Čo je diabetická nefropatia, jej klasifikácia, hlavné príznaky a liečebné metódy

• Hypoglykémie

Diabetická nefropatia alebo iná glomerulárna mikroangiopatia je jednou z najvážnejších a najnebezpečnejších komplikácií diabetes mellitus.

Ide o patologickú léziu glomerulov, tubulov a obličkových ciev, čo môže v neskorších štádiách spôsobiť zhoršenie filtračnej kapacity orgánu, rozvoj glomerulosklerózy, nekrózy alebo chronického renálneho zlyhania. Ak nie je možné obnoviť funkciu obličiek, je indikovaná dialýza alebo transplantácia orgánu.

Diabetická nefropatia často vedie k invalidite a dokonca k smrti, podľa štatistiky je viac ako 70% všetkých diabetikov ohrozených. Klinický obraz choroby je výrazný, charakterizuje sa prejavmi arteriálnej hypertenzie, prebytočného proteínu v moči, nefrotického syndrómu, mikroalbuminúrie, zlyhania obličiek, uremie.

Na diagnostiku ochorenia je potrebné určiť kvantitatívny pomer týchto ukazovateľov:

• endogénny klírens kreatinínu;
• albumín v moči;
• lipidové spektrum a proteín v krvi.

Okrem toho sa vykonáva ultrazvukové vyšetrenie obličiek, ako aj Dopplerov ultrazvuk (USDG), ktorý dokáže zistiť prítomnosť vaskulárnych anomálií jedného alebo oboch orgánov.

Liečebná terapia je založená na dodržiavaní výživy stravy s korekciou prijatých proteínov, tukov a sacharidov; renálna detoxifikácia; užívajú ARA a ACE inhibítory; hemodialýza alebo transplantácia obličky (v prípade potreby).

Príčiny renálnej patológie

Tento typ nefropatie sa vyvíja pod vplyvom sprievodnej choroby (diabetes mellitus), pri ktorej dochádza k patologickým zmenám v cievach a glomerulách obličiek. Na druhej strane sú zodpovední za filtrovanie krvi.

Napriek skutočnosti, že presné príčiny vzniku ochorenia ešte nie sú úplne pochopené a endokrinológia zvažuje množstvo rôznych teórií; spúšťací mechanizmus vedúci k rozvoju diabetickej nefropatie môže byť bezpečne považovaný za zvýšenú hladinu glukózy v krvi (hyperglykémia).

Teda metabolická teória vývoja nefropatie pri diabete mellitus naznačuje zmeny v biochemických procesoch, čo výrazne znižuje fungovanie glomerulov. Medzi nimi sú narušenia metabolizmu mastných kyselín a vodnej elektrolytovej rovnováhy, pokles prenosu kyslíka do tkanív, zvýšená permeabilita obličkových ciev atď.

Podľa hemodynamickej teórie vedie k narušeniu renálneho prietoku krvi a arteriálnej hypertenzii (konštantné zvýšenie krvného tlaku) k nefropatii. Takéto dlhodobé príznaky vyvolávajú zmeny v štruktúre obličkových glomerulov, čo vedie k počiatočnému štádiu hyperfiltrácie a potom k glomeruloskleróze (ireverzibilné zmeny v obličkových glomerulách vo forme jaziev alebo spojivového tkaniva) s následným rozvojom chronického zlyhania obličiek (CRF).

Základ genetickej teórie sa považuje za genetickú predispozíciu pacienta k prejavom poškodenia metabolických a hemodynamických procesov, ako aj priamo k diabetes.

Okrem dlhotrvajúceho zvýšenia hladiny cukru v krvi a arteriálnej hypertenzie patrí medzi rizikové faktory vzniku ochorenia:

• všetky druhy metabolických porúch;
• infekcie močových ciest;
• anémia;
• nadmerné hladiny triglyceridov a cholesterolu v krvi;
• užívanie nefrotoxických liekov;
• zlé návyky (fajčenie tabaku, závislosť od alkoholu).

Klasifikácia a hlavné príznaky diabetickej nefropatie

Klinický obraz diabetickej nefropatie závisí od stupňa jej vývoja. Po dlhú dobu nemusia existovať žiadne špecifické príznaky, kým nedôjde k vzniku závažných komplikácií. Takže podľa stanovenej klasifikácie je podmienečne možné rozlíšiť 5 hlavných štádií progresie ochorenia:

Renálna hyperfunkcia (prvá fáza).

Počiatočná fáza vzniku ochorenia. A ak sa predtým predpokladalo, že diabetická nefropatia sa začína objavovať u diabetikov 1. typu po približne 4-5 rokoch, teraz existuje dôvod vysloviť sa, že funkčné zmeny sa tvoria takmer okamžite po prvých príznakoch cukrovky.

V tomto štádiu nie sú žiadne vonkajšie príznaky, ale vnútorné prejavy sú stále prítomné. máj:

• hypertrofia cievnych buniek v obličkách;
• zvýšiť mieru glomerulárnej filtrácie v priemere o 30% v porovnaní s normou (pod vplyvom neustále sa zvyšujúcej hladiny glukózy);
• mierne aktívnejšia cirkulácia krvi v obličkových cievach.

Ak čas kompenzuje diabetes prvého typu, rýchlosť filtrácie sa normalizuje.

Ak nie je liečba na báze inzulínu predpísaná včas, v obličkách sa môžu objaviť ireverzibilné zmeny a rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa bude neustále zvyšovať.

Zmeny štruktúr orgánu (druhá fáza).

Druhý stupeň diabetickej nefropatie môže byť charakterizovaný nástupom štrukturálnych zmien. V priemere sa vyskytuje do 2 rokov od začiatku cukrovky. V tomto štádiu tiež chýbajú charakteristické symptómy, renálne funkcie nie sú narušené.

Mierna diabetická nefropatia (tretia etapa).

Konečná fáza latentného vývoja ochorenia sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 5 rokov. Externé prejavy nefropatie nie sú opäť pozorované, avšak táto fáza môže byť identifikovaná na základe:

• prítomnosť malého množstva proteínu (mikroalbuminúria);
• postupné zvyšovanie ukazovateľov krvného tlaku s pravidelnými skokmi;
• stále rastúca rýchlosť glomerulárnej filtrácie;
• zvyšuje krvný obeh v obličkách.

Keďže v prvých troch štádiách ochorenia nie sú žiadne výrazné príznaky alebo úplne chýbajú, počas tohto obdobia je dôležité diagnostikovať to čo najskôr a začať včasnú liečbu.

Ďalší vývoj ochorenia môže viesť k spusteniu ireverzibilných procesov v obličkách, po ktorých môžu orgány podliehať iba čiastočnej obnove alebo celoživotnej terapii. Je veľmi dôležité sledovať najmenšie zmeny v analýze moču včas av prípade potreby zozbierať tkanivá obličiek na analýzu biopsiou.

Závažná diabetická nefropatia (štvrtá fáza).

Tento štádiu choroby sa vyskytuje po dostatočne dlhom období (10-15 rokov), charakterizuje sa jasnými príznakmi. V dôsledku vážneho poškodenia renálnych ciev sa glomerulárna filtrácia výrazne zníži. Veľké množstvo bielkovín je prítomné v moči (proteinúria), čo naznačuje výrazné vytvrdenie obličkových tkanív a prudké zníženie koncentrácie proteínu sa vyskytuje v krvi. Externé prejavy ochorenia môžu vyzerať takto:

• nadmerné napučiavanie, ktoré sa rozšírilo na celé telo;
• slabosť, ospalosť;
• nevoľnosť;
• bolesti hlavy;
• veľká smäd;
• nedostatok chuti do jedla;
• pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku;
• dýchavičnosť, dýchavičnosť;
• bolesť v srdci.

