Som diabetik

Dôvody

Zdravie budúceho dieťaťa a matky je ovplyvnené tromi zložkami, ktoré sú prepojené:

Koncentrácia inzulínu v krvi;
Správne zvolené jedlo;
Denná fyzická aktivita matky.

Obsah plazmového inzulínu je premenná, ktorú je možné ľahšie merať a monitorovať počas celého obdobia tehotenstva. Okrem toho je táto látka "zlatým štandardom" v liečbe cukrovky v ktoromkoľvek štádiu, pretože hormón môže stabilizovať koncentráciu glukózy v krvi na správnej úrovni.

Inzulín je prirodzene zodpovedný za reguláciu hladín cukru v krvi. Vyrába sa v pankrease. Hlavnou funkciou inzulínu - brzdové produkciu glukózy v pečeni, využitie látky, ktorý je implementovaný v dôsledku jeho distribúcii v tele, ako aj štiepenie mastných vkladov a stimulácia ich hromadeniu.

Diabetes počas tehotenstva

Diabetes je ochorenie, ktoré výrazne zvyšuje riziko komplikácií počas tehotenstva a pôrodu u žien. Preto je dôležité venovať osobitnú pozornosť koncentrácii glukózy v krvi a zabezpečiť, aby jej obsah neprekročil normu. V opačnom prípade matka bude mať vážne dôsledky:

Zvýšené riziko potratu;
Vývoj cukrovkových komplikácií, ktorý vedie k ďalším ochoreniam;
Možnosť infekcie po pôrode;
polyhydramnios;
Gestóza (gravidná toxicóza).

Plod môže tiež utrpieť poškodenie v dôsledku cukrovky u matky:

Vysoké riziko úmrtia pri pôrode;
Prítomnosť zdravotných komplikácií na začiatku života;
Možnosť celoživotnej diabetologickej choroby prvého typu;
Makrozómia (nekontrolovaný nadmerný rast plodu v maternici);
Vrodené anomálie ďalšieho vývoja.

Riziká komplikácií závisia od nasledujúcich faktorov:

Trvanie diabetu u ľudí;
Vek, v ktorom choroba začala;
Prítomnosť komplikácií v štádiu tehotenstva.

Podstata inzulínovej liečby

Inzulínová terapia je udalosť, ktorej činnosť je zameraná na stabilizáciu hladín glukózy v krvi a na elimináciu vývoja cukrovky. Postup je vykonávaný umelou injekciou do krvi lieku obsahujúceho hormón. Inzulín používaný u gravidných pacientov je rozpustný hormón s krátkodobým účinkom. Jeho použitie je predpísané v dvoch formách:

Opakované podávanie;
Pravidelné zavedenie.

Endokrinológ berie do úvahy, že trvanie expozície iným typom inzulínu sa líši v závislosti od charakteristík pacienta a preto ho vyhodnocuje individuálne. Bez ohľadu na to, aký typ inzulínovej terapie bol zvolený pre tehotnú ženu, musíte tento hormón pichnúť, ak sledujete určitý režim.

Potreba pichania lieku nastáva v rôznych situáciách: počas kritického zhoršenia zdravia tehotnej ženy alebo počas pôrodu. Preto boli typy výrobkov obsahujúcich inzulín vyvinuté špecificky pre konkrétny prípad a ich hlavným rozdielom je doba trvania účinku.

Hlavným poslaním, ktorého cieľom je liečba inzulínom, je udržiavať hladinu glukózy v krvi tehotnej ženy na zdravom stupni. To poskytne príležitosť zabrániť možným rizikám komplikácií počas tehotenstva a pôrodu.

Vzhľadom na to, že cukrovka počas tehotenstva vedie k nezvratným výsledkom, inzulínová terapia by mala byť doplnená o súbor opatrení:

Pravidelné vyšetrenie pacienta porodníkom-gynekológom, endokrinológom, nutritionistom, nefrologom, oftalmológom a kardiológa;
Prechod EKG;
Nezávislé meranie tlaku;
Udržiavanie fyzickej aktivity;
Zabránenie nadmernému fyzickému a psychickému stresu;
Krvné testy na alfa-fetoproteín, hemoglobín a hormóny;
Dodržiavanie stravy odporúčanej endokrinológom a odborníkom na výživu;
Ultrazvuk v rôznych štádiách tehotenstva.

Ultrazvukové vyšetrenie je dôležité, aby bolo možné vopred identifikovať pravdepodobné komplikácie tehotenstva. Toto by sa malo robiť s touto frekvenciou:

15-20 týždňov (identifikácia malformácií dieťaťa);
20-23 týždňov (určenie prítomnosti srdcového ochorenia dieťaťa);
25-30 týždňov (možnosť vylúčiť oneskorený vývoj plodu v maternici).

Výživa s inzulínovou terapiou

S cieľom chrániť zdravie dieťaťa, ako aj jeho vlastné, je dôležité, aby budúce matky diabetikov venovali pozornosť prísnemu stravovaniu. Účel tejto udalosti sa zhoduje s úlohou inzulínovej terapie: udržiavanie hladín cukru v krvi na úrovni, ktorá je vlastná zdravému človeku.

Hlavným princípom výživy predpísanej pre cukrovku je zníženie spotreby výrobkov obsahujúcich uhľohydráty. Koniec koncov, to prispieva k dynamickému prerušeniu glukózy v krvi, takže zvládnuť cukrovku inzulínovou terapiou bez diéty nebude fungovať.

Denná dávka kalórií konzumovaných tehotnou ženou by mala byť v rozmedzí 1800-2400 kcal. Diéta diéty s nízkym obsahom uhľovodíkov je nasledovná:

Dodržujte pravidlá nízkej diéty:

Odpadový cukor a nahradiť ho sladidlom alebo nežiaducimi sladidlami;
Pridržiavať sa na frakčnú (frakčnú) výživu, to znamená, aby sa jedlo v malých množstvách šesťkrát denne;
Odmerajte dávku inzulínu pred jedlom;
Odmietnutie alkoholických výrobkov;
Berie do úvahy zoznamy zakázaných a povolených výrobkov;
Vyhnite sa výrobkom s chemickými prísadami, nahraďte ich domáckymi potravinami.

Zoznam zakázaných produktov zahŕňa:

Cukor a výrobky s vysokým obsahom;
Alkoholické nápoje;
Výrobky z múky;
Analógy cukru s vysokým obsahom kalórií (džem, med);
Mliečne a mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku;
Sladká sóda;
Polievky na mäso alebo rybie vývar;
salámy;
šunka;
slanina;
cestoviny;
Chocolate.

Mali by ste doplniť stravu o nasledujúce produkty:

Polievky v rastlinnom vývare;
zelenina;
Ovocie a sušené ovocie;
jahody;
greeny;
orechy;
fazuľa;
kaše;
Voda a ne-uhličitá minerálna voda;
šťavy;
Smoothies.

Výber liekov

Liečba inzulínom zahŕňa zavedenie liekov obsahujúcich hormonálny inzulín do krvi. Existuje niekoľko typov, ktoré sa líšia v trvaní akcie. Lekár predpisuje liečbu pre každého pacienta individuálne, počnúc charakteristikami jeho tela a rozsahom ochorenia.

