Charakteristiky liečby aterosklerózy s diagnózou diabetu

• Produkty

Endokrinná patológia môže byť negatívnym faktorom vaskulárneho zdravia. Prerušenie metabolizmu uhľohydrátov so zvýšením hladiny cukru v krvi vedie k viacnásobným léziám v malých tepnách rôznych orgánov. Ak sa pri diabete vyskytuje ateroskleróza, liečba si vyžaduje oveľa väčšie úsilie a prognóza úplného zotavenia je veľmi pochybná. Najnepriaznivejšie pre človeka sú trofické komplikácie pri cukrovke.

Formy diabetickej vaskulárnej choroby

Akákoľvek komplikovaná verzia porušenia metabolizmu cukru v prvom rade vedie k porušeniu malých artérií (diabetická mikroangiopatia). Potom sú možné zmeny arteriálnych kmeňov stredného kalibru (makroangiopatia). V druhom prípade sa ateroskleróza stáva základom zablokovania. Príčiny aterogenézy sú tieto faktory:

• metabolické poruchy (lipidy a sacharidy);
• patologické zmeny v systéme koagulácie krvi;
• sklon k zvýšeniu cievneho tlaku.

Všetky tieto problémy sa vždy vyskytujú pri ateroskleróze, takže diabetes mellitus významne zhoršuje patológiu krvných ciev a prispieva k rýchlej progresii aterosklerotického ochorenia.

Najbežnejšie formy diabetickej makroangiopatie sú:

• ateroskleróza koronárnych artérií so zvýšeným rizikom infarktu myokardu;
• patológia mozgových ciev s rizikom mozgovej mŕtvice;
• kombinované poškodenie artérií dolných končatín s tvorbou nehojacích trofických vredov;
• diabetická nefropatia s ochorením obličkovej tepny.

Liečba akéhokoľvek variantu patológie vyžaduje integrovaný prístup s povinným zapojením endokrinológov a vaskulárnych chirurgov do terapie. Najdôležitejším terapeutickým faktorom pri diabete proti ateroskleróze je udržanie stabilnej hladiny cukru v krvi.

Vlastnosti kombinácie aterosklerózy a cukrovky

Najviac nepriaznivý účinok cukrovky na koronárne cievy. Aterosklerotická choroba pri diabete mellitus vedie k nasledujúcim srdcovým komplikáciám:

• atypický prúd infarktu myokardu, keď osoba nemá syndróm bolesti;
• závažné srdcové zlyhanie sa rozvíja veľmi rýchlo;
• závažná kardiomyopatia s dilatáciou srdcových dutín vzniká v dôsledku mikroangiopatie a stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií.

Cievne zmeny v dolných končatinách s diabetom predstavujú nasledujúce komplikácie:

• trofické zle uzdravujúce vredy na koži nohy;
• suchá gangréna prstov;
• sekundárne infekcie na koži a nechty (mykózy, zločiny).

Je mimoriadne dôležité zabrániť týmto komplikovaným momentom, pretože liečenie týchto stavov je veľmi ťažké. Toto platí najmä v patológii srdca, keď sa u osoby s diabetes mellitus rýchlo tvorí ateroskleróza srdcových ciev s vysokým rizikom náhlej smrti.

Liečba komplikácií

Hlavným terapeutickým faktorom u akéhokoľvek typu diabetes mellitus je stabilita koncentrácie glukózy v krvi. Je veľmi dôležité vyhnúť sa výkyvom cukru skokmi alebo prudkými kvapkami. Pri kombinácii s diabetom s aterosklerózou musíte použiť nasledujúce možnosti liečby:

• diéta s obmedzením sacharidov, tukov, cholesterolu;
• kontrola krvného tlaku a hmotnosti s prevenciou obezity;
• použitie inzulínovej liečby, ktoré predpisuje lekár;
• symptomatickej liečby.

Pri ateroskleróze koronárnych ciev je potrebné, aby bol monitorovaný kardiológom a liečený na zlyhanie srdca. EKG monitorovanie a echokardiografia sú potrebné. Najdôležitejšou vecou je včasné spozorovanie stavu preinfarkácie a spustenie núdzovej terapie.

Diabetes prispieva k aterosklerotickému poškodeniu mozgových ciev, čo sa prejavuje rôznymi neurologickými syndrómami spôsobenými vaskulárnou patológiou. Videnie (diabetická retinopatia) a intelektuálne funkcie sú najviac ovplyvnené.

Pri nekontrolovanom diabetes mellitus sa trofické vredy na nohách takmer vždy vyskytujú. Rýchla liečba pomôže zabrániť tejto nepríjemnej komplikácii. Ak sa objavia vredy a gangréna, je potrebné ošetriť vaskulárneho chirurga. Vyžaduje sa povinná konzultácia s dermatológiou: bude sa vyžadovať liečba hubových infekcií chodidiel a nechtov.

Vysoká hladina cukru v krvi negatívne ovplyvňuje stav krvných ciev a spôsobuje aterosklerózu. Liečba komplikovaných a nekomplikovaných variantov vaskulárnej patológie sa má uskutočňovať spolu s povinnou korekciou hladiny glukózy na normálne hodnoty.

Ateroskleróza a diabetes mellitus typu 2: liečba

Ateroskleróza je patologický proces, ktorého patogenetickým prejavom je aterosklerotická lézia cievneho endotelu.

Morfologickým prejavom tejto choroby je ukladanie cholesterolu a aterogénnych lipoproteínov na vnútornú stenu arteriálnych ciev s postupnou deštrukciou a kalcifikáciou plaku.

Klinický obraz

Čo hovoria lekári o hypertenzii

Liečím hypertenziu už veľa rokov. Podľa štatistík sa v 89% prípadov hypertenzia končí infarktom alebo mŕtvicou a smrťou človeka. Približne dve tretiny pacientov uhynú v priebehu prvých piatich rokov choroby.

Ďalšou skutočnosťou je, že tlak môže byť potlačený a nevyhnutný, ale toto nemôže vyliečiť samotnú chorobu. Jediný liek oficiálne odporúčaný ministerstvom zdravotníctva na liečbu hypertenzie a používaný kardiológmi v práci je NORMIO. Liek ovplyvňuje príčinu choroby, čo umožňuje úplné zbavenie sa hypertenzie. Navyše v rámci federálneho programu ho každý obyvateľ Ruskej federácie môže dostať ZDARMA.

Choroba zahŕňa veľké a malé cievy v procese endotelu.

Diabetes veľmi často sprevádza ateroskleróza. Ateroskleróza u diabetes mellitus je teda príbuzným procesom.

Najčastejšie sa pozoruje aterosklerotická vaskulárna lézia u pacientov trpiacich diabetes mellitus 2. typu, pretože okrem narušeného metabolizmu glukózy je ich krvné lipidové spektrum narušené. Metabolizmus lipidov je proces spojený s vekom, pohlavím, hormonálnym a životným štýlom pacienta.

Dyslipidémia komplikuje klasický priebeh cukrovky a navyše spôsobuje progresiu ochorenia.

Mechanizmus vývoja chorôb

Poškodenie endoteliálnej steny pri ateroskleróze je charakterizované poruchami stagingu.

Arteriálny endotel je náchylný na ateroskopické poruchy.

Nasledujú morfologické štádia patologického procesu:

1. Dolipid stage. V tomto období neexistujú žiadne subjektívne symptómy, ale v laboratórnych údajoch sú pozorované špecifické zmeny.
2. Statické lipidové usadeniny. V tomto štádiu sa cholesterol ukladá v mieste defektu endotelu.
3. Skleróza substrátu. V tomto štádiu klíčenec prechádza tkanivom hrubého vláknitého tkaniva. Plaketa počas tohto obdobia sa stáva hustá a pevne viazaná na endotel.
4. Atheromatózne obdobie.
5. Kalcifikačné vzdelávanie.

Patogenéza systémovej aterosklerózy pri ťažkom diabetes mellitus sa vyznačuje niekoľkými znakmi.

