto stránku.

Prijatím podmienok tejto zmluvy plne pochopíte a súhlasíte s tým, že:

Informácie na stránke sú len orientačné.

Správa stránok medportal.org nezaručuje, že chýbajú a nezrovnalosti týkajúce sa deklarovaných stránok a skutočnej dostupnosti tovarov a cien tovaru v lekárni.

Užívateľ sa zaväzuje objasniť informácie, ktoré sú predmetom záujmu, telefonickým hovorom do lekárne alebo použiť informácie poskytnuté podľa vlastného uváženia.

Správa webu medportal.org nezaručuje absenciu chýb a nezrovnalostí týkajúcich sa pracovného plánu kliniky, ich kontaktných údajov - telefónnych čísel a adries.

Správa stránok medportal.org ani žiadna iná strana zapojená do procesu poskytovania informácií nenesie zodpovednosť za akúkoľvek škodu alebo škody, ktoré ste mohli vzniknúť, ak ste úplne spoliehali na informácie uvedené na tejto webovej stránke.

Správa stránky medportal.org sa zaväzuje a zaväzuje sa vynaložiť ďalšie úsilie na minimalizáciu nezrovnalostí a chýb v poskytovaných informáciách.

Správa stránok medportal.org nezaručuje, že nedôjde k technickým poruchám, a to aj pokiaľ ide o prevádzku softvéru. Správa webu medportal.org sa čo najskôr zaväzuje vynaložiť maximálne úsilie na odstránenie akýchkoľvek porúch a chýb v prípade ich výskytu.

Užívateľ je upozornený, že správa stránok medportal.org nie je zodpovedná za návštevu a používanie externých zdrojov, odkazy na ktoré môžu byť obsiahnuté na webe, neposkytuje súhlas s ich obsahom a nie je zodpovedný za ich dostupnosť.

Správa stránok medportal.org si vyhradzuje právo pozastaviť stránku, čiastočne alebo úplne zmeniť svoj obsah, a vykonať zmeny v Zmluve o užívaní. Takéto zmeny sa vykonávajú len na základe rozhodnutia správcu bez predchádzajúceho oznámenia používateľovi.

Beriete na vedomie, že ste si prečítali podmienky tejto Zmluvy o užívaní a akceptovali všetky podmienky tejto Zmluvy v plnom rozsahu.

Reklamné informácie, na ktorých umiestnenie na stránke majú zodpovedajúcu dohodu s inzerentom, sú označené ako "reklama".

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (anti-GAD)

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (anti-GAD) sú autoprotilátky namierené proti hlavnému enzému vlastných beta buniek pankreasu a GABAergickým neurónom. Sú špecifickým markerom diabetu 1. typu a niektorými ochoreniami nervového systému a používajú sa na diferenciálnu diagnostiku týchto ochorení.

Ruské synonymá

Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej, protilátky proti GDK.

Anglické synonymá

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD protilátky, anti-glutámová kyselina dekarboxyláza Ab, glutamát dekarboxyláza protilátky.

Výskumná metóda

Jednotky merania

IU / ml (medzinárodná jednotka na mililiter).

Aký biomateriál možno použiť na výskum?

Ako sa pripraviť na štúdium?

Nefajčte 30 minút pred darovaním krvi.

Všeobecné informácie o štúdii

Glutamátová dekarboxyláza (GAD) je jedným z enzýmov potrebných na syntézu inhibičného mediátora gama-aminomaslovej kyseliny (GABA) v nervovom systéme. Enzým je prítomný len v neurónoch a beta bunkách pankreasu. GAD pôsobí ako autoantigén vo vývoji autoimunitného diabetes mellitus (diabetes typu 1). V krvi 95% pacientov s diabetom 1. typu dokáže detegovať protilátky proti tomuto enzýmu (anti-GAD). Predpokladá sa, že anti-GAD nie je priamou príčinou cukrovky, ale odráža súčasnú deštrukciu beta buniek. V laboratórnej diagnóze anti-GAD sa považujú za špecifické markery autoimunitných lézií pankreasu a používajú sa na diferenciálnu diagnostiku variantov cukrovky.

Diabetes je chronické, progresívne ochorenie charakterizované pretrvávajúcou hyperglykémia, a vedie k rozvoju akútnych porúch metabolizmu lipidov a bielkovín (napr., Diabetická ketoacidóza) a neskoré (napríklad retinopatia) komplikácií. Rozlišovať medzi diabetes typu 1 a typu 2, ako aj zriedkavejšie klinické varianty tejto choroby. Diferenciálna diagnostika variantov cukrovky je rozhodujúca pre prognózu a taktiku liečby. Základom diferenciálnej diagnózy diabetes je štúdium autoprotilátok proti pankreatickým beta bunkám. Prevažná väčšina pacientov s diabetom 1. typu má protilátky proti zložkám vlastnej pankreasu. Naopak, takéto autoprotilátky nie sú charakteristické pre pacientov s diabetom 2. typu.