Okrem injekcií na liečbu cukrovky u tehotných žien používajte inzulínové pumpy. V porovnaní s injekciami nebola dokázaná ich účinnosť a bezpečnosť počas života plodu. Terapia s inzulínovými pumpami je predpísaná, ak je obsah cukru v krvi pacienta nekontrolovateľný, alebo keď je potreba dávky hormónu v rannom dennom čase veľmi potrebná.

Gestačný diabetes u tehotnej ženy sa má liečiť diétou. Len ak strava predpísaná odborníkom na výživu neprinesie výsledky, môžete pokračovať v intenzívnej hormonálnej terapii.

Keď má pacient diabetes, bez ohľadu na typ ochorenia je predpísaná posilnená liečba inzulínom. Vďaka tomu je možné znížiť hladinu cukru v krvi na normálne a chrániť zdravie dieťaťa a matky.

Prick inzulín do krvného obehu by mali byť špecializované striekačky, vyzdvihnutie lieku z liekoviek.

Tehotné hormóny môžu vstupovať bez obmedzenia. Keď používate lieky podobné inzulínu, existuje niekoľko indikácií:

Aspart je predpísaný počas tehotenstva a laktácie;
Humalog je určený pre triedy B;
Apidra sa používa pre triedy C.

Bezpečnosť ich použitia v boji proti cukrovke počas tehotenstva nebola preukázaná, pretože sa dajú použiť len podľa pokynov endokrinológa.

Pri adekvátnej príprave komplexu liečby cukrovky pacient nespadá pod ireverzibilné účinky ochorenia. Jednou z hlavných úloh liečby je zníženie rizika vzniku ketoacidózy, akútneho štádia hypoglykémie a hyperglykémie.

Nuance terapie

Predtým, než začnete pichnúť drogu doma, diabetik sa musí pripraviť na liečbu:

Získajte výcvik na sebadôveru;
Získajte hodnotu dávky inzulínu zo zdravotníckeho zariadenia;
Nákup zariadenia, ktoré pomáhajú udržať kontrolu nad hladinou cukru v krvi.

Dávka hormónu predpísaná endokrinológiou závisí od psychickej záťaže pacienta.

Na monitorovanie glykémie sa odporúča, aby tehotné ženy držali špeciálny notebook. Je potrebné uviesť v ňom zoznam zakázaných a povolených produktov pre cukrovku a zaznamenať množstvo spotrebovaných kalórií, tukov, bielkovín, sacharidov a úroveň fyzickej aktivity. Lekár analyzuje takéto záznamy, identifikuje chyby, ktoré urobil pacient, poskytuje odporúčania pre ďalšie liečenie.

Úlohou endokrinológov je čo najviac kompenzovať metabolizmus uhľohydrátov. Potom sa skoky s glukózou v krvi vyskytnú menej často a komplikácie diabetu neprekročia tehotnú ženu.

Pri použití hormónu môžete použiť jednu z nasledujúcich metód liečby:

Tradičné. Prichytenie lieku by malo byť každý deň v rovnakej dávke. Používa liek s krátkym a stredným trvaním expozície. 2/3 dennej normy, ktorú pacient konzumuje na prázdny žalúdok pred raňajkami a zvyšok pred večerou;
Intenzívne. Potrebujete pichnúť 2 injekcie (pred raňajkami a pred večerou). V tomto prípade používajte krátkodobé a stredne dlhé hormóny.

Metóda je predpísaná lekárom, počnúc stupňom ochorenia a znakmi pacienta.

Rýchlosť vstrebávania inzulínu do krvného riečiska závisí od nasledujúcich nuancií:

Typ drogy;
dávkovanie;
Miesto vpichu injekcie;
Miera krvného obehu;
Činnosť svalov;
Teplota tela v oblasti zamýšľanej injekcie.

Inzulín sa podáva do podkožného tuku intramuskulárne a intravenózne.

Existujú náznaky iniciácie inzulínovej terapie počas tehotenstva:

Glukóza celkovej kapilárnej krvi na prázdny žalúdok> 5,0 mmol / l
Jedna hodina po podaní> 7,8 mmol / l;
2 hodiny po požití 6,7 mmol / l.

Dávka liečiva sa vypočítava počnúc trimestrom:

Prvý - 0,6 U / kg;
Druhý - 0,7 U / kg;
Tretia hodnota je 0,8 U / kg.

Existuje princíp, podľa ktorého by mali byť pred raňajkami naplnené 2/3 dennej dávky lieku na prázdny žalúdok a zvyšok pred večerou.

V deň podania je množstvo injekčného hormónu ¼ zvyškovej dávky. Mala by byť ošúchaná, nasledovaná zavedením 2-3 jednotiek za hodinu, ako aj sledovať hladinu cukru v krvi. Po narodení dieťaťa sa musí dávka hormónu ztrojnásobiť.

Ak počas operácie extrakcie plodu bolo povolené, potom by po ukončení prác, pacient nemal byť kŕmený, rovnako ako náprava by mala byť búšenie pre deň. Počas operácie, keď hladina cukru v krvi je vyššia ako 8 mmol / l, sa používa hormón s krátkym trvaním účinku.

Po 5 dňoch po chirurgickom zákroku sa pacient prenesie na lieky s dlhšou expozíciou.

Ak sa dodržia všetky odporúčania a pravidlá liečby, žena sa bude môcť vyhnúť riziku komplikácií počas porodu a porodu.

Inzulínová rezistencia a jej účinky

Inzulínová rezistencia je porucha, ktorá je sprevádzaná negatívnou reakciou organizmu na inzulín. Vyskytuje sa pri umelom zavedení a prirodzenom vývoji hormónu pankreasou.

Inzulínová rezistencia môže byť identifikovaná prítomnosťou nasledujúcich príznakov:

Zvyšovanie hmotnosti v páse;
Hypertenzia (vysoký krvný tlak);
Obsah nežiaducich cholesterolov a triglyceridov;
Proteinúria (prítomnosť proteínu v moči).

Najlepší spôsob, ako sa zbaviť tohto syndrómu - je prechod stravy zameranej na zníženie množstva spotrebovaných sacharidov. Takéto opatrenie nie je priamym spôsobom ako zbaviť sa choroby, ale prispieva k obnoveniu práce metabolických procesov tela.

Po 5 dňoch po prechode na novú diétu pacienti zaznamenajú zvýšenie zdravia. Po 7 týždňoch od začiatku stravovania sa ich hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvi vrátia do normálu. Preto pravdepodobnosť aterosklerózy klesá.

Diéta pre inzulínový syndróm je podobná diéte na zníženie glykémie. Hlavnou vecou je dodržiavať pravidlá stravovania a denný príjem kalórií, bielkovín, lipidov a sacharidov.

Preto možno dospieť k záveru, že diabetes počas tehotenstva nebráni vzniku zdravého dieťaťa s vhodnou liečbou.