Postup týchto príznakov vedie k ešte závažnejším odchýlkam. Takže vzhľadom na dostatočne veľkú léziu obličkových štruktúr strácajú účinnosť diuretiká v boji proti edému.

V tomto prípade je zobrazená punkcia (chirurgické odstránenie tekutiny z tela).

Aby sa obnovila hladina proteínu v krvi, telo začne mechanizmus sebazštrukcie, pri ktorom dochádza k rozpadu vlastných proteínov. Výsledkom je, že pacienti majú ostrou strata hmotnosti.

Predĺžená proteinúria takmer vždy vedie k retinopatii (zhoršený krvný obeh sietnice očnej svaloviny) a dlhotrvajúcu povahu priebehu ochorenia a úplnú slepotu. Táto patológia sa nazýva syndróm obličiek a sietnice. Výsledkom proteinúrie môžu byť aj všetky druhy abnormalít v práci kardiovaskulárneho systému.

Uremia (piata etapa).

Uremická fáza alebo štádium zlyhania obličiek je koncový stupeň vývoja diabetickej nefropatie.

Obličky už nie sú schopné vykonávať svoju filtráciu a vylučovanie, príznaky sa zvyšujú a môžu mať život ohrozujúce následky. U pacientov sa uvádza substitučná liečba alebo transplantácia obličiek (a v niektorých prípadoch aj renálna a pankreasová).

V tejto fáze sa môžu prejaviť príznaky:

• anémia (zníženie hemoglobínu v krvi);
• hypoproteinémia (zníženie bielkovín v krvi na rekordne nízke hodnoty);
• leukocytóza (zvýšenie počtu leukocytov);
• hyperlipidémia (zvýšenie počtu lipidov v krvi);
• znížiť množstvo vylúčeného moču z tela a jeho úplné zastavenie exkrécie v budúcnosti (isohypostenúria, oligúria, anúria).

Diagnostické opatrenia

Aby sa predišlo závažným komplikáciám a časom sa zistila patológia, je potrebné podrobiť sa komplexnej diagnostike najmenej raz za rok u pacientov s diabetom typu 1 a typu 2.

Takáto diagnostika zahŕňa:

• všeobecný a biochemický krvný test;
• všeobecná a biochemická analýza moču;
• analýza moču podľa Zimnického metódy;
• Rebergova analýza moču;
• USDG renálnych ciev.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie a mikroalbuminúria sú hlavnými indikátormi, ktorými možno diagnostikovať diabetickú nefropatiu už na začiatku vývoja.

Štádium proteinúrie sa môže detegovať v prítomnosti proteínu v moči, aj keď neberiete do úvahy súvisiace príznaky (vysoký krvný tlak, opuch atď.). Posledný stupeň ochorenia nie je ťažké diagnostikovať, okrem významného poklesu rýchlosti filtrácie a výraznej proteinúrie sa spájajú aj iné patologické stavy (hyperfosfatémia, hypokalciémia, azotemia, anémia, zvýšenie hladiny kreatinínu v krvi, edém atď.).

Ak pacient trpí ďalšími patologiami obličiek (glomerulonefritída, pyelonefritída atď.), S nimi sú spojené ďalšie diagnostické postupy, ako napríklad:

• Ultrazvuk obličiek;
• analýza mikroflóry močou;
• vylučujúca urografia;
• biopsia (najmä s ostrým priebehom ochorenia).

Liečba nefropatie pri cukrovke

V závislosti od stupňa progresie ochorenia sa liečba diabetickej nefropatie bude líšiť. Ak hovoríme o počiatočných štádiách, stačí prijať preventívne opatrenia, aby sa zabránilo vzniku ireverzibilných zmien obličiek. Tieto udalosti zahŕňajú:

• zníženie hladiny cukru v krvi;
• udržiavanie krvného tlaku je normálne;
• kontrola a kompenzácia metabolických porúch v tele (uhľohydráty, lipidy, bielkoviny, minerály);
• diétu bez soli.

Liečba

Preto sú najčastejšie predpisované ARA-ACE inhibítory, ktoré stabilizujú funkciu obličiek a krvný tlak. Medzi ne patria lieky ako enalapril, fozinopril, lisinopril, trandolapril, ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Vo štvrtom štádiu ochorenia, keď sa začne prejavovať proteinúria, spolu s inhibítormi sú predpísané antagonisty vápnika.

Na boj proti nadmernému opuchu prikladajte diuretiká, ako napríklad "Hypotiazid", "Furosemid", "Lasix" a ďalšie. Okrem toho sa priraďuje prísnejšia strava a monitoruje sa režim pitnej vody.

Keď sa diabetická nefropatia dosiahne konečného štádia, všetka možná liečba sa zníži na radikálnu terapiu, dialýza sa ukáže (očistenie krvi toxínov pomocou špeciálneho zariadenia) alebo transplantácia obličiek.

Diéta pre diabetickú nefropatiu

Diétna výživa by mala byť čo najviac vyvážená bez ohľadu na štádium choroby. Takže od štádia mikroalbuminúrie sa odporúča obmedziť príjem bielkovinových bielkovín (živočíšnych bielkovín):

• Mäso a droby;
• Ryby (vrátane kaviáru) a morské plody;
• vajec;
• Fermentované mliečne výrobky.

Okrem toho, aby sa v tomto štádiu napravil vysoký krvný tlak, je tiež potrebné dodržiavať bezolejovú diétu, tj vylúčiť soľ zo stravy v akejkoľvek forme. Toto pravidlo platí aj pre produkty, ako sú:

• nakladané uhorky a paradajky;
• kapusta;
• solené a marinované huby;
• ryby a konzervované mäso;
• sýtené a minerálne nápoje.

V prípade vývinu hyperkalémie v štádiu chronického ochorenia obličiek sa tiež dôrazne odporúča obmedziť príjem draslíka a nahradiť výrobky bohatým obsahom produktmi, kde je draslík oveľa menej.

Zoznam potravín s nízkym obsahom draslíka:

• uhorky;
• sladká paprika;
• biela kapusta;
• cibule;
• melón;
• melón;
• špargľa;

Produkty s priemerným obsahom použitia draslíka, ktoré môžu malé množstvo: karfiol, baklažán, cuketa, zelené cibuľu a pór, hrach, šalát, kvaka, reďkovka, červená repa, mrkva, paradajky, tomel, čerešne, slivky, jablká, grapefruity, pomaranče, egreše, maliny, černice, červené ríbezle.

Zoznam zakázaných látok s hyperkaliémiou potraviny s vysokým obsahom draslíka: Brusel a červená kapusta, zemiaky, žltý hrach, orechy, reďkovky, špenát, rebarbora, štiavu, marhule, slivky, hrozienka, broskyne, marhule, banány, ananásy, drieň, moruše, dáta, čierne ríbezle.