Anti-GAD je spravidla prítomný v čase diagnózy u pacienta s klinickými príznakmi diabetu a existuje dlhý čas. Toto rozlišuje anti-GAD od protilátok na bunky ostrovčekov pankreasu, ktorých koncentrácia postupne klesá počas prvých 6 mesiacov ochorenia. Anti-GAD je najtypickejšia u dospelých pacientov s diabetes mellitus 1. typu a menej často zistená u detí. Pozitívna prediktívna hodnota anti-GAD testu je pomerne vysoká, čo nám umožňuje potvrdiť diagnózu diabetes typu 1 u pacienta s pozitívnym výsledkom testu a klinickými príznakmi hyperglykémie. Napriek tomu sa odporúča definícia iných autoprotilátok, ktoré sú špecifické pre diabetes 1. typu.

Anti-GAD sa spája s autoimunitným poškodením pankreasu, ktorý začína dlho pred vznikom klinických príznakov diabetu 1. typu. To je spôsobené tým, že výskyt charakteristických symptómov cukrovky vyžaduje zničenie 80-90% buniek Langerhansových ostrovčekov. Preto sa štúdia anti-GAD môže použiť na posúdenie rizika vzniku cukrovky u pacientov so zaťaženou dedičnou anamnézou tejto choroby. Prítomnosť anti-GAD v krvi týchto pacientov je spojená s 20% -ným nárastom rizika vzniku diabetu typu 1 v nasledujúcich 10 rokoch. Detekcia 2 alebo viacerých autoprotilátok špecifických pre diabetes typu 1 zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia o 90% v nasledujúcich 10 rokoch. Treba poznamenať, že riziko vzniku ochorenia u pacienta s pozitívnym výsledkom testu anti-GAD a absencie zaťaženej dedičnej histórie diabetu 1. typu sa neodlišuje od rizika vzniku tejto choroby u populácie.

U pacientov s diabetom typu 1 sú bežnejšie iné autoimunitné ochorenia, ako je Gravesova choroba, gluténová enteropatia a primárna nedostatočnosť nadobličiek. Preto, ak je potrebný pozitívny výsledok štúdie o anti-GAD a diagnóze "cukrovky typu 1", sú potrebné ďalšie laboratórne testy na vylúčenie sprievodnej patológie.

je tiež zistené vysoké hladiny anti-GAD (zvyčajne viac ako 100 násobok úrovni diabetes typu 1), v niektorých ochorení nervovej sústavy, najčastejšie u pacientov so syndrómom Mersch - Woltmann syndrómu ( "tuhý ľudský"), cerebelárne ataxie, epilepsia, myastenia, paraneoplastická encefalitída a Lambert-Eatonov syndróm.

Anti-GAD sa vyskytuje u 8% zdravých ľudí. Zaujímavé je, že pri ďalšom vyšetrení je možné identifikovať autoprotilátky charakteristické pre autoimunitné ochorenia štítnej žľazy a žalúdka. Z tohto hľadiska sa anti-GAD považujú za markery náchylnosti k chorobám, ako je autoimúnna tyroiditída spôsobujúca Hashimoto, tyreotoxikóza a perniciózna anémia.

Na čo sa výskum používa?

• Pre diferenciálnu diagnostiku diabetes mellitus typu 1 a 2;
• predpovedať vývoj diabetu typu 1 u pacientov so zaťaženou dedičnou históriou tejto choroby;
• na diagnostiku Merschovho - Voltmanovho syndrómu, cerebelárnej ataxie, epilepsie, myasténie a niektorých ďalších ochorení nervového systému.

Kedy je naplánovaná štúdia?

• pacienti s klinickými príznakmi hyperglykémia: smäd, zvýšenie dennej moču, zvýšená chuť do jedla postupnému poklesu pohľadu, zníženie citlivosti kože končatín, dlhodobo hojenie vredov nohy a nohy;
• pacient so zaťaženou dedičnou históriou diabetes mellitus 1. typu;
• u pacientov s klinickými príznakmi syndrómu Mersch - Woltmann (difúzna hypertónia, poruchy spánku, deformácie kĺbov a kostí, depresie), cerebelárne ataxia (porucha chôdze, koordinácia pohybov končatín a očné buľvy dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsia (kŕče), myasthenia gravis (progresívna slabosť svaly tváre, končatiny, novotvar mediastína) a niektoré ďalšie ochorenia nervového systému.

Čo znamená výsledok?

Referenčné hodnoty: 0 až 5 IU / ml.

