Aké sú príčiny vzniku takého zákerného ochorenia, akým je diabetes?

• Diagnostika

Diabetes mellitus je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku čiastočnej alebo úplnej nedostatočnosti hormónu inzulínu. Práca buniek produkujúcich tento hormón je narušená pod vplyvom viacerých externých alebo interných faktorov.

Príčiny cukrovky sa líšia v závislosti od jej formy. Celkovo existuje 10 faktorov, ktoré prispievajú k výskytu tejto choroby u ľudí. Treba mať na pamäti, že kombinácia viacerých faktorov súčasne významne zvyšuje pravdepodobnosť výskytu príznakov ochorenia.

Genetická predispozícia

Pravdepodobnosť vzniku diabetes mellitus (DM) sa zvyšuje o viac ako šesťkrát, ak sú v rodine blízkymi príbuznými, ktorí trpia touto chorobou. Vedci objavili antigény a ochranné antigény, ktoré tvoria predispozíciu k vzniku tejto choroby. Určitá kombinácia takýchto antigénov môže výrazne zvýšiť pravdepodobnosť vzniku ochorenia.

Malo by sa chápať, že samotná choroba nie je dedičná, ale predispozícia k nej. Oba druhy cukrovky sú polygénne, čo znamená, že bez prítomnosti iných rizikových faktorov sa choroba nemôže prejaviť.

Predispozícia na diabetes typu 1 prechádza cez generáciu pozdĺž recesívnej cesty. Pre diabetes mellitus typu 2 sa predispozícia prenáša omnoho ľahšie - dominantnou cestou sa príznaky ochorenia môžu objaviť v budúcej generácii. Organizmus, ktorý zdedí takéto známky, prestáva rozpoznávať inzulín, alebo sa začína vyrábať v menších množstvách. Tiež sa ukázalo, že riziko, ktorým dieťa zotrvá v súvislosti s ochorením, sa zvyšuje, ak sa diagnostikuje u otcovských príbuzných. Dokázalo sa, že vývoj ochorenia medzi predstaviteľmi belochov je podstatne vyšší ako vývoj hispánčanov, ázijcov alebo černochov.

obezita

Najčastejším faktorom vyvolávajúcim cukrovku je obezita. Takže stupeň 1 obezity zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia 2 krát, druhý - 5, 3 - 10 krát. Zvlášť opatrní sú ľudia, ktorí majú index telesnej hmotnosti väčší ako 30. Stojí za to, že brušná obezita je bežná
symptómom cukrovky a nachádza sa nielen u žien, ale aj u mužov.

Existuje priamy vzťah medzi úrovňou rizika cukrovky a pása. Napríklad, u žien, by nemala prekročiť hodnotu 88 cm pre mužov. - 102 cm obezity narušená schopnosť buniek interagovať s inzulínom hladiny tukového tkaniva, čo následne vedie k ich čiastočnej alebo úplnej nevospriimchivosti.Umenshit dopadu tohto faktora a možnosť diabetom ak začnete aktívny boj s nadváhou a opúšťate sedavý životný štýl.

Rôzne choroby

Pravdepodobnosť získania cukrovky je významne zvýšená v prítomnosti ochorení, ktoré prispievajú k poruche pankreasu. títo
choroby spôsobujú zničenie beta buniek, ktoré napomáhajú tvorbe inzulínu. Fyzické poranenie môže tiež poškodiť žľazu. Expozícia žiarením tiež vedie k narušeniu fungovania endokrinného systému, v dôsledku ktorého sú bývalí likvidátori havárie v Černobyle vystavení riziku vzniku cukrovky.

Ischemická choroba srdca, ateroskleróza, arteriálna hypertenzia môže znížiť citlivosť tela na inzulín. Dokázalo sa, že sklerotické zmeny v cievach pankreasového aparátu prispievajú k zhoršeniu jeho výživy, čo spôsobuje narušenie produkcie a transportu inzulínu. Ochorenia autoimunitnej povahy môžu tiež prispieť k vzniku diabetu: chronickej nedostatočnosti kôry nadobličiek a autoimunitnej tyroiditídy.

Arteriálna hypertenzia a diabetes sa považujú za vzájomne súvisiace patológie. Výskyt jednej choroby často zahŕňa prejavy symptómov druhej. Hormonálne ochorenia môžu tiež viesť k rozvoju sekundárneho diabetes mellitus: difúzny toxický chudák, Cushingov syndróm, feochromocytóm, akromegália. Syndróm Itsenko-Cushing je bežnejší u žien ako u mužov.

infekcie

Vírusová infekcia (príušnica, kiahne, rubeola, hepatitída) môže vyvolať vývoj ochorenia. V tomto prípade je vírus impulzom pre vznik diabetu. Pri penetrácii do tela môže infekcia viesť k narušeniu pankreasu alebo k zničeniu buniek. V niektorých víroch sú teda bunky v mnohých ohľadoch podobné bunkám pankreasu. Počas boja proti infekcii môže telo začať omylom vyhladiť bunky pankreasu. Prenášaná rubeola zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia o 25%.

liečenie

Niektoré lieky majú diabetické účinky.
Symptómy cukrovky sa môžu vyskytnúť po užití:

• protirakovinové lieky;
• syntetické hormóny glukokortikoidov;
• časti antihypertenzív;
• diuretiká, najmä tiazidové diuretiká.