Normálne sa krv pohybuje pozdĺž cievneho lôžka pod určitým tlakom bez ohľadu na atmosférické parametre. Krv vyplní všetky nádoby až po najmenšiu kapiláru. V dôsledku tohto javu sú všetky tkanivá organizmu vybavené O2.

Červené krvinky obsahujú špeciálnu bielkovinu - hemoglobín, ktorý má prepravné vlastnosti vo vzťahu k kyslíku.

V prípade porušenia biochemického pomeru prvkov v plazme, ako aj vo všeobecnom krvnom teste dochádza k narušeniu lipidového spektra. Najprv sa mení pomer proteínov, uhľohydrátových báz a lipidov.

V plazme prevažuje voľný cholesterol, dôjde k disociácii aterogénnych a ne-aterogénnych lipoproteínov. Úroveň anti-aterogénnych prvkov klesá a rastú škodlivé zložky.

Takáto disociácia v lipidovom spektre nastáva počas obdobia latentnej aterosklerózy. Pri dostatočnej akumulácii tvorí substrát hlavnú patologickú väzbu aterosklerózy - plaku.

Po dlhú dobu je aterosklerotická lézia endotelu asymptomatická. Po určitom čase sa však tvoria sekvestráci na povrchu povlaku, do ktorého sú usadené krvné doštičky. Potom sa ochorenie začína postupovať a súčasne sa vyvíja ischémia tkanív dodávaných s postihnutou cievou.

Preto sa tvorí aterosklerotický trombus, ktorý môže spôsobiť vznik závažnej patológie.

Etiológia aterosklerózy u diabetes mellitus

Cievne ateroskleróza a diabetes mellitus 2. typu majú špeciálnu patogenetickú väzbu.

Účinok aterosklerózy na priebeh diabetu

Ateroskleróza je ochorenie spojené s patologickým ukladaním mastných látok na cievnej stene s postupným klíčením miesta depozície spojivovým tkanivom. Názov choroby pochádza z dvoch latinských koreňov: "ateros" - tuk a "skleróza" - pevná. Ochorenie postihuje steny prevažne veľkých ciev. Platí to najmä pre pacientov s diabetom 2. typu. Lipidový metabolizmus tuku stráca svoju intenzitu s vekom. Diabetes mellitus zhoršuje tento proces. Tuk, ktorý nie je absorbovaný a vyvedený z tela, sa začne ukladať na vnútornú cievnu stenu - endotel.

Mechanizmus aterosklerózy

Poškodenie cievnej steny pri ateroskleróze prebieha postupne. Steny malých a veľkých ciev sú vystavené aterosklerotickým zmenám. Po prvé, na endoteli veľkých ciev sa objavujú pod vplyvom rôznych faktorov (stres, zvýšené hladiny lipidov, glukózy, cholesterolu) drobné poranenia, ako sú praskliny.

Tuky, cholesterol sú neustále prítomné v krvnom riečisku a "sa priľnú k drsnostiam na vnútornej stene nádoby, sa postupne ukladajú na tomto mieste. Zvyšuje sa cholesterolová plaketa, ktorá sa postupom času zvyšuje a postupne zužuje priesvitu krvného riečišťa.

Potom sa na lézie veľkých veľkých ciev pripevňujú malé kapiláry. Prívod krvi do postihnutého orgánu alebo časti tela sa znateľne zhoršuje, objavujú sa príznaky hladovania tkaniva kyslíkom a zhoršuje sa funkcia orgánu.

Príčiny aterosklerózy pri diabete mellitus

Dôvody tejto "omladenie" aterosklerózy, vedci vidia v niekoľkých faktoroch.

1. Zníženie úrovne každodenného cvičenia.
2. Zmeny vo výžive so zvýšením výživy tukov, sacharidov vrátane umelého pôvodu.
3. Zvýšený vplyv stresu, emočného stresu, rytmu života.
4. Zvýšenie počtu mladých ľudí medzi pacientmi s poruchami metabolizmu lipidov, endokrinnými ochoreniami vrátane diabetes mellitus.

V prípade diabetu spomínané príčiny dopĺňajú faktory charakteristické pre túto chorobu.

1. Nedostatočné množstvo inzulínu vedie k poškodeniu metabolizmu tukov.
2. Zníženie tolerancie cievnej steny na glukózu, čím sa zvyšuje jej krehkosť.
3. Trvanie a závažnosť základnej choroby.
4. Ako dobre je vyjadrený stav pacienta pri diabete mellitus.

Symptómy aterosklerózy pri cukrovke

Ateroskleróza malých a veľkých ciev je charakterizovaná znížením úrovne funkcie postihnutého orgánu. Pri cukrovke sú arteriálne cievy srdca, artérie dolných končatín a mozog vystavené aterosklerotickým zmenám. Je to so závažnosťou, prevažujúcou lokalizáciou lézií, príznakmi aterosklerózy.

Výskyt infarktu myokardu, cerebrálnej cievnej mozgovej príhody (cerebrálne krvácanie), aterosklerotickej kardiostikrózy pri diabete je v priemere o 30-42% vyšší ako u nediabetických pacientov. Závažnosť ochorenia je oveľa vyššia, liečba poskytuje pomalé výsledky. Rehabilitačné obdobie pre diabetes je dlhšie a komplikácie sú možné.

Veľmi charakteristické príznaky aterosklerózy dolných končatín pri diabete mellitus. Najprv sa zobrazí:

• nekonštantná (takzvaná prerušovaná) krívanie;
• bolesť pri chôdzi, niekedy v pokoji;
• pocit necitlivosti;
• husacie hrbole;
• mierneho svrbenia a iných parestézií.

Koža sa stáva najprv bledá, potom charakteristická modrastá farba, teplota pokožky v postihnutej končatine klesá. Pulzácia okamžite klesá na mieste, kde sa pulz sníma na veľkých cievach (v slabín, v poplikovom záhybe) a potom na dolnej časti nohy.

Konštantné zníženie krvného zásobenia tkanív pri ateroskleróze ciev dolných končatín vedie k vzniku oblastí s poškodenou kožou. Vyskytujú sa trofické vredy - nehojajúce rany, ktorých liečba je veľmi zložitá kvôli ateroskleróze a komplikovaná zvýšenými hladinami cukru v krvi.

Často ateroskleróza vedie ku komplikáciám gangrénov. Liečba gangrény dolných končatín sa vykonáva v stacionárnych podmienkach.

Poruchy mozgovej krvi sú vyjadrené ako bežné príznaky, takže môžu byť lokálne lézie centrálneho nervového systému. Bežné príznaky sú:

• závraty;
• ospalosť;
• Znížený výkon;
• Podráždenosť, niekedy veľmi výrazná;
• Schopnosť nervového systému.

Symptómy lokálneho poškodenia mozgu závisia od miesta oklúzie cievy s aterosklerotickými plakmi. Môže to byť zhoršenie sluchu, zraku, stresu, pohybových porúch.

Aterosklerotické lézie na diabetes mellitus sú rovnako náchylné na mužov a ženy. Aktívna fáza ochorenia začína v mladom veku, ateroskleróza prebieha rýchlejšie, je u takýchto pacientov malígnejšia.

Preto je obzvlášť dôležité včasné zistenie pacientov s diabetes mellitus a ich správne liečenie.

liečba

Liečba aterosklerotických patológií pri diagnostike diabetes mellitus by mala byť priradená nasledujúcim pozíciám.

1. Adekvátna hypoglykemická liečba. Správny výber perorálnej dávky lieku alebo inzulínu zabezpečí normálnu hladinu glukózy v krvi a zabráni poškodeniu cievnej endotelovej steny.
2. Boj proti obezite, normalizácii stravy a stravy. Zníženie hladiny lipidov, cholesterolu zníži ukladanie tuku na stenách krvných ciev na minimum.
3. Liečba hypertenzných stavov, stabilizácia ukazovateľov krvného tlaku na normálnej úrovni. Tento aspekt liečby zmierňuje dodatočné zaťaženie srdca, obličiek a mozgu.
4. Odmietanie zlých návykov: fajčenie, zneužívanie alkoholu, vymenovanie fyzickej terapie, v budúcnosti - aktívny životný štýl.