Jedna z vedúcich úloh pri regulácii metabolizmu vápnika a fosforu je pridelená do obličiek. V dôsledku prerušenia ich práce a progresie chronického zlyhania obličiek sa môžu vyskytnúť stavy ako hyperfosfatémia a hypokalciémia. Na nápravu týchto patológií je potrebné jesť potraviny bohaté na vápnik, ktoré obmedzujú potraviny obsahujúce fosfor.

Zoznam potravín bohatých na vápnik:

• sušené marhule;
• slnečnicové semená;
• sušené ovocie (najmä jablká);

pomaranče;

hrozienka;

Na obr;

mandle;

arašidy;

sezamové semienka;

kapusta;

šalát;

cibule;

zeler;

olivy;

fazuľa;

ražný chlieb a pšenica.

Ak chcete doplniť požadované množstvo vápnika (približne 1500 mg denne), jedna strava nebude postačovať, takže lekári navyše predpisujú podávanie vápenatých solí do tela (laktát, karbonát, glukonát).

Okrem toho, v závislosti od stupňa vývoja CRF existujú tri typy stravy s nízkym obsahom bielkovín (7a, 7b, 7P), špeciálne vyvinuté Ústavom výživy Ruskej akadémie lekárskych vied. Jasne regulujú používanie bielkovinových potravín aj potravín s potrebným obsahom draslíka a fosforu.

Diétne potraviny pre liečbu diabetickej nefropatie, a to najmä v prípade s proteinúria a chronického zlyhania obličiek, má svoje pozitívne výsledky a je pomerne účinný spôsob boja proti rozvoju nevratných procesov v obličkách štruktúr. Ale nezabudnite, že klinický obraz choroby je veľmi rôznorodý. Je tiež dôležité brať do úvahy jednotlivé charakteristiky organizmu každého pacienta a spolu s diétou s nízkym obsahom bielkovín kontrolovať hladinu krvného tlaku a udržiavať metabolické procesy sacharidov.

Ľudové opravné prostriedky

Ako adjuvantnú liečbu a až po konzultácii s lekárom sa môžete obrátiť aj na metódy tradičnej medicíny. Lieky tak môžu po liečbe doplniť liečbu alebo obnovenie obličiek.

Ak chcete obnoviť poškodenie funkcie obličiek, aplikujte infúzie a odvar z rôznych liečivých bylín, ako je harmanček, brusnica, čučoriedka, jahoda, šípka, plantain, jahody.

Tu sú niektoré populárne recepty, ktoré môžu pomôcť v boji proti diabetickej nefropatii, najmä v počiatočných štádiách ochorenia:

1. Dýňová stonka naleje vodu v pomere jeden k päť, varte, napätie, a potom použiť štvrť šálku pred jedlom 3 krát denne.
2. Naliať 10-15 kusov bobkový list s pol litrom vriacej vody, nechajte na dve hodiny, potom si pol šálky 3 krát denne pred jedlom.
3. Nalejte 50 gramov suchých fazuľových uzáverov s litrom vriacej vody, nechajte 3 hodiny, použite pol šálky raz denne po dobu jedného mesiaca.
4. Dve polievkové lyžice brezových púčikov naliať pohár vody a privedie sa k varu, trvať na pol hodinu, potom použite vo forme tepla dve polievkové lyžice pred jedlom po dobu dvoch týždňov.

Dialýza a transplantácia orgánov

V neskorších štádiách ochorenia, keď sa v obličkách vyskytli ireverzibilné zmeny, je indikovaný dialýzny postup alebo kompletná renálna transplantácia. Pomocou dialýzy sa krv čistí hardvérom namiesto obličiek.

Existujú dva typy tohto postupu:

• hemodialýza;
• peritoneálna dialýza.

Pri hemodialýze sa katetrizácia vyskytuje priamo do tepny. Táto metóda sa môže vykonávať výlučne v nemocnici kvôli možným nepríjemným následkom (infekcia krvi, prudké zníženie tlaku).

Počas peritoneálnej dialýzy sa katéter vloží do brušnej dutiny, nie do tepny. Tento postup by sa mal vykonávať každý deň, je to možné a doma, ale stále existuje riziko infekcie v miestach vstupu do tuby.

Vzhľadom na skutočnosť, že rýchlosť glomerulárnej filtrácie, ktorá ovplyvňuje vývoj poškodenia obličiek, ako aj retencia tekutín, sa u diabetu prejavuje oveľa rýchlejšie ako iné patologické stavy obličiek, prechod na dialýzu týchto pacientov prebieha oveľa skôr.

Dialýza je dočasné opatrenie, ktoré sa používa pred transplantáciou novej obličky.

Po transplantácii orgánov a počas obdobia jej ďalšieho fungovania sa stav pacienta výrazne zlepšuje, chronické zlyhanie obličiek a iné život ohrozujúce prejavy ochorenia zmiznú. Ďalší priebeh nefropatie závisí výlučne od pacientovej túžby ďalej zvládnuť chorobu.

Prevencia chorôb

Komplex diagnostických postupov pod dohľadom ošetrujúceho lekára a mnohých ďalších špecialistov (nefrolog, endokrinológ, výživu) je ukázaný ako preventívne opatrenia proti nefropatii pri diabete mellitus. Je dôležité:

• monitorovať glykemický index (hladina cukru v krvi);
• dodržiavajte normalizáciu krvného tlaku (v prípade potreby preveďte vhodné lieky);
• postupujte podľa stravy;
• vzdať sa zlých návykov (alkohol, fajčenie);
• sledovať hladiny cholesterolu v krvi a zabraňuje vzniku aterosklerózy.

Pacienti trpiaci cukrovkou akéhokoľvek druhu potrebujú pozorne sledovať ich stav, pretože včasné diagnostické opatrenia sú kľúčom k úspešnej liečbe diabetickej nefropatie.

Diabetická nefropatia. Mechanizmus klasifikácie a vývoja

Diabetická nefropatia (DN) je špecifická lézia obličiek pri cukrovke, sprevádzaná tvorbou nodulárnej alebo difúznej glomerulosklerózy, ktorej terminálne štádiá sú charakterizované CRF.

Celosvetová NAM a CRF sa vyvinuli v dôsledku toho, že sú hlavnou príčinou smrti u pacientov s cukrovkou 1. typu. U pacientov s diabetom 2. typu je NAM druhou najčastejšou príčinou smrti po CVD. V USA a Japonsku Nam 1 prebieha prevalencia ochorenia obličiek (35-45%), tlačí na 2-3 th pozícii primárneho ochorenia obličiek, ako je glomerulonefritída, pyelonefritída, polycystické ochorenie obličiek, a ďalšie. V Európe " epidémia "DN je menej ohrozujúca, ale s pevnosťou udržiavanou na úrovni 20-25% na potrebe mimotelovej liečby zlyhania obličiek. V Rusku sú otázky pomoci pacientom s diabetom v štádiu terminálu CRF (ESRD) extrémne akútne.

Podľa štátneho registra pacientov s diabetom v roku 2002 iba 18 z 89 regiónov a oblastí Ruska aspoň čiastočne zaistiť diabetických pacientov zástupné terapia zlyhania obličiek: hemodialýza, prinajmenšom - peritoneálnu dialýzu v jednotlivých centrách - transplantácia obličiek. Podľa ruského registra pacientov s chronickým ochorením obličiek v roku 2002 je v Rusku obsadených iba 5-7% dialyzovaných miest, pričom skutočná potreba dialýzy pre týchto pacientov nie je nižšia ako rozvinuté krajiny Európy.