Dlhodobé lieky na liečbu astmy, reumatických a kožných ochorení, glomerulonefritídy, koloproktitídy a Crohnovej choroby môžu viesť k symptómom diabetu. Príjem stravovacích doplnkov obsahujúcich selén vo veľkých množstvách môže tiež spôsobiť túto chorobu.

alkoholizmus

Spoločným faktorom, ktorý vyvoláva vývoj diabetes u mužov a žien je zneužívanie alkoholu. Systematické používanie alkoholu prispieva k smrti beta buniek.

tehotenstvo

Prenášanie dieťaťa je obrovským stresom pre ženské telo. V tomto ťažkom období sa pre mnoho žien môže vyvinúť gestačný diabetes. Tehotenské hormóny produkované placentou prispievajú k zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Zaťaženie pankreasu sa zvyšuje a stane sa neschopným produkovať dostatok inzulínu.

Symptómy gestačného diabetu sú podobné bežnému priebehu tehotenstva (výskyt smädu, únava, časté močenie atď.). U mnohých žien to zostane bez povšimnutia, až kým nedôjde k vážnym následkom. Choroba spôsobuje veľkú škodu tela budúcej matky a dieťaťa, ale vo väčšine prípadov prechádza ihneď po narodení.

Po tehotenstve majú niektoré ženy zvýšené riziko rozvoja cukrovky 2. typu. Riziková skupina zahŕňa:

• ženy, ktoré mali gestačný diabetes;
• tí, ktorí pri nosení dieťaťa výrazne prekročili povolenú mieru telesnej hmotnosti;
• ženy, ktoré vyrábali dieťa s hmotnosťou viac ako 4 kg;
• matky, ktoré majú deti s vrodenými malformáciami;
• tí, ktorí mali zmeškané tehotenstvo alebo sa narodilo mŕtve.

Spôsob života

Bolo vedecky dokázané, že ľudia, ktorí majú sedavý životný štýl prejavujú symptómy cukrovky trikrát častejšie než aktívnejší ľudia. Ľudia s nízkou telesnou aktivitou znižujú používanie glukózy tkanivami v priebehu času. Sedavý životný štýl prispieva k obezite, čo má za následok skutočnú reťazovú reakciu, čo výrazne zvyšuje riziko vzniku cukrovky.

Nervový stres.

Chronický stres nepriaznivo ovplyvňuje stav nervového systému a môže slúžiť ako spúšť, ktorý vyvoláva vývoj diabetu. V dôsledku silného nervového šoku sa adrenalín a glukokortikoidné hormóny produkujú vo veľkých množstvách, ktoré môžu zničiť nielen inzulín, ale aj tie bunky, ktoré ho produkujú. Výsledkom je zníženie produkcie inzulínu a zníženie citlivosti telesných tkanív na tento hormón, čo vedie k nástupu cukrovky.

vek

Vedci vypočítali, že každých desať rokov života sa riziko, že príznaky cukrovky sa prejavia zdvojnásobením. Najvyšší výskyt cukrovky je zaznamenaný u mužov a žien nad 60 rokov veku. Faktom je, že s vekom sa sekrecia hmyzu a inzulínu začína znižovať, čím sa znižuje citlivosť tkanív na ne.

Mýty o príčinách cukrovky

Mnoho opatrovateľských rodičov sa mylne domnieva, že ak dovolíte dieťaťu jesť veľa cukríkov, vyvinie sa cukrovka. Malo by byť zrejmé, že množstvo cukru v potravinách nemá priamy vplyv na množstvo cukru v krvi. Vytvorenie menu pre dieťa, musíte zvážiť, či má genetickú predispozíciu k cukrovke. Ak existujú prípady tejto choroby v rodine, potom je potrebné urobiť diétu založenú na glykemickom indexe produktov.

Diabetes mellitus nie je infekčné ochorenie a nie je možné ho "chytiť" osobne alebo pomocou pacientových pokrmov. Ďalším mýtom je, že cukrovka môže byť získaná cez pacientovu krv. Keď poznáte príčiny cukrovky, môžete vytvoriť súbor preventívnych opatrení pre seba a zabrániť vzniku komplikácií. Aktívny životný štýl, zdravá výživa a včasná liečba pomôžu vyhnúť sa cukrovke, aj keď existuje genetická predispozícia.

Príručka chemikov 21

Chémia a chemická technológia

Diabetický hormón

Okrem nadobličkách a slinivky brušnej, ako už bolo spomenuté, na metabolizmus sacharidov sú silne ovplyvnené hypofýzy (pre-tivoinsulyarny hormón), kôry nadobličiek (hormónov - Corte kosterony) a dosiek a Dnyan železa (hormón - tyroxín). Všetky tieto žľazy, tiež kontrolované centrálnym nervovým systémom, s ich hormónmi spôsobujú zvýšenie obsahu cukru v krvi. Preto sa celá táto skupina hormónov nazýva diabetogénne hormóny. [C.247]

Príčinou náhlej hyperglykémia (300-500 mg%, teplota topenia. E. 3-5 g cukru v 1 litri krvi) pri pankreasu diabetes je, ako už bolo uvedené, je nedostatok inzulínu, pôsobiace na pečeň a vyvažovacieho účinku na jej skupiny diabetogénny hormónov (str. 186). [C.275]

Preto sa celá táto skupina hormónov nazýva diabetogénne hormóny. [Č.261]

Tieto argumenty nás opäť vedú k otázke, že aktivita enzýmov môže byť zvýšená alebo potlačená. Možno diabetogénny hormón inhibuje hexokináza, produkovať látky, ktoré zaberajú kľúčovej dierky enzýmové molekuly, a tým bráni to mať vplyv na normálne substrát môže byť, inzulín antagonizuje inhibičný účinok, odstránenie týchto látok, čím sa uvoľní, tak povediac odhalenie enzýmu pre tieto ďalší výskum pomôže odpovedať na otázky, ale už je známe, že efekt demaskovania je dôležitý pri regulácii pôsobenia enzýmov v mnohých biologických procesoch. ssah. Pepsín, napríklad, ktorého funkciou je trávenie bielkovín, žalúdočnej steny sa uvoľní ako neaktívne látky pepsinogén, ktorý je len v žalúdku pôsobením kyseliny chlorovodíkovej, k dispozícii tu premenený aktívneho enzýmu. Táto transformácia je sprevádzaná poklesom molekulovej hmotnosti z 42 000 na 38 000, čo možno vysvetliť odstránením časti proteínu, ktorý maskuje účinok pepsínu. [C.179]