Terapeutické opatrenia by mali byť komplexné a mali by zahŕňať nielen liečbu základnej choroby - diabetes, ale aj prevenciu aterosklerózy, ak nie sú žiadne príznaky, liečenie existujúcich aterosklerotických zmien.

Ateroskleróza pri cukrovke

Poruchy cievneho systému pri diabete mellitus

Ak diabetes existuje už niekoľko rokov, často sa rozvíjajú cievne poruchy zahŕňajúce veľké a malé cievy a myokard. Časť zmien je priamo spojená s metabolickými poruchami charakteristickými pre diabetes a prispieva k skoršej detekcii a závažnejšiemu priebehu.

Ateroskleróza s najčastejšími léziami koronárnych ciev, ciev dolných končatín a mozgovej sú najčastejšími vaskulárnymi zmenami v diabete mellitus. Príčinou zvýšenia a zhoršenia aterosklerózy pri cukrovke je porušenie metabolizmu lipidov, nedostatok inzulínu v tkanivách, syntéza lipidov prevažne smeruje k tvorbe cholesterolu. Vývoj aterosklerózy tiež prispieva k diétu s vysokým obsahom tuku. Vývoj aterosklerózy do určitej miery závisí od veku, závažnosti a stupňa kompenzácie cukrovky.

Klinika stenocardie, infarktu myokardu a aterosklerotickej kardiostikrózy nemá žiadne zvláštnosti u pacientov s diabetom. Frekvencia týchto lézií srdca pri cukrovke je významne zvýšená. Takže infarkt myokardu, kardiálna skleróza so srdcovým zlyhaním a krvácanie z mozgu predstavujú smrť polovicu všetkých pacientov s diabetom, v porovnaní s 20 až 25% medzi ostatnými ľuďmi. Ochorenie koronárnych artérií je dvakrát bežnejšie u diabetických mužov a trikrát viac u žien ako u nediabetických ľudí rovnakého pohlavia. Infarkt myokardu je zvyčajne ťažký, takže v priebehu dvoch mesiacov po jeho prechode zomrie 42% pacientov s cukrovkou v porovnaní s 20% ľudí bez cukrovky.

V prípade infarktu myokardu je veľmi často v 42% prípadov možné pozorovať zníženie glukózovej tolerancie vyskytujúcej sa po diabetickom type u osôb, ktoré nemajú v rodine pacientov s diabetom. V prípade, že porušenie tolerancie pre diabetický typ trvá viac ako 2 týždne, malo by sa to považovať za prejav diabetu. Ak takéto zmeny prejdú s časom, takíto pacienti by sa mali zvážiť a sledovať ako podozrenie na latentný diabetes.

Ak sa u pacienta s diabetes mellitus vyskytol infarkt myokardu, často je ťažký priebeh diabetu, hyperglykémia a glykozúria sa zvyšujú, objavuje sa ketóza, zvyšuje sa potreba inzulínu a dokonca sa môže vyvinúť aj rezistencia na inzulín.

Pri cukrovke je tiež zvýšená frekvencia aterosklerotických vaskulárnych lézií mozgu, klinicky sa vyskytujúca tak s ohniskom, ako aj difúznym charakterom zmien.

Veľmi dôležitou komplikáciou diabetu je aterosklerotická lézia periférnych artérií a najmä ciev dolných končatín. Najčastejšie postihnuté osoby sú staršie ako 40 rokov a predovšetkým 50 rokov. U pacientov s diabetom vo veku 40-49 rokov sa gangréna vyskytuje 156-krát častejšie, u pacientov vo veku 50-59 rokov 85-krát častejšie a u pacientov vo veku 60-69 rokov 53-krát častejšie ako u ľudí bez cukrovky. Väčšinou sú postihnuté veľké plavidlá.

Je dôležité poznamenať, že arteriosklerotická lézia ciev dolných končatín je často aj pri veľmi miernom cukrovke. Rozvíja sa spravidla u osôb starších ako 50 rokov. Poranenie ciev dolných končatín sa prejavuje prerušovaným klaudikáciou, bolesťou, parestéziou, necitlivosťou. Nohy sú na dotyk studené, bledé. S ďalšou progresiou kožné atrofie sa postihnutá koža stáva modrofialovou. Už pri prvých klinických prejavoch nie je impulz určený. S ďalšou progresiou procesu sa vyvíjajú trofické zmeny - nehoľujúce poruchy integrity kože a neskoršie hlbšie tkanivá s vývojom gangrény. Gangréna často začína v dôsledku zranenia (mechanické, tepelné, atď.) A často v oblasti kukurice.

Suchá gangréna môže niekedy končiť priaznivo s vymedzením a odmietaním nekrotického tkaniva. Po priľnutí infekcie môže byť suchá gangréna mokrá. Súčasne existujú také príznaky infekcie ako horúčka, neutrofilná leukocytóza, zrýchlené ESR. Vyskytujú sa príznaky všeobecnej intoxikácie.

Porážka ciev horných končatín sa zriedka pozoruje. V dôsledku vaskulárnych lézií sa gangréna zriedka veľmi rozširuje. Nad gangrénom sa gangréna šíri len u 7% pacientov s cukrovkou s gangrénom, v porovnaní s 50% u pacientov s gangrénom bez cukrovky, pretože v poslednej z nich je z veľkej časti spôsobená porážkou väčších ciev.

Prevalencia mikroangiopatie pri cukrovke vytvára zlé podmienky pre rozvoj sekundárnej cirkulácie. Zvyčajne v prítomnosti periférnej vaskulárnej lézie dochádza k poškodeniu malých ciev iných cievnych oblastí.

Hypertenzia je často prítomná. Je však ťažké rozhodnúť, či frekvencia hypertenzie pri cukrovke prekračuje vek jej distribúcie. Pacienti s ťažkým diabetes mellitus s prítomnosťou acidózy majú tendenciu vyvíjať hypotenziu.

Poškodenie ciev pri diabete mellitus. Ateroskleróza pri cukrovke

Patogenéza vaskulárnych lézií rôzneho kalibru, zjavne, nie je rovnaká. Všetky vaskulárne lézie u diabetes mellitus možno znížiť na tri typy: 1) lézie veľkých artérií, najčastejšie koronárne, a cievy končatín aterosklerotickým procesom; 2) zmeny v malých cievach - arterioly (najmä renálne) arteriolosklerotické v prírode a 3) najčastejšie pri cukrovke - zmeny kapilár a venulov (hlavne obličkových a retinálnych ciev) - mikroangiopatia.

Porážka veľkých tepien. podľa Le Compt (1955), sa vyskytuje v troch smeroch: 1) kalcifikácia médií; 2) difúznu fibrózu média a 3) rozvoj aterosklerózy. Všetky tri postupy nie sú špecifické pre diabetes, avšak sú pri diabetu častejšie než u nediabetických jedincov.

Kalcifikačné médiá. ktorého patogenéza zostáva nejasná doteraz, sa rozvíja predovšetkým v cievach dolných končatín a napriek prevalencii a závažnosti cukrovky nevedie k poškodeniu periférnej cirkulácie, pretože nespôsobuje vazokonstrikciu a trombózu. Tieto zmeny nie sú spojené s vývojom aterosklerózy a môžu sa pozorovať u mladých diabetikov. Le Compt navrhuje možnú asociáciu kalcifikácie médií so zmenami v hlavnej látke spojivového tkaniva pozorovaných u diabetických pacientov. Niektorí autori sa domnievajú, že tento proces (elastokalcinóza) predchádza vývoju aterosklerotických plakov, ale tento dôkaz ešte nie je k dispozícii.