Dôvody pre pozitívny výsledok:

• diabetes typu 1 (autoimunitný);
• Mersch-Voltmanov syndróm (syndróm "rigid human");
• cerebelárna ataxia;
• epilepsie;
• nystagmus (nekontrolované pohyby očných lôpt);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastická encefalitída;
• Lambert-Eatonov syndróm;
• Ochorenie Graves;
• Autoimúnna tyroiditída Hashimoto;
• perniciózna anémia.

Príčiny negatívneho výsledku:

• normou;
• s príznakmi hyperglykémie je diagnóza diabetu 2. typu pravdepodobnejšia.

Čo môže ovplyvniť výsledok?

• Anti-GAD je najbežnejší u dospelých pacientov s diabetom 1. typu, u detí je menej častý.

Dôležité poznámky

• Riziko vzniku cukrovky typu 1 u pacientov pozitívnych na anti-GAD so zaťaženou dedičnou históriou sa v najbližších 10 rokoch zvyšuje o 20%.
• Anti-GAD sa deteguje u 8% zdravých ľudí, z ktorých niektorí majú tiež protilátky proti štítnej žľaze a bunkám žalúdka.

Odporúča sa tiež

Kto robí štúdiu?

Endokrinológ, praktický lekár, pediatr, anesteziológ, resuscitátor, oftalmológ, nefrolog, neurológ, kardiológ.

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (GAD) (v krvi)

Kľúčové slová: pankreatický diabetes mellitus diabetes insulin beta bunky autoprotilátky krv

Protilátky dekarboxylázy kyseliny glutámovej (AT na GAD, GAD) sú autoimunitným markerom beta-buniek produkujúcich inzulín pankreasu a informatívnym indikátorom prediabetiek. Hlavné indikácie na použitie sú: diagnostika diabetes mellitus 1. typu a pre-diabetes (pred vznikom klinických príznakov, tj identifikácia pacientov s rizikom cukrovky).

AT na GAD - protilátky proti enzýmu, dekarboxyláza kyseliny glutámovej (glutamát dekarboxyláza - GAD), ktorá sa nachádza v pankreatických beta bunkách (bunky produkujúce inzulín). GAD je membránový enzým, ktorý syntetizuje kyselinu gama-aminomaslovú (jeden z neurotransmiterov v mozgu). Protilátky proti GAD možné vhodne meraná ako marker pri diagnóze pre-diabetu, pretože vzhľad tohto typu protilátok nájdených u jedincov s vysokým rizikom vzniku cukrovky niekoľko rokov pred klinických prejavov ochorenia. Predpokladá sa, že protilátky proti GAD môžu byť zistené v ľudskej krvi počas 7 rokov pred začiatkom klinických prejavov (tj počas asymptomatického priebehu ochorenia). Výskyt GAD u pacientov s diabetom typu 2 (inzulín-nezávislý typ) môže naznačovať riziko vzniku diabetes typu 1 (inzulín-dependentný typ). Protilátky proti tomuto enzýmu sa produkujú u 88% osôb s novo diagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu a u 75% pacientov s diabetom na predpis 3 až 5 rokov. Vznik tejto triedy protilátok v krvi v 1 až 2% prípadov u jedincov bez vývoja cukrovky v budúcnosti bol tiež nájdený. Podľa ostatných sa u zdravých jedincov nenachádzajú.

Získa sa v posledných rokoch, údaje ukázali, že stanovenie niekoľkých typov protilátok s vysokou špecificitou a došlo k miernemu množstvo falošne pozitívnych výsledkov (pozri "protilátky na inzulín.", "Protilátok proti beta-buniek pankreasu").

Protilátky na glutamát dekarboxylázu (GAD)

Kde sa koná: Vo všetkých zdravotníckych strediskách a laboratóriách "Tonus"

Termín: 10 pracovných dní

+ Príjem materiálu 200 rub.

+ Analýza plotov doma (iba Nižný Novgorod) 200 rub.

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze sú protilátky proti hlavnému antigénu beta buniek pankreasu. Tieto protilátky sú hlavným typom prítomným u väčšiny pacientov s diabetom 1. typu (závislých od inzulínu). Prítomnosť protilátok proti glutamátovej dekarboxyláze vysvetľuje autoimunitnú genézu choroby, čo vedie k deštrukcii ostrovčekov pankreasu.

Prítomnosť protilátok tiež určuje predispozíciu pacienta k iným autoimunitným ochoreniam.

Protilátky voči glutamátovej dekarboxyláze sa môžu objaviť vopred, to znamená roky (5-8 detí) pred vznikom klinických príznakov cukrovky. Je to spôsobené tým, že klinike diabetes mellitus sa vyvíja s porážkou 80% beta buniek (sekréciou inzulínu).

V zriedkavých prípadoch môže byť u zdravých pacientov aj zistenie protilátok proti glutamátovej dekarboxyláze. V tomto prípade sa odporúča pozorovanie, ale to neznamená, že pacient je ohrozený ďalším vývojom cukrovky.