Klasifikácia diabetickej nefropatie

Podľa modernej klasifikácie DN, schválenej Ministerstvom zdravotníctva Ruska v roku 2000, sa rozlišujú tieto etapy:
- etapa UIA;
- štádiu PU s neporušenou azototovydelitelnogo funkcie obličiek;
- Štádiu CKD.

Štádium UIA sa vyznačuje exkréciou albumínu v moči od 30 do 300 mg / deň (alebo koncentrácia albumínu v rannom moči od 20 do 200 mg / ml). Preto rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) zostáva v normálnom rozmedzí, azotovydelitelnoy normálnej funkcie obličiek, krvný tlak je zvyčajne normálne u cukrovky typu 1, a môže byť zvýšená u diabetu typu 2. V tomto okamihu začala ochorení stupeň úpravy obličiek môže byť reverzibilné.

Stupeň PU sa vyznačuje vylučovaním albumínu v moči viac ako 300 mg / deň alebo proteínom viac ako 0,5 g / deň. V tomto prípade začína ustálený pokles GFR pri rýchlosti 10-12 ml / min / rok a dochádza k pretrvávajúcej hypertenzii. U 30% pacientov sa vyskytuje klasický nefrotický syndróm s PU viac ako 3,5 g / deň, hypoalbuminémiou, hypercholesterolémiou, hypertenziou, edémom dolných končatín. Súčasne môže sérový kreatinín a močovina zostať v normálnych hraniciach. Aktívna liečba tohto štádia DN môže spomaliť progresívnu redukciu GFR na dlhý čas a oneskoriť nástup CRF.

Štádium ESRD je diagnostikované, keď je GFR nižšia ako 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikácia štádií chronickej renálnej patológie K / DOQI). Zároveň sa zachováva proteinúria, zvyšuje sa hladina sérového kreatinínu a močoviny. Zvyšuje závažnosť hypertenzie. Pri znížení GFR menej ako 15 ml / min / 1,73 m2 sa ESRD vyvíja, je nezlučiteľná so životom a vyžaduje si substitučnú liečbu obličkami (hemodialýza, peritoneálna dialýza alebo transplantácia obličky).

Mechanizmus rozvoja NAM

Hyperglykémia je hlavným iniciačným metabolickým faktorom pri vývoji poškodenia diabetických obličiek. Pri absencii hyperglykémie nie sú zistené zmeny v obličkovom tkanive charakteristické pre diabetes. Mechanizmy nefrotoxického účinku hyperglykémie sú spojené s neenzymatickou glykozyláciou proteínov a lipidov z obličkových membrán, ktoré menia ich štruktúru a funkciu; s priamym toxickým účinkom glukózy na tkanivo obličiek, čo vedie k aktivácii enzýmovej proteínkinázy C a zvýšeniu permeability renálnych ciev; s aktiváciou oxidačných reakcií, čo vedie k tvorbe veľkého množstva voľných radikálov s cytotoxickým účinkom.

Hyperlipidémia je ďalším metabolickým faktorom v progresii diabetickej nefropatie. J. F. Moorhead a J. Diamond vytvorili úplnú analógiu medzi procesom tvorby nefrosklerózy (glomeruloskleróza) a mechanizmom vývoja vaskulárnej aterosklerózy. Oxidovaný LDL preniká cez poškodený endotel kapilár renálnych glomerulov, sú zachytené mezangiálnymi bunkami s tvorbou penových buniek, okolo ktorých začínajú tvoriť kolagénové vlákna.

Intraculobrálna hypertenzia (vysoký hydraulický tlak v kapilárach renálnych glomerulov) je hlavným hemodynamickým faktorom v progresii diabetickej nefropatie. Hypotéza o úlohe "hydraulického stresu" v patológii obličiek pri cukrovke bola prvýkrát predložená v roku 1980 T. Hostetterom a V. M. Brennerom a následne potvrdená v experimentálnych a klinických štúdiách. Zostalo nejasné, aká je príčina vzniku tohto "hydraulického stresu" v glomerulách obličiek počas cukrovky? Odpoveď na túto otázku bola prijatá - vysoká aktivita renálneho ASD, a to vysoká aktivita obličiek AT II. Práve tento vazoaktívny hormón zohráva kľúčovú úlohu pri porušení intrahepatálnej hemodynamiky a vývoja štrukturálnych zmien v diabetickom tkanive obličiek.

AG, ktorá sa objavuje sekundárne v dôsledku poškodenia diabetických obličiek, sa v neskorších štádiách stáva najsilnejším faktorom v progresii renálnej patológie, ktorá je mnohonásobne silnejšia ako jej metabolický faktor (hyperglykémia a hyperlipidémia).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adicíny sú proteíny cytoskeletu bunky. Predpokladá sa, že na jednej strane addukuje prenosové signály vo vnútri bunky a na druhej strane v interakcii s inými cytoskeletonovými proteínmi transportné ióny cez bunkovú membránu. U ľudí sú všetky adicíny dvakrát.

Hlavným cieľom pri liečbe pacientov s diabetom je zabrániť možnosti rozvoja alebo rýchlej progresie vaskulárnych komplikácií charakteristických pre toto ochorenie (DN, DR, cievne poškodenie srdca, mozgu a ďalších hlavných artérií). Nie je pochýb o tom, že hlavná príčina je indikovaná.

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) ochorení charakterizovaných hyperglykémiou, ktorá je výsledkom defektu sekrécie inzulínu, účinku inzulínu alebo oboch. Chronická hyperglykémia pri cukrovke je kombinovaná s poškodením, dysfunkciou a vývojom.

Príčiny diabetickej nefropatie, klasifikácia a spôsob liečby

Diabetes je tichý vrah, pravidelne zvýšené hladiny cukru majú malý vplyv na vašu pohodu, toľko diabetikov nevenuje pravidelnú pozornosť nadhodnoteným počtom metrov. Výsledkom toho je, že zdravie väčšiny pacientov o 10 rokov neskôr je oslabené kvôli účinku vysokých cukrov. Takto poškodenie obličiek a zníženie ich funkčnosti, diabetická nefropatia, je diagnostikované u 40% diabetických pacientov, ktorí užívajú inzulín, av 20% prípadov u tých, ktorí užívajú hypoglykemické lieky. V súčasnosti je táto choroba najčastejšou príčinou invalidity pri cukrovke.

Dôležité vedieť! Novinka, ktorú odporúčajú endokrinológovia pre trvalé monitorovanie cukrovky! Potrebujeme len každý deň. Prečítajte si viac >>

Príčiny nefropatie

Obličky filtrujú našu krv z toxínov nepretržite, v priebehu dňa sa čisti mnohokrát. Celkové množstvo tekutiny vstupujúcej do obličiek má približne 2 tisíc litrov. Tento proces je možný vďaka špeciálnej štruktúre obličiek - všetky sú preniknuté sieťou mikrokapilár, tubulov a ciev.

Najmä z vysokého cukru sa nahromadia preťaženie kapilár, ktoré dostávajú krv. Oni sa nazývajú obličkové glomerulá. Pod vplyvom glukózy sa ich aktivita mení, tlak vnútri glomerulov sa zvyšuje. Obličky začínajú pracovať v zrýchlenom režime, proteíny, ktoré nemajú čas na odfiltrovanie, sa teraz dostávajú do moču. Potom sa kapiláry zničia, na ich mieste rastú pojivové tkanivá, dochádza k fibróze. Guličky buď úplne prestali pracovať, alebo výrazne znížili svoju produktivitu. Zhoršuje sa zlyhanie obličiek, klesá vylučovanie moču, rastie intoxikácia organizmu.