Druhý proces pozorovaný v cievach elastického typu difúznej fibrózy intima nie je možné považovať za špecifický len pre diabetes. Niektorí autori to dokonca považujú za prejav vekových zmien v stenách krvných ciev, napriek tomu však tento proces nie je difúzny, ale hlavne postihuje tie cievy, v ktorých sa najčastejšie vyvíja aterosklerotický proces.

Taylor (1953) ukázal, že intimálna fibróza je často sprevádzaná fragmentáciou elastík a veľkých usadenín mukopolysacharidov, čo môže prispieť k následnej infiltrácii cievnej steny cholesterolom. Je pravdepodobné, že intima fibróza predurčuje vývoj aterosklerotického procesu.

Zvyčajnosť predisponujúcich faktorov tiež naznačuje určité spojenie medzi týmito dvomi procesmi. Preto sa zistilo, že intima fibróza je častejšie pozorovaná u mužov ako u žien a je oveľa výraznejšia, keď je u pacientov prítomná hypertenzná choroba.

Pokiaľ ide o aterosklerózu. potom sa u pacientov s diabetom vyvíja oveľa častejšie ako nediabetici a je obzvlášť ťažké, čo spôsobuje množstvo komplikácií. Podľa N. N. Anichkov (1956), M. Ya.Brightman (1949), ateroskleróza sa vyskytuje u diabetických pacientov 3,5 až 5-krát častejšie než u nediabetických pacientov.Väčšine pacientov sa ateroskleróza nachádza v mladšej časti veku ako v oblasti medicíny. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) a Le Compt (1955) poukazujú na to, že nevideli jediný sekcionálny prípad cukrovky, ktorý trval viac ako 5 rokov, ateroskleróza.

Mnohí autori majú tendenciu spájať prevalenciu a závažnosť aterosklerózy pri cukrovke so stupňom sercholesterolemie. Napríklad White (1956) sa domnieva, že pri cukrovke, ktorá sa vyskytuje s ťažkou hypercholovou sterilémiou, sa ateroskleróza vyvíja 15 krát rýchlejšie a častejšie ako u diabetických pacientov s normálnymi hladinami cholesterolu v krvi.

Zo všetkých cievnych oblastí postihuje ateroskleróza u diabetických pacientov najmä koronárne artérie a cievy dolných končatín, čo vedie k zúženiu lúmenu a tvorbe krvných zrazenín v týchto cievach, čo spôsobuje také závažné komplikácie, ako je infarkt myokardu a vývoj gangrény dolných končatín.

Ateroskleróza u pacientov s diabetom často spôsobuje závažné komplikácie a poskytuje väčšie percento mortality ako nediabetici (takmer 2-krát viac, podľa Sievers a kol., 1961).

Takmer večná spoločná ateroskleróza u diabetes mellitus: ako sa vyhnúť negatívnym prejavom

Porážka periférnych artérií u diabetes mellitus sa vyskytuje 4 krát častejšie. Je to spôsobené škodlivými účinkami vysokej hladiny cukru v krvi a cholesterolu v krvi. U diabetikov je ateroskleróza charakterizovaná skorým vývojom a rýchlou progresiou. Lieky sú predpísané na liečbu na pozadí špeciálnej stravy.

Prečítajte si v tomto článku.

Komunikácia zabraňujúca ateroskleróze a cukrovku

Prítomnosť cukrovky vedie k difúznym poškodeniam mozgu, myokardu, obličiek a periférnych ciev dolných končatín. Toto sa prejavuje formou mŕtvice, infarktu, renálnej hypertenzie a výskytu takých závažných komplikácií, ako je diabetická noha. Jeho následkom je gangréna, ktorá sa u diabetikov vyskytuje dvakrát častejšie ako u zvyšku populácie.

Priebeh aterosklerózy u diabetes mellitus má charakteristické znaky:

• ktorá sa predtým prejavila o 10 rokov;
• pokračuje s komplikáciami;
• rýchlo sa šíri;
• koronárne, mozgové, periférne tepny a cievy vnútorných orgánov sú ovplyvnené takmer súčasne.

A tu viac o zmiernení aterosklerózy dolných končatín.

Účinok diabetu a aterosklerózy na cievnej stene

Pri cukrovke a ateroskleróze sa vyskytujú bežné poruchy - deštrukcia artérií stredného a veľkého priemeru. Diabetická angiopatia sa zvyčajne vyskytuje s dlhodobým priebehom ochorenia, ktorý je sprevádzaný častými poklesmi hladín cukru v krvi. Liečba súčasne pokrýva veľké (makroangiopatia) a malé krvné cesty (mikroangiopatia), spolu vedú k celkovej vaskulárnej patológii.

Makroangiopatia sa prejavuje koronárnou aterosklerózou, cerebrálnou a periférnou a mikroangiopatia zahŕňa zmeny v sietnici, parenchým obličiek a ciev dolných končatín. Navyše, vysoká hladina glukózy poškodzuje nervové vlákna, a preto pri porážke dolných končatín je tiež zaznamenaná neuropatia.

Kolísanie hladiny glukózy v krvi zničí vnútornú výstelku artérií, uľahčuje penetráciu lipoproteínov s nízkou hustotou a tvorbu cholesterolového plaku. Následne sa impregnuje vápenatými soľami, ulceruje a rozpadá sa na fragmenty. Na tomto mieste sa vytvárajú krvné zrazeniny, ktoré blokujú lumen ciev a ich časti sa prenášajú krvou do menších vetví a blokujú ich.

Prečo sa vyvinie patológia so zvýšeným cukrom

Špecifické príčiny vaskulárnych porúch pri ateroskleróze a cukrovke sú:

• účinok nedostatku inzulínu na metabolizmus tukov - zvyšovanie cholesterolu a jeho aterogénnych frakcií, spomaľovanie zničenia tuku v pečeni;
• tvorba voľných radikálov;
• zápalový proces;
• porušenie integrity vnútorného plášťa, oslabenie jeho ochranných vlastností;
• trombóza;
• cievny kŕč.

Miera angiopatie je tiež ovplyvnená obezitou, ktorá je bežná u diabetes typu 2, arteriálnej hypertenzie a zvýšenej viskozity krvi. Situáciu zhoršuje fajčenie, pracovné riziká, nízka motorická aktivita, u pacientov stredného a vysokého veku, zaťažených dedičnosťou pri oboch ochoreniach.

Manifestácia aterosklerózy a diabetickej angiopatie

Poranenie aorty a koronárnych artérií vedie k atypickým variantom infarktu (bezbolestné a arytmické formy) sprevádzané komplikáciami:

Aterosklerotické zmeny v mozgových tepnách spôsobujú mozgovú príhodu alebo dyscirkulatívnu encefalopatiu v závislosti od toho, či ochorenie je akútne alebo chronické, a krvácanie do mozgu sa často rozvíja so sprievodnou hypertenziou.

Obliterujúca ateroskleróza ciev dolných končatín sa vyskytuje približne u každého piateho pacienta s diabetom. Sú sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

• znížená citlivosť;
• necitlivosť a brnenie v nohách;
• neustále chladné nohy;
• bolesť pri chôdzi (prerušovaná klaudikácia) vo svaloch nohy, stehna a zadku.

Pri prudkom znížení prietoku krvi dochádza k závažnej ischémii tkaniva, po ktorej nasleduje nekróza - nekróza a gangréna chodidla. S malými zraneniami - rezy, praskliny, plesňová infekcia - pomaly hojivé trofické vredy.

Diagnostika vaskulárneho stavu

V prípade periférnej aterosklerózy sa vyžaduje konzultácia s cievnym chirurgom, kardiológ vyšetrí pacientov s angínou a neuropatológ s cerebrálnymi prejavmi. Môžu rozšíriť zoznam laboratórnych a inštrumentálnych metód vyšetrenia. Najčastejšie odporúčané:

• krvný test na glukózu, glykovaný hemoglobín, cholesterol, triglyceridy, lipoproteínové komplexy, koagulogram;
• EKG, monitorovanie krvného tlaku a EKG podľa Holtera, funkčné testy, ultrazvuk srdca, aortu, scintigrafiu, koronárnu angiografiu, angiografiu koronárnych artérií s CT alebo MRI;
• Ultrazvuk ciev krku a hlavy v duplexnom režime, angiografia mozgových artérií;
• Dopplerov ultrazvuk tepien dolných končatín, angiografia ciev, reovasografia.