Veľmi dôležitým hodnotením hladín protilátok proti glutamátové dekarboxyláze u gravidných žien (na určenie gestačného diabetes mellitus) a pediatrickej praxi je identifikácia detí s cukrovkou a korekcia ich liečby.

Protilátky na glutamát dekarboxylázu možno tiež detegovať pri iných autoimunitných léziách, ako sú: Hashimoto tyreoiditída, Sjogrenov syndróm, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus atď.

Definícia protilátok umožňuje ďalej rozvíjať taktiku diagnostického hľadania autoimunitných ochorení a vykonávať diferenciálnu diagnostiku s neimunitnou patológiou.

Osobitná príprava na analýzu sa nevyžaduje. Od posledného jedla sa odporúča čakať na 4-hodinovú prestávku.

• Ako diferenciálna diagnostika diabetes mellitus typu 1 a 2.
• Definícia vývoja gestačného diabetu u tehotných žien. Je to nevyhnutné na posúdenie možného vývoja ochorenia a predvídanie jeho vývoja v budúcnosti.
• V pediatrickej praxi: identifikácia detí s diabetom 1. typu, výber terapie a hodnotenie jeho účinnosti
• Screening príbuzných pacientov s diabetom vrátane potenciálnych darcov obličiek alebo časti pankreasu

Referenčné hodnoty: menej ako 10,0 U / ml

Zníženie hladiny protilátok proti glutamátové dekarboxyláze možno pozorovať u Chorea Huntington. Tento ukazovateľ sa musí sledovať v dynamike.

Zvýšenie hladiny protilátok proti glutamátovej dekarboxyláze:

• Prítomnosť cukrovky typu 1 (závislej od inzulínu)
• Pri absencii klinickej asociácie s diabetom existuje zvýšené riziko autoimunitnej deštrukcie beta buniek pankreasu, čo vedie k rozvoju cukrovky
• Prítomnosť iných autoimunitných ochorení - syndróm svalovej stuhnutia, systémový lupus erythematosus, juvenilná reumatoidná artritída, Sjogrenov syndróm, Hashimotova tyroiditída atď.

Protilátky na glutamát dekarboxylázu (GAD), kvantitatívne, krv

Protilátky proti GAD sú dôležitým sérologickým markerom náchylnosti na diabetes typu 1, ako aj na niektoré ďalšie ochorenia. Patria medzi ne choroby štítnej žľazy, malígna anémia, predčasné vyhynutie funkcie vaječníkov, Addisonova choroba a vitiligo.

Decarboxyláza kyseliny glutámovej (GAD) je enzým, ktorý sa podieľa na syntéze mediátora gama-aminomaslovej kyseliny centrálneho nervového systému (GABA).

Pri diabetes mellitus závislom od inzulínu typu 1 dochádza k autoimunitnej deštrukcii buniek pankreasu beta, v dôsledku čoho sa syntéza inzulínu úplne zastaví. Súčasne vzniká niekoľko typov autoprotilátok proti antigénu beta buniek pankreasu. Patria k nim protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej.

Protilátky proti glutámovej dekarboxyláze sa môžu vytvoriť niekoľko rokov predtým, ako sa objavia prvé príznaky cukrovky typu 1 závislej od inzulínu. Pravdepodobnosť tvorby protilátok proti GAD u pacientov s diabetom 1. typu je podľa rôznych zdrojov 70 až 90%. V niektorých prípadoch (1-2%) u zdravých ľudí, ktorí nie sú náchylní na rozvoj diabetu 1. typu, môže byť zistená nízka hladina protilátok proti GAD.

Táto analýza umožňuje identifikovať a určiť množstvo protilátok proti glutámovej dekarboxyláze. Analýza pomáha diagnostikovať diabetes typu 1, ako aj posúdiť riziko výskytu tohto ochorenia bez prítomnosti iných laboratórnych a klinických príznakov ochorenia.

metóda

Imunoenzymatická analýza - ELISA.

Referenčné hodnoty - Norm
(Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (GAD), kvantitatívne, krv)

Informácie týkajúce sa referenčných hodnôt ukazovateľov, ako aj zloženie ukazovateľov zahrnutých v analýze sa môžu mierne líšiť v závislosti od laboratória!

Protilátky na glutamát dekarboxylázu (GAD)

Vo zvláštnych prípadoch, keď klinické príznaky diabetu 1. typu nie sú veľmi jasne exprimované a sú veľmi podobné ochoreniam typu 2, používa sa definícia protilátok proti takzvanému diabetes. GAD (glutamát dekarboxyláza). Ak sú detegované protilátky proti GAD u pacientov s inzulín-dependentným diabetom, znamená to prechod choroby na inzulín-dependentný typ 1. Protilátky proti GAD môžu byť prítomné v ľudskom tele mnoho rokov pred vznikom ochorenia a ich prítomnosť naznačuje existenciu autoimunitného procesu, ktorý ničí beta bunky v pankrease. Protilátky k GAD, okrem cukrovky, môžu byť prítomné v tele a pri iných ochoreniach, ako je reumatoidná artritída, lupus. Hodnota normálneho obsahu protilátok by nemala byť vyššia ako 1,0 U / ml.