Rastový hormón - rastový hormón - jediný hormón s druhovou špecifickosťou poskytuje rast až do puberty (delenie buniek chrupky, kopanie kostí v dĺžke, retencia vápnika, zvýšenie hmotnosti vnútorných orgánov). Má priamy a nepriamy účinok. Priame pôsobenie je spojené so zvýšením intracelulárnej koncentrácie cAMP v tkanivách. V ostrovčekoch Langerhans stimuluje uvoľňovanie glukagónu a v menšej miere inzulínu, preto je pri somatotropíne prítomný diametogénny účinok. Sprostredkovaný účinok súvisí s tvorbou v tkanivách (pečeň) [c.382]

Diabetický hormón. Injekcia extraktov z prednej hypofýzy spôsobuje pretrvávajúci diabetes u zvierat, ako aj vyčerpanie tkanív ostrovčekov pankreasu. Tento účinok môže byť spôsobený diabetickým činidlom ACTH a rastovým hormónom prítomným v extrakte hypofýzy a má podobný účinok. Preto prítomnosť samostatne existujúceho diabetického agens ešte nebola definitívne stanovená. [C.361]

Medzi tieto hormóny patrí rastový hormón, ACTH a diabetogénny faktor, z ktorých všetky sú antagonistami inzulínu, ktoré zvyšujú hladinu cukru v krvi. [C.365]

Teoreticky môže byť cukrovka spôsobená v rovnakej miere zvýšením tvorby hormónu hypofýzy a zníženou sekréciou inzulínu. V skutočnosti je pravdepodobné, že aktivita obidvoch hormónov kolíše značne a diabetes je výsledkom nerovnováhy medzi nimi. Dokonca aj v prípadoch, keď je diabetes spôsobený zvýšenou aktivitou diabetogénneho hormónu hypofýzy, môže byť inzulín účinným terapeutickým činidlom. Avšak existencia foriem diabetu, ktoré nemožno liečiť inzulínom, ukazuje, že táto choroba nemusí mať vždy rovnaký pôvod. [Č.119]

Treba poznamenať, že hormón štítnej žľazy tiež ovplyvňuje hladiny glukózy v krvi. Experimentálne údaje naznačujú, že tyroxín má diabetický účinok a odstránenie štítnej žľazy zabraňuje vzniku cukrovky. Zistilo sa, že glykogén úplne chýba v pečeni zvierat s tyreotoxikózou. U ľudí so zvýšenou funkciou štítnej žľazy sa zvyšuje obsah cukru v krvi počas pôstu a u ľudí s obmedzenou funkciou štítnej žľazy sa znižuje. Pri hypertyroidizme sa zdá, že glukóza je spotrebovaná normálnou alebo zvýšenou rýchlosťou, zatiaľ čo u hypotyreózy je schopnosť využívať glukózu zníženú. Treba poznamenať, že pacienti s hypotyreózou sú menej citliví na účinok inzulínu než zdravé osoby a pacienti s hypertyroidizmom. [Č.223]

Samostatné strany biol. Aktivity S. môžu byť v tomto rozsahu reprodukované fragmentmi jeho polypeptidového reťazca. Fragment 31-44 ° C človeka vykazuje efekt mobilizujúci tuky charakteristický pre hormón. Fragment 44-77 reprodukuje diabetogénny účinok S., čo spôsobuje porušenie metabolizmu glukózy, keď sa podáva zvieratám. Fragmenty S. dec. druhy 77-107, 96-133, 87-124 sú schopné spôsobiť biol. hormonálne účinky spojené so stimuláciou rastových procesov v tele. [C.384]

Existuje dôvod domnievať sa, že hormóny hrajú dôležitú úlohu pri regulácii aktivity enzýmových systémov. Zaujímavé údaje v tomto ohľade získali VG Price, Corey a Kolovik z University of Washington v St. Louis. Títo výskumníci zistili, že hormóny hrajú hlavnú úlohu pri regulácii aktivity enzýmového systému, ktorá poskytuje rovnováhu medzi hladinou cukru v krvi a hladinou glykogénu v pečeni. Existuje veľmi jemná rovnováha medzi pôsobením hormónu inzulínu, ktorý sa snaží znížiť obsah cukru v krvi, zvyšuje ukladanie glykogénu do pečene a účinok niektorého diabetogénneho hormónu, o ktorom sa predpokladá, že je vylučovaný hypofýzou a zvyšuje metabolizmus glykogénu, t.j. v krvi. Diabetes môže byť dôsledkom buď nedostatku inzulínu, alebo nadbytku tohto hormónu hypofýzy. Skupina vedcov z University of Washington naznačila, že táto hormonálna nerovnováha je priamo spojená s hexokinázou, rovnakým enzýmom, ktorý katalyzuje prvú fázu alkoholovej fermentácie. [Č.178]