Počítačová tomografia mozgových ciev (CT) v angiografickom režime

Liečba aterosklerózy dolných končatín u pacientov

U pacientov so súčasnými poruchami metabolizmu tukov a uhľohydrátov sa používajú tieto skupiny liekov:

• zníženie hladiny cukru v krvi - prítomnosť rozšírenej lézie artérií a nedostatok účinku piluliek sú indikáciou inzulínovej liečby pri cukrovke typu 2 a prvý je predpísaný intenzívny spôsob podávania hormónu;
• hypocholesterolemické - Lovastatín, Atokor, Liprimar s diétou;
• protidoštičkové látky - klopidogrel, dipyridamol, ipaton, aspirín;
• antikoagulanciá - heparín, clexan;
• zlepšuje krvný obeh - Berlition, Actovegin.
• hypotenzia (cieľová hladina tlaku u diabetu je 135/85 mm Hg.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diéta pre problémy

Hlavné princípy terapeutickej výživy pri cukrovke s pokročilou aterosklerózou sú:

• frakčný príjem potravy - 5 - 6 krát;
• zníženie celkového obsahu kalcia s nadmernou telesnou hmotnosťou;
• odmietanie múky a sladkých jedál;
• Príjem uhľohydrátov zo zeleniny (okrem zemiakov), čierneho chleba, obilnín, ovocia (okrem hrozna, banánov);
• chudé mäso nie je viac ako 3 krát týždenne, prevládajúca produkcia bielkovín z rýb, nízkotučné mliečne výrobky, morské plody;
• vylúčenie z menu bravčového, jahňacieho, klobásového, polotovaru a vedľajších produktov, mäsových vývarov, konzervovaných potravín;
• so zvýšeným tlakom stolovej soli by nemali byť väčšie ako 5 g denne, namiesto toho odporúčame suchú morskú kapustu, mletú v mlynčeku na kávu, zeleninu a citrónovú šťavu;
• Na zvýšenie eliminácie cholesterolu a nadbytočného cukru sa doporučujú otruby, varia sa s vriacou vodou a pridávajú sa do obilnín, syrového tvarohu, džúsu, používajú sa na chlieb a prvé jedlá sa pripravujú na vývar;
• zelenina je lepšie konzumovaná vo forme šalátu, ochutený lyžicou rastlinného oleja alebo dusená; mrkva, repa a zemiaky sú povolené maximálne 3 krát za týždeň;
• na prípravu dezertov používajte nesladené ovocie a bobule, náhrady cukru.

Pozrite si video o výžive pri cukrovke:

Kombinácia cukrovky a aterosklerózy vedie k porušeniu veľkých a stredných tepien, malých ciev. Keď nedostatok inzulínu zhoršuje metabolizmus tukov a prebytok glukózy ničí vaskulárnu membránu, čo uľahčuje pripojenie plakov.

A tu viac o arytmiách pri cukrovke.

Makroangiopatia ovplyvňuje koronárne, cerebrálne a periférne cievy. Na liečbu sa vykonáva komplexná farmakoterapia. Predpokladom zníženia hladiny cukru v krvi a cholesterolu je správna výživa.

Diéta pre aterosklerózu dolných končatín, mozgu a srdca zahŕňa vylúčenie určitých typov výrobkov. Ale je to šanca žiť dlho.

Ak sa zrazu objaví krvácanie, bolesť počas chôdze, potom tieto príznaky môžu naznačovať obštrukciu aterosklerózy ciev dolných končatín. V zanedbávanom stave ochorenia, ku ktorému dochádza v 4 etapách, môže byť potrebná amputácia. Aké sú možné možnosti liečby?

Diabetici sú ohrození srdcovým ochorením. Infarkt myokardu pri diabete mellitus môže skončiť smrťou. Akútny infarkt je rýchly. Pri type 2 je hrozba vyššia. Ako je liečba? Aké sú jeho funkcie? Aká diéta je potrebná?

Ischemická mozgová príhoda sa vyskytuje u starších ľudí pomerne často. Následky po 55 rokov sú mimoriadne ťažké, oživenie je zložité a nie vždy úspešné, ale prognóza nie je tak optimistická. Komplikovaná mozgová mŕtvica v prítomnosti cukrovky.

Ak sa zistí angiopatia, ľudové lieky sa stanú dodatočným spôsobom, ako znížiť negatívne aspekty a urýchliť liečbu sietnice. Pomôžu aj pri diabetickej retinopatii, aterosklerotickej angiopatii.

Cholesterolové plaky nachádzajúce sa v karotidovej tepne sú vážnou hrozbou pre mozog. Liečba často zahŕňa operáciu. Odstránenie tradičnými metódami môže byť neúčinné. Ako vyčistiť stravou?

Diabetes a angina pectoris sú zároveň závažným a vážnym ohrozením zdravia. Ako liečiť angínu pectoris typu 2? Aké poruchy srdcového rytmu sa môžu vyskytnúť?

Vo všeobecnosti je Menkebergova skleróza podobná bežnej ateroskleróze pri symptómoch. Avšak ochorenie sa prejavuje kalcifikáciou stien, a nie depozíciou cholesterolu. Ako liečiť menkeberg arteriosklerózu?

Nie je to tak strašné pre zdravých ľudí, arytmia pri cukrovke môže byť vážnou hrozbou pre pacientov. Je to obzvlášť nebezpečné pri cukrovke typu 2, pretože to môže byť spúšť pre mozgovú príhodu a srdcový záchvat.

Ateroskleróza ako satelit diabetu

Ateroskleróza je patologický proces, ktorý sa vyvíja počas depozície tukových látok na stenách krvných ciev. Väčšina postihnutých plavidiel, veľká veľkosť. Stojí za zmienku, že riziko vzniku patológie sa zvyšuje u ľudí s diabetom 2. typu a pacientov starších ako 50 rokov.

Pokrok choroby je spôsobený tým, že intenzita procesov metabolizmu lipidov stráca svoju intenzitu s vekom. Diabetes mellitus ateroskleróza nevyvoláva, ale je faktorom, ktorý významne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ochorenia. Pokrok v patológii je spôsobený tým, že nedotované tuky nie sú zobrazené na hraniciach tela, ale sú uložené na cievnych stenách.

Kde je spojenie medzi týmito dvoma ochoreniami.

Kde je spojenie medzi týmito dvoma ochoreniami?

Ateroskleróza u diabetes mellitus sa vyvíja na pozadí porúch metabolizmu uhľohydrátov a lipidov - to sú hlavné faktory. Zjavenie vaskulárnych porúch často predchádza zlyhanie imunitného systému, na tomto pozadí sa vytvárajú autoimunitné protilátky.

Diabetes ako príčina zničenia stien krvných ciev.

Na pozadí zvyšovania cukru, lipidov a ochranných bielkovín je endotelové poškodenie ciev poškodené a jeho priepustnosť sa zvyšuje. Po určitom čase sa v mieste poškodenia vytvorí plak.

Príčiny aterosklerózy u diabetes mellitus môžu byť nasledujúce:

• porušovanie zrážania krvi;
• zmena koncentrácie a percenta tuku obsiahnutého v krvi;
• hypertenzia.

Keď je diabetes potrebný na monitorovanie ukazovateľov krvného tlaku.

Charakteristickým rysom je, že u diabetes mellitus typu 2 sa ateroskleróza postupuje rýchlo a môže sa vyskytnúť bez ohľadu na vek pacienta. V diabete typu 1 ochorenie prebieha u starších pacientov, často tvrdia, že vyvinú ťažké symptómy.

Ako sa choroba vyvíja?

Pri ateroskleróze dochádza postupne k poškodeniu cievnych stien. Steny veľkých a malých ciev sú rovnako náchylné na patologické aterosklerotické zmeny. Na endoteliu veľkých ciev sa objavujú malé deformácie, ktoré sa môžu nazývať praskliny.