Pri autoimunitných chorobách, ako je diabetes typu 1, imunitný systém človeka napadne jeho vlastné orgány a tkanivá. Niektoré z autoprotilátok sa začnú produkovať v tele dlho pred prvými príznakmi ochorenia. Ich identifikácia môže pomôcť pri hodnotení rizika vzniku ochorenia. (obrázok z časopisu "NA SVETE VEDY")

Ak hodnota obsahu protilátok vo výsledku štúdie prevyšuje normálnu úroveň, autoimunitný proces v beta bunkách má vysoké riziko rozvoja a môžeme hovoriť o prechode choroby na typ 1. Je však potrebné poznamenať, že 1-2% zdravých ľudí, ktorí nedosahujú diabetes v budúcnosti, môžu mať aj autoprotilátky voči GAD.

Popísaná štúdia môže byť tiež užitočná pri vyšetrovaní žien s gestačným diabetesom na posúdenie stavu ich ochorenia, ako aj v pediatrii s cieľom vybrať potrebnú terapiu na liečbu detského cukrovky.

Protilátky proti GAD môžu existovať v ľudskom tele pre iné patológie, ktoré priamo nesúvisia s diabetom: lupus erythematosus, reumatoidná artritída, reumatická juvenilná artritída, syndróm svalovej stuhnutia, autoimúnna tyroiditída Hashimoto.

Tieto protilátky indikujú existenciu autoimunitného procesu, sú zvýšené v T1DM. Nie bez dôvodov, u diabetu 1. typu, sú autoimunitné lézie štítnej žľazy tak bežné.

Vitajte! Mám 23 rokov, váha 46, výška 158. Prešli testy na hormóny štítnej žľazy, výsledok TSH-2.25 (norma-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norma 0.0-30.0). Bol som predpísaný piť Yodocomb 50 po dobu šiestich mesiacov, jednu tabletu denne, pijem len 9 dní a klesol 2 kg, aj keď tak podváhou. Predtým pri užívaní antikoncepčných piluliek stratil váhu. Môžete mi povedať s takými výsledkami či pokračovať v piť Yodocomb? A môj manžel a ja sme sa rozhodli, že teraz chceme dieťa, je možné s týmto liekom premýšľať o tehotenstve, alebo stojí za to čakať šesť mesiacov?

Vážená Svetlana, aby ste dostali odpoveď od nášho lekára, duplikujte svoju otázku v sekcii "Konzultácie" na adrese http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Ďakujem!

Povedzte protilátky proti GAD významnejšej analýze ako test glukózovej tolerancie?

Syn bol diagnostikovaný s DM1 a výsledky testov na protilátky proti GAD, C-peptide a inzulínu sú takmer normálne. Ako to môže byť?

58 rokov, M, diabetes typu 2, 8 rokov, výška 185, hmotnosť 102, žiadny acetón, žiadne sucho v ústach, 5-500 glukanov s 4 kusmi (posledná možnosť). Bol predpísaný dlhý inzulín (2 varianty pre noc), ale výsledok bol nulový. Pred pol rokom sa hladina cukru v krvi zvýšila bez zjavného dôvodu od 7-9 do 12-14 a pravidelne sa zvyšuje na 18. Potrava je pozorovaná. Ako byť?

AKO RÔZNE ANALÝZA NA GAD?

Dobrý deň, môj syn má vek 1,2 mesiaca. Po narodení sa diagnostikovala prechodná hypotyreóza. Pri analýze t 4 15.5. ttg 16. vzal l. tyroxín 1 mesiac po tom, ako sú hormóny striedania normálne. Potom, čo darovali krv 3 krát, všetky bloky boli normálne. Dnes sme prešli ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 celkovo = 3,16. Prečo? Existuje však jedna vec, ktorú sme jedli 2 hodiny pred pôrodom. Môže to mať vplyv na ttg? Čo máme robiť?

Podľa výsledkov inzulínu 22.7 a protilátok proti plazme 0,455. Čo to znamená, ako sme boli na inzulíne pred 8 mesiacmi a teraz na inzulín?

Vitajte! Prosím, pomôžte mi rozlúštiť analýzu. Žijem v Ázii už 2 roky a bohužiaľ tu nie sú adekvátni endokrinológovia. Moje výsledky: Prolaktín 17,43 ng ml, LH 8,99 ml / ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, testosterón 22,36 ng ml

A z akého dôvodu ste dostali protilátky voči GAD? Cukor hlad, glykovaný hemoglobín určený?