Okrem rastu tlaku a deštrukcie krvných ciev v dôsledku hyperglykémie, cukrov tiež ovplyvňuje metabolické procesy a spôsobuje množstvo biochemických porúch. Glykozylované (reagujú s glukózou, sladenými) proteínmi, vrátane renálnych membrán, zvyšujú aktivitu enzýmov, ktoré zvyšujú priepustnosť cievnych stien, zvyšujú tvorbu voľných radikálov. Tieto procesy urýchľujú vývoj diabetickej nefropatie.

Okrem hlavnej príčiny nefropatie - nadmerného množstva glukózy v krvi, vedci zisťujú ďalšie faktory, ktoré ovplyvňujú pravdepodobnosť a rýchlosť vývoja ochorenia:

• Genetická predispozícia. Predpokladá sa, že diabetická nefropatia sa vyskytuje iba u jedincov s genetickými predpokladmi. U niektorých pacientov nedochádza k žiadnym zmenám v obličkách ani pri dlhodobej absencii kompenzácie diabetes mellitus.
• Zvýšený tlak;
• Infekčné ochorenia močového traktu;
• obezita;
• Pohlavie mužov;
• Fajčenia.

Príznaky NAM

Diabetická nefropatia sa vyvíja veľmi pomaly, po dlhú dobu táto choroba neovplyvňuje život pacienta s cukrovkou. Príznaky úplne chýba. Zmeny v glomerulách obličiek začínajú až po niekoľkých rokoch života s cukrovkou. Prvé prejavy nefropatie spojené s miernou intoxikáciou: letargia, nepríjemná chuť v ústach, zlá chuť do jedla. Zvýšený denný objem moču, časté močenie, najmä v noci. Močová hmotnosť sa znižuje, krvný test ukazuje nízky hemoglobín, zvýšený kreatinín a močovinu.

Pri prvom označení sa poraďte so špecialistom, aby ste nezačali chorobu!

Symptómy diabetickej nefropatie sa zvyšujú s rastom štádia ochorenia. Zreteľné, výrazné klinické prejavy sa vyskytujú až po 15-20 rokoch, kedy nezvratné zmeny v obličkách dosiahnu kritickú úroveň. Sú vystavené vysokému tlaku, rozsiahlemu edému, silnej intoxikácii tela.

Klasifikácia diabetickej nefropatie

Diabetická nefropatia sa vzťahuje na choroby močového traktu, ICD-10 kód N08.3. Je charakterizovaná renálnym zlyhaním, ktoré znižuje rýchlosť filtrácie v glomeruloch obličiek (GFR).

GFR je základom rozvoja porúch diabetickej nefropatie:

1. Pri počiatočnej hypertrofii glomerulov dochádza k zvýšeniu objemu filtrovanej krvi. Niekedy môže dôjsť k zvýšeniu veľkosti obličiek. V tomto štádiu nie sú žiadne vonkajšie prejavy. Analýzy nevykazujú zvýšené množstvo bielkovín v moči. GFR>
2. Vzhľad zmien v glomerulárnych štruktúrach sa pozoruje niekoľko rokov po vzniku cukrovky. V tomto okamihu sa glomerulárna membrána zahustí, vzdialenosť medzi kapilárami sa zvyšuje. Po strese a významnom zvýšení cukru je možné stanoviť proteín v moči. GFR klesne pod 90.
3. Začiatok diabetickej nefropatie je charakterizovaný vážnym poškodením obličkových ciev a v dôsledku toho stáleho zvýšeného množstva bielkovín v moči. Pacienti začínajú zvyšovať tlak, najskôr až po fyzickej práci alebo cvičení. GFR výrazne klesá, niekedy až na 30 ml / min, čo naznačuje nástup chronického zlyhania obličiek. Pred začiatkom tohto štádia trvá aspoň 5 rokov. Po celú dobu môžu byť zmeny v obličkách zvrátené, za predpokladu, že budú liečené správne a prísne dodržiavať diétu.
4. Klinicky závažný DN je diagnostikovaný, keď sa zmeny v obličkách stanú nezvratnými, proteín v moči je zistený> 300 mg denne, GFR 90

Prípravky na zníženie krvného tlaku u diabetes mellitus

Špecifické poškodenie obličiek u diabetikov, to je diabetická nefropatia: klasifikácia postupne a ich charakteristické symptómy

Diabetická nefropatia získala prednosť medzi komplikáciami diabetu, hlavne inzulínom závislým (prvý typ). U tejto skupiny pacientov je považovaná za hlavnú príčinu smrti.

Transformácie v obličkách sa objavujú v počiatočných štádiách ochorenia a konečný (konečný) štádiu ochorenia nie je nič iné ako chronické zlyhanie obličiek (skrátené ako CRF).

Pri vykonávaní preventívnych opatrení, včasnom oslovení vysokokvalifikovaného odborníka, náležitej liečby a diéty je možné minimalizovať vývoj nefropatie pri cukrovke a čo najskôr odložiť čas.

Klasifikácia ochorenia, ktorá je v praxi najčastejšie používaná odborníkmi, odráža štádia štrukturálnych renálnych zmien u pacienta s diabetes mellitus.

definícia

Termín "diabetická nefropatia" znamená nie jednej choroby, ale celý rad špecifických problémov, spojených s poškodením obličkových ciev na pozadí chronických foriem diabetu: glomeruloskleróza, artérioskleróza, srdcové obličiek, tukových zásob v kanálikoch obličiek, ich nekrózy, pyelonefritídy, atď..

Poruchy funkcie obličiek sa často vyskytujú pri diabetu závislom od inzulínu prvého typu (nefropatia postihuje 40 až 50% diabetikov tejto skupiny).

U pacientov s druhým typom ochorenia (nezávislý od inzulínu) sa nefropatia vyskytuje iba v 15-30% prípadov. Nefropatia, rozvíja na pozadí chronickej diabetes, označovaný aj ako syndróm Kimmelstil-Wilson, obdobne ako u 1. formou glomeruloskleróza, a termín "diabetická glomeruloskleróza" je často používaný ako synonymum pre "nefropatia" u pacientov medspravochnikah mapách.

Vývoj patológie

Hyperglykémii v dôsledku diabetes vedie k zvýšeniu krvného tlaku (skrátene BP), ktorá zrýchľuje operáciu filtračné vykonávanú glomerulárnych, glomeruly nefrónov cievneho systému, ktorý je funkčný prvok obličiek.

Okrem toho prebytok cukru modifikuje štruktúru proteínov, ktoré tvoria každý jednotlivý glomerulus. Tieto anomálie vedú k skleróze (spevnenie) glomerulov a nadmernému opotrebovaniu nefrónov a následne k nefropatii.