Hexokináza sa používa v pečeni na pripojenie fosfátovej skupiny na glukózu, to znamená v prvej fáze procesu ukladania cukru. Hypofýzový hormón inhibuje aktivitu hexokinázy. Tak ako zvýšené uvoľňovanie tohto hormónu a so zníženým uvoľňovaním inzulínu, výsledkom je rovnaká relatívna prevalencia diabetogénneho hormónu, pokles ukladania glykogénu v pečeni a zvýšenie hladiny cukru v krvi. Objav tohto procesu je jedným z prvých prípadov odhalenia spojenia medzi hormónmi a enzýmami. Ďalšie hormóny, najmä tie, ktoré určujú trpasličí a gigantismus, majú vplyv na rast a metabolizmus, zjavne podobným spôsobom. [Č.178]

Nedávno, ako prostriedok na rozlíšenie týchto dvoch typov funkčných skupín, Reid [496] aplikoval selektívnu acetyláciu voľných a-aminoskupín a následne reakciu e-aminoskupín s DNFB. Zistil, že rast podporujúci a diabetogénny účinok rastového hormónu závisí od prítomnosti e-aminoskupín, ale nie z terminálnych a-aminoskupín. [C.279]

Hormóny adrenokortikoidov majú hlboký účinok na mnohé metabolické procesy u zvierat. Odstránenie nadobličkovej kôry vedie k sústavnej strate sodíka a vody v tele pri súčasnom zvýšení hladiny draslíka v tkanivových tekutinách a nakoniec k smrti, ku ktorým dochádza pri udalostiach blízkych šoku. Schopnosť kortikosteroidov znižovať reabsorpciu draslíka a zvyšovať reabsorpciu sodíka prostredníctvom renálneho tubulárneho epitelu (aktivita minerálokortikoidnej kosti) je odlišná pre rôzne hormóny. Tak je aldosterón takmer stonásobne aktívnejší ako deoxykortikosterón, zatiaľ čo mineralokortikoidná aktivita kortikosterónu je jedna desatina, kortizón je jedna stotina a kortizol je jedna päťdesiat deoxykortikosterónu. Zavedením nadmerného množstva minerálnych kortikoidov sa zvyšuje retencia sodíka a vody. Adrenokortikoidné hormóny tiež hlboko ovplyvňujú glukoneogenézu. Po adrenalektómii hladina glykogénu v pečeni a krvnom cukre klesá, zatiaľ čo podávanie kortikosteroidov sprevádza zvýšenie intenzity proteínového katabolizmu a ukladanie glykogénu do pečene. Pri nadmernom zavádzaní hormónov sa môže zvýšiť hladina cukru v krvi (diabetický účinok). [Č.105]

Predný lalok hypofýzy vylučuje hormóny, ktorých účinok je opačný ako účinok inzulínu, to znamená, že zvyšujú hladinu glukózy v krvi. Patria medzi ne rastový hormón, ACTH (kortikotropín) a pravdepodobne aj iné diabetické faktory. Hypoglykémia stimuluje sekréciu rastového hormónu. Spôsobuje zníženie absorpcie glukózy v niektorých tkanivách, ako je sval. Účinok rastového hormónu je do určitej miery sprostredkovaný a sprostredkovaný, pretože stimuluje uvoľňovanie voľných mastných kyselín z tukového tkaniva, ktoré sú inhibítormi spotreby glukózy. Dlhodobé podávanie rastového hormónu vedie k cukrovke. Tým, že spôsobuje hyperglykémiu, stimuluje konštantnú sekréciu inzulínu, čo nakoniec vedie k vyčerpaniu B-buniek. [Č.223]

Pozrite sa na stránky, kde je uvedený termín Hormon diabetogénny: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biologická chémia 3. vydanie (1960) - [

Biological Chemistry, vyd. 4 (1965) - [261]

Diabetes: príčiny, typy, príznaky a príznaky, liečba, účinky

Diabetes mellitus je jedným z najbežnejších, majúc tendenciu zvyšovať výskyt a poškodzovať štatistiky ochorení. Symptómy cukrovky sa neobjavujú v ten istý deň, proces prebieha chronicky, s nárastom a zhoršením endokrinných metabolických porúch. Je pravda, že debut diabetu typu I sa výrazne líši od počiatočného štádia druhého.

Zo všetkých endokrinných patológií diabetes s dôverou vedie a predstavuje viac ako 60% všetkých prípadov. Okrem toho štatistiky neuspokojivé ukazujú, že 1/10 "diabetikov" sú deti.

Pravdepodobnosť získania ochorenia sa zvyšuje s vekom, a preto sa každých desať rokov počet skupín zdvojnásobí. Dôvodom je nárast priemernej dĺžky života, zlepšenie metód včasnej diagnostiky, zníženie fyzickej aktivity a zvýšenie počtu ľudí s nadváhou.

Druhy cukrovky

Mnohí počuli o chorobe, ako je diabetes insipidus. Aby čitateľ neskôr zamieňal choroby, ktoré majú názov "cukrovka", bude pravdepodobne užitočné vysvetliť ich rozdiely.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je endokrinné ochorenie, ktoré sa vyskytuje ako dôsledok neuroinfekcií, zápalových ochorení, nádorov, intoxikácií a je spôsobené nedostatočnosťou a niekedy kompletným vymiznutím ADH - vazopresínu (antidiuretického hormónu).

To vysvetľuje klinický obraz choroby:

• Konštantná suchosť slizníc ústnej dutiny, neuveriteľná smäd (človek môže piť až 50 litrov vody po dobu 24 hodín, pretiahnuť žalúdok do veľkých rozmerov);
• Izolácia obrovského množstva nekoncentrovaného ľahkého moču s nízkou špecifickou hmotnosťou (1000-1003);
• Katastrofická strata hmotnosti, slabosť, znížená fyzická aktivita, poruchy tráviaceho systému;
• Charakteristická zmena kože ("pergamen");
• Atrofia svalových vlákien, slabosť svalového systému;
• Vývoj syndrómu dehydratácie pri absencii príjmu tekutiny dlhšie ako 4 hodiny.