Inzulínová rezistencia a tehotenstvo

Ahoj, mám 27 rokov, keď plánujem tehotenstvo, prešiel som požadovanou úrovňou testov (odhalil som zvýšené hladiny inzulínu (19 až 10,4), zvýšila som hmotnosť 91 (s výškou 168), teraz po normalizácii výživy 84 (niekoľko mesiacov) v minulosti bol detekovaný zvýšený prolaktín 1000 (rýchlosťou 150-550), agaláty sa najprv podávali v dávke 0,5 t za týždeň (prolaktín klesol na 12 (150-550) po dobu 3 mesiacov, začal piť 1/4 za 2 týždne (teraz okolo 58 (pred mesiacom), kedy bola Glyukofazh Long 500 dodatočne predpísaná, bola vymenovaná za dlhú 500 pred tehotenstvom chrbtica - som pil jeden mesiac (ale ani váha neznížila, ani inzulín (pri kontrole sa stalo 21), zároveň som zrušil logest (videl to 6 mesiacov po odstránení polypu), a akoby som sa aktívne začína plánovať tehotenstvo (ale tieto lieky majú Nepijem pri plánovaní a obávam sa zrušiť a ja neviem, čo robiť ďalej (teraz uprostred cyklu bude) jód nebol predpísaný, aj keď som čítal všade, píšu, že je to potrebné, stále pijem angiovitídu (tam je homozygot o homocysteinémiu, kde)

Súvisiace a odporúčané otázky

2 odpovede

Vo vašom prípade bol Glucophage presne určený na urýchlenie nástupu tehotenstva (so zvýšenou inzulínovou rezistenciou a nadváhou, problémy často vznikajú pri koncepcii). Keď dôjde k tehotenstvu, tento liek by mal byť okamžite zrušený.

S pozdravom, Nadežda Sergeevna.

Vyhľadávací web

Čo ak mám podobnú, ale inú otázku?

Ak ste medzi odpoveďami na túto otázku nenašli potrebné informácie, alebo sa problém líši od toho, ktorý ste uviedli, skúste si položiť ďalšiu otázku na tej istej stránke, ak ide o hlavnú otázku. Môžete sa tiež pýtať na novú otázku a po chvíli to naši lekári odpovedia. Je zadarmo. V podobných otázkach môžete vyhľadávať aj potrebné informácie na tejto stránke alebo na stránke vyhľadávania. Budeme veľmi vďační, ak nám odporúčame vašim priateľom v sociálnych sieťach.

Medportal 03online.com vykonáva lekárske konzultácie v režime korešpondencie s lekármi na mieste. Tu nájdete odpovede od reálnych praktických pracovníkov vo vašej oblasti. V súčasnej dobe je pozemok môže prijímať konzultácie na 45 oblastí: alergológ, Venerológia, gastroenterológie, hematológie a genetiku, gynekológov, homeopat, dermatológ detský gynekológovi dieťa neurológa, detskej chirurgie, pediatrický endokrinológ, odborník na výživu, imunológia, infekčné ochorenia, kardiológia, kozmetológie, rehabilitačný lekár, laura, mamológ, lekár, právnik, neurochirurg, neurochirurg, nefrolog, onkológ, onkológ, ortopedický chirurg, oftalmológ, pediatr, psychológ, psychológ, pulmonológ, reumatológ, sexolog a androlog, zubár, urológ, farmaceut, fytoterapeut, flebológ, chirurg, endokrinológ.

Na 95,3% odpovedí odpovieme.

Je inzulínová rezistencia a neplodnosť navzájom prepojené?

Inzulínová rezistencia je patologický stav, pri ktorom bunky neabsorbujú inzulín. Výsledkom je zvýšenie hladiny cukru v krvi, ukladanie cholesterolu a objavovanie ďalších kilogramov. Ale to nie sú jediné komplikácie patológie. Ukazuje sa, že inzulínová rezistencia a neplodnosť sú vzájomne prepojené. Viac sa o tom dozvieme.

Aký je vzťah medzi neplodnosťou a rezistenciou na inzulín?

Imunitný inzulín vedie k rôznym poruchám, ktoré tiež ovplyvňujú reprodukčný systém.

Negatívny účinok na telo počas inzulínovej rezistencie sa prejavuje tým, že inzulín neprenáša glukózu cez bunky, ktoré ju potrebujú a cukr sa hromadí v krvi.

Toto ochorenie sa u diabetikov nevyhnutne neobjavuje, častejšie je to ona, ktorá vedie k vzniku diabetu 2. typu.

Inzulín prepravuje nielen glukózu, ale vykonáva aj iné dôležité funkcie:

podieľa sa na metabolizme uhľohydrátov;
podporuje vstrebávanie glukózy a aminokyselín;
sa podieľa na produkcii glykogénu v pečeňových bunkách, proteínoch a DNA;
podporuje výmenu tukov a minerálov.

V 75% IR (inzulínová rezistencia) u žien a mužov diagnostikuje obezitu a nadváha výrazne ovplyvňuje možnosť počatia dieťaťa. Okrem obezity dokážu pacienti s inzulínovou imunitou detekovať hypotyreózu, tyreotoxikózu, polycystický ovariálny syndróm a tieto stavy vedú k neplodnosti. Najčastejšie sú abnormality hormonálneho IM. V rozpore s hormonálnym zázemím je tehotenstvo takmer nemožné.

Je dôležité. IR vedie k porušeniu koncentrácie všetkých biologicky aktívnych látok, čo znižuje šancu na počatie dieťaťa a potom ho znášať.

Príčiny a účinky inzulínovej rezistencie

Príčiny:

genetická predispozícia;
hormonálna nerovnováha;
nevyvážená výživa;
nezdravý životný štýl;
lieky;
obezita;
diabetes typu 2;
diabetická ketoacidóza;
metabolické poruchy;
tehotenstva;
stres.

Presné určenie príčiny problematické.

Obezita je príčinou i dôsledkom IR, pretože s takýmto porušovaním je takmer nemožné schudnúť. Na druhej strane obezita prispieva k rozvoju neplodnosti. Dôsledky nadváhy sú:

zmeny koncentrácie pohlavných hormónov v krvi;
diabetes mellitus typu 2, čo vedie k porušeniu metabolizmu uhľohydrátov;
polycystická a amenorea;
porušenie produkcie hormónov štítnej žľazy.

U mužov s nadváhou sa zhoršuje spermatogenéza, spermie sú usadené a nemôžu oplodniť vajíčko.

Okrem obezity a cukrovky, účinky IR zahŕňajú:

hypertenzia;
ochorenia kardiovaskulárneho systému;
endokrinné poruchy;
hormonálne ochorenia reprodukčných orgánov vrátane cyst, nádorov;
Alzheimerovej choroby.

Väčšina ochorení sa vyskytuje v dôsledku nadmernej hladiny cukru v krvi a zhoršenia produkcie zlého cholesterolu z organizmu.

Kedy by som mal hľadať lekársku pomoc?

Ak je potrebná inzulínová rezistencia na monitorovanie zdravotného stavu, najmä ak plánujete tehotenstvo. Krvné testy na cukor a hormóny by sa mali vykonávať pravidelne.

Lekárska starostlivosť je potrebná v prítomnosti akejkoľvek komplikácie IR, napríklad obezity alebo polycystických vaječníkov.

Keď polycystické vajíčko nezreaguje a neopustí vaječník, preto je oplodnenie nemožné.

Ako liečiť neplodnosť inzulínovou rezistenciou?

Liečba IR je podobná liečbe neplodnosti spôsobenej inými príčinami. Viac informácií o spôsobe liečby ženskej neplodnosti sa nachádza v článku.