Mogensen klasifikácia

K dnešnému dňu lekári vo svojej praxi používajú najčastejšie Mogensenovu klasifikáciu, ktorá sa vyvinula už v roku 1983 a popisuje jednu alebo druhú konkrétnu fázu ochorenia:

1. renálna hyperfunkcia, ktorá sa vyskytuje v najskoršom štádiu diabetes mellitus, ktorá sa prejavuje hypertrofiou, hyperperfúziou a hyperfiltráciou obličiek;
2. objavenie sa prvých štrukturálnych zmien v obličkách so zahustenim bazálnej membrány glomerulov, rozšírením mesangia a rovnakou hyperfiltráciou. Prejavil sa v období od 2 do 5 rokov po cukrovke;
3. začínajúca nefropatia. Začína najskôr po 5 rokoch po nástupe ochorenia a mikroalbuminúriu (od 300 do 300 mg / deň) a znateľné je zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (skrátená GFR);
4. výrazná nefropatia sa vyvíja na pozadí diabetes v priebehu 10-15 rokov, prejavuje sa proteinúriou, arteriálnou hypertenziou, zníženou GFR a sklerózou, pokrývajúcou 50 až 75% glomerulov;
5. Uremia sa vyskytuje 15-20 rokov po cukrovke a je charakterizovaná nodulárnou alebo úplnou celkovou difúznou glomerulosklerózou, poklesom GFR na DIABENOT® - inováciu v liečbe diabetu u ľudí

• Stabilizuje hladinu cukru dlho
• Obnovuje produkciu inzulínu pankreasou

Diabetická nefropatia ako komplikácia diabetu

Medzi všetkými komplikáciami, ktoré ohrozuje diabetes človeka, je diabetická nefropatia na poprednom mieste. Prvé zmeny v obličkách sa objavujú v prvých rokoch po cukrovke a konečným štádiom je chronické zlyhanie obličiek (CRF). Ale starostlivé dodržiavanie preventívnych opatrení, včasná diagnostika a adekvátna liečba pomáhajú čo najviac oddialiť vývoj tejto choroby.

Diabetická nefropatia

Diabetická nefropatia nie je jediné nezávislé ochorenie. Tento pojem spája celú sériu rôznych problémov, ktorých podstatou sa zhoršuje jedna vec - to je lézia obličkových ciev na pozadí chronického cukrovky.

V skupine diabetickej nefropatie sa najčastejšie ukázalo:

• arterioskleróza renálnej artérie;
• diabetická glomeruloskleróza;
• tukové usadeniny v renálnych tubuloch;
• pyelonefritída;
• nekróza renálnych tubulov atď.

Kód ICD-10 (oficiálna medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie), ktorý sa používa od roku 1909, používa 2 kódy tohto syndrómu. A v rôznych lekárskych zdrojoch, záznamy pacientov a referenčné knihy nájdete obidve možnosti. Jedná sa o E.10-14.2 (diabetes mellitus s poškodením obličiek) a N08.3 (glomerulárne lézie na diabetes mellitus).

Najčastejšie sú v diabete typu 1 zaznamenané rôzne dysfunkcie obličiek, to znamená, že sú závislé od inzulínu. Nefropatia sa vyskytuje u 40-50% diabetických pacientov a je považovaná za hlavnú príčinu smrti u komplikácií v tejto skupine. U pacientov trpiacich patológiou typu 2 (nezávislý inzulín) sa nefropatia zaznamenáva iba v 15-30% prípadov.

Obličky s cukrovkou

Príčiny tejto choroby

Porušenie plnej práce obličiek - jeden z prvých následkov cukrovky. Koniec koncov, je to na obličkách, že hlavná práca na čistenie krvi z prebytku nečistôt a toxínov padá.

Keď diabetik v krvi prudko zosikne hladinu glukózy, pôsobí na vnútorné orgány ako na najnebezpečnejší toxín. Čoraz obtiažnejšie sa obličky vyrovnávajú s filtračnou úlohou. V dôsledku toho klesá prietok krvi, akumuluje sodíkové ióny, ktoré spôsobujú zúženie lumenu obličkových ciev. Tlak v nich stúpa (hypertenzia), obličky začínajú rozpadať, čo spôsobuje ešte väčší nárast tlaku.

Ale napriek takému začarovanému kruhu nie všetci pacienti s diabetom vyvíjajú poškodenie obličiek.

Preto lekári identifikujú 3 hlavné teórie, ktoré nazývajú príčiny vývoja obličkových ochorení.

1. Genetické. Jedným z prvých dôvodov, prečo človek dostáva cukrovku, je dnes nazývaný dedičná predispozícia. Rovnaký mechanizmus sa pripisuje nefropatii. Akonáhle sa človek ochoreje na cukrovku, záhadné genetické mechanizmy urýchľujú vývoj poškodenia ciev v obličkách.
2. Hemodynamicky. Pri cukrovke dochádza vždy k porušeniu renálneho krvného obehu (veľmi hypertenzia). V dôsledku toho sa v moči objavuje veľké množstvo albumínových proteínov, nádoby pod takým tlakom sú zničené a poškodené oblasti sú sprísnené tkanivom jaziev (skleróza).
3. Exchange. Táto teória priraďuje hlavnú deštruktívnu úlohu zvýšenej glukózy v krvi. Všetky cievy v tele (vrátane obličiek) sú ovplyvnené "sladkým" toxínom. Cievny tok krvi je narušený, normálne metabolické procesy sa menia a tuky sa ukladajú do ciev, čo vedie k nefropatii.

klasifikácia

Dnes používajú lekári vo svojej práci všeobecne uznávanú klasifikáciu podľa etáp diabetickej nefropatie podľa Mogensena (vydaného v roku 1983):

Často však v referenčnej literatúre existuje aj oddelenie diabetickej nefropatie v štádiách založených na zmenách obličiek. Tu sú nasledujúce štádiá ochorenia:

1. Hyperfiltrácia. V tomto okamihu prietok krvi v glomerulách zrýchľuje (sú to hlavný filter), objem moču sa zvyšuje, samotné orgány sa mierne zväčšujú. Trvá až do 5 rokov.
2. Mikroalbuminúrie. Ide o mierny nárast hladiny albumínových proteínov v moči (30 - 300 mg / deň), ktoré zatiaľ nie sú schopné zistiť bežné laboratórne metódy. Ak sa tieto zmeny diagnostikujú včas a organizuje sa liečba, etapa môže trvať približne 10 rokov.
3. Proteinúria (makroalbuminúria iným spôsobom). Tu je rýchlosť filtrácie krvi cez obličky ostre redukovaná, často sa zvyšuje renálny arteriálny tlak (BP). Úroveň albumínu v moči v tomto štádiu sa môže pohybovať od 200 do viac ako 2000 mg / deň. Táto fáza je diagnostikovaná v 10-15. Roku po nástupe choroby.
4. Ťažká nefropatia. GFR klesá ešte viac, plavidlá sú pokryté sklerotickými zmenami. Diagnostikovaná 15-20 rokov po prvých zmenách v obličkovej tkanive.
5. Chronické zlyhanie obličiek. Vzniká po 20 až 25 rokoch života s cukrovkou.

Schéma vývoja diabetickej nefropatie

príznaky

Prvé tri štádiá patológie Mogensena (alebo obdobia hyperfiltrácie a mikroalbuminúrie) sa nazývajú predklinické. V tomto čase vonkajšie príznaky úplne chýba, objem moču je normálny. Iba v niektorých prípadoch môžu pacienti zaznamenať pravidelné zvýšenie tlaku na konci štádia mikroalbuminúrie.

V tejto dobe môžu diagnostikovať len špeciálne testy na kvantitatívne stanovenie albumínu v moči diabetického pacienta.