Tuky a zlý cholesterol sú neustále prítomné v systémovom krvnom riečisku, ktorý sa usadzuje na týchto hrubých miestach a hromadí sa na určitom mieste vo významných množstvách - to je cholesterolový povlak. Časom sa plaketa zväčšuje a zablokuje lumen vaskulárneho lôžka.

Porážka malých ciev a kapilár nie je menej nebezpečná. V tomto kontexte sa výrazne mení intenzita prívodu krvi do postihnutých orgánov alebo častí tela. Vyskytujú sa príznaky hladovania kyslíkom a normálne fungovanie orgánov je výrazne zaťažené.

Príčiny a faktory spúšťajúce túto chorobu

Zoznam hlavných dôvodov, ktoré vyvolávajú vývoj aterosklerotických lézií, možno znázorniť nasledovne:

• zníženie intenzity fyzickej námahy alebo jej nedostatku;
• prevalencia v ponuke produktov, ktoré sú zdrojom tukov a uhľohydrátov;
• emočný stres a stres;
• zmena rytmu života;
• poruchy metabolizmu lipidov;
• prítomnosť endokrinných ochorení.

Denkompenzácia ako príčina aterosklerózy.

Pri diabete môže patológia postupovať v dôsledku nasledujúcich faktorov:

• použitie nedostatočných dávok inzulínu;
• zníženie tolerancie steny krvných ciev na glukózu, zvýšenie jej krehkosti;
• dlhotrvajúci a komplikovaný priebeh cukrovky;
• nízka kompenzácia choroby.

Varovanie! Pacienti by si mali byť vedomí toho, že diabetes nezaručuje rozvoj aterosklerózy. Výsledok patológie závisí vo veľkej miere od samotného pacienta. Dosiahnutie dobrého odškodnenia a neustáleho monitorovania cukrovky neprináša žiadne problémy.

Klinický obraz

Aterosklerotická lézia ciev rôznych veľkostí vedie k zníženiu účinnosti vnútorných orgánov.

Pri diabete, ateroskleróza najčastejšie zahŕňa:

• mozgové cievy;
• dolné končatiny;
• koronárnej;
• renálne cievy;
• veľké nádoby srdca.

Varovanie! Intenzita prejavov symptómov závisí vo veľkej miere od rozsahu a umiestnenia lézie.

Bolesť hlavy ako príznak lézie.

V počiatočnom štádiu patologického procesu, keď sa práve vytvára doska, nejaké príznaky zvyčajne chýbajú.

Zoznam symptómov špecifických pre chorobu, ktoré sa vyskytujú v priebehu patológie, možno znázorniť nasledovne:

• zrýchlený srdcový tep;
• dýchavičnosť;
• bolesť v retrosternálnom priestore, zhoršená fyzickou námahou;
• závraty;
• premenlivá ospalosť;
• strata sluchu;
• podráždenosť;
• znížené videnie;
• znížená aktivita mozgu;
• krívanie;
• bolesti chôdze, ktoré sa v noci ďalej zhoršujú;
• kŕče;
• necitlivosť končatín;
• triaška;
• svrbenie;
• zníženie pulzácie krvných ciev;
• trofické vredy;
• bolesť v bedrovej oblasti;
• nevoľnosť;
• emetic urge;
• zvýšený krvný tlak.

Nemali by sme zabúdať, že v prípade diabetes mellitus sa bolesť nevykazuje intenzívne a pacient môže dlho ignorovať iné príznaky. V tomto prípade je nebezpečenstvo, že čas, ktorý je určený na včasné zmiernenie lézie, sa stratil.

Srdcové choroby na tomto pozadí rýchlo postupujú, riziko nebezpečných komplikácií sa zvyšuje. Opakovaný srdcový záchvat často spôsobuje smrť pacienta.

Riziká infarktu narastajú.

Ateroskleróza ciev dolných končatín často spôsobuje vývoj trofických vredov. Takéto lézie sa ťažko liečia, výsledkom je gangrénová lézia, ktorá sa stane dôvodom amputacie.

Nie menej nebezpečná cholesterolová plaketa umiestnená na stenách aorty. Takáto deformácia nevyhnutne vedie k rozšíreniu postihnutej oblasti. Porušenie aneuryzmy je nebezpečné - stane sa príčinou smrti.

Ateroskleróza je rovnako náchylná ako muži. Tak sú aj ženy. Výraznou črtou je frekvencia vývinu u žien počas menopauzy.

Lekári spájajú túto funkciu so značnými výkyvmi hormonálnych hladín. Ateroskleróza pri diabete mellitus nastáva pomerne rýchlo, pretože hlavným cieľom je včas rozpoznať príznaky a prijať preventívne a liečebné opatrenia.

liečba

Liečba aterosklerózy u diabetikov praktizuje endokrinológ a kardiológ. V prípade potreby využite pomoc phlebologistu alebo vaskulárneho chirurga.

Hlavným cieľom liečby je predchádzať priebehu ochorenia a eliminovať nebezpečné komplikácie. V prípade, že liečbou aterosklerózy konzervatívnymi spôsobmi nie je možné chirurgicky využiť odstránenie plaku.

Základné pravidlá efektívneho zaobchádzania môžu byť reprezentované nasledovne:

• uskutočňovanie účinnej inzulínovej liečby s výhradou výberu najefektívnejších dávok finančných prostriedkov;
• užívanie cukrových náhrad;
• používanie statínov a fibrátov na korekciu saturácie cholesterolu v krvi;
• používanie antihypertenzív a antikoagulancií;
• užívanie komplexov vitamínov;
• konštantné monitorovanie krvného cukru a tukových frakcií;
• kontrola aktivity srdcového svalu.

Varovanie! Pacienti by si mali byť vedomí toho, že liečba aterosklerózy pri cukrovke musí byť komplexná. Metóda konzervatívnej liečby vyžaduje od pacienta vykonávať pravidelné fyzické aktivity, kontrolu stravovania a dodržiavanie základných pravidiel zdravého životného štýlu.

Ateroskleróza a cholesterolové plaky pri diabete mellitus

Ako sa tvorí ateroskleróza?

Cholesterolové plaky: čo to je?

Spočiatku sa sklerotický plak tvorí z tuku prilepeného na konzistenciu pripomínajúcu krupicu. Neskôr sú tukové usadeniny pokryté spojivovým tkanivom.

Abnormálny rast spojivového tkaniva v medicíne získal názov "skleróza". Preto sa táto choroba nazývala ateroskleróza.

• Vysoká koncentrácia cholesterolu v krvi.
• Prítomnosť nepravidelností alebo vnútorného poškodenia, zápal vnútornej vrstvy cievy. To nielen uľahčuje tvorbu lepenia, ale vytvára podmienky pre jeho rast. Faktom je, že vnútorné spojivové tkanivo krvných ciev (endotel) v zdravom stave bráni hlbokému prenikaniu agresívneho cholesterolu. Poškodenie endotelu je možné z viacerých dôvodov. Napríklad pri vysokom tlaku (nad 140/90 mmHg Art.) Plavidlá dostávajú mikrotrauma a vytvárajú sieť mikrotrhlín pozdĺž vnútorného povrchu. V týchto nepravidelnostiach dochádza k precipitácii cholesterolu, s časom sa hlboké usadeniny rozširujú a šíria, kalcinujú a stávajú sa tvrdými. Namiesto rastu tukov sa mení elasticita krvných ciev. Cievna stena je tiež kalcinovaná, stáva sa tuhou, stráca elasticitu a je schopná natiahnuť. Termín rastu plaku trvá niekoľko rokov a v počiatočnom období nespôsobuje nepríjemné pocity.

Dosky a pláty v nádobách: prečo je to zlé?