Pokiaľ ide o úplné zotavenie, choroba má nepriaznivú prognózu, účinnosť je výrazne znížená.

Stručná anatómia a fyziológia

Nepárový orgán - pankreas má zmiešanú sekrečnú funkciu. Jeho exogénna časť poskytuje vonkajšiu sekréciu a produkuje enzýmy zapojené do procesu trávenia. Endokrinné časť, ktorá má za úlohu vnútornou sekréciou, je tiež pracuje na rôznych hormónov, vrátane - inzulín a glukagón. Sú kľúčové na zabezpečenie stálosti cukru v ľudskom tele.

Endokrinná žľaza predstavujú ostrovčeky Langerhans, pozostávajúce z:

1. A-bunky, ktoré zaberajú štvrtinu celkového priestoru ostrovčekov a považujú sa za miesto produkcie glukagónu;
2. B bunky obsadzujú až 60% bunkovej populácie, syntetizujú a akumulujú inzulín, ktorého molekulou je polypeptid s dvoma reťazcami, ktorý nesie v špecifickej sekvencii 51 aminokyselín. Sekvencia aminokyselinových zvyškov pre každého zástupcu fauny je odlišná, avšak vzhľadom na štrukturálnu štruktúru inzulínu pre ľudí, prasiatka sú najbližšie umiestnené, prečo ich slinivka slúžia predovšetkým ako objekt použitia na výrobu inzulínu v priemyselnom meradle;
3. D bunky produkujúce somatostatín;
4. Bunky, ktoré produkujú iné polypeptidy.

Z toho vyplýva záver: poškodenie pankreasu a najmä ostrovčekov Langerhans je hlavným mechanizmom, ktorý inhibuje produkciu inzulínu a spúšťa vývoj patologického procesu.

Druhy a špeciálne formy ochorenia

Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu stálosti cukru (3,3 - 5,5 mmol / l) a prispieva k vzniku heterogénnej choroby nazývanej diabetes mellitus (DM):

• Úplná absencia inzulínu (absolútny deficit) vytvára inzulín-dependentný patologický proces, ktorý sa označuje ako diabetes mellitus typu I (IDDM);
• Nedostatok inzulínu (relatívna deficiencia), ktorý začína v počiatočnom štádiu metabolizmu uhľohydrátov, pomaly, ale určite vedie k rozvoju diabetes mellitus nezávislého od inzulínu (NIDDM), ktorý sa nazýva diabetes typu II.

S ohľadom na poruchy v využití tela glukózy, a tým zvýšiť jej sérum (hyperglykémia), ktorý v zásade je prejavom ochorenia v priebehu času, začínajú vykazovať známky diabetu, tj celkové poruchy metabolických procesov na všetkých úrovniach. Významné zmeny v hormonálnej a metabolickej interakcii nakoniec zahŕňajú všetky funkčné systémy ľudského tela v patologickom procese, čo opäť poukazuje na systémovú povahu ochorenia. Ako rýchlo vznikne ochorenie závisí od stupňa nedostatku inzulínu, ktorý v dôsledku toho určuje typy cukrovky.

Okrem cukrovky prvého a druhého typu existujú špeciálne druhy tejto choroby:

1. Sekundárny diabetes v dôsledku akútneho a chronického zápalu pankreasu (pankreatitída), malígnych novotvarov v parenchýme žľazy, cirhózy pečene. Mnoho endokrinných porúch sprevádzaných nadmernou tvorbou antagonistov inzulínu (akromegália, Cushingova choroba, feochromocytóm, ochorenie štítnej žľazy) vedie k rozvoju sekundárneho diabetu. Mnoho dlhodobo užívaných liekov má diabetický účinok: diuretiká, niektoré antihypertenzívne lieky a hormóny, perorálne kontraceptíva atď.
2. Diabetes u gravidných žien (gestačný), kvôli zvláštnej interakcii hormónov matky, dieťaťa a placenty. Pankreas plodu, ktorý produkuje vlastný inzulín, začína inhibovať produkciu inzulínu materskou žľazou, čo vedie k vzniku tejto konkrétnej formy počas tehotenstva. Avšak s riadnou kontrolou gestačný diabetes zvyčajne zmizne po pôrode. Následne v niektorých prípadoch (až do 40%) u žien s obdobnou graviditou môže táto skutočnosť ohroziť vývoj diabetu typu II (v priebehu 6-8 rokov).

Prečo existuje "sladká" choroba?

"Sladká" choroba tvorí skôr "heterogénnu" skupinu pacientov, preto je zrejmé, že IDDM a jeho kolega "nezávislý od inzulínu" sa geneticky vyskytujú odlišne. Existuje dôkaz o asociácii inzulín-dependentného diabetu s genetickými štruktúrami HLA systému (hlavný histokompatibilný komplex), najmä s niektorými génmi lokusov D oblasti. Pre HNSID tento vzťah nie je viditeľný.

Pre vývoj diabetes mellitus typu I existuje len málo genetickej predispozície, provokujúce faktory vyvolávajú patogenetický mechanizmus:

• Vrodená menejcennosť ostrovčekov Langerhans;
• Nepriaznivý vplyv na životné prostredie;
• Stres, nervové zaťaženie;
• Traumatické poškodenie mozgu;
• tehotenstva;
• Infekčné procesy vírusového pôvodu (chrípka, mumps, cytomegalovírusová infekcia, Coxsackie);
• Tendencia neustáleho prejedania, čo vedie k nadmernému telesnému tuku;
• Zneužívanie pečiva (riziko sladkého zubu viac).