Protilátky v diagnostike diabetu 1. typu

Diabetes mellitus typu 1 sa vyvíja, pretože jeho vlastný imunitný systém z rôznych dôvodov ničí beta bunky vylučujúce inzulín z pankreasu. Tento proces sa nazýva autoimunitný. Preto typ 1 DM sa týka autoimunitných ochorení. Ak viac ako 80-90% beta buniek zomrelo alebo nefungovalo, objavia sa prvé klinické príznaky diabetes mellitus (veľké množstvo moču, smäd, slabosť, strata hmotnosti atď.) A pacient (zvyčajne dieťa alebo dospievajúci) sa musí poradiť s lekárom. Pretože väčšina beta buniek uhynie skôr, ako sa objavia príznaky cukrovky, je možné vypočítať riziko diabetu 1. typu, predpovedať vysokú pravdepodobnosť ochorenia a začať liečbu včas.

Včasné podávanie inzulínu pri cukrovke typu 1 je mimoriadne dôležité, pretože znižuje závažnosť autoimunitného zápalu a šetrí zostávajúce beta bunky, čo nakoniec zachováva reziduálnu sekréciu inzulínu a zmierňuje diabetes (chráni pred hypoglykemickými hrudkami a hyperglykémiou). Dnes budem hovoriť o typoch špecifických protilátok a ich dôležitosti v diagnostike diabetu.

Závažnosť autoimunitného zápalu môže byť určená počtom a koncentráciou rôznych špecifických protilátok štyroch typov:

• do buniek ostrovčekov pankreasu (ICA),
• na tyrozínfosfatázu (anti-IA-2),
• na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),
• na inzulín (IAA).

Tieto typy protilátok patria hlavne do imunoglobulínov triedy G (IgG). Zvyčajne sa stanovujú pomocou testovacích systémov založených na ELISA (enzýmová imunoanalýza).

Prvé klinické prejavy diabetes mellitus 1. typu sa zvyčajne zhodujú s obdobím veľmi aktívneho autoimunitného procesu, preto na začiatku diabetu typu 1 môžete odhaliť rôzne špecifické protilátky (presnejšie, autoprotilátky - protilátky, ktoré môžu interagovať s antigénmi vlastného tela). S postupom času, keď prakticky neexistujú žiadne živé beta bunky, počet protilátok zvyčajne klesá a nemusí sa vôbec zistiť v krvi.

Pankreatické ostrovčekové bunkové protilátky (ICA)

Názov ICA pochádza z angličtiny. protilátky buniek ostrovčekov - protilátky proti bunkám ostrovčekov. Ďalším názvom je ICAab - z protilátkových buniek antigénových buniek.

Tu potrebujeme vysvetlenie toho, čo sú ostrovčeky v pankrease.

• jej početné aciny (pozri nižšie) produkujú pankreatickú šťavu, ktorá sa prostredníctvom potrubia vylučuje do dvanástnika v reakcii na príjem potravy (exokrinná funkcia pankreasu),
• ostrovčeky Langerhans vylučujú do krvi množstvo hormónov (endokrinná funkcia).

Miesto a štruktúra pankreasu.
Zdroj: http://www.uralargo.ru/article/2041

Ostrovy Langerhans sú zhluky endokrinných buniek umiestnených hlavne v chvoste slinivky brušnej. Ostrovy objavil v roku 1869 nemecký patológ Paul Langergans. Počet ostrovčekov dosahuje 1 milión, ale zaberajú len 1-2% hmotnosti pankreasu.

Ostrov Langerhans (vpravo dole) je obklopený acini.
Každý acinus pozostáva z 8-12 sekrečných buniek a epitelu epitelu.
Zdroj: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Ostrovy Langerhans obsahujú niekoľko typov buniek:

• alfa bunky (15-20% z celkového počtu buniek) vylučujú glukagón (tento hormón zvyšuje hladinu glukózy v krvi),
• beta bunky (65-80%) vylučujú inzulín (znižujú hladinu glukózy v krvi),
• Delta bunky (3-10%) vylučujú somatostatín (inhibujú sekréciu mnohých žliaz. Somatostatín vo forme lieku Octreotide sa používa na liečbu pankreatitídy a krvácania v gastrointestinálnom trakte),
• PP bunky (3-5%) vylučujú pankreatický polypeptid (inhibujú tvorbu pankreatickej šťavy a zvyšujú sekréciu žalúdočnej šťavy),
• epsilonové bunky (až do 1%) vylučujú ghrelín (hladový hormón, zvyšujúci chuť do jedla).