1. Po prvé, depozície cholesterolu obmedzujú cievny lúmen a narúšajú normálny krvný obeh. Nedostatok krvi vytvára kyslíkové hladovanie rôznych orgánov a nedostatočné odstránenie toxínov z buniek. To ovplyvňuje zníženie celkovej imunity, vitalitu, únava, zlé hojenie rán. Po niekoľkých rokoch rastu plaketa úplne prekrýva cievu, blokuje prietok krvi a spôsobuje nekrózu tkaniva.
2. Po druhé, časť plakov pravidelne vypadáva a spolu s prietokom krvi sa začne pohybovať cez obehový systém. Tam, kde lúmen plavidla nie je dostatočne veľký, dôjde k náhlemu upchatiu. Krv prestáva prúdiť do tkanív a orgánov, dochádza k ich nekróze (nekróze). Takto vzniká srdcový záchvat (ak došlo k zablokovaniu v cievach), suchá diabetická gangréna (končatiny končatín sa ukázali ako upchaté).

• ochorenia srdca
• zhoršené dodávanie krvi do končatín,
• rôznych zápalových procesov.

Vlastnosti aterosklerózy u diabetikov

Čo je cholesterol s vysokou a nízkou hustotou?

Cholesterol v ľudskom tele je nevyhnutným stavebným materiálom. Skladá sa z bunkových membrán a nervových vlákien. Okrem toho, cholesterol lipidy

• sa podieľajú na produkcii hormónov a žlče,
• spojiť kortikosteroidy,
• pomáha absorbovať vitamín D.

Tuk vstupujúci do tela je oxidovaný v pečeni a transportovaný krvou pomocou lipoproteínov s vysokou hustotou. Tento proces poskytuje uvedené funkcie stavebných membrán a asimilujúcich vitamínov.

Aká je úloha inzulínu a glukózy v metabolizme tukov?

Tuky sú tiež druhom energetickej rezervy, takže prichádzajúci prebytok je uložený v tukových tkanivách.

Aká je pravdepodobnosť prenosu ochorenia dedením? Prečítajte si viac tu.

Asymptomatická ischémia pri cukrovke

Preto majú diabetici často CHD bez príznakov bolesti, dokonca bezbolestných infarktov.

Spôsoby liečenia a prevencie aterosklerózy pri diabete

Liečba a prevencia komplikácií aterosklerózy u diabetikov by sa mala vykonávať nepretržite. Aké lieky predpisuje lekár?

• Znižovanie cholesterolu (fibráty, statíny).
• Restorative: vitamíny.
• Protizápalové (ak je indikované).

Prevencia vývoja aterosklerózy spomaľuje proces deštrukcie krvných ciev a je založená na nasledujúcich opatreniach:

• Nízkokarbohydrátová strava
• Kontrola glukózy v krvi.
• Tlakový regulátor (nedovoľte, aby sa zvýšil o viac ako 130/80 mm Hg Art.).
• Kontrolujte hladinu cholesterolu v krvi (najviac 5 mol / l).
• Cvičenie.
• Denná kontrola končatín a kože.

Neodkladajte svoje zdravie neskôr! Voľný výber a vymenovanie lekára:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroskleróza: patogenéza, klinika, funkčná diagnostika, liečba, 1998

Ateroskleróza a diabetes mellitus

Pred diskusiou o biochemických, patogénnych a klinických aspektoch vzťahu medzi poruchami metabolizmu uhľohydrátov a lipidov je potrebné pripomenúť, že diabetes mellitus je nezávislým rizikovým faktorom CHD a je rovnako dôležitý ako arteriálna hypertenzia a hypercholesterolémia. Porušenie metabolizmu uhľohydrátov prispieva k urýchlenému rozvoju aterosklerózy a je jedinou chorobou, pri ktorej sú vymazané pohlavné rozdiely vo výskyte koronárnej choroby srdca. A tu je dôležité poznamenať, že hyperglykémia nie je priamym faktorom, ktorý urýchľuje vývoj aterosklerózy, pretože liečba vedúca k normalizácii hladiny glukózy v krvi nezabráni ateroskleróze [55,81].
Podľa expertného výboru WHO (1981) je choroba koronárnych artérií 2 až 5 krát častejšie u diabetických pacientov ako u bežnej populácie, 2 až 5-krát častejšie pri ischemickej mozgovej príhode a 4 až 7-krát častejšie prerušovanú klaudikáciu.
Doterajšie epidemiologické, experimentálne a klinické údaje ukazujú, že hormonálne, metabolické, imunologické, genetické a vonkajšie faktory sa podieľajú na patogenéze aterosklerózy pri cukrovke. Hlavnou príčinou väčšiny, ak nie všetkých, metabolických a endokrinných porúch pozorovaných pri cukrovke je nedostatok inzulínu voči cieľovým bunkám. Nedostatok tkanivového inzulínu vedie k metabolickým poruchám, a to nielen uhľohydrátom, ale aj tukom a bielkovinám. Okrem toho v podmienkach nedostatku inzulínu je porušená regulácia sekrécie kontrainzulárnych hormónov (glukagón, somatostatín, glukokortikoidy, katecholamíny) [55,82].
Bolo zistené, že pri nedostatku inzulínu je metabolizmus uhľohydrátov hlavne narušený, menovite penetrácia glukózy do svalov a tukových buniek klesá. Proces jeho oxidatívnej fosforylácie, syntéza glykogénu je tiež znížená. V dôsledku porušenia využitia glukózy v tkanivách a zvýšenia aktivity kontrainzulárnych hormónov sa zvyšuje obsah glukózy v krvi. Hyperglykémia pri diabete mellitus čiastočne hrá kompenzačnú úlohu, pretože zvýšená koncentrácia glukózy v krvi uľahčuje jej penetráciu do bunky, kde tuky a proteíny sa používajú ako zdroj energie namiesto glukózy. O zrýchlenom

Katabolizmus tukov a bielkovín v tkanivách diabetických pacientov je indikovaný zvýšenou hladinou voľných mastných kyselín, ketínových teliesok, aminokyselín a zvýšenej exkrécie dusíkatých látok močom [82]. Zvýšený príjem voľných mastných kyselín v pečeni spôsobuje zvýšenú syntézu triglyceridov a v menšej miere cholesterolu, ktorý sa pri kombinácii s apoproteínmi uvoľňuje do krvného obehu [81].
Paradoxne je nedostatok tkanivového inzulínu u pacientov s diabetes mellitus kombinovaný s hyperinzulinémiou [83,84]. Príčiny hyperinus-sulinémie nie sú rovnaké pre rôzne typy cukrovky. Pri diabetes typu I s inzulín dependentným charakterom, ktorý je charakterizovaný absolútnou nedostatočnosťou endogénneho inzulínu vďaka vyčerpaniu beta buniek pankreatických ostrovčekov Langerhans, je hyperinzulinémia spôsobená podávaním exogénneho inzulínu, ktorý je často počas krvného režimu inzulínom vyšší ako normálne v krvi. U pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus typu II je hyperinzulinémia výsledkom nadmernej sekrécie inzulínu kompenzačnej povahy v dôsledku hyperglykémie v dôsledku zníženia citlivosti na inzulín (rezistencia na inzulín) [84]. Okrem toho,
Tabuľka 1.4
Obsah lipidov a lipoproteínov v krvnej plazme u pacientov mužov a žien
diabetes mellitus.