Pred pokrytím príčin diabetes mellitus typu II by bolo vhodné zamerať sa na veľmi kontroverznú otázku: kto trpí častejšie - muži alebo ženy?

Bolo zistené, že v súčasnosti sa choroba na území Ruskej federácie častejšie formuje u žien, hoci aj v 19. storočí bol diabetes "výsadou" mužského pohlavia. Mimochodom, teraz v niektorých krajinách juhovýchodnej Ázie, prítomnosť tejto choroby u mužov sa považuje za prevládajúcu.

Predisponujúce podmienky na rozvoj diabetes mellitus typu II zahŕňajú:

• Zmeny štruktúrnej štruktúry pankreasu v dôsledku zápalových procesov, ako aj výskyt cýst, nádorov, hemorágií;
• Vek po 40 rokoch;
• Nadváha (najdôležitejší rizikový faktor vo vzťahu k INHD!);
• Cievne choroby spôsobené aterosklerotickým procesom a arteriálnou hypertenziou;
• U žien tehotenstvo a narodenie dieťaťa s vysokou telesnou hmotnosťou (viac ako 4 kg);
• Prítomnosť príbuzných trpiacich cukrovkou;
• Silný psycho-emocionálny stres (hyperstimulácia nadobličiek).

Príčiny ochorenia rôznych typov cukrovky, v niektorých prípadoch rovnaký (stres, obezita, vplyv vonkajších faktorov), ale na začiatku procesu pri cukrovke prvého a druhého typu sa líšia navyše IDDM - los detí a mladých dospelých, a non-inzulín preferujú staršej generácie.

Video: mechanizmy na rozvoj diabetu typu II

Prečo tak smäd?

Charakteristické príznaky cukrovky, bez ohľadu na formu a typ, môžu byť reprezentované nasledovne:

1. Suchosť slizníc v ústach;
2. Smäd, ktorý je takmer nemožné uhasiť, súvisí s dehydratáciou;
3. Nadmerná tvorba moču a vylučovanie obličkami (polyúria), čo vedie k dehydratácii;
4. Zvýšenie koncentrácie glukózy v sére (hyperglykémia) v dôsledku potlačenia využitia cukru periférnymi tkanivami v dôsledku nedostatku inzulínu;
5. Výskyt cukru v moči (glykozúria) a ketolátok (ketonúrie), ktoré sú zvyčajne prítomné vo veľmi malých množstvách, ale u diabetu intenzívne vyrobené v pečeni a vylučovaný v pôvodu sa vyskytujú v moči;
6. Zvýšený obsah krvnej plazmy (okrem glukózy) močoviny a sodných iónov (Na +);
7. Strata hmotnosti, v prípade dekompenzovanú ochorení je charakteristická katabolického syndróm, ktorá sa vyvíja v dôsledku rozpadu glykogénu lipolýzy (tuk mobilizácia) katabolizmu a glukoneogenézy (transformácia glukóza) bielkovín;
8. Porušenie lipidového spektra, zvýšenie celkového cholesterolu kvôli frakcii lipoproteínov s nízkou hustotou, NEFA (neesterifikované mastné kyseliny), triglyceridy. Zvýšenie obsahu lipidov začína aktívne smeruje do pečene a tam ťažko oxidovať, čo má za následok nadmernej tvorbe ketolátok (acetón + β-hydroximaslovej + acetoctové kyseliny), a ďalej vstupuje do krvi (giperketononemiya). Nadmerná koncentrácia ketónových teliesok ohrozuje nebezpečný stav nazývaný diabetická ketoacidóza.

Preto všeobecné príznaky cukrovky môžu byť charakteristické pre akúkoľvek formu ochorenia, avšak s cieľom zameniť čitateľa, napriek tomu je potrebné poznamenať vlastné vlastnosti tohto alebo toho typu.

Diabetes typu I - "privilégium" mladých

IDDM sa vyznačuje ostrým (týždeň alebo mesiac) začiatok. Symptómy diabetes typu I sú vyslovené a prejavujú typické klinické symptómy pre toto ochorenie:

• Ostrý úbytok hmotnosti;
• Neprirodzená smäd, osoba sa jednoducho nemôže opiť, aj keď sa o to pokúša (polydipsia);
• Uvoľnené veľké množstvo moču (polyúria);
• Významný prebytok koncentrácie glukózových a ketónových telies v sére (ketoacidóza). V počiatočnej fáze, kedy ešte pacient nemusí vedieť o svojich problémoch, je pravdepodobné, že k rozvoju diabetickej (ketoatsidoticheskaya, hyperglykemické) kóma - stav, je extrémne nebezpečné pre život, takže inzulín je menovaný čo najskôr (ale bude podozrivý iba cukrovky).

Vo väčšine prípadov sa po použití inzulínu kompenzujú metabolické procesy, potreba inzulínu tela prudko klesá a dochádza k dočasnému "zotaveniu". Tento krátky stav remisie by však nemal uvoľňovať ani pacienta ani lekára, pretože po určitom čase sa ochorenie opäť pripomína. Potreba inzulínu ako trvania ochorenia sa môže zvýšiť, ale hlavne v neprítomnosti ketoacidózy, nepresiahne 0,8 až 1,0 U / kg.

Známky naznačujúce vývoj neskorých komplikácií diabetu (retinopatia, nefropatia) sa môžu objaviť v priebehu 5 až 10 rokov. Medzi hlavné príčiny smrti IDDM patria:

1. Terminálne zlyhanie obličiek, ktoré je dôsledkom diabetickej glomerulosklerózy;
2. Kardiovaskulárne poruchy ako komplikácie základného ochorenia, ktoré sa vyskytujú menej často renálne.