Existujú tri spôsoby liečby neplodnosti pomocou IR:

Konzervatívna metóda. Zahŕňa zmeny životného štýlu a strata hmotnosti:
1. Chudnutie. Prírastok hmotnosti prispieva iba k rezistencii na inzulín a zhoršuje to polycystický vaječník. Ak stratíte váhu, obnoví sa menštruačný cyklus, hladina testosterónu sa zníži a bude tu možnosť otehotnenia.
2. Zmena životného štýlu a stravy. Bez tohto, stratí váhu nebude fungovať. Odborník na výživu a endokrinológ si vyberie menu. Od sladkej sa bude musieť vzdať na prvom mieste.
Lieková terapia:
1. Prijatie hormonálnych liečiv, napríklad Duphaston, Tribestan, Utrozestan alebo Wobenzym.
2. Užívanie liekov na zvýšenie citlivosti na inzulín, napríklad metformín, troglitazón, akarbóza, etomoxir a iné.
Chirurgická intervencia. Operácia je potrebná, ak príčina neplodnosti nemožno odstrániť prvými dvoma spôsobmi. Ak chcete odstrániť cysty vaječníkov, často sa uchýlite k šetriacim typom operácií, použite laparoskopiu. Pri tomto type operácie sa v brušnej dutine uskutočňuje niekoľko prepichnutí, cez ktoré sa vkladajú laparoskop a chirurgické nástroje. Hlavnou výhodou tohto typu operácie je nízka pravdepodobnosť komplikácií, absencia významných krvných strát a krátka rehabilitácia.

Na počatie dieťaťa s IR je potrebné normalizovať hormóny a zvýšiť citlivosť tela na inzulín. Ak neexistujú závažné komplikácie, stačí liečba liekom.

Spolu s lekárskym ošetrením je potrebné normalizovať životný štýl a zmeniť stravu. S rozvojom komplikácií vo forme diabetes mellitus alebo polycystickej liečby bude neplodnosť ťažšie vyliečiť.

Inzulínová rezistencia nie je veta. Dokonca aj pri takej diagnóze môžete otehotnieť, ak monitorujete svoje zdravie, ako aj pozoruje gynekológ a endokrinológ.

Rezistencia na inzulín počas tehotenstva

Koncept inzulínovej rezistencie sa týka neschopnosti buniek v ľudskom tele reagovať adekvátne na príjem hormonálneho inzulínu. Takže v dôsledku dysfunkcie väzby hormónu a prenosu "odozvy" na signál jeho príjmu, glukózu nemožno absorbovať bunkami. Inzulínová rezistencia spôsobuje zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Podobne sa hladina inzulínu zvyšuje v dôsledku nemožnosti jeho správneho používania.

dôvody

Aby sme pochopili proces vývoja patológie - čo môže byť inzulínová rezistencia počas tehotenstva a ako sa prejavuje - musíme pripomenúť spojenie medzi metabolizmom glukózy v tele a procesom výroby inzulínu na úrovni beta buniek súvisiacich s pankreasou.

Prítomnosť inzulínových receptorov v bunkách zaisťuje normálnu aktiváciu transportného procesu a absorpciu cukru. Porušenia tohto procesu sa môžu vyskytnúť, ak:

Produkcia inzulínu sa vyskytuje v príliš veľkých objemoch. Problémy ako nezdravá strava, trvalá prítomnosť veľkého množstva cukru v krvi atď. Môžu spôsobiť intenzívnu syntézu inzulínu pankreasou.
Na genetickej úrovni existuje patológia. Takéto prípady zahŕňajú prítomnosť receptorov s genetickými abnormalitami. Tiež tu je možné zaradiť situácie, keď receptory v tele budúcej matky boli zničené protilátkami.

Často môže inzulínová rezistencia spôsobiť syndróm polycystických vaječníkov, ktorý je sprevádzaný nadmernou tvorbou androgénov a v dôsledku toho rezistenciou na inzulín. Z tohto problému trpí približne 6 zo 100 budúcich matiek, zatiaľ čo 80 percent má polycystické ochorenie spojené s neschopnosťou buniek absorbovať inzulín.

Podobne zoznam chorôb, ktoré môžu spôsobiť túto patológiu, možno pripísať intenzívnej sekrécii glukokortikoidov a rastového hormónu, cukrovky typu 2, obezity atď.

príznaky

Prvým znakom ochorenia je vysoká hladina glukózy v krvi tehotnej ženy so súčasným zvýšením hladín inzulínu. Tieto prejavy ochorenia sprevádzajú ich vonkajšie príznaky. Takže žena môže začať depresiu, cíti sa neustále unavená a ospalá, sťažuje sa na slabosť a apatie. Ochorenie sa prejavuje aj týmito príznakmi:

rozmazané vedomie
ťažkosti s koncentráciou
brušná distenzia v dôsledku nadmernej konzumácie sacharidov v potravinách,
túžba "po spaní" po jedle,
veľká telesná hmotnosť a ťažkosti s jeho nezávislým poklesom,
prítomnosť tukových usadenín na bruchu,
vysoký obsah triglyceridov v krvi,
vysoký krvný tlak
depresívny psycho-emocionálny stav,
neustály pocit hladu.

V rôznych štádiách ochorenia, s vývojom paralelného diabetes mellitus druhého typu, pacient môže cítiť konštantnú smäd, časté močenie, rozmazané vedomie.

Diagnóza inzulínovej rezistencie u tehotných žien

Hlavnou metódou diagnostiky po mnoho rokov bola analýza obsahu inzulínu v krvi. V normálnom stave sú hodnoty v rozmedzí od 6 do 29 μl / ml. Okrem toho sa používa súbor moderných technológií na vyšetrenie menšieho pacienta vrátane laboratórnych a klinických metód.

Dnes, v štádiách, keď sa ochorenie práve začína a počas ďalšieho vývoja, lekári pracujú so základnými laboratórnymi hodnotami, a to:

Vysoké hladiny bazálneho krvného séra inzulínu.
Vysoký vypočítaný index glukózy a inzulínu HOMA.

Okrem laboratórnych testov sa vyžaduje externé vyšetrenie očakávanej matky. Pozornosť sa venuje jej telesnej hmotnosti, pomeru objemu brucha a stehien. Inzulínová rezistencia môže naznačovať pigmentové škvrny s hrubým povrchom lokalizovaným v lakťoch, prsných žľazách a pazúrikoch.

komplikácie

Čo je nebezpečná rezistencia na inzulín je jeho schopnosť spôsobiť kardiovaskulárne ochorenia a diabetes typu 2.

liečba

Čo môžete urobiť

V prvých štádiách tehotenstva a posledného trimestra je mimoriadne dôležitá prvá pomoc veľmi budúcej matky. Takže sebakontrola hmotnosti je presne to, čo pomáha vyliečiť chorobu bez poškodenia zdravia ženy a plodu. Po zistení príznakov rezistencie na inzulín v prvom trimestri alebo v neskorom tehotenstve je potrebné poradiť sa s lekárom.

Vzhľadom na to, akú dôležitú váhu hrajú v boji proti tejto chorobe, liečba inzulínovej rezistencie by sa mala liečiť správnou výživou a telesnou aktivitou. Je potrebné opustiť sacharidy, hlavne bielkoviny. Zásadný význam má zaťaženie vo forme pešej turistiky, aerobického tréningu atď.