Legenda:
= hladina lipidov sa nelíši od normy;
gt; zvýšené hladiny lipidov a lipoproteínov;
. významný nárast;
lt; redukcia lipidov.

liečba diabetických pacientov s perorálnymi hypoglykemickými liekmi zo skupiny derivátov sulfonylmočoviny zvyšuje sekréciu inzulínu. Všeobecne platí, že v prípade diabetes mellitus typu II sa hyperinzulinémia vyskytuje častejšie a je výraznejšia než u diabetu typu 1 [56,82]. Možno to vysvetľuje vyšší výskyt aterosklerotických zmien v cievach u diabetu typu II v porovnaní s typom I [46].
Príčiny rezistencie voči tkanivovému inzulínu, ktoré vedú k relatívnej inzulínovej nedostatočnosti a kompenzačnému hyperinzervovaniu,
Sulinémia môže byť: 1) modifikovaný produkt sekrécie beta buniek ostrovčekov Langerhans (zmena molekuly inzulínu, porušenie konverzie proinzulínu na inzulín); 2) cirkulácia antagonistov inzulínu (zvýšenie koncentrácie kontrainzulárnych hormónov, protilátok proti inzulínu, protilátok proti inzulínovým receptorom); 3) cieľový defekt tkaniva (defekt inzulínového receptora, post-receptorový defekt) [55,83].
Zvýšenie hladín sérového tuku u pacientov s diabetes mellitus bolo opísané W. Kussmaulom v roku 1874 a dnešné diabetické poruchy lipidového metabolizmu sú bez akýchkoľvek pochybností. Zároveň sa frekvencia dyslipoproteinémie pohybuje od 25 do 68% a typy hyperlipoproteinémie 11b a IV sú najbežnejšie (podľa klasifikácie Fredricksona) [56,82]. Zvýšené hladiny triglyceridov v zložení VLDL a cholesterolu v zložení LDL u pacientov s cukrovkou sú spôsobené: 1) zvýšeným príjmom voľných mastných kyselín z tukových zásob do pečene; 2) aktivácia pod vplyvom triglyceridovej syntetázy a inzulínu
HMG-CoA reduktázy, špecifické enzýmy, ktoré katalyzujú pečeň a endotelové bunky, prípadne syntézu triglyceridov a cholesterolu. Súbežne s tým sú znížené hladiny anti-aterogénnych HDL v krvi, čo je zjavne spôsobené ich zrýchleným katabolizmom a je výraznejšie u pacientov s diabetom 2. typu [81,82].
Je zvedavé, že diabetes má iný vplyv na lipidové zloženie krvi u mužov a žien (tabuľka 1.4). Je zrejmé, že aterogénne posuny v týchto ukazovateľoch vo forme zvýšených hladín triglyceridov, celkového cholesterolu, LDL cholesterolu a nižších hladín HDL cholesterolu sú pozorované hlavne u žien. Je zrejmé, že to môže vysvetliť skutočnosť, že diabetes u žien je dôležitejší ako rizikový faktor aterosklerózy a ischemickej choroby srdca ako muži [46,51,85].
Pri diabete mellitus sa pozoruje nielen obsah oddelených lipoproteínových frakcií v krvi, ale aj ich zloženie, najmä za podmienok hyperglykémie, neenzymatickej glykozylácie LDL a HDL. V dôsledku takýchto transformácií sa vlastnosti týchto lipoproteínov významne zmenili [4.81, 86].
Prirodzený LDL, ako je známy, nie je zachytený bunkami mononukleárneho fagocytového systému. Ich katabolizmus sa vyskytuje prevažne v pečeni, ako aj vo fibroblastoch a bunkách hladkého svalstva, kde je metabolizmus LDL sprostredkovaný receptorom regulovaný mechanizmom spätnej väzby (so zvýšeným vychytávaním LDL cholesterolu receptorom, jeho syntéza vnútri bunky je znížená). Na rozdiel od natívneho LDL, modifikované LDL sú zachytené makrofágmi.

Obr. 1.3. Diagram vzťahu hyperinzulinémie s aterosklerózou a jej sprievodnými poruchami metabolizmu lipidov a sacharidov ([90] s modifikáciou).
MI, ktorý spomaľuje ich katabolizmus, ale čo je najdôležitejšie v makrofágoch, metabolizmus LDL nie je regulovaný spätnoväzbovým mechanizmom, a preto v nich a prípadne v cievnej stene sa hromadí nadbytočné množstvo cholesterolu. Okrem toho glykozylácia urýchľuje katabolizmus HDL, čo vedie k zníženiu ich obsahu v krvi. Nie je však známe, či sa transportná funkcia HDL mení v dôsledku ich glykozylovanej modifikácie.
Preto u pacientov s diabetes mellitus sa vyslovili kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v lipidovom zložení krvi, čo prispelo k rozvoju aterosklerotických

cievna stena [55,56].
Spolu s poruchami lipidov ukázali diabetickí pacienti: 1) nízke hladiny prostacyklínu na pozadí zvýšenia hladiny tromboxánu A2, čo zvyšuje tendenciu k trombóze a vazokonstrikcii; 2) zvýšenie hladiny cirkulujúcich imunitných komplexov, ktorých ukladanie do cievnej steny môže byť jednou z príčin poškodenia vaskulárneho endotelu a prípadne vedie k rozvoju diabetickej angiopatie; 3) zvýšenie koncentrácie cirkulujúceho inzulínu v krvi spôsobuje poškodenie cievneho endotelu a proliferáciu buniek hladkého svalstva [82,87].
Teraz môžeme len zdôrazniť, že podľa existujúcich údajov patrí hlavná patogenetická úloha v mechanizmoch porúch opísaných vyššie u pacientov s diabetes mellitus k hyperinzulinémii v kombinácii s nedostatkom tkanivového inzulínu (obrázok 1.3). V tejto súvislosti sa vyskytla hypotéza o nezávislom význame hyperinzulinémie a tkanivovej inzulínovej rezistencie v patogenéze aterosklerózy. Predpokladá sa, že zvýšenie hladín VLDL a LDL v krvi a zníženie hladín HDL môžu viesť k rezistencii na inzulín a podporiť rozvoj hyperinzulinémie. O niečo skôr sa však ukázalo, že hyperinzulinémia je prítomná takmer u všetkých pacientov s ICHS, bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť hyperlipoproteinémie [89]. A dnes existujú presvedčivé epidemiologické a klinické dôkazy, že hyperinzulinémia je úzko spojená s aterosklerózou, nie je spôsobená ischémiou pankreasu a iných tkanív a predchádza klinickému prejavu ochorenia. Zaujímavá je štúdia uskutočnená v Helsinkách medzi policajtmi, ktorá ukázala, že nárast inzulínu na prázdny žalúdok a po zaťažení glukózy so značným stupňom pravdepodobnosti naznačuje možný vývoj CHCH v nasledujúcich 3-5 rokoch. Na tomto základe sa predpokladá prognostická hodnota obsahu reakčného inzulínu v závislosti od zaťaženia glukózy, ktorá nezávisí od iných rizikových faktorov, ako je cholesterol, hladina cukru v krvi a krvný tlak [90].
Hlavné faktory vedúce k inzulínovej rezistencii periférnych tkanív pri ateroskleróze môžu byť hormonálne antagonisty inzulínu a defekt v cieľových tkanivách. Fyziologickí antagonisti inzulínu pri regulácii metabolizmu uhľohydrátov a zabezpečovaní optimálnej hladiny glukózy v krvi sú hormóny nadobličiek, štítnej žľazy, somatotropného hormónu a glukagónu.
U pacientov s ochorením koronárnych artérií so zvýšenou exkréciou glukokortikoidov sa pozoruje nárast obsahu 11 oxykortikosteroidov ako odpoveď na zavedenie glukózy, čo môže naznačovať rezistenciu hypotalamo-hypofyzárneho systému na homeostatickú inhibíciu a
môže naznačovať zvýšenie jeho aktivity. Súčasne je účinok kortikosteroidov na rozvoj aterosklerózy sprostredkovaný zmenou sekrécie inzulínu a metabolizmu glukózy [90]. Experimentálne štúdie však ukázali, že glukokortikoidy sú síce dôležité, ale nie jediným faktorom, ktorý vedie k rezistencii na inzulín pri ateroskleróze [83].
Vyššie uvedené údaje teda naznačujú blízky priamy a spätný vzťah porúch metabolizmu uhľohydrátov a lipidov, nespochybniteľnú úlohu nedostatku tkanivového inzulínu pri aterogenéze a extrémne zložitú vzájomnú závislosť diabetes mellitus a aterosklerotických vaskulárnych lézií. Avšak intimné mechanizmy týchto spojení sú, bohužiaľ, neznáme.