V procese vývoja diabetu typu I sa v krvi objavujú autoprotilátky proti antigénom ostrovčekov (ICA) v dôsledku autoimunitného poškodenia pankreasu. Protilátky sa objavujú 1 až 8 rokov pred nástupom prvých príznakov diabetu. ICA sa určuje v 70-95% prípadov diabetu typu I v porovnaní s 0,1-0,5% prípadov u zdravých ľudí. Existuje veľa druhov buniek a veľa rôznych proteínov v ostrovčekoch Langerhans, preto sú protilátky proti bunkám ostrovčekov pankreasu veľmi rôznorodé.

Predpokladá sa, že v počiatočných štádiách diabetu sú protilátky proti ostrovčekovým bunkám, ktoré spúšťajú autoimunitný deštruktívny proces, čo naznačuje, že imunitný systém je "cieľom" na ničenie. V porovnaní s ICA sa iné typy protilátok objavujú oveľa neskôr (počiatočný pomalý autoimunitný proces sa končí rýchlou a masívnou deštrukciou beta buniek). U pacientov s ICA bez príznakov diabetu sa diabetes typu I nakoniec vyvíja.

Protilátky proti tyrozínfosfatáze (anti-IA-2)

Enzým tyrozínfosfatázy (IA-2 z Insulinoma Associated alebo Islet Antigen 2) je autoantigén buniek ostrovčekov pankreasu a nachádza sa v hustých granulách beta buniek. Protilátky na tyrozínfosfatázu (anti-IA-2) naznačujú masívnu deštrukciu beta buniek a sú určené u 50-75% pacientov s diabetom typu I. U detí sa IA-2 deteguje oveľa častejšie ako u dospelých s takzvaným LADA-diabetes (o tomto zaujímavom podtype diabetes typu I v samostatnom článku). S priebehom ochorenia sa hladina autoprotilátok v krvi postupne znižuje. Podľa niektorých údajov u zdravých detí s prítomnosťou protilátok na tyrozín fosfatázu je riziko rozvoja cukrovky typu I v priebehu 5 rokov 65%.

Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzým glutamát dekarboxyláza (GAD, z angličtiny, dekarboxyláza kyseliny glutamovej - dekarboxyláza kyseliny glutámovej) konvertuje glutamát (soľ kyseliny glutámovej) na kyselinu gama-aminomaslovú (GABA). GABA je inhibičný (spomaľujúci) mediátor nervového systému (to znamená, že slúži na prenos nervových impulzov). Glutamátová dekarboxyláza sa nachádza na bunkovej membráne a nachádza sa iba v nervových bunkách a beta bunkách pankreasu.

V medicíne sa používa nootropické (zlepšuje metabolizmus a funkciu mozgu) liek Aminalon, ktorý je kyselinou gama-aminomaslovou.

V endokrinológii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigén a v DM 1 typu sa detegujú protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD) u 95% pacientov. Predpokladá sa, že anti-GAD odráža súčasnú deštrukciu beta buniek. Anti-GAD je typický pre dospelých pacientov s diabetom typu 1 a menej častých u detí. Protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze možno zistiť u pacienta 7 rokov pred začiatkom klinických príznakov cukrovky.

Ak si pozorne prečítate, nezabudnite, že enzým glutamát dekarboxyláza (GAD) sa nachádza nielen v beta bunkách pankreasu, ale aj v nervových bunkách. Samozrejme, že v tele je oveľa viac nervových buniek ako beta bunky. Z tohto dôvodu je vysoká hladina anti-GAD (≥ 100-násobok hladiny cukrovky typu 1!) Vyskytuje sa v niektorých ochoreniach nervového systému:

• Syndróm Mersch - Voltman (syndróm "rigid man", stuhnutosť - stuhnutie, konštantné svalové napätie),
• cerebelárna ataxia (porušenie stability a chôdze v dôsledku porážky mozočku, z gréckych taxíkov - príkaz, a - popretie),
• epilepsia (ochorenie prejavujúce sa opakovaním rôznych druhov záchvatov),
• myasténia gravis (autoimunitné ochorenie, pri ktorom dochádza k narušeniu prenosu nervových impulzov do striktných svalov, čo sa prejavuje rýchlou únavou týchto svalov),
• paraneoplastická encefalitída (zápal mozgu spôsobený nádorom).

Anti-GAD sa vyskytuje u 8% zdravých ľudí. U týchto ľudí sú anti-GAD považované za markery náchylnosti k ochoreniam štítnej žľazy (autoimunitná tyreoiditída Hashimoto, tyreotoxikóza) a žalúdka (anémia s nedostatkom B12).

Inzulínové protilátky (IAA)

Názov IAA pochádza z angličtiny. Inzulínové autoprotilátky - autoprotilátky na inzulín.