Čo doktor urobí

Po diagnostikovaní a dôkladnom vyšetrení špecialista objasní, čo má robiť, aby sa zbavil nadmernej hmotnosti a problémov priamo vo forme neschopnosti buniek absorbovať inzulín. Je dôležité mať na pamäti, že jasná stratégia na liečenie tejto choroby neexistuje. Súčasne vo väčšine prípadov úspech liečby závisí výlučne od očakávanej matky a jej túžby schudnúť.

prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju rezistencie na inzulín, mala by matčia matka pravidelne vyšetrovať lekár a sledovať ich stravovanie. Denná strava by nemala zahŕňať škodlivé potraviny - veľké množstvo sladkostí, štiepok, iné škodlivé uhľohydráty. Je potrebné jesť jedlo v malých dávkach, najmenej 3-4 krát denne. Zameriava sa na ovocie a zeleninu, strukoviny, ryby, mäso atď. Cvičenie doma alebo v posilňovni je veľmi dôležité, bez kontraindikácií.

Inzulínová rezistencia, PCOS a plánovanie tehotenstva

Belomestnová stále neakceptuje, ďakujem!

o Zhuravlevovi sa dozviete, že sa v skutočnosti nechce zaoberať zložitými prípadmi

na analýzu inzulínu na prázdny žalúdok. Ale včera som čítal na rusmedserver, že nikto nedáva inzulínovú rezistenciu na inzulín. Pozrite sa na test tolerancie na glukózu, ak nie je normálny, predpísať siofor. Ale mám to normálne a inzulín je zvýšený.
Vo všeobecnosti sa hovorí, že siofor je liekom druhej úrovne, t. nie je všeliekom pre PCOS.

Vo všeobecnosti som čítal veľa vecí a vznikli ešte ďalšie otázky - bol som diagnostikovaný s PCOS len na základe ultrazvuku (viacfoliokulárne vaječníky) a nadváhy. Ale PCOS je diagnóza vylúčenia, musíte najprv vylúčiť všetky ostatné faktory..) Preto chcem nájsť dobrého lekára, ktorý to dokáže prísť!

Odporúčam vám vykonať test tolerancie glukózy a obrátiť sa na endokrinológku s výsledkom a vysvetlenie, že chcete otehotnieť. Ak predpíše siofor, piť! Je oveľa jednoduchšie schudnúť. Ale musíme piť rok.

Príčiny inzulínovej rezistencie počas tehotenstva Text vedeckého článku o špecializácii "Medicína a zdravotná starostlivosť"

Súvisiace témy v lekárskom a zdravotnom výskume, autorom výskumu je Igumnova OS, Chagai NB,

Text vedeckej práce na tému "Príčiny inzulínovej rezistencie počas tehotenstva"

Príčiny rezistencie na inzulín v gravidite

OS Igumnova, N.B. Chagai

Stavropolská štátna lekárska akadémia

Pri fyziologickom pokračovaní v tehotenstve v ženskom tele sa uskutočňuje množstvo adaptívnych reakcií zameraných na zabezpečenie optimálneho vývoja plodu a zachovanie normálneho fungovania orgánov a systémov tehotnej ženy. Vzhľadom na vznik nového orgánu (placentu), zmeny morfologickej štruktúry a funkcií už existujúcich systémov (napríklad sekrécia prolaktínu hypofýzou, zvýšenie veľkosti štítnej žľazy atď.), Komplexné hormonálne vzťahy sa vyskytujú iba počas tehotenstva. Počet kontaminovaných hormónov a ich koncentrácia sa výrazne zvyšuje, takže normálne tehotenstvo je charakterizované extrémnou fyziologickou inzulínovou rezistenciou [2]. Existuje dvojitá situácia. Na jednej strane sú tieto zmeny zamerané na zachovanie života matky, narodenie a rozvoj plodu. Na druhej strane je to test matčiny organizmu pre silu. U pacientov, ktorí sú geneticky predisponovaní k diabetu typu 2, môže byť nedostatočná kompenzácia inzulínovej rezistencie sprevádzaná rozvojom zhoršenej glukózovej tolerancie alebo vznikom gestačného diabetes mellitus.

Aby sme pochopili vlastnosti metabolizmu uhľohydrátov počas tehotenstva, je potrebné poznať vlastnosti sekrécie hormónov. V gravidite sa predná hypofýza (adenohypofýza) zvyšuje o 2-3 krát; existuje významná morfologická úprava. V prvých týždňoch sa zvyšuje počet a veľkosť bazofilných buniek, ktoré sekretujú hlavne LH. Od 12 týždňov sa zvyšuje počet veľkých buniek s acidofilnou granularitou, ktoré produkujú prolaktín.

Hypotalamické neurohormóny - oxytocín a vazopresín - sa hromadia v zadnom laloku hypofýzy (neurohypofýzy). Akumulácia a účinok oxytocínu sú priamo závislé od obsahu estrogénu a serotonínu v placentách, ktoré blokujú oxytocinázu (cistinamínopeptidázu). Tento enzým inaktivuje oxytocín v krvi tehotnej ženy. Vzniká v trophobláte a je enzýmom tehotenstva [8].

Normálne dospelé žľazy dospelých vážia asi 5 gramov a mierne sa zvyšujú ich veľkosť počas tehotenstva. Zóna zväzku (glukokortikoid) je histologicky zvýšená, čo naznačuje jeho hypersekréciu. Glomerulárne, okulárne zóny a

morfostruktúra nadobličiek zostáva takmer nezmenená [8, 24]. Avšak tvorba nielen kortizolu, ktorý reguluje metabolizmus uhľohydrátov a proteínov, ale aj minerálokortikoidy, ktoré kontrolujú minerálny metabolizmus, zvyšujú sekréciu androgénov. Kortizol zvyšuje produkciu glukózy v pečeni zvýšením glukoneogenézy. Glukokortikoidy súčasne inhibujú vychytávanie glukózy a metabolizmus v periférnych tkanivách. Zvýšená glykémia vyžaduje kompenzačnú hyperinzulinémiu. Zvýšená lipolýza na pozadí hyperkortiolémie je sprevádzaná uvoľňovaním voľných mastných kyselín do všeobecného obehu. Tieto spôsobujú zhoršenie inzulínovej rezistencie, pretože zvyšujú syntézu triglyceridov, inhibujú využitie glukózy a majú toxický účinok na cieľové orgány inzulínu [11].

V priebehu 25 až 26 týždňov sa zlepšuje endokrinný systém plodu, produkuje sa adrenálne kortikotropný hormón hypofýzy. Od začiatku 26 až 27 týždňov vnútromaternicového vývoja začnú fetálne nadobličkové žľazy vylučovať kortikosteroidy [19]. S nárastom tehotenstva začínajú nadobličkové žľazy plodu aktívne sa podieľať na metabolizme, pretože sú citlivejšie na cirkulujúci adrenokortikotropný hormón (ACTH) [24]. Fetálne nadobličkové žľazy produkujú inzulínové rastové faktory I a II (IGF-I a IGF-I). Dôkazom syntézy IGF-I je, že jeho hladina sa v prvom trimestri významne nezvýši a zvyšuje sa z 24 na 25 týždňov (z 165 ± 44,5 mg / l na 330,5 ± 63,5 mg / l). Rastové faktory modulujú adrenálnu steroidogenézu, kým nedosiahnu parametre dospelého.

Po prvom trimestri gravidity sa ACTH zdvojnásobil. Zvýšenie môže byť placentárneho pôvodu alebo v dôsledku lokálneho parakrínového účinku placentárneho hormónu uvoľňujúceho kortikotrop (CRH). V priebehu tehotenstva sa zachováva cyklický rytmus ACTH a kortizolu: vysoký ráno a znížený večer [21]. Úroveň kortizolu v krvi je v prvých dvoch trimestroch tehotenstva relatívne stabilná a zvyšuje sa o 25-28 a 37-38 týždňov [13]. U tehotnej ženy spôsobuje hyperkortisolemia inzulínovú rezistenciu a spomalenie transportu glukózy, čo znižuje dostupnosť glukózy na plod [14].