Štádium proteinúrie už má špecifické vonkajšie vlastnosti:

• pravidelné prekrvenie krvného tlaku;
• pacienti sa sťažujú na opuch (tváre a nohy najprv napučiavajú, potom sa voda nahromadí v telesných dutinách);
• váha prudko klesá a chuť k jedlu klesá (telo začne strácať zásoby bielkovín kvôli nedostatku);
• ťažká slabosť, ospalosť;
• smäd a nevoľnosť.

diagnostika

Diagnóza poškodenia obličiek je založená na dvoch hlavných ukazovateľoch. Toto je pacientova história pacientov s diabetom (typ cukrovky, ako dlho trvá choroba atď.) A ukazovatele metód laboratórneho výskumu.

V predklinickej fáze vývoja vaskulárneho poškodenia obličiek je hlavnou metódou kvantitatívne stanovenie albumínu v moči. Na analýzu sa berie buď celkový objem moču za deň alebo ranný jeden (to znamená nočná dávka).

Indikátory albumínu sú klasifikované nasledovne:

Ďalšou dôležitou diagnostickou metódou je identifikácia funkčnej renálnej rezervy (zvýšenie GFR ako odpoveď na vonkajšiu stimuláciu, napríklad podávanie dopamínu, zaťaženie proteínom atď.). Táto miera sa považuje za zvýšenie úrovne GFR o 10% po postupe.

Rýchlosť samotného indexu GFR je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ak tento údaj klesne pod, znamená to pokles funkcie obličiek.

Používajú sa aj ďalšie diagnostické postupy:

• Reberg test (definícia SCF);
• analýza krvi a moču;
• Ultrazvuk obličiek s Dopplerom (na určenie rýchlosti toku krvi v cievach);
• renálna biopsia (pre vybrané indikácie).

liečba

V počiatočných štádiách je hlavnou úlohou pri liečbe diabetickej nefropatie udržiavať dostatočnú hladinu glukózy a liečiť arteriálnu hypertenziu. Keď sa objaví štádium proteinúrie, mali by sa riešiť všetky terapeutické opatrenia na spomalenie poklesu funkcie obličiek a výskytu CRF.

prípravky

Používajú sa nasledujúce lieky:

• ACE inhibítory - enzým konvertujúci angiotenzín na korekciu tlaku ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" atď.);
• prípravky na korekciu hyperlipidémie, to znamená zvýšenie hladiny tukov v krvi (simvastatín a iné statíny);
• diuretiká (indapamid, furosemid);
• prípravky železa na korekciu anémie atď.

diéta

Špeciálna nízkoproteínová diéta sa odporúča už v predklinickej fáze diabetickej nefropatie - s hyperfiltráciou obličiek a mikroalbuminúriou. Počas tohto obdobia je potrebné znížiť "podiel" živočíšnych bielkovín v dennej strave na 15-18% celkových kalórií. Toto je 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti diabetického pacienta. Denné množstvo soli sa musí tiež dramaticky znížiť - na 3-5 g. Je dôležité obmedziť príjem tekutín, aby sa znížilo nadýchnutie.

Ak sa objaví štádium proteinúrie, osobitná strava sa stane plnohodnotnou terapeutickou metódou. Táto strava sa mení na nízky proteín - 0,7 g bielkovín na 1 kg. Množstvo spotrebovanej soli by sa malo čo najviac znížiť na 2-2,5 gramov denne, čo zabráni silnému opuchu a zníži tlak.

V niektorých prípadoch sú pacientom s diabetickou nefropatiou predpísané ketónové analógy aminokyselín s cieľom vylúčiť telo od rozdelenia proteínov z vlastných rezerv.

Hemodialýza a peritoneálna dialýza

Umelé čistenie krvi hemodialýzou ("umelej obličky") a dialýza sa zvyčajne vykonáva v neskorších štádiách nefropatie, keď sa prirodzené obličky už nemôžu vyrovnať s filtráciou. Niekedy je hemodialýza predpísaná v skorších štádiách, keď už je diagnostikovaná diabetická nefropatia a orgány musia byť podporované.

Počas hemodialýzy sa do žily pacienta vloží katéter, ktorý je pripojený k hemodialyzačnému zariadeniu - filtračnému zariadeniu. A celý systém čistí krv z toxínov namiesto obličiek v priebehu 4-5 hodín.

Ako často sú potrebné postupy na čistenie krvi, rozhoduje len lekár na základe testov a pacientovho stavu diabetu. Ak nefropatia ešte neprešla do CKD, je možné pripojiť "umelé obličky" raz za týždeň. Keď je funkcia obličiek už vyčerpaná, hemodialýza sa vykonáva trikrát týždenne. Peritoneálna dialýza sa môže vykonať denne.

Umelé čistenie krvi pri nefropatii je nevyhnutné, keď GFR klesne na 15 ml / min / 1,73 m2 a nižšie je zaznamenané abnormálne vysoké množstvo draslíka (viac ako 6,5 mmol / l). A ak existuje riziko pľúcneho edému v dôsledku nahromadenej vody, rovnako ako všetky príznaky poruchy bielkovín.

prevencia

U diabetických pacientov by prevencia nefropatie mala zahŕňať niekoľko hlavných bodov:

• podpora hladiny krvného cukru v krvi (regulácia fyzickej námahy, vyhnutie sa stresu a kontinuálne meranie hladín glukózy);
• správna výživa (strava so zníženým percentom bielkovín a sacharidov, odmietanie cigariet a alkoholu);
• monitorovanie pomeru lipidov v krvi;
• sledovanie krvného tlaku (ak preskočí nad 140/90 mm Hg, musí sa urýchlene prijať opatrenie).

Všetky preventívne opatrenia sa musia dohodnúť so svojím lekárom. Terapeutická výživa by sa mala vykonávať aj pod prísnou kontrolou endokrinológov a nefrologov.

Diabetická nefropatia a diabetes

Liečba diabetickej nefropatie sa nedá oddeliť od liečby príčiny - samotného cukrovky. Tieto dva postupy by mali prebiehať paralelne a mali by byť upravené v súlade s výsledkami analýz pacientovho diabetika a štádia ochorenia.

Hlavné úlohy pri cukrovke a poškodení obličiek sú rovnaké - nepretržite monitorovanie hladín glukózy a krvného tlaku. Hlavné nefarmakologické látky sú rovnaké vo všetkých štádiách diabetu. Táto kontrola nad úrovňou hmotnosti, nutričná terapia, znižovanie stresu, vzdanie sa zlých návykov, pravidelné cvičenie.

Situácia pri užívaní liekov je o niečo komplikovanejšia. V počiatočných štádiách diabetu a nefropatie je hlavná skupina liekov na korekciu tlaku. Tu je potrebné vybrať lieky, ktoré sú bezpečné pre pacientov s obličkami, povolené pre iné komplikácie diabetu a zároveň majú kardioprotekčné a neprotežové vlastnosti. Toto je väčšina inhibítorov ACE.

Keď testy ukazujú na proteinúriu, pri liečbe cukrovky je potrebné zvážiť zníženú funkciu obličiek a závažnú hypertenziu. Osobitné obmedzenia sa vzťahujú na diabetikov s patológiou typu 2: pre nich je výrazne znížený zoznam schválených perorálnych hypoglykemických liekov (PSSS), ktoré je potrebné užívať nepretržite. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid zostávajú najbezpečnejšími liekmi. Ak GFR s nefropatiou klesne na 30 ml / min a nižšie, prenos pacientov na inzulín je potrebný.