Choroby alebo zmeny súvisiace s vekom? (diabetes typu II)

INZSD sa rozvíja v priebehu mnohých mesiacov a dokonca rokov. Problémy, ktoré vznikajú, prinášajú človeka rôznym odborníkom (dermatológ, gynekológ, neurológ...). Pacient ani nepociťuje, že rôzne choroby podľa jeho názoru: furunkulóza, pruritus, hubové lézie, bolesť v dolných končatinách sú známkami diabetu typu II. FIDD sa zriedka vyskytuje len pri šanci (ročná lekárska prehliadka) alebo kvôli porušeniu, ktoré samotní pacienti označujú za zmeny súvisiace s vekom: "vízia klesla", "niečo je zlé na obličkách", "nohy vôbec neposlúchnuť".... Pacienti si na stavbu zvyknú a diabetes sa naďalej vyvíja pomaly, postihujúc všetky systémy, a predovšetkým - cievy, až kým osoba nepadne z mozgovej príhody alebo infarktu.

INZSD sa vyznačuje stabilným pomalým priebehom, ktorý spravidla nevykazuje tendenciu ketoacidózy.

Liečba diabetes mellitus typu 2 zvyčajne začína dodržiavaním diéty s obmedzením ľahko stráviteľných (rafinovaných) sacharidov a použitím (ak je to potrebné) liekov na zníženie cukru. Inzulín je predpísaný v prípade, že vývoj ochorenia dosiahol stupeň ťažkých komplikácií alebo imunity perorálnych liekov.

Kardiovaskulárna patológia vyplývajúca z cukrovky bola hlavnou príčinou smrti u pacientov s INHDD. Toto je zvyčajne srdcový záchvat alebo mŕtvica.

Video: 3 prvé príznaky cukrovky

Diabetické lieky

Základom liečebných opatrení zameraných na kompenzáciu diabetes mellitus sú tri hlavné zásady:

• Náhrada nedostatku inzulínu;
• Regulácia porúch endokrinného metabolizmu;
• Prevencia cukrovky, jej komplikácie a včasná liečba.

Implementácia týchto zásad sa vykonáva na základe 5 základných pozícií:

1. Výživa pre cukrovku je pridelená na stranu "prvej husle";
2. Systém fyzických cvičení, adekvátne a individuálne vybraný, sleduje stravu;
3. Lieky, ktoré znižujú obsah cukru, sa používajú hlavne na liečbu cukrovky 2. typu;
4. Inzulínová terapia je predpísaná v prípade potreby pre TREASED, ale je nevyhnutná v prípade diabetu typu 1;
5. Vzdelávanie pacientov pre sebakontrolu (zručnosti na odoberanie krvi z prsta, používanie glukomera, podávanie inzulínu bez pomoci).

Laboratórna kontrola, ktorá stojí nad týmito polohami, indikuje stupeň kompenzácie po nasledujúcich biochemických štúdiách:

diabetes mellitus

Diabetes mellitus je chronická metabolická porucha založená na nedostatku tvorby vlastného inzulínu a na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Vykazuje pocit žíznenia, zvýšenie množstva vylúčeného moču, zvýšenie chuti do jedla, slabosť, závrat, pomalé hojenie rán, atď. Choroba je chronická, často s progresívnym priebehom. Vysoké riziko mozgovej príhody, zlyhania obličiek, infarktu myokardu, gangrény končatín, slepoty. Ostré výkyvy krvného cukru spôsobujú život ohrozujúce stavy: hypo a hyperglykemická kóma.

diabetes mellitus

Medzi bežnými metabolickými poruchami je cukrovka na druhom mieste po obezite. Vo svete cukrovky trpí približne 10% obyvateľstva, avšak ak zoberieme do úvahy skryté formy ochorenia, môže to byť 3-4 krát viac. Diabetes mellitus sa vyvíja v dôsledku chronického nedostatku inzulínu a je sprevádzaný poruchami metabolizmu uhľohydrátov, proteínov a tukov. Produkcia inzulínu sa vyskytuje v pankrease ß-bunkami ostrovčekov Langerhans.

Zúčastňuje sa metabolizmu sacharidov, inzulín zvyšuje tok glukózy do buniek, podporuje syntézu a akumuláciu glykogénu v pečeni, inhibuje rozklad uhľohydrátových zlúčenín. V procese metabolizmu proteínov inzulín zvyšuje syntézu nukleových kyselín a proteínov a potláča ich rozpad. Účinok inzulínu na metabolizmus tukov spočíva v aktivácii absorpcie glukózy v tukových bunkách, energetických procesoch v bunkách, syntéze mastných kyselín a spomalení rozpadu tukov. Za účasti inzulínu sa zvyšuje proces prijímania do buniek sodíka. Poruchy metabolických procesov kontrolovaných inzulínom sa môžu vyvinúť s nedostatočnou syntézou (diabetes typu I) alebo inzulínovou rezistenciou tkanív (diabetes typu II).

Príčiny a mechanizmus vývoja

Diabetes typu I je častejšie detegovaný u mladých pacientov mladších ako 30 rokov. Prerušenie syntézy inzulínu sa vyvíja v dôsledku autoimunitného poškodenia pankreasu a deštrukcie ß-buniek produkujúcich inzulín. U väčšiny pacientov sa diabetes mellitus vyvíja po vírusovej infekcii (mumps, ružienka, vírusová hepatitída) alebo toxické účinky (nitrozamíny, pesticídy, lieky atď.), Ktorých imunitná odpoveď spôsobuje smrť pankreatických buniek. Diabetes sa vyvíja, ak je ovplyvnená viac ako 80% buniek produkujúcich inzulín. Keď ide o autoimunitnú chorobu, diabetes mellitus typu I sa často kombinuje s inými procesmi autoimunitnej genetiky: tyreotoxikóza, difúzny toxický chrbt, atď.