S nástupom tehotenstva, cyklických procesov a zastavenia ovulácie vo vaječníkoch. V jednom z nich funkcie corpus luteum, ktorých hormóny sú vytvorené

podmienky pre normálny vývoj tehotenstva. Luteum corpus aktívne funguje až do 10-12 týždňov [8], potom sa začne postupne regresovať a až do 16., hormonálna funkcia takmer úplne ide do placentárneho komplexu [17].

Už v roku 1905 sa zistilo, že placenta je endokrinný orgán, ale jeho hormonálna funkcia a vlastnosti zostávajú v súčasnosti nepreskúmané. Počas tehotenstva placenta produkuje proteín-peptidové hormóny, z ktorých každý zodpovedá špecifickej hypofýze alebo hypotalamu a má podobné biologické a imunologické vlastnosti. Samostatne môžete vybrať proteínové hormóny produkované matkou a placentou.

Proteínové hormóny produkované matkou, tzv. Dekadentné proteíny: prolaktín, relaxín, inzulínový rastový faktor 1 viažuci sa na proteíny, interleukín 1, faktor 1 stimulujúci kolónie, progesterón. Hormóny produkované placentou: hormóny podobné hypotalamu - hormón uvoľňujúci gonadotropín, hormón uvoľňujúci kortikotropín, hormón uvoľňujúci tyrotropín, somatostatín; hypofýzové hormóny - ľudský chorionický gonadotropín, placentárny laktogén, ľudský choriový kortikotropín, ACTH; (FGF), transformujúci rastový faktor p (TGF P), inhibín, aktivín (14, 17, 23, 25].

Syntéza chorionického gonadotropínu (hCG) začína pred implantáciou, začiatok sekrécie hCG sa zaznamenáva v dňoch 7-8. Po 6 - 7 týždňoch vylučovania je 20 000 jednotiek. HCG má 2 vrcholy - v 10-11 týždňoch (100 000 - 400 000 U) a 35-36 týždňoch (20 000

- 40 000 U), v intervale medzi vrcholmi sa koncentrácia pohybuje od 5 000 do 10 000 U [8]. HCG prispieva k zvýšenému vylučovaniu materského inzulínu a stimuluje lipolýzu, čo zaisťuje adekvátny transport glukózy a aminokyselín pre intenzívny rast plodu [14].

Estrogény prispievajú k hromadeniu kontraktilných proteínov (aktín a myozín) v maternicovom svale, čím sa zvyšuje dodávka zlúčenín fosforu, ktoré zabezpečujú používanie sacharidov maternicovým svalom. Pod vplyvom estrogénov v pečeni sa produkuje globulín viažuci kortizol, ktorý podporuje sekréciu veľkého množstva voľného kortizolu v nadobličkách [14], ktorý má hyperglykemický účinok. Hlavným estrogénom placentárneho komplexu je estriol [22]. Estriol, neutralizujúci účinok estrónu a estradiolu, znižuje kontraktilitu maternice. Je najaktívnejším ochrancom rastu maternice, jeho hladina v krvi počas tehotenstva sa zvyšuje o 5-10 krát a jej vylučovanie močom sa zvyšuje stokrát. Počnúc dvadsiatym týždňom tehotenstva sa zistil lineárny vzťah medzi denným vylučovaním estriolu a gestačným obdobím, pretože tvorba estrogénu sa čiastočne uskutočňuje nadledvami plodu, pretože telo matky nemá všetky potrebné zložky na samostatnú syntézu hormónu. Minkin A.I. [13] odhalili vzťah medzi hladinou estrogénu a inzulínu počas fyziologického tehotenstva. Po 10 až 12 týždňoch sa hladiny inzulínu a estrogénu zvyšujú; v 13-16 týždňoch - inzulín sa produkuje menej ako v predchádzajúcich obdobiach a hladiny estriolu a estradiolu presahujú predchádzajúce obdobia; 17-20 týždňov a 21-24 týždňov - existuje inverzný pomer inzulínu a estrogénu; 25-28 a 29-33 týždňov - sekrécia hormónov sa zvyšuje, 3438 týždňov - pokles inzulínu a estrogénu. hladina

koncentrácie estrogénu charakteristické pre ženy v reprodukčnom veku mimo tehotenstva významne zlepšujú metabolizmus glukózy a tuku, ako aj citlivosť na inzulín. Vzhľadom na mnohostranný účinok týchto hormónov na funkciu svalov, tukového tkaniva, pečeňového tkaniva, podžalúdkovej žľazy, nadmerných koncentrácií estrogénov môže dôjsť k zhoršeniu citlivosti na inzulín [11].

Bez ohľadu na hladinu cholesterolu produkuje placenta progesterón. Progesterónová biosyntéza sa vyskytuje v syncytíách placenty, t.j. bez účasti plodu. Placentárny progesterón, podľa teórie A. Scapa, pôsobí na myometrium priamo v oblasti placentárneho miesta, čím obchádza všeobecný prietok krvi. Koncentrácia progesterónu v tejto oblasti maternice je 2 krát vyššia ako v iných oddeleniach. V 5. až 6. týždni hladiny progesterónu mierne klesajú. Od 7. týždňa tehotenstva sa hladiny progesterónu začínajú opäť zvyšovať. Počas tehotenstva sa obsah progesterónu v krvi postupne zvyšuje z 10-30 ng / ml na 100-300 ng / ml. Na konci tehotenstva placenta syntetizuje až 250 mg progesterónu denne. V nadobličných žľazách plodu sa progesterón mení na kortizol. Progesterón sa môže premeniť na estradiol a estriol vo fetálnej pečeni. Intenzita sekrécie progesterónu a inzulínu sa mení jednosmerne na 6-9 týždňov, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 týždňov [12]. Vysoký obsah progesterónu v materskom tele samozrejme nepriaznivo ovplyvňuje metabolizmus, pretože účinky tohto hormónu sú podobné kortizolu.

Placentálny laktogén (alebo placentárny soma-tomamotropín, ľudský chorionický somatomamotropný) je veľmi podobný aminokyselinovej sekvencii, takmer homológnej so somatotropným hormónom prednej hypofýzy a prolaktínu. Má vlastnosti ako somatotropné, tak laktotropné (podobne ako prolak-cínu). Placentálny laktogén je špeciálny peptidový hormón produkovaný placentou plodu počas tehotenstva (produkovaný špecializovanými placentárnymi bunkami - syncyti-otrofoblastom), ktorý sa nachádza aj vo vonkajšej vrstve povrchových buniek embrya [8, 16, 17, 22, 23] že placentový laktogén sa začína už v 5

- 6. a podľa niektorých zdrojov aj od 3 týždňov [14]. S nárastom periódy gravidity sa jeho koncentrácia zvyšuje z 2,5 mg / l po 20 týždňoch na 7-8 mg / l v 38-39 týždni gravidity a klesá okamžite po pôrode. Zníženie jeho koncentrácie sa pozoruje pri nepriaznivom priebehu tehotenstva. Stanovenie hladiny hormónu v krvi tehotných žien slúži ako test charakterizujúci funkciu placenty a životaschopnosť plodu. Z hľadiska inzulínovej rezistencie zvyšuje placentárny laktogén procesy glukónogenézy v pečeni, znižuje toleranciu tela na glukózu, zvyšuje lipolýzu [8].