Existujú aj špeciálne schémy liekov pre diabetikov, v závislosti od štádia nefropatie, indikátorov albumínu, kreatinínu a GFR. Ak sa kreatinindo zvýši na 300 μmol / l, dávka inhibítora ATP sa zníži na polovicu, ak skoky vyskočia vyššie a úplne zrušia - pred hemodialýzou. Okrem toho v modernej medicíne existuje nepretržité vyhľadávanie nových liekov a liečebných schém, ktoré umožňujú súčasné liečenie cukrovky a diabetickej nefropatie s minimálnymi komplikáciami.
Vo videu o príčinách, symptómoch a liečbe diabetickej nefropatie:

Klasifikácia diabetickej nefropatie

Diabetická nefroangiopatia (nefropatia)

Diabetická nefropatia je hlavnou príčinou vysokej invalidity a úmrtnosti u pacientov s cukrovkou. Frekvencia vývoja sa pohybuje od 40 do 50% u pacientov s IDDM a od 15 do 30% u pacientov s NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Podľa svetovej štatistiky žije iba 50% pacientov s diabetickou nefropatiou 50 rokov. Zvyšok zomiera hlavne z terminálneho zlyhania obličiek vo veku 20-45 rokov.

Morfologickým základom diabetickej nefropatie je renálna glomerulárna nefroangioskleróza. Je to dva typy - nodulárne a difúzne. Často sa vyskytuje difúzna glomeruloskleróza s pomerne rovnomerným zhrubnutím bazálnej membrány glomerulov z celej obličky, pomaly sa mení postup a pomerne neskoro vedie k rozvoju CRF.

Nodulárna glomeruloskleróza je opísaná Kimmelstilom a Wilsonom. Rozvíja sa pomerne skoro po vzniku symptómov cukrovky a rýchlo sa rozvíja. Táto forma nefropatie je charakterizovaná vývojom glomerulokapilárnych mikroanalýz na obvode alebo v strede glomerulov. Následne sa tieto mikroanalýzy transformujú na hyalinové uzliny, dochádza k pustošeniu ciev, obturate ich lúmenu. Nodulárna glomeruloskleróza je špecifická pre diabetes mellitus.

Pri difúznej a nodulárnej glomeruloskleróze, spolu s poškodením glomerulárnych kapilár, zahustenia ich základnej membrány, dochádza k poškodeniu arteriolov, zahusteniu ich intimy v dôsledku hromadenia mukopolysacharidov.

Hlavné faktory patogenézy a progresie

A. Metabolické poruchy

1. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov
   • hyperglykémia má škodlivý účinok (glukózová toxicita) na kapiláre obličiek a endotelu;
   • hyperglykémia narúša expresiu génov zodpovedných za syntézu proteoglykánov v glomerulárnych cievach;
   • glykozylácia mezangiových proteínov a bazálnej membrány kapilár porušuje syntézu ich hlavných zložiek a tiež spôsobuje zhrubnutie základnej membrány, porušenie jej štruktúry;
   • akumulácia sorbitolu v kapilárach glomerulov a iných obličkových ciev spôsobuje narušenie štruktúry základnej membrány.
2. Poruchy metabolizmu lipidov:
   • hyperlipidémia má škodlivý účinok na endotel glomerulárnych kapilár;
   • depozícia lipidov v mesangiu vedie k nadmernej tvorbe extracelulárnej matrice a glomerulosklerózy;
   • lipidy sa viažu na glykozaminoglykány bazálnej membrány a zhoršujú jej funkciu.

B. Hemodynamické poruchy:

• intratubulárna hypertenzia sa vyvíja v spojení s rozšírením ložiska a zúžením odchádzajúcich arteriol, ako aj kvôli vývoju systémovej arteriálnej hypertenzie; intraglomulárna hypertenzia prispieva k strate negatívneho náboja základnej membrány a zvyšuje jej priepustnosť;
• rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa zvyšuje (v počiatočnom štádiu ochorenia), funkčná renálna rezerva sa znižuje, ale v dôsledku progresie nefropatie a progresie systémovej arteriálnej hypertenzie klesá rýchlosť glomerulárnej filtrácie.

C. Endoteliálna dysfunkcia a zhoršená hemostáza:

• endotel III znižuje produkciu antitrombínu III, oxidu dusnatého, prostacyklínu a zvyšuje tromboxán a endotelín, čo spôsobuje kŕče obličkových ciev a prudko zvyšuje agregáciu krvných doštičiek;
• fibrinolytická aktivita je znížená, čo prispieva k mikrotrombóze v mikrovaskulatúre.

D. Imunologické poruchy:

• v základnej membráne tubulov sa zistia kapiláry glomerulov v kapsulách glomerulárneho albumínu, IgG, IgM, C₃-zložka komplementu, protilátky proti poškodeným zložkám základnej membrány (antigény), imunitné komplexy. Imunologické poruchy spôsobujú ďalšie poškodenie glomerulárnych kapilár.

E. porušenie štruktúry základnej membrány glomerulárnych kapilár:

• v bazálnej membráne sa zníži obsah proteoglykánu, heparansulfátu, čo vedie k strate vlastností selektívneho náboja a zvýšeniu permeability základnej membrány k proteínu;
• bola stanovená genetická predispozícia k porušeniu syntézy heparansulfátu pri diabetickej nefropatii;
• sa pozoruje hyperprodukcia rastových faktorov endotelom, čo vedie k nadmernej syntéze kolagénu, glykoproteínov a zahusteniu kapilárnej základnej membrány.

Klinické a laboratórne prejavy

1. Subjekčné prejavy diabetickej nefropatie v počiatočných štádiách chýbajú. Sú charakteristické len pre klinicky vyjadrené štádiá a sú charakterizované bolesťami hlavy, zníženým videním (v prítomnosti hypertenzie), sťažnosťami na opuch tváre, celkovou slabosťou, stratu chuti do jedla, dyspeptickými javmi (s rozvojom CRF). Závažnosť tejto komplikácie diabetu spočíva v tom, že sa rozvíja postupne a dlho zostáva nepovšimnutá, pretože nespôsobuje nepríjemný pocit u pacientov v úvodných fázach (A.V Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Diabetická nefropatia sa v klinicky výrazných štádiách prejavuje:
   • rastúca proteinúria;
   • hypertenzia;
   • nefrotický syndróm (približne 30% pacientov);
   • progresívne zníženie glomerulárnej filtrácie a vývoj kliniky pre chronické zlyhanie obličiek (pozri "Ochorenia obličiek").
3. Mikroalbuminúria je najčastejším znakom diabetickej nefropatie. Mikroalbuminúria je exkrécia albumínu v moči, prekračujúca normálne hodnoty, ale nedosahuje stupeň proteinúrie. Obvykle sa vylúči viac ako 30 mg albumínu v moči denne. S rozvojom proteinúrie vylučuje albumín v moči viac ako 300 mg denne. Rozsah mikroalbuminúrie sa pohybuje od 30 do 300 mg / deň. Výskyt permanentnej mikroalbuminúrie u pacienta s diabetom naznačuje, že sa v nasledujúcich 5-7 rokoch vytvorí klinicky významná fáza diabetickej nefropatie.

Klasifikácia albuminúrie je uvedená v tabuľke. 41 (citovaný: M. B. Antsiferov a kol., 1995).