Pri diabete mellitus typu II sa vyvinula inzulínová rezistencia tkanív, t.j. ich necitlivosť na inzulín. Obsah inzulínu v krvi môže byť normálny alebo zvýšený, ale bunky sú proti nemu imúnne. Väčšina (85%) pacientov odhalila diabetes typu II. Ak je pacient obézny, susceptibilita tkanív na inzulín je blokovaná tukovým tkanivom. Diabetes mellitus typu II je náchylnejší na starších pacientov, ktorí majú s vekom pokles glukózovej tolerancie.

Nástup diabetes mellitus typu II môže byť sprevádzaný nasledujúcimi faktormi:

• genetické - riziko vzniku ochorenia je 3-9%, ak majú príbuzní alebo rodičia cukrovku;
• obezita - s nadmerným množstvom tukového tkaniva (najmä abdominálneho typu obezity) dochádza k výraznému zníženiu citlivosti tkanív na inzulín, čo prispieva k rozvoju diabetes mellitus;
• poruchy príjmu potravy - prevažne sacharidové potraviny s nedostatkom vlákniny zvyšujú riziko diabetu;
• kardiovaskulárne ochorenia - ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, ochorenie koronárnych artérií, zníženie tkanivovej inzulínovej rezistencie;
• chronické stresové situácie - v stave stresu sa zvyšuje počet katecholamínov (norepinefrín, adrenalín), glukokortikoidy, ktoré prispievajú k rozvoju diabetu;
• diabetické pôsobenie niektorých liekov - glukokortikoidné syntetické hormóny, diuretiká, niektoré antihypertenzíva, cytostatiká atď.
• chronická nedostatočnosť nadobličiek.

Ak nedostatočnosť alebo inzulínová rezistencia znižuje tok glukózy do buniek a zvyšuje jej obsah v krvi. V organizme sa aktivuje alternatívne spôsoby trávenia a trávenia glukózy, čo vedie k akumulácii glykozaminoglykánov, sorbitolu, glykovaného hemoglobínu v tkanivách. Akumulácia sorbitolu vedie k rozvoju katarakty, mikroangiopatia (dysfunkcia kapilár a arteriol), neuropatia (poruchy fungovania nervového systému); glykozaminoglykány spôsobujú poškodenie kĺbov. Ak chcete získať bunky chýbajúcej energie v tele, začnite procesy rozpadu proteínov, čo spôsobuje svalovú slabosť a dystrofiu kostrových a srdcových svalov. Aktivuje sa tučná peroxidácia, dochádza k akumulácii toxických metabolických produktov (ketónov).

Hyperglykémia v krvi pri diabete mellitus spôsobuje zvýšené močenie na odstránenie nadbytočného cukru z tela. Spolu s glukózou sa prostredníctvom obličiek stratí značné množstvo tekutín, čo vedie k dehydratácii (dehydratácii). Spolu so stratou glukózy dochádza k zníženiu energetických zásob organizmu, takže pacienti s diabetes mellitus majú strata hmotnosti. Zvýšená hladina cukru, dehydratácia a akumulácia ketónových telies spôsobená rozpadom tukových buniek spôsobuje nebezpečný stav diabetickej ketoacidózy. V priebehu času vzhľadom na vysokú hladinu cukru, poškodenie nervov, malé krvné cievy obličiek, očí, srdca, mozgu sa vyvíjajú.

klasifikácia

Pre konjugáciu s inými ochoreniami endokrinológia rozlišuje diabetes symptomatický (sekundárny) a skutočný diabetes.

Symptomatický diabetes mellitus sprevádza choroby endokrinných žliaz: pankreasu, štítnej žľazy, nadobličky, hypofýzy a je jedným z prejavov primárnej patológie.

Skutočná cukrovka môže byť dvoch typov:

• inzulín-dependentný typ I (AES typ I), ak sa jeho inzulín nevytvára v tele alebo sa vyrába v nedostatočnom množstve;
• typu II na inzulín nezávislý (I a II typ II), ak je tkanivový inzulín necitlivý na jeho množstvo a prebytok v krvi.

Existujú tri stupne diabetes mellitus: mierny (I), stredný (II) a ťažký (III) a tri stavy kompenzácie porúch metabolizmu uhľohydrátov: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

príznaky

Vývoj diabetes mellitus typu I sa vyskytuje rýchlo, typ II - naopak postupne. Skrytý, asymptomatický priebeh diabetes mellitus je často zaznamenaný a jeho detekcia sa objaví náhodne pri vyšetrovaní fundusu alebo laboratórnym stanovením hladiny cukru v krvi a moču. Klinicky sa diabetes mellitus typu I a typu II prejavuje rôznymi spôsobmi, ale pre tieto príznaky sú spoločné:

• smäd a sucho v ústach, sprevádzané polydipsiou (zvýšený príjem tekutín) až 8-10 litrov za deň;
• polyúria (hojné a časté močenie);
• polyfágia (zvýšená chuť do jedla);
• suchá koža a sliznice, sprevádzané svrbením (vrátane rozkroku), pustulárne infekcie kože;
• poruchy spánku, slabosť, znížený výkon;
• kŕče v lýtkových svaloch;
• poškodenie zraku.

Zjavenie diabetes mellitus typu I je charakterizované ťažkou smädou, častým močením, nevoľnosťou, slabosťou, zvracaním, zvýšená únava, konštantný hlad, strata hmotnosti (s normálnou alebo zvýšenou výživou), podráždenosť. Známkou cukrovky u