Placentálny rastový hormón sa líši od 13 aminokyselín gonadotropínu hypofýzy. Od 15. týždňa tehotenstva až do konca tehotenstva tento hormón nahradzuje materský gonadotropín. Placentálny rastový hormón reguluje hladinu glukózy v krvi matky: s nízkou hladinou glukózy v krvi matky, hormón stimuluje glukoneogenézu v pečeni.

Chorionický tyreotropín (CT), chorionický ACTH sa tvoria v malých množstvách. Táto funkcia je podobná hormonám hypofýzy [8].

Inzulínový rastový faktor stimuluje proliferáciu a diferenciáciu cytotrofoblastu.

Endoteliálny rastový faktor (endotelový rastový faktor) stimuluje proliferáciu trofoblastu, je detegovaný 4-5 týždňov pred vznikom

Relaxin: syntetizovaný dekadentnými bunkami, zmäkčuje krčka maternice a panvové väzy pred pôrodom [25]. Existuje dôkaz, že zvyšuje citlivosť na inzulín.

Placenta produkuje desiatky proteínov, ktorých funkcia ešte nie je známa [17].

Uvedené údaje o vylučovaní hormónov proti inzulínu a inzulínu pomáhajú lepšie pochopiť kolísanie hladiny inzulínovej rezistencie počas tehotenstva a vo vývoji gestačného diabetu vo väčšine prípadov je to etapa [20]. V prvej polovici gravidity sa senzitivita inzulínu zvyšuje: až do 16 týždňov gravidity, zvýšenie hladiny estrogénu a progesterónu vedie k hypersekrécii inzulínu p-bunkami ostrovčekov lan Gerhans pankreasu matky. V druhej polovici gravidity klesá klírens inzulínu [15], napriek tomu sa vyvinula inzulínová rezistencia. Dôvodom je, že placentový laktogén je periférnym antagonistom účinku inzulínu [5]; zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyselín vedie k zníženiu citlivosti svalového tkaniva na inzulín; prolaktín, progesterón a kortikosteroidy indukujú periférnu inzulínovú rezistenciu znížením receptorovej väzby na inzulín; choriový gonadotropín a placentárny laktogén znižujú postreceptorový účinok inzulínu [14]; hyperestrogémémia podporuje väzbu inzulínového receptora [14].

Inzulínom sprostredkovaná stimulácia využitia glukózy v tkanivách do konca druhého a tretieho trimestra gravidity je o 50-70% nižšia ako u gravidných žien. Okrem toho sa vyvíja zníženie supresívneho účinku inzulínu na glukoneogenézu a glykogenolýzu v pečeni; čím sa zvyšuje uvoľňovanie glukózy. Počas tretieho trimestra gravidity sa celková inzulínová rezistencia zvyšuje o 50% [14].

Skoré obdobie po pôrode je charakterizované zvýšenou citlivosťou na inzulín: funkčná aktivita placentárneho komplexu dosahuje svoju plochu a dokonca klesá približne od 36. týždňa tehotenstva. A pôrod a skoré popôrodné obdobie sú spojené s elimináciou dôležitého zdroja hormónov koinzulínu - placenty [5].

Ďalšie znaky metabolizmu uhľohydrátov u tehotných žien tiež prispievajú k vzniku inzulínovej rezistencie. Po prvé, tendencia hyperglykémie u tehotných žien po jedle. Je to dôsledok rýchlejšieho dosiahnutia maximálneho príjmu sacharidov a predĺženia času absorpcie potravín v dôsledku zníženej motorickej aktivity gastrointestinálneho traktu [4, 14]. Súčasne dochádza k zvýšeniu bazálnej hladiny inzulínu, čo zvyšuje odozvu inzulínu na príjem potravy. Potreba inzulínu v danom období tehotenstva sa však znižuje v dôsledku produkcie inzulínu plodom a poklesom reaktivity p-buniek (strata 1 sekcie sekrécie a nedostatočná sekrécia inzulínu) [14].

Po druhé, vyvíjajúci sa plod neustále dostáva živiny z matky, ale obsah glukózy v plodoch je o 10-20% nižší ako obsah matky. Takýto rozdiel v koncentrácii glukózy prispieva k zvýšeniu prenosu z matky na plod prostredníctvom uľahčenej difúzie [5, 13]. Súčasne inzulín nepreniká cez placentu, pretože zničená placentárnou insulinázou [3, 15].

Po tretie, rezistencia na inzulín vzniká v dôsledku defektu receptora na rôznych úrovniach (predreceptor, receptor, postreceptor). Predpokladá sa napríklad chyba postreceptora

spojené so zhoršenou fosforyláciou transportných proteínov glukózy [14].

Po štvrté, zmeny sekrécie inzulínu. Kvôli priamemu inzulinomimetickému účinku hormónov (placentárny laktogén a progesterón) [5, 14] a zvýšenej aktivite proteínovej kinázy C, ako aj morfologickým zmenám ostrovčekov Langerhans počas tehotenstva sa trikrát zvýšila prvá a druhá fáza endogénneho sekrécie inzulínu. Vo všeobecnosti sa hmotnosť b-buniek zvyšuje o 10 až 15% v dôsledku ich hyperplázie a hypertrofie. Pri normálnom tehotenstve sa zaznamenáva prvý vrchol produkcie inzulínu v 10-12 týždňoch. Od polovice druhého trimestra sa vyskytuje konštantný a stabilný nárast sekrécie inzulínu, pričom dosiahne 212,3 ± 21,89 nmol / l 29-33 týždňov tehotenstva. Vysoké hladiny inzulínu v krvi pretrvávajú až do konca tretieho trimestra (3436 týždňov). V 37-38 týždňoch klesá na hodnoty porovnateľné s hodnotami v prvých týždňoch tehotenstva [12].

Ďalšou príčinou inzulínovej rezistencie

- zvýšenie rozpadu inzulínu pod pôsobením placentárnej insulinázy a jeho aktivita dosahuje maximálny nástup pôrodu [7]. Bola opísaná zvýšená deštrukcia inzulínu obličkami počas tehotenstva [4]. Možno je to spôsobené zvýšeným prietokom krvi obličkami a vysokou aktivitou renálnej insulinázy, ktorá je najdôležitejšou extrahepatálnou oblasťou deštrukcie inzulínu [4, 17].

Inzulínová rezistencia prispieva k zvýšeniu cirkulácie voľných mastných kyselín. Na rozdiel od glukózy je proces vnikania aminokyselín do systému plodového krvného obehu závislá od energie. Aktívny prenos aminokyselín cez placentu, najmä alanín, vedie k tomu, že materská pečeň stráca väčšinu substrátu použitého v procese glukoneogenézy. V dôsledku toho existuje potreba ďalších zdrojov energie na doplnenie metabolických potrieb matky. V tomto ohľade jej telo zvyšuje lipolýzu, čo vedie k zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín, triglyceridov a ketónových telies v krvi. Tento obranný mechanizmus sa nazýva fenomén "rýchleho pôstu". Poskytuje okamžitú zmenu metabolizmu matky zo sacharidov na tuk s najmenším obmedzením príjmu glukózy na plod [5].