Inzulín je hormón beta buniek pankreasu, ktorý znižuje hladinu cukru v krvi. S vývojom typu 1 DM sa inzulín stáva jedným z autoantigénov. IAA sú protilátky, ktoré imunitný systém produkuje ako svoj vlastný (endogénny), tak aj injekčný (exogénny) inzulín. Ak sa diabetes typu I vyskytne u dieťaťa mladšieho ako 5 rokov, bude mať protilátky proti inzulínu vo 100% prípadov (pred liečbou inzulínom). Ak sa u dospelého vyskytuje diabetes mellitus 1, IAA sa zisťuje iba u 20% pacientov.

Hodnota protilátok pri cukrovke

U pacientov s typickým diabetes mellitus typu I je výskyt protilátok nasledovný:

• ICA (na bunky ostrovčekov) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamát dekarboxyláza) - 22-81%,
• IAA (inzulín) - 16-69%.

Ako vidíte, u 100% pacientov sa nevyskytuje žiadny jediný typ protilátok, preto je potrebné identifikovať všetky 4 typy protilátok (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Zistilo sa, že u detí do 15 rokov sú dva typy protilátok najviac indikatívne:

• ICA (na ostrovčeky buniek pankreasu),
• IAA (inzulín).

U dospelých, s cieľom rozlíšiť diabetes I a diabetes typu II, je nevyhnutné určiť:

• anti-GAD (glutamát dekarboxyláza),
• ICA (na ostrovčeky buniek pankreasu).

Existuje pomerne zriedkavá forma diabetu typu I nazývaného LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých, latentný autoimunitný diabetes u dospelých), čo je v klinických symptómoch podobné diabetu typu II, ale vo svojom vývojovom mechanizme av prítomnosti protilátok je diabetes typu I. Ak je u LADA-diabetes nesprávne predpísať štandardnú liečbu cukrovky typu II (perorálne lieky sulfonylmočoviny), rýchlo sa skončí úplným vyčerpaním beta buniek a vynúte intenzívnu liečbu inzulínom. Poviem vám o diabete LADA v samostatnom článku.

V súčasnosti je prítomnosť protilátok v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) považovaná za prekurzor budúceho diabetes typu I. Čím viac protilátok rôznych druhov sa zisťuje u konkrétneho subjektu, tým vyššie je riziko vzniku cukrovky typu I.

Prítomnosť autoprotilátok k ICA (ostrovčekové bunky), IAA (inzulín) a GAD (glutamát dekarboxyláza) je spojená s asi 50% rizikom rozvoja diabetes mellitus typu I v priebehu 5 rokov a 80% riziko vzniku diabetu typu I v priebehu 10 rokov.

Podľa ďalších štúdií je pravdepodobnosť, že v nasledujúcich piatich rokoch ochorenia s SD typu I:

• iba s ICA, riziko je 4%,
• v prítomnosti ICA + iného typu protilátky (akákoľvek z troch faktorov: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), riziko je 20%
• v prítomnosti ICA + 2 iných typov protilátok je riziko 35%,
• so všetkými štyrmi typmi protilátok je riziko 60%.

Na porovnanie: u celej populácie sa u diabetikov typu I vyvinula len 0,4%. Poviem vám viac o včasnej diagnostike diabetu typu I.

zistenie

Takže z článku je užitočné pamätať si:

• Diabetes typu I je vždy spôsobený autoimunitnou reakciou proti bunkám pankreasu,
• aktivita autoimunitného procesu je priamo úmerná množstvu a koncentrácii špecifických protilátok,
• tieto protilátky sú detegované dlho pred prvými symptómami diabetes typu I,
• detekcia protilátok pomáha rozlíšiť diabetes typu I a typu II (včas diagnostikovať diabetes LADA), robiť diagnózu v počiatočnom štádiu a predpisovať inzulínovú liečbu včas,
• u dospelých a detí sa často zistia rôzne typy protilátok,
• pre úplnejšie posúdenie rizika vzniku cukrovky sa odporúča stanoviť všetky 4 typy protilátok (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

pridanie

V posledných rokoch bol detegovaný 5. autoantigén, ku ktorému sa tvoria protilátky v diabete typu I. Je to zinkový transportér ZnT8 (ľahko zapamätateľný: zinok (Zn) - transportér (T) 8), ktorý je zakódovaný génom SLC30A8. Zinkový transportér ZnT8 transportuje atómy zinku do beta buniek pankreasu, kde sa používajú na uchovávanie neaktívneho inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 sa zvyčajne kombinujú s inými typmi protilátok (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Pri novo diagnostikovanom diabete typu I sa v 60 až 80% prípadov zistili protilátky proti ZnT8. Asi 30% pacientov s diabetes mellitus typu I a neprítomnosť 4 iných typov autoprotilátok majú protilátky proti ZnT8. Prítomnosť týchto protilátok je znakom skoršieho nástupu diabetu typu I a výraznejším nedostatkom inzulínu.

Od roku 2014 bolo stanovenie obsahu protilátok proti ZnT8 problematické aj v Moskve.