Diabetická retinopatia

• Prevencia

Oftalmologické chirurgie, 2000, 372, č. 1, str. 30-35

Diabetes mellitus je vážnou chorobou, ktorá často vedie k postihnutiu a smrti. Jeho liečba je jednou z priorít modernej svetovej medicíny. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (Svetová zdravotnícka organizácia) má 3% svetovej populácie cukrovku a je zjavné zvýšenie šírenia tejto choroby. V súčasnosti celkový počet pacientov s diabetom na svete presiahol 100 miliónov ľudí, ich počet sa každoročne zvyšuje o 5-7% a zdvojnásobuje sa každých 12-15 rokov. Počet pacientov s diabetom v Rusku sa blíži k 10 miliónom ľudí.

S objavom F.Bantingu v roku 1922 prestala inzulínová cukrovka smrteľnou chorobou, ktorá rýchlo viedla k smrti mladých ľudí. Zvýšenie očakávanej dĺžky života u pacientov s cukrovkou viedlo k vzniku mnohých vaskulárnych komplikácií choroby, ktoré história medicíny nevedela. Takéto neskoré komplikácie diabetu sú poškodenie očnej sietnice (diabetická retinopatia), obličky (nefropatia) a periférne nervy (polyneuropatia), koronárne ochorenie srdca a gangréna dolných končatín.

Ak v čase zavedenia inzulínu do klinickej praxe bol diabetes v Spojených štátoch len 1% príčinou slepoty, do roku 1960 sa toto číslo zvýšilo na 15%. V súčasnej dobe je diabetes hlavnou príčinou slepoty medzi populáciou v americkom produktívnom veku a patrí medzi ďalšie príčiny trvalého postihnutia v Spojených štátoch.

Diabetická retinopatia (DR) je veľmi špecifická lézia sietnicových ciev, rovnako charakteristická pre inzulín-dependentný a inzulín-nezávislý diabetes. Tradične sa rozlišujú neproliferatívne, preproliferatívne a proliferatívne formy diabetickej retinopatie, ako aj diabetický makulárny edém.

Neproliferatívna (pozadia) DR je prvou fázou diabetickej retinopatie, ktorá je charakterizovaná obštrukciou, zvýšenou krehkosťou a permeabilitou malých retinálnych ciev. Retinopatia pozadia nie je nebezpečná pre oči, je zvláštna pre trvalý priebeh pri úplnej absencii zhoršenia zraku.

Preproliferatívny DR je závažná neproliferatívna retinopatia, ktorá predchádza vzniku proliferatívnej retinopatie.

Proliferatívny DR bez potrebnej liečby zvyčajne vedie k nezvratnej slepote. Proliferatívna retinopatia sa vyvíja na pozadí závažného neproliferatívneho DR, keď zablokovanie malých ciev vedie k vzniku rozsiahlych oblastí poškodenia zásobovania krvou sietnicou. Hladká sietnica vylučuje špeciálne chemikálie určené na spustenie rastu novovytvorených ciev (neovaskularizácia). Neovaskularizácia v tele obvykle vykonáva užitočnú ochrannú funkciu. Pri traume prispieva k urýchleniu hojenia rán po chirurgickej transplantácii orgánov a tkanív - ich dobrej priľnavosti. S nádormi, niektorými léziami kĺbov a diabetickou retinopatiou majú novo vytvorené cievy nepriaznivý účinok.

Diabetický makulárny edém - poškodenie centrálnych oblastí sietnice (makuly). Táto komplikácia nevedie k slepote, ale môže spôsobiť stratu schopnosti čítať alebo rozlišovať malé objekty. Makulárny edém je častejšie pozorovaný v proliferatívnej forme diabetickej retinopatie, ale môže sa vyskytnúť aj s minimálnymi prejavmi neproliferačného DR. V začiatočných štádiách makulárneho edému môže chýbať aj zhoršenie zraku.

Prirodzený priebeh proliferačného procesu. Novo vytvorené cievy majú jednu bunkovú stenovú štruktúru, charakterizovanú rýchlym rastom, rýchlym únikom krvnej plazmy a zvýšenou krehkosťou, čo vedie k vzniku vnútroočného krvácania rôznej závažnosti. Malé krvácanie podstupuje spontánnu resorpciu, masívne krvácanie do dutiny oka vedie k vzniku nezvratnej opacifikácie sklovca (transparentného gélu do oka).

Intraokulárne krvácanie nie je jediným dôvodom vážnej straty videnia. Vo vývoji slepoty je významne dôležitejšie vytečenie proteínov krvnej plazmy z novo vytvorených ciev, ktoré vyvolávajú zjazvenie sietnice a sklovca. Postupné znižovanie jaziev spôsobuje rozvoj oddelenia sietnice, ktorého šírenie do centrálnych častí sietnice výrazne znižuje videnie.

Zníženie tkaniva jazvy zvyšuje pravdepodobnosť prasknutia novo vytvorených ciev, čo vedie k opätovnému výskytu krvácania do oka. To ďalej zvyšuje procesy jaziev v sklovitom tele, ktoré môžu byť v konečnom dôsledku príčinou vzniku medzery a odlúčenia sietnice. V tomto prípade sa obvykle objavuje sekundárny neovaskulárny glaukóm - zvýšenie vnútroočného tlaku, čo vedie k stlačeniu, rýchlej atrofii optického nervu a úplnej slepote.

Ako zabrániť slepote pri cukrovke? Väčšina diabetikov s dĺžkou trvania viac ako 10 rokov trpí určitými príznakmi poškodenia sietnice. Starostlivá kontrola hladín glukózy v krvi, správna diéta a udržiavanie zdravého životného štýlu môžu znížiť riziko slepoty z diabetických očných komplikácií. Najpravdepodobnejším spôsobom, ako zabrániť slepote, je prísne dodržiavanie frekvencie vyšetrení fundusu očným lekárom (pozri tabuľku).

Diabetická retinopatia

Diabetes mellitus (DM) je vážne ochorenie, ktoré často vedie k invalidite a smrti. Jeho liečba je jednou z priorít modernej svetovej medicíny.

Podľa WHO v súčasnosti celkový počet diabetických pacientov na svete presiahol 100 miliónov ľudí (3% svetovej populácie). Každý rok sa zvyšuje o 5-7% a zdvojnásobuje každých 12-15 rokov.

Počet pacientov s cukrovkou v Rusku je približne 10 miliónov ľudí.

U pacientov s cukrovkou je riziko v porovnaní s nediabetickými jedincami vysoké:

· Vývoj ischemickej choroby (3-5 krát vyššia);

· Poškodenie obličiek (zaznamenané u 1 zo 6 pacientov s cukrovkou);

· 25-krát vyššie riziko vzniku slepoty

· Vysoký výskyt gangrény nohy (1 prípad na 200 pacientov).

Leonid Bolashevič Iosifovič - riaditeľ petrohradskej pobočky IRTC "Eye Microchirurgie", vedúci. Oddelenie oftalmológie SPb MAPO, akademikka Laserovej akadémie vied Ruskej federácie, profesor, Dr. med. vedy

Alexander Sergejevič Izmailov - vedúci. Oddelenie laserovej chirurgie pobočky v Petrohrade IRTC "Eye Microchirurgie", kedy. med. vedy

Diabetes mellitus je hlavnou príčinou slepoty u ľudí stredného veku.

Diabetická retinopatia (DR) je vysoko špecifická vaskulárna lézia sietnice, ktorá je rovnako charakteristická pre inzulín-dependentný a inzulín-nezávislý diabetes. Existuje niekoľko foriem diabetickej retinopatie:

Neproliferatívny (pozadia) DR je prvý stupeň diabetickej retinopatie, ktorý sa vyznačuje oklúziou a zvýšenou permeabilitou malých sietnicových ciev (mikrovaskulárna angiopatia). Retinopatia pozadia je charakteristická pre trvalý priebeh v úplnej absencii zhoršenia zraku.

Preproliferatívny DR je závažná neproliferatívna retinopatia, ktorá predchádza vzniku proliferatívnej retinopatie.

Proliferatívny DR sa vyvíja na pozadí neproliferačného DR, keď kapilárna oklúzia vedie k vzniku rozsiahlych oblastí zlyhania (neperfúzie) sietnice. Hladká sietnica uvoľňuje špeciálne vazoproliferatívne látky určené na spúšťanie rastu novovytvorených ciev (neovaskularizácia). Neovaskularizácia v tele obvykle vykonáva ochrannú funkciu. V prípade poranenia prispieva k zrýchleniu hojenia rán po chirurgickej transplantácii štepu - jeho dobrému hojeniu. Pri nádoroch, osteoartritíde a diabetickej retinopatii má neovaskularizácia nepriaznivý účinok.

Diabetický makulárny edém - poškodenie centrálnych oblastí sietnice. Táto komplikácia nevedie k slepote, ale môže spôsobiť stratu schopnosti čítať alebo rozlišovať malé objekty. Makulárny edém je častejšie pozorovaný v proliferatívnej forme diabetickej retinopatie, ale môže sa vyskytnúť aj s minimálnymi prejavmi neproliferačného DR. V začiatočných štádiách makulárneho edému môže chýbať aj zhoršenie zraku.

Frekvencia vyšetrení pacientov s diabetom od očného lekára

* - počas gravidity sú opakované vyšetrenia vykonávané každý trimester aj bez zmeny v oku

Prirodzený priebeh proliferačného procesu

Novo vytvorené cievy majú stenu pozostávajúcu z jednej vrstvy buniek charakterizovanej rýchlym rastom, masívnou transudáciou krvnej plazmy a zvýšenou krehkosťou, čo vedie k vzniku vnútroočného krvácania rôznej závažnosti. Malé krvácanie v sietnici a sklovci je vystavené spontánnej resorpcii, masívne krvácanie v očnej dutine (hemophthalmus) vedie k vzniku ireverzibilnej fibróznej proliferácie v sklovcovom tele. Závažný hemophthalmus nie je jedinou príčinou straty zraku. Vo vývoji slepoty je oveľa väčší význam únik krvných plazmových proteínových frakcií z novovytvorených ciev, ktoré spúšťajú proces zjazvenia sietnice a sklovca. Postupné znižovanie týchto fibrovaskulárnych lézií, zvyčajne lokalizovaných pozdĺž tematických cievnych arkád a na hlave optického nervu, spôsobuje vývoj trakčnej separácie sietnice (retinoschisis), ktorej šírenie na makulárnej oblasti trpí centrálnym videním.

Zníženie vláknitého tkaniva zvyšuje pravdepodobnosť prasknutia novo vytvorených ciev, čo vedie k recidíve hemofalmu. To ďalej zvyšuje procesy jaziev v sklovcovom tele, ktoré môžu byť v konečnom dôsledku príčinou vzniku rhegmatogénneho odlúčenia sietnice. V tomto prípade sa zvyčajne vyvíja rubeóza dúhovky, rýchle presakovanie krvnej plazmy z novovytvorených ciev irízy vedie k zablokovaniu odtokových ciest vnútroočnej tekutiny a vzniku sekundárneho neovaskulárneho glaukómu. Tento patogenetický reťazec je skôr ľubovoľný a opisuje najnepriaznivejší scenár. Prirodzený priebeh proliferatívneho PD zďaleka nekončia v úplnej slepote, v ktoromkoľvek štádiu môže vývin proliferatívnej retinopatie spontánne prerušiť. Hoci zvyčajne dochádza k strate videnia, zvyškové vizuálne funkcie sa môžu veľmi líšiť.

Ako zabrániť slepote pri cukrovke?

Väčšina diabetikov s dĺžkou trvania viac ako 10 rokov trpí určitými príznakmi poškodenia sietnice. Starostlivá kontrola hladín glukózy v krvi, správna diéta a udržiavanie zdravého životného štýlu môžu znížiť riziko slepoty z diabetických očných komplikácií. Najbezpečnejším spôsobom, ako zabrániť slepote, je prísne dodržiavanie frekvencie vyšetrení fundusu oftalmológa (tabuľka).

Aké sú príznaky diabetickej retinopatie?

Retinálna lézia je bezbolestná, pacient si v skorých štádiách diabetickej retinopatie a makulárneho edému nespozoruje zníženie videnia. Vznik intraokulárnych krvácaní je sprevádzaný objavením sa závoja a plávajúcich tmavých škvŕn pred očami, ktoré zvyčajne vymiznú bez stopy. Masívne krvácanie v sklovcovom tele vedie k úplnej strate videnia. Vývoj makulárneho edému môže tiež spôsobiť pocit závoja pred očami. Je ťažké robiť prácu v blízkom dosahu alebo čítanie.

Ako liečiť diabetickú retinopatiu?

Keďže poškodenie sietnice pri diabete je sekundárne, dôležité je systémové zvládnutie základnej choroby - starostlivé sledovanie hladín glukózy v krvi, krvného tlaku a funkcie obličiek. V štúdii Diabetes Control a komplikácií výskumná skupina - skupina pre štúdium diabetu a jeho komplikácií náhrady (USA), sa ukazuje, že v porovnaní s bežnou terapiou intenzívnou diabetes riadenie caxapnogo znižuje pravdepodobnosť vzniku DR o 74% a výskytu proliferatívne retinopatie - o 47%.

Liečba laserom sa vykonáva na ambulantnej báze a je najpoužívanejšou liečbou diabetickej retinopatie a makulárneho edému. Podstata expozície laserom sa zníži na:

- zničenie zón hypoxie sietnice, ktorá je zdrojom uvoľnenia rastových faktorov novo vytvorených ciev;

- zvýšenie priameho vstrebávania kyslíka z choroidov do sietnice;

- tepelná koagulácia novo vytvorených nádob.

Pri preproliferačnom alebo proliferatívnom DR sa laserové popáleniny aplikujú po celej sietnici s výnimkou jej centrálnych častí (parenetálna laserová koagulácia). Novo vytvorené cievy sa podrobia ohnisku laserom. Táto chirurgická metóda je obzvlášť vysoko účinná v počiatočnej liečbe, ktorá zabraňuje dlhodobej slepote v takmer 100% prípadov. Stupeň kompenzácie diabetu nemá žiadny hmatateľný účinok na výsledky liečby. V pokročilých situáciách sa jeho účinnosť výrazne znižuje. V prípade diabetického makulárneho edému sú centrálne oblasti sietnice vystavené pôsobeniu lasera. Dlhodobý účinok liečby je z veľkej časti určený systémovým stavom pacienta.

Chirurgická liečba (vitrektómia) je indikovaná na masívne intraokulárne krvácanie alebo pokročilú proliferatívnu retinopatiu. Podstatou vitrektómie je odstránenie krvných zrazenín, neprístupných častí sklovcového tela a fibrovaskulárnych šnúr na povrchu sietnice z očnej dutiny. Aspirácia sklovitého tela sa uskutočňuje v plnom rozsahu. Pokiaľ je to možné, odstráňte zadnú hyaloidnú membránu umiestnenú medzi sietnicou a sklovcom a hrá dôležitú úlohu pri rozvoji proliferačnej retinopatie.

Konzervatívna liečba. Keď sa odporúča pacientovi s hemoftalmiou stráviť maximálne čas sediac s oboma očami zatvorenými. Táto jednoduchá metóda prispieva k trombóze krvácajúcej cievy ak ukladaniu krvných zložiek do dolných úsekov očnej dutiny pod vplyvom gravitácie. Po dostatočnom zvýšení priehľadnosti optických médií oka sa uskutočňuje laserová liečba diabetickej retinopatie. Ak do 1 mesiaca. to sa nestane, potom sa uskutoční vitrektómia. Liečba diabetickej retinopatie a hemophthalmu je jednou z najkontroverznejších oblastí modernej oftalmológie. Na jednej strane sa uskutočnilo veľké množstvo štúdií o tejto problematike a pokračuje aktívne vyhľadávanie nových terapeutických liekov. Na druhej strane doposiaľ neexistujú žiadne lieky, ktorých účinnosť bola preukázaná v liečbe diabetickej retinopatie. V moderných zahraničných príručkách a príručkách týkajúcich sa liečby diabetickej retinopatie a hemoftalmie sa metódy ich liečby buď neuvažujú alebo sú stručne uvedené v časti o sľubnom vývoji. Z tohto dôvodu je systém zdravotnej starostlivosti vo väčšine krajín s poisťovňou lekárskej konzervatívnej liečbe diabetickej retinopatie sa neuskutoční, a konvenčné metódy liečby pacientov s DR sú systémové riadenie diabetu, koagulácie, laserové a chirurgickej liečbe očných komplikácií diabetu. Konzervatívna liečba pacientov s DR, tradične vykonávaná v mnohých očných nemocniciach v Rusku, nie je len príkladom iracionálnych výdavkov rozpočtových fondov, ale je aj jedným z hlavných dôvodov oneskorenej liečby pacientov na liečbu laserom.

Diabetická retinopatia (taktika manažmentu pacienta)

O článku

Pre citáciu: Astakhov Yu S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabetická retinopatia (manažment taktiky pacienta) // Rakovina prsníka. Klinická oftalmológia. 2004. №2. 85

Diabetická retinopatia (taktika) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetická retinopatia (taktika)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
Štátna zdravotnícka univerzita v St. Petersburgu akad. Pavlov I.P.
St Petersburg terciárne diabetické centrum
St. Petersburg, Rusko
Dobré výsledky boli dosiahnuté v liečbe a diagnostike diabetickej retinopatie počas posledných 50 rokov. Je to však ekonomicky rozvinutá krajina. Autorská liečba DRP.

Diabetická retinopatia je klinicky dobre skúmané očné ochorenie ohrozujúce oči, ktoré sa vyvíja v ktoromkoľvek štádiu takmer všetkých pacientov s diabetom 1. typu a významným počtom ľudí s diabetom 2. typu. Diabetická retinopatia je charakterizovaná progresívna zmeny mikrovaskulárna retinálnej systému, ktorý zvyčajne nastáva postupne od malých počiatočných prejavoch spojených s hyperpermeabilitu sietnicových ciev (neproliferatívne retinopatia), predtým, ako zmeny spôsobené vaskulárnej oklúziou (předproliferační retinopatia), a potom sa na najzávažnejšie fázu diabetickej lézie sietnice, ktoré sa prejavujú rastom novo vytvorených ciev a vláknitého tkaniva (proliferatívna retinopatia) [25]. Komplikácie spojené so zvýšenou vaskulárnou permeabilitou a nekontrolovanou neovaskularizáciou často vedú k významnému a ireverzibilnému zníženiu videnia.
Moderná oftalmológia má dostatok poznatkov o tejto strašnej komplikácii diabetu. Pozitívny vplyv kompenzácie metabolické poruchy alebo normalizácie dát krvný tlak boli získané na vysoký výkon sietnice laserová fotokoagulácia a vitrektomie hodnotená lekársku a ekonomickú efektivitu skríningového programu pre včasnú detekciu diabetickej zmeny sietnice [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Avšak napriek tomu je retinopatia aj naďalej jednou z hlavných príčin slepoty medzi ľuďmi v produktívnom veku vo všetkých rozvinutých krajinách [6, 29, 34].
Národné zdravotnícke organizácie na vytvorenie systému prevencie slepoty v dôsledku diabetickej retinopatie by mali vyriešiť tieto úlohy:
- identifikácia osôb s rizikom vzniku závažnej diabetickej retinopatie;
- zabezpečenie systematického (a primeraného) kontroly glykémie;
- poskytovanie celoživotného hodnotenia stavu sietnice;
- poskytovanie cenovo dostupného laserového ošetrenia osôb, ktorým hrozí zníženie videnia;
- minimalizácia funkčných porúch spojených s liečbou laserom;
- rehabilitácia pacientov, ktorí majú zníženú víziu;
- výcvik a zapojenie pacientov do manažmentu ich ochorenia.
St Vincent deklarácia, ktorá bola prijatá v roku 1989 pod záštitou Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) a Medzinárodnej diabetologickej federácie, ktorá definuje globálny predstavu o liečbe a prevencii neskorých komplikácií diabetu, označené a významných udalostí, najmä - pokles o jednu tretinu alebo viac sa počet nových prípadov diabetes slepota [33]. Jediným efektívnym spôsobom, ako tomu dnes zabrániť, je laserová koagulácia sietnice. Podľa WHO v súčasnosti neexistujú žiadne lieky, ktoré by mohli zabrániť rozvoju a progresii diabetickej retinopatie u ľudí, takže vývoj a implementácia skríningových stratégií by nemala brať do úvahy žiadne terapeutické účinky s výnimkou laserovej koagulácie sietnice [34].
Je dôležité mať na pamäti, že organizácia jasného systému na detekciu a liečbu diabetickej retinopatie by mala viesť k zníženiu počtu prípadov slepoty, ktoré budú okrem iného vyjadrené vo výraznom ekonomickom efekte. Stačí povedať, že ročné náklady na liečbu (laser) jedného pacienta s diabetickou retinonitídou sú takmer 12-krát (!) Nižšie ako štátne sociálne náklady (dôchodky) na nevidiacich [I]. To znamená, že organizácia dostupný systém liečby laserovej techniky retinopatia bude ekonomicky výhodná vzhľadom k tomu, náklady na materiál pre výplatu invalidných, ktoré znáša štát, ako aj nepriame straty v dôsledku neschopnosti sa podieľajú na produkcii veľkého počtu ľudí v produktívnom veku s vadami zraku a slepoty v dôsledku diabetickej retinopatie. Samozrejme, nemožno z materiálnych hľadísk brať do úvahy morálne straty z ľudského utrpenia.
To všetko naznačuje, že problém prevencie slepoty pri cukrovke je v prvom rade organizačnej povahy a vyžaduje:
- jasná interakcia lekárov rôznych špecialít v oblasti liečby pacientov s cukrovkou;
- včasné postúpenie pacienta oftalmológovi;
- primerané oftalmologické vyšetrenie;
- posúdiť riziko progresie a poškodenia zraku;
- včasné začatie liečby.
Epidemiologické aspekty
diabetická retinopatia
Epidemiológia a progresia diabetickej retinopatie sú venované veľmi veľkému počtu štúdií uskutočnených v rôznych krajinách. Objem tohto článku neumožňuje riešiť tieto problémy. Zároveň je vhodné uvádzať údaje z niektorých štúdií, aby sme opäť zdôraznili, že táto patológia viditeľného orgánu je v súčasnosti jedným z najzávažnejších zdravotných problémov, a to len kvôli jeho obrovskej prevalencii (tabuľka 1).
Opatrnosť je porovnať výsledky týchto štúdií, pretože existujú významné rozdiely v skúmaných populácií (vek, pohlavie, trvanie diabetu, vek v čase diagnózy), v metódach vyšetrení (priame oftalmoskopia, stereoskopické farebné fotografie zo štandardných polí sietnice, fluoresceín angiografia), v kritériá na posúdenie zmien diabetických retinálov a použité klasifikačné princípy.
Avšak napriek výrazným rozdielom v literárnych údajoch sa absolútna väčšina autorov vzťahuje na trvanie a typ cukrovky, stupeň jeho kompenzácie, hladinu krvného tlaku, stav obličiek na hlavné rizikové faktory ovplyvňujúce prevalenciu a progresiu diabetickej retinonácie [1, 11, 21 26, 32]. Všetko toto by malo vziať do úvahy oftalmológ, pri rozvíjaní taktiky riadenia každého pacienta trpiaceho touto závažnou vitreoretinálnou patológiou.
Klasifikácia a klinika diabetickej retinopatie
Existuje mnoho klasifikácií diabetickej retinopatie, ktoré sú založené na rôznych kritériách. V súčasnosti väčšina európskych krajín používa klasifikáciu, ktorú navrhli E. Kohner a M. Porta (1991) [29]. Je to jednoduché a pohodlné pri praktickom použití a zároveň jasne definuje fázy procesu poškodenia diabetu sietnice. Je veľmi dôležité, aby bolo možné pomocou tejto klasifikácie stanoviť presne, kedy, v akom štádiu poškodenia diabetu sietnice, laserová koagulácia má byť vykonaná. Podľa tejto klasifikácie existujú tri hlavné formy (štádiá) retinopatie.
Non-proliferatívnej retinopatia sa vyznačuje microaneurysms, krvácanie, "tvrdé" a / alebo "mäkké" exsudáty, retinálna edém (najdôležitejší prvok neproliferatívne retinopatiu - lokalizácia v makulárnej oblasti môže mať za následok významné zníženie zrakovej ostrosti).
Preproliferatívna retinopatia je charakterizovaná výskytom venóznej (výraznej expanzie, nepravidelnosti kalibru - čírych, kľukatosti, cievnych slučiek) a intraretinálnych mikrovaskulárnych anomálií. Závažnosť týchto zmien priamo súvisí s rizikom šírenia.
Proliferatívna retinopatia sa vyznačuje dvoma typmi proliferácie - vaskulárnou a fibrotickou. Proliferácia sa spravidla vytvára v oblasti hlavy optického nervu (OPN) alebo pozdĺž cievnych arkád, ale môže byť umiestnená v ľubovoľných iných častiach podložia.
Novo vytvorené cievy rastú na zadnom povrchu sklovitého tela. Zlyhanie steny novovytvorených ciev a ich trakcia vedie k častým krvácaním, a to ako v predretinálnej, tak v sklovcovej krvácaní. Opakujúce sa krvácanie v dôsledku progresie oddelenia zadného sklovca a proliferácie gliových buniek vedie k tvorbe vitreoretínových trakcií, ktoré môžu spôsobiť oddelenie sietnice. Závažnosť fibrózy (a vitreoretinálnej trakcie) je veľmi dôležitá pre monitorovanie vývoja procesu a pre rozhodovanie o uskutočniteľnosti laserovej koagulácie sietnice.
Oblasť neovaskularizácie ako sietnice a očného disku, v prítomnosti alebo neprítomnosti sklovca krvácanie alebo preretinal - tieto zmeny je potrebné starostlivo posúdiť, pretože môžu byť použité na predikciu stupeň progresie proliferatívne diabetickej retinopatie. Táto skupina bola venovaná veľká pozornosť štúdiu diabetickej retinopatie - Výskumná skupina pre štúdiu diabetickej retinopatie (DRS) [12]. Autori tejto štúdie identifikovali v rozvoji proliferatívnej retinopatie hlavné patologické stavy, ktoré sa nazývajú rizikové faktory pre významné zníženie ostrosti zraku:
- krvácanie v predretinálnom alebo vitreálnom mieste;
- neovaskularizácia disku s optickým nervom je viac ako tretina jeho oblasti;
- neovaskularizácia sietnice v oblasti viac ako polovicu oblasti optického disku.
Ďalšie vazoproliferačné procesy môžu viesť k vzniku novovytvorených ciev v dúhovke (rubeóze) a v prednej komore, čo je oblasť odtoku vnútroočnej tekutiny. Tieto zmeny môžu spôsobiť vznik neovaskulárneho glaukómu.
Neovaskulárny glaukóm je sekundárny glaukóm spôsobený proliferáciou novo vytvorených ciev a vláknitého tkaniva v uhle prednej komory a na dúhovke. V priebehu vývoja sa táto fibrovaskulárna membrána znižuje, čo vedie k tvorbe veľkej goniosinézie a nepredvídateľnému zvýšeniu vnútroočného tlaku.
Rozdelenie sekundárneho neovaskulárneho glaukómu na štádia je pomerne ľubovoľné a súčasne sa odporúča aj u pacientov s diabetes mellitus, pretože určuje taktiku liečby. MV Schields (1992) navrhuje rozlíšiť nasledujúce hlavné etapy [31].
Štádium preglaukóm. Novo vytvorené cievy sú klinicky detegované na dúhovke av rohu prednej komory, ktorá je otvorená. Nedôjde k narušeniu vnútroočného tlaku (pokiaľ nie je súbežne podávaný primárny glaukóm s otvoreným uhlom).
Stupeň sekundárneho glaukómu s otvoreným uhlom prednej komory. Novo vytvorené nádoby sú umiestnené hustšie na povrchu dúhovky av rohu prednej komory, ktorá je stále otvorená. Intraokulárny tlak je zvýšený, často existuje hypém (tento klinický obraz bol predtým opísaný ako hemoragický glaukóm). V tomto štádiu prítomnosť fibrovaskulárnej membrány pokrývajúcej dúhovku a prednú komoru zabraňuje evakuácii vnútroočnej tekutiny a vysvetľuje nárast vnútroočného tlaku.
Stupeň sekundárneho glaukómu so zatvoreným uhlom prednej komory. V tomto štádiu sa fibrovaskulárna membrána zmršťuje, čo vedie k zmenám na povrchu dúhovky a v uhle prednej komory. Dvorka je posunutá dopredu, stroma je sploštená, dochádza k vyvráteniu listu pigmentu a mechanickej dilatácii žiakov. Keď gonioskopia odhalila posun periférnej časti dúhovky v prednej časti, čiastočnú alebo úplnú goniosinémiu, ktorá je zodpovedná za nárast vnútroočného tlaku. Táto fáza môže byť sprevádzaná silnou bolesťou.
Poškodenie makuly v prípade diabetes mellitus sa nazýva diabetická makulopatia. Je možné v ktorejkoľvek fáze ochorenia a je jednou z hlavných príčin poškodenia zraku, a preto si vyžaduje veľmi dôkladné hodnotenie. Základom diabetickej makulopatie sú dve súvisiace lézie:
- kapilárna mikrooklúzia (najskorší prejav);
- hyperpermeabilita kapilár spojená s prelomom vnútornej hematoretínovej bariéry (steny kapilárnej steny), niekedy v kombinácii s porušením vonkajšej hematoretínovej bariéry (retinálny pigmentový epitel).
V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia diabetickej makulopatie, pričom väčšina výskumníkov v závislosti od toho, ktorá z vyššie uvedených lézií prevažuje, rozlišuje dve hlavné klinické formy makulopatie:
- opuchnuté (ohniskové a difúzne);
- ischemická.
Ohniskový edém sa vyznačuje lokálnou difúziou z mikroanalýz alebo zmenených ciev. V biomikroskopii sa deteguje ako jedna alebo viac retinálnych zahusťovacích oblastí obmedzených lipidovými exsudátmi. Prudké zhoršenie zraku sa vyskytuje najčastejšie kvôli umiestneniu "tvrdého" exkluzívneho plaku v strede žltej škvrny alebo v dôsledku potenia na foveolovom okraji. Pri absencii laserového ošetrenia postup pokračuje s tvorbou nových "tvrdých" exsudátov, zatiaľ čo dochádza k resorpcii starých. Dlhoročné zmeny tohto typu vedú k nezvratným zmenám pigmentového epitelu.
Difúzny edém je spôsobený hyperpermeabilitou celej perimakulárnej kapilárnej siete. Sú sprevádzané porušením čerpacej funkcie poskytovanej pigmentovým epitelom sietnice (schopnosť reabsorbovať tekutinu nahromadenú v sietnici a prenášať ju do podkladových horiokapilár). Difúzny edém v biomikroskopii je definovaný ako strata foveolárneho reflexu a zhrubnutia sietnice v makulárnej oblasti.
Dlhodobý difúzny edém môže viesť k cystickým zmenám sietnice vytvorením priehľadného mikrocystu (s alebo bez centrálnej bunky). Cystický makulárny edém je často sprevádzaný výrazným znížením ostrosti zraku. Spontánna regresia cystického makulárneho edému sa niekedy pozoruje, ale najčastejšie spôsobuje závažné a nezvratné komplikácie: dystrofiu pigmentového epitelu sietnice, lamelárnu makulárnu dieru, epiretinálnu membránu. Hodnotiaci účinok rôznych faktorov na výskyt cystickej makulárneho edému, je potrebné vziať do úvahy nielen lokálna (ischemická capillaropathy, súvisiace s proliferatívnou diabetická retinopatia, retinovitrealnogo kontakt syndróm), ale aj systémové faktory (kompenzáciu diabetu, úroveň arteriálna hypertenzia, prítomnosť a závažnosť ochorenia obličiek, tehotenstvo).
Ischemická makulopatia predstavuje najhoršiu prognózu videnia. Súčasne chýba perfúzia perifolárnej zóny. Na fluorescenčnej angiografii možno vidieť, že kapiláry sú tu "rozsekané" a ich koncová časť je rozšírená. U mladých pacientov môže pomerne vysoká zraková ostrosť dlhodobo pretrvávať a u starších pacientov dochádza k rýchlej strate videnia. Laserová koagulácia s týmto typom makulopatie nie je účinná a môže viesť k poškodeniu.
Ak chcete zistiť indikácia pre laserové ošetrenie výskumného tímu pre štúdium včasnej liečby diabetickej retinopatie - začiatku liečby diabetickej retinopatie Study Research Group (ETDRS) formulovala kritériá pre "klinicky významnou makulárny edém", ktoré sú uvedené v zostupnom poradí zníženie rizika zrakovej ostrosti [15]:
- zhrubnutie sietnice, ktoré sa nachádza v oblasti do 500 mikrónov (1 / 3DP1) od stredu makuly:
- prítomnosť "tvrdých" výlučkov (v prítomnosti zhrubnutia sietnice) v oblasti až do 500 mikrónov od anatomického stredu makuly;
- prítomnosť zhrubnutia sietnice s plochou rovnajúcou sa oblasti optického disku v oblasti 500-1500 mikrónov od anatomického stredu makuly.
Zníženie zrakovej ostrosti pri poškodení diabetu sa vyskytuje v dôsledku troch hlavných dôvodov. Po prvé, z dôvodu prítomnosti makulopatie (makulárny edém alebo ischémia makuly) môže centrálne videnie trpieť. Po druhé, v kroku proliferatívne retinopatie krvácanie (preretinal alebo sklovec krvácanie), ktoré vyplývajú z novo vytvorených krvných ciev, čo spôsobuje rýchlu stratu videnia. Po tretie, vzdelanie, rozrastanie a redukcia fibrovaskulární tkaniva vedie k makulárnym trakcii alebo trakčné odlúčenie sietnice, čo má za následok vážne a často nezvratné strate zraku.
Rýchle zníženie hladiny cukru v krvi môže viesť k vzniku prechodnej retinopatie. Tento nezvyčajný, ale dôležitý klinický jav sa vyskytuje v niektorých prípadoch po dosiahnutí dobrej kompenzácie diabetu u pacientov, u ktorých už bol diabetes predtým dekompenzovaný (napríklad po začatí intenzívnej inzulínovej liečby a transplantácii pankreatických buniek u pacientov s diabetes mellitus) [10]. Vývoj prechodnej diabetickej retinopatie môže tiež vysvetliť výrazné zhoršenie stavu sietnice počas tehotenstva, to znamená v situácii, keď sa mnohé ženy často snažia zlepšiť kompenzáciu cukrovky [24].
Možno to je spôsobené tým, že v podmienkach hyperglykémie dochádza k výraznému zvýšeniu toku krvi v sietnici. Prudké zníženie hladiny cukru v krvi vedie k jeho spomaleniu, čo pri prítomnosti hrubých štrukturálnych zmien v retinálnych cievach zvyšuje ischémiu sietnice (prechodná retinopatia sa vyznačuje výskytom veľkého množstva "vaty" exsudátov). Dôvodom to možno spočíva v zvýšenej syntéze vazodilatujúcich prostaglandínov spojených s hyperglykémiou, ktoré podporujú perfúziu sietnice aj v prípadoch, keď existujú významné zmeny kapilár. Keď sa dosiahne dobrá kompenzácia diabetu, táto syntéza klesá a následne klesá stimul pre zvýšenie prietoku krvi cez zostávajúce kapiláry, čo vedie k výraznej ischémii, po ktorej nasledujú proliferatívne zmeny. To všetko naznačuje potrebu mimoriadne opatrného oftalmologického pozorovania pacientov v prípadoch rýchleho poklesu hladiny cukru v krvi.
Diagnóza diabetickej retinopatie
Je veľmi dôležité pamätať na to, že dokonca výrazné zmeny v podložke sa môžu pozorovať s pretrvávajúcou vysokou zrakovou ostrosťou. Pacient o nich nevie, kým sa jeho zrak zhorší, alebo kým ho vyšetrí oftalmológ. Preto je potrebné vykonať vyšetrenia na základe nasledujúcich základných princípov oftalmologického pozorovania, uvedených v tabuľke 2.
Ideálnou metódou detekcie (skríningu) diabetickej retinonathy je oftalmologické vyšetrenie pomocou stereoskopického snímania štandardných polí sietnice. Takáto štúdia poskytuje objektívne informácie o stave sietnice. Postup je vykonávaný technickými pracovníkmi a hodnotenie fotografií vykonáva neskôr očný lekár, ktorý sa špecializuje na oblasť patológie sietnice. Správne skríning umožňuje:
- rýchlo vyhodnotiť fotografie, a preto identifikovať rizikovú skupinu pre stratu zraku a začiatok liečby včas;
- rýchlo upozorniť pacientov, ktorí potrebujú ďalšie vyšetrenie;
- prijímať, ukladať a preniesť na zainteresovaných špecialistov objektívne informácie o stave fundusu.
Metóda stereoskopického fotografovania štandardných polí sietnice má najvyššiu citlivosť, je však veľmi drahá. Priamy očné pozadie trochu menej efektívne než fotografickou technikou, ale v určitom optimalizáciou pre minimalizáciu počtu nediagnostikovanými prípadov retinopatia. Tento spôsob detekcie diabetickej retinopatie (v kombinácii s retinálnou biomikroskopiou asférickými šošovkami) je pre našu krajinu optimálny.
Bez ohľadu na použitú metódu je potrebné vyšetrenie retinopatie vo veľkých mestách Ruskej federácie2, pretože na vytvorenie optimálneho systému oftalmologickej starostlivosti pre pacientov s cukrovkou je potrebné mať kompletné informácie o prevalencii tejto strašnej komplikácie diabetu.
V Petrohrade sú pacienti vyšetrení v dôsledku skríningových opatrení rozdelení do troch prúdov v závislosti od závažnosti diabetických zmien v sietnici:
- Pacienti s absenciou diabetickej retinopatie alebo minimálnym neproliferatívne retinopatiu, nie je bezprostredný pokles pohľadu, zostáva pod dohľadom oftalmologické kliniky dynamické;
- pacienti s príznakmi poškodenia diabetu sietnice, naznačujúc možný pokles videnia (preproliferatívna retinopatia, neproliferatívna retinopatia bez postihnutia makuly, ale s prítomnosťou veľkých konglomerátov "tvrdých" exsudátov v časových cievnych arkádach), sa posielajú do medzioborových diabetologických centier;
- pacientov so zmenami v sietnici, ktoré poukazujú na vysoké riziko zníženia videnia (proliferatívna retinopatia a retinopatia s postihnutím makuly), ktoré spravidla vyžadujú laserovú koaguláciu sietnice alebo vitrektómiu, sa posielajú do terciálneho centra diabetu alebo oftalmologických nemocníc.
Liečba diabetickej retinopatie
Diabetes mellitus je multisystémová choroba, ktorá vyžaduje pravidelné pozorovanie lekárom rôznych špecialít. Prevencia a liečba diabetickej retinopatie v súčasnosti neobsahuje žiadne špecifické farmakologické látky v ich arzenáli, takže hlavné oblasti pri liečbe pacientov s diabetickými retinálnymi zmenami sú:
- najstabilnejšia kompenzácia diabetes mellitus3 (glycín ibid hemoglobín HbA1C je indikátorom kompenzácie diabetických metabolických porúch, preto má veľký význam pri predpovedaní nástupu a progresie diabetickej retinopatie). Pri priemernej hladine HbA1C nad 9% (norma je od 3,6 do 7,0%), pravdepodobnosť vzniku a progresie diabetickej retinopatie je extrémne vysoká) [11, 20];
- liečba retinálnych lézií (laserových a chirurgických).
Konzervatívna terapia. Pochopenie patogenetických mechanizmov vývoja diabetickej retinopatie by malo viesť k novým prístupom v prevencii a liečbe. Bohužiaľ, pokiaľ sa nenašli, diabetická retinopatia bude aj naďalej hlavnou príčinou straty zraku.
Klinické štúdie potenciálnych liečebných metód sú extrémne drahé, keďže zahŕňajú liečbu veľkého počtu pacientov už mnoho rokov. Najsľubnejšie riešenie tohto problému by bolo genetickej identifikácie skupiny diabetikov, ktorí sa nakoniec vyvinú zrak ohrozujúce diabetickej retinopatie (približne tretina pacientov). Schopnosť sústrediť výskum na pacientov geneticky predisponovaných k rozvoju komplikácií by bola mimoriadne užitočná. Doteraz však početné pokusy nájsť genetické markery neboli úspešné.
Moderné myšlienky o patofyziológii diabetických retinálnych lézií nám umožňujú identifikovať hlavné smery konzervatívnej liečby diabetickej retinopatie: inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín, inhibítorov špecifických izoforiem proteínkinázy C a analógov somatostatínu. V súčasnosti prebiehajú rozsiahle a podrobné štúdie, v dôsledku ktorých sa vyhodnotí účinnosť týchto liekov.
Laserová koagulácia sietnice
Jedinou účinnou liečbou diabetickej retinopatie je v súčasnosti laserová koagulácia sietnice. Potvrdzuje to množstvo štúdií uverejnených za posledných 30 rokov. Informácie o vysokej účinnosti laserovej koagulácie sietnice ako prostriedku prevencie straty zraku, získaného v dôsledku rozsiahlych štúdií uskutočnených skupinou študentov diabetickej retinopatie - DR-S a skupiny na začiatku liečby diabetickej retinopatie - ETDRS4, sa stali základom pre vývoj skríningových programov pre diabetikov retinopatia [2, 13-16].
Laserová koagulácia v diabetických retinálnych léziách je zameraná na vypnutie oblastí retinálnej ischémie, potlačenie neovaskularizácie a obliterujúcich ciev so zvýšenou permeabilitou, ako aj na formovanie chorioretínových adhézií, ktoré znižujú riziko odtrhnutia trakcie.
Existujú tri hlavné metódy koagulácie:
- na liečbu proliferatívnej a preproliferačnej retinopatie. charakterizovaná prítomnosťou veľkých oblastí sietnice sietnice so sklonom k ​​progresii, sa používa panretinalová laserová koagulácia sietnice;
- na liečbu makulopatie s lokálnou vaskulárnou permeabilitou sa používa ohnisková laserová koagulácia;
- pri difúznom makulárnom edéme sa používa koagulácia typu "mriežka".
Panretinalová laserová koagulácia sietnice (PRLKS) je aplikácia koagulátov na takmer celú oblasť sietnice, s výnimkou makulárnej oblasti. Hlavnou úlohou PRLKS je predchádzať alebo znižovať neovaskularizáciu, čo je zabezpečené:
- zníženie a eliminovanie zón hypoxie sietnice, ktorá na jednej strane vedie k poklesu produkcie vazoproliferatívneho faktora a na druhej strane pomáha zlepšiť výživu zostávajúcich oblastí sietnice vrátane makulárnej;
- konvergencia sietnice s choriokapilárnou vrstvou, ktorá vedie k zvýšeniu perfúzie kyslíka z choroidu na sietnicu;
- deštrukcia ciev so zvýšenou permeabilitou steny a patologických cievnych komplexov, čo vedie k normalizácii hemodynamiky sietnice.
Štandardnou schémou je implementácia PRLKS. V prevažnej väčšine prípadov sa na vykonávanie PRLX používajú veľké rozmery škvŕn (500 μm pre šošovku Goldmann'a alebo 300 μm pre 160 ° objektív Mainstera). V strednom okraji sietnice sa v 2-3 reláciách aplikuje 1500-2000 popálenin, pričom z nosnej hranice optického disku zostáva voľná zóna 1 DP, 3 DP hore a dole a 4 DP na temporálnu stranu od anatomického stredu makuly. Pri prítomnosti preproliferatívnej a počiatočnej proliferatívnej diabetickej retinopatie v zadnom póle môžete nechať viac "voľného" priestoru. Náraz sa uskutočňuje postupne od stredných častí sietnice k okraju (v prítomnosti proliferatívnej diabetickej retinopatie s neovaskularizáciou dúhovky a / alebo uhla prednej komory sa najprv spracujú periférne úseky séty). Neexistujúce plochy s plochou retinálnou neovaskularizáciou sa liečia konfluentnými koagulátmi, ale s mierne vyššou silou (neovaskularizácia optického disku nie je priamo ovplyvnená). Náraz sa rozširuje na zóny vitreoretínovej trakcie alebo trakčného odlúčenia sietnice, ustupujúcej približne 1 / 2DP vzdialenosť, ale neuskutočnená nad nimi.
Pri proliferatívnej retinopatii s vysokým rizikom hemoragických komplikácií začína PRLX s nižšími kvadrantmi sietnice. Takéto poradie laserovej koagulácie je spôsobené tým, že krv, ktorá sa naliala do sklovitého tela, je uložená kvôli gravitačným zákonom v jeho spodných častiach, čo spôsobuje, že sietnica v týchto oblastiach je neprístupná na ošetrenie laserom. Horné časti sklovitého telesa zostávajú dlhú dobu pomerne priehľadné.
Ak preproliferatívna a proliferatívna diabetická retinopatia nastane s makulopatiou, musíte najskôr zasiahnuť do makulárnej oblasti a potom (3-4 týždne) prejsť priamo na PRLKS.
Po laserovej koagulácii sietnice sú nesteroidné protizápalové lieky predpísané pacientovi v kvapkách niekoľko dní, najmä ak sú spôsobené viac ako 500 popálenin.
Hlavnými kritériami účinnosti PRLKS sú vymiznutie neovaskularizácie (alebo jej prechod do neaktívneho stavu) a minimálne neproliferatívne zmeny, ktoré zostali bez vystavenia si sietnice.
Pri štandardnej technike laserových zásahov v makulárnej zóne sa používajú koaguláty s veľkosťou 50 až 100 μm, pretože koaguláty väčšej veľkosti zvyšujú riziko dobytka a progresívnu atrofiu pigmentového epitelu sietnice. Spočiatku je potrebné konať na mikroaneuryzme alebo na zóne difúzneho edému umiestneného v dostatočne veľkej vzdialenosti od foveoly. Postupne sa výkon zvyšuje až do dosiahnutia požadovanej intenzity spaľovania. Po dosiahnutí požadovaného efektu sa začne hlavný zásah. Najprv sa ošetrujú oblasti lézie, ktoré sú najbližšie k foveole, a potom sa z tejto zóny urobí náraz.
S lokálnym edémom, ktorý je spôsobený mikroaneurizmom, sa na neho aplikuje jedno horiace stredné intenzity. Ak mikroanalýza nezbehnú bielej, použije sa opakované napaľovanie s vyššou intenzitou. Po opakovanom vystavení, ak sa pigmentový epitel na sietnici dostane za mierne belavého za mikroaneuryzmu, aj keď mikroanalýzmus nemení farbu, presunie sa na ďalšie miesto poškodenia. Pri veľkých potencialných mikroanalýzach sa zvyčajne používajú ďalšie koaguláty s väčšou intenzitou. Pozitívny účinok expozície sa považuje za bielenie mikroanalýz.
Pri difúznom edéme sa uskutočňuje efekt typu "mriežky" s použitím koagulátov s veľkosťou 100 mikrónov. V malých oblastiach edému sú koaguláty umiestnené vo vzdialenosti dvoch priemerov koagula. Pri nahromadení mikroanalýz v krúžkoch "tvrdých" výparov sa popáleniny aplikujú ešte hustšie. Intenzita nárazu pri vykonávaní "mriežky" je menšia ako pri ohniskovej koagulácii. Počiatočná oblasť nárazu je vybraná menej edematóznej sietnice a potom sa výkon zvyšuje podľa potreby a popáleniny sa aplikujú na viac edematózne tkanivo. Existuje mnoho rôznych modifikácií laserového koagulácie typu "mriežky", ale základné pravidlá, ktoré musia byť striktne dodržiavané pri vykonávaní tejto intervencie, sú celkom univerzálne:
- popáleniny by mali byť slabé v intenzite, takmer neviditeľné v čase aplikácie;
- vzdialenosť medzi koagulátmi by mala byť približne 200 μm, v prípade veľkých oblastí s významným edémom môžu byť koaguláty aplikované hustejšie - vo vzdialenosti jedného priemeru koagulátu (100 μm);
- centrálna avaskulárna zóna by mala zostať voľná (je potrebné zastaviť 200 μm od okrajov perifémej anastomotickej arkády).
Pred vykonaním koagulácie laserom by mal byť pacient informovaný, že liečba je zameraná na zabránenie ďalšiemu zníženiu zrakovej ostrosti a nie na obnovenie normálnej ostrosti zraku.
Účinnosť laserovej koagulácie sietnice pri diabetickej retinopatii nie je pochybná. Viaceré klinické podmienky však obmedzujú používanie lasera a v prvom rade opacifikáciu optických médií. V takýchto prípadoch sa môže uskutočniť trans-sklerálna kryotetinopexia [4].
Terapeutický mechanizmus kryotetinopexy je podobný účinku laserovej koagulácie. Studená deštrukcia sietnice (aplikácie sa aplikuje cez skléru) vedie k atrofii ischemických zón a následne k zlepšeniu metabolických procesov a krvného obehu v zostávajúcej sietnici a dokonca k regresii novo vytvorených ciev.
Indikácie v dôsledku stavu optických médií. Nie je pochýb o tom, že pre koaguláciu sietnice je potrebná transparentnosť médií a dobrá dilatácia žiakov. Kryoterapia má tú výhodu, že je úspešne vykonávaná za menej priaznivých optických podmienok pod kontrolou binokulárnej oftalmoskopie, ktorá umožňuje jasné osvetlenie a veľké zorné pole alebo pod chronometrickú kontrolu.
Nedostatok účinku laserovej koagulácie sietnice. Ďalšou dôležitou indikáciou pre kryoterapiu je nedostatok požadovaného účinku PRLKS, keď po správne vykonanej liečbe pokračuje progresia alebo nie je dostatočná regresia neovaskularizácie (najmä uhol dúhovky alebo prednej komory). Potom je panretinálna kryoretinopuexia rýchlou a účinnou metódou na zničenie ďalších oblastí hypoxickej sietnice. V takom prípade sa často volí kryoretinopopexia prednej sietnice.
Kontraindikáciou pre túto intervenciu je výrazná fibróza, pretože kryoretinopenéza môže viesť k odlúčeniu trakčného sietnice v dôsledku aktivácie fibrovaskulárnej proliferácie. Preto je pred operáciou potrebné vykonať ultrazvuk oka.
Napriek vykonanému PRLX, u niektorých pacientov sa môže vyvinúť ťažká proliferatívna retinopatia, komplikovaná krvácaním sklovca, trakciou makuly alebo odtrhnutím sietnicového traktu. V týchto prípadoch, ako aj v prípade, že výrazné novo formované cievy a krvácanie do sklovitých buniek bránia vyšetreniu očného fundusu a laserovej liečbe, sa vitrectómia cez plochú časť ciliárneho tela stane jediným možným zásahom, aby sa zabránilo trvalému stratu videnia. Za posledných 25 rokov sa indikácie na vitreoretinálnu chirurgiu výrazne rozšírili:
- odpojenie trakcie sietnice, vzrušenie alebo ohrozenie makulárnej oblasti;
- rhegmatogénne oddelenie sietnice;
- Vitreoretinálna trakcia alebo preretinálne krvácanie u pacientov s aktívnou neovaskularizáciou;
- netransparentné (ktoré neumožňuje úplnú laserovú koaguláciu sietnice) krvácanie do sklovca u pacienta, ktorý nedostal predtým ošetrenie laserom;
- nepriehľadné krvácanie zo sklovca spolu so záťažou sietnice (detekované ultrazvukom) alebo s neovaskularizáciou predného segmentu;
- nepriehľadné sklovcové krvácanie, pretrvávajúce počas 3 mesiacov;
- diabetický makulárny edém s trakciou zadnej hyaloidnej membrány.
Lekár, ktorý nasmeruje pacienta na vitrektómiu, by mal venovať pozornosť niekoľkým bodom:
- závažnosť patologických zmien s cieľom určiť pravdepodobnosť pozitívneho účinku operácie;
- v prípade krvácania zo sklovca je potrebné posúdiť závažnosť krvácania (malé krvácanie, ktoré nevedie k postihnutiu, nie je indikáciou na operáciu);
- primeranosť predchádzajúcej koagulácie sietnicového laseru (krvácanie sa môže vyskytnúť v dôsledku nedostatočnej koagulácie);
- ostrosť zraku druhého oka (vitreoretinálna intervencia sa môže odporučiť skôr v prípade zdravotného postihnutia pacienta z dôvodu malej ostrosti zraku na druhom oku);
- závažnosť všeobecnej choroby, predpokladaná dĺžka života pacienta, riziko anestézie.
Liečba neovaskulárneho glaukómu
Liečba vo fáze rubeózy:
- PRLKS;
- transsklerálna kryotetinopexia (ak médium nie je dostatočne transparentné);
- ich kombinácia.
Liečba alebo stupeň sekundárneho glaukómu s otvoreným uhlom:
- PRLKS a / alebo transsklerálna kryotetinopexia (ak sa predtým nevykonala);
- lieky (beta-blokátory, inhibítory karboanhydrázy, kortikosteroidy);
- fistulizačné operácie zvyčajne nie sú veľmi účinné kvôli oklúzii odtokovej zóny fibrovaskulárnym tkanivom (súčasne je možné použitie implantátov).
Liečba vo fáze sekundárneho glaukómu s uzavretým rohom:
- lieky (beta-blokátory, inhibítory karboanhydrázy, kortikosteroidy, atropín);
- cyklodestrukčné zásahy (kryokonda alebo dióda - cyklodestrukcia laserom);
- Intravitreálne podávanie kryštalických kortikosteroidov.
V rámci jedného časopisu je samozrejme nemožné odrážať všetky aspekty diagnostiky a liečby pacientov s diabetickou retinopatiou. V tejto súvislosti by sa malo uvítať zverejnenie tematických otázok časopisu, ktoré umožňujú poskytovať rôzne informácie o konkrétnej problematike.

literatúra
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Diabetes centers - nová etapa vo vytváraní špecializovanej starostlivosti o pacientov s diabetickou retinopatiou // Klinická oftalmológia M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu S., Shadrichev, F. E., Lisochkin, AB Laserová koagulácia sietnice pri liečbe diabetickej retinopatie // Klinická oftalmológia - M.- 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnóza a liečba skorých štádií vaskulárnych lézií oka u pacientov s diabetes mellitus / / Oftalmol. Zh. - 1985.- №4. - str. 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexy pre poruchy venózneho krvného obehu v sietnici, Abstracts of report na stretnutí Petrohradskej vedeckej spoločnosti oftalmológov Spb. 4.
5. Lukashina T.V. Rizikové faktory diabetickej retinopatie u pacientov s inzulín dependentným a inzulín-dependentným diabetes mellitus. diss., cand. med. Science - M.- 1984.- 20 p.
6. Nesterov A.P. Diabetické lézie orgánov zraku // Probl. endokrinol - 1997. - №3 - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Predpoveď a liečba taktiky v počiatočných štádiách diabetickej retinopatie // Abstrakt. diss., cand. med. Science.- M.- 1998.- 28 p.
8. Shadrichev F.E. Komplexné vyšetrenie a liečba pacientov s diabetickými retinálnymi léziami. diss., cand. med. Veda - SPb - 2000. - 19 str.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang C.I. et al. Prevalencia a rizikové faktory diabetickej retinopatie u diabetikov, ktorí nie sú závislí od inzulínu // Am..1. Ophthalmol.-1992.-V.I., 14.-P.723-730.
10. Výskumná skupina pre kontrolu diabetu a komplikácie. Veľká pozornosť sa venovala diabetes mellitus, N. N. Engl. J. Med., 1993, V. 329. P. 977-86.
11. Výskumná skupina pre kontrolu diabetu a komplikácie. Skúška zhody // Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Výskumná skupina pre štúdiu diabetickej retinopatie. Štyri rizikové faktory pre závažné straty zraku pri diabetickej retinopatii. Tretia správa zo štúdie diabetickej retinopatie // Arch. Ophthalmol.-1979.-V. 97.- P. 654-655.
13. Výskumná skupina pre štúdiu diabetickej retinopatie. Správa č. 8. Fotokoagulačná liečba iteračnej diabetickej retinopatie. Klinická aplikácia zistenia o štúdii diabetickej retinopatie (DRS) // Oftalmology.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Výskumná skupina pre diabetickú retinopatiu. Správa č. 14. Indikácie pre fotokoagulačnú liečbu diabetickej retinopatie // Int. Ophthalmol. Clin. 1987, V. 27, str. 239 až 252.
15. Včasná liečba diabetickej retinopatie Štúdia výskumnej skupiny. Fotokoagulácia pre diabetický makulárny edém. Štúdia diagnostiky diabetickej retinopatie v skorom štádiu (ETDRS) č. 1 // Arch. Ophthalmol.-1985.-V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Včasná liečba diabetickej retinopatie Štúdia výskumnej skupiny. Fotokokoagulácia pre diabetický makulárny edém. Správa ETDRS č. 4 // Int. Ophthalmol. Clin.-1987.-V.27, -P. 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Oftalmický prieskum diabetickej kliniky. I: Očné nálezy // Br. J. Ophthalmol.-1986.- V. 70.- P. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. u diabetikov u diabetikov typu I // Ophthalmology.-1989.- V. 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Prevalencia retinopatie u diabetes mellitus, ktorý je inzulín dependentný. Fluoresceínová angiografická štúdia / Acta Ophthalmol.-1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glykozylovaný hemoglobín predpovedá výskyt a progresiu diabetickej retinopatie // JAMA.- 1988.- V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Je krvný tlak prediktorom diabetickej retinopatie? // Arch. Intern. Med, 1989.-V. 149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsinská epidemiologická štúdia diabetickej retinopatie: II. Arch Ophthalmol.-1984.- V. 102.- P. 520-526 Prevalencia a riziko diabetickej retinopatie
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsinská epidemiologická štúdia diabetickej retinopatie: III. Arch Ophthalmol.-1984.- V. 102.- P. 527-532 Prevalencia a riziko diabetickej retinopatie.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.-1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. História diabetickej retinopatie // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18 - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Šesťročná progresia diabetickej retinopatie v štúdii prospektívneho diabetu v Spojenom kráľovstve. Diabetic Med.- 1996. V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia diabetickej retinopatie: porovnávacie porovnávacie prípady výberu z Galície od spoločnosti Extremedura // Arch. Soc. Zejm. Oftalmol.- 1992.- V. 62. P. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. a kol. Diabetická retinopatia u populácie 1.302 diabetikov závislých na inzulíne [IDDM] diagnostikovaných pred 30 rokmi ofagc Int. Ophthalmol.-1992.- V. 16.- P. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, Screening pre diabetickú retinopatiu v Európe. Diabetická medicína. - 1991.-V. 8. -P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologický epidemiologický výskyt diabetes mellitus diabetes simple in ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Zejm. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Shields M.B. Glaukóm u diabetických pacientov / Očné problémy s diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - s. 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. Podrobná štúdia rizikových faktorov pre retinopatiu a nefropatiu u diabetu. Diabetes.-1980.- V. 19.- P. 501-508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetic Medicine. 1990, V. 7, str. 360.
34. WHO. Diabetické očné ochorenie / Prevencia diabetes mellitus. Správa študijnej skupiny WHO // Séria technickej správy Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO).- N. 844.- Geneva.- 1994.- P. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalence a vývoj diabetickej retinopatie. A 100-násobný prívesok 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.-1993.- V.3. - str. 239-245.

Mikroživiny pri liečbe vekovej makulárnej degenerácie.