Na začiatku tehotenstva, zvýšenie hladiny estrogénu, progesterónu a inzulínu, zmena tolerancie na glukózu, zvýšenie hladiny voľných mastných kyselín vedie k zvýšenej syntéze tukov, hypertrofii tukových buniek a poklesu lipolýzy. Celkovo sa to prejavuje zvýšením tukových depozitov (anabolická fáza). Druhá polovica tehotenstva je sprevádzaná zvýšenou hladinou placentárneho laktogénu v krvi, ktorá je vyjadrená v tom, či polys a mobilizácia tuku (katabolická fáza) [15]. Zvýšené využitie mastných kyselín v pečeni a hyperinzulinémia spôsobujú zvýšenie syntézy triglyceridov, cholesterolu, lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL) [15].

Prechod z anabolického stavu na katabolizmus podporuje používanie lipidov (mastných kyselín, cholesterolu, fosfolipidov) ako zdroja energie pre matku, čím zachováva glukózu a aminokyseliny dodávané s jedlom pre potreby plodu.

U zdravých žien s normálnymi endogénnymi rezervami sa kompenzuje inzulínová rezistencia. Podľa literatúry sú hladiny glukózy somatické.

zdravé tehotné ženy vo veku 20-25 a 26-29 týždňov sú stabilné, po 30-31 týždňoch dochádza k miernemu poklesu, pri 32-33 zvýšenie hladiny. V týždňoch 36 až 37 sa koncentrácia glukózy v krvi znižuje a zostáva na rovnakej úrovni až do konca tehotenstva [18]. Normálne priemerné hladiny glukózy v krvi kolíše v pomerne obmedzenom rozsahu počas dňa počas tehotenstva. Hladina glukózy nalačno u tehotnej ženy, ktorá netrpí cukrovkou, je nižšia ako hladina netehotnej ženy a je rovná 3,57 ± 0,49 mmol / l. Jeho denná hladina pri normálnej výžive je naopak 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Zníženie hladiny glukózy v krvi nalačno je dôsledkom zrýchleného klírensu glukózy, zvýšenej spotreby jeho fetoplacentárneho komplexu, poklesu prekurzorov glukoneogenézy v krvi matky (alanín). Aktívna absorpcia glukózy placentou a zníženie produkcie glukózy v pečeni je príčinou rannej hypoglykémie [14].

Fyziologická inzulínová rezistencia teda hrá dôležitú pozitívnu biologickú úlohu, ktorá vedie k hyperglykémiu a spôsobuje gradient koncentrácie glukózy medzi matkou a plodom. Glukóza preniká do placenty difúziou svetla pre energetické potreby plodu a jeho rast.

Pred tvorbou placenty (do 12-16 týždňov) inzulín podporuje priamy tok glukózy k plodu. Po vzniku placenty (po 20 týždňoch) inzulín nemôže pôsobiť ako nosič, pretože je zničený placentárnym inzulínovým ochorením, ale nepriamo prispieva k prietoku glukózy k plodu prostredníctvom hyperglykémie.

Patologická inzulínová rezistencia sa uskutočňuje na pozadí fyziologickej rezistencie na inzulín a genetickej náchylnosti na diabetes typu 2.

Počas tehotenstva sa odporúča posúdiť hladinu glykémie (diagnostiku gestačného diabetes mellitus) a hladinu inzulínu (diagnózu syndrómu rezistencie na inzulín). Počas tehotenstva je uvedený glukózový tolerančný test (pri zaťažení 50 g glukózy). Neboli však vyvinuté žiadne jasné normy pre načasovanie takéhoto skríningu. Diagnóza syndrómu inzulínovej rezistencie, aj pri normálnych hodnotách glykémie, je pre pacienta dôležitou informáciou o jej náchylnosti na diabetes typu 2.

V prípade patologickej inzulínovej rezistencie je možná korekcia výživy tehotných žien [9]: časté čiastočné kŕmenie v malých porciách, prítomnosť komplexných uhľohydrátov v strave, sladké potraviny v počiatočnom období po pôrode. Obmedzenie cholesterolu sa nachádza v potravinách, ako je žĺtok, pečeň, oblička, jazyk, čierny a červený kaviár.

Predmetom ďalšej štúdie je stanoviť kritériá fyziologickej rezistencie na inzulín počas gravidity a rezistencie na inzulín ako prejavy dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov. Znalosť noriem metabolizmu uhľohydrátov pôrodníkov a gynekológov je potrebná na prijatie včasných opatrení na prevenciu zdravotných a sociálno-ekonomických následkov pre matku a plod.

1. Agadzhanova, A.A. Moderné spôsoby liečby pacientov s opakovaným potratom / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestačný diabetes mellitus: rizikové faktory, hormonálna rovnováha a indikátory metabolizmu lipidov / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Charakteristiky priebehu tehotenstva u žien s cukrovkou. Časť 2: druhý trimestr / N. Yu. Arbat // Diabetes lifestyle. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes 1. typu a tehotenstvo / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinológia, kardiológia. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes 1. typu a tehotenstvo / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - zväzok 5, č. 9. http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Funkcie tehotenstva a pôrodu pri diabete mellitus v moderných podmienkach / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Pôrodníctvo a choroby žien. - 2006. - T. 55. - vydanie 1. - s. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestézia a intenzívna starostlivosť o tehotné ženy v nešpecializovanom oddelení // Otázky pôrodníckej anestéziológie // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokrinné žľazy a tehotenstvo // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11. 2007).

9. Kamilova, M.Ya. Telesná hmotnosť novorodencov a hormonálna funkcia placenty u gravidných žien s poruchou glukózovej tolerancie a obezitou / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Zdravie Tadžikistan. - 1984. - №6. - str. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Diabetes mellitus progesterínu (prehľad) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Liečebný archív. - 2001. - V. 73, č.10.

11. Manukhin, I..B. Anovulácia a inzulínová rezistencia / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - str. 416.

12. Minkina, A.I. Vzťah medzi hladinou estrogénu, progesterónu a inzulínu v dynamike fyziologického tehotenstva / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Problematika starostlivosti o matku a dieťa. - 1987. - V. 32, № 2. - str. 54-56.

13. Minkina, A.I. Charakteristiky intenzity sekrécie inzulínu, C-peptidu, kortizolu v dynamike normálneho tehotenstva / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Otázky starostlivosti o matku a dieťa. -1984. - T. 29, №12. - str. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetické aspekty zmien metabolizmu uhľohydrátov počas fyziologického tehotenstva a gestačného diabetes mellitus / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informácie. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolizmus a tehotenstvo // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Placentárny laktogén // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Zvyčajná strata tehotenstva / V.M. Sidelnikov // Moskva, - 2005. - str. 187-202.

18. Tigranyan, E. R. Dynamika ukazovateľov metabolizmu lipidov a sacharidov pri nekomplikovanom tehotenstve / E. R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Pôrodníctvo a gynekológia. - 1989. - č.8 - str. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Nadledviny a tehotenstvo // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokrinné ochorenia a tehotenstvo // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Poruchy nadobličiek v tehotenstve // http: // www_endotext Poruchy hypofýzy a nadobličiek v tehotenstve (10.11.2007).

22. Hormóny počas tehotenstva počas tehotenstva? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulačné endokrinné embarazo / / Reprodukcionum mana 4 °, 2 ° semestr 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endocrin desodes tehotenstva (25. december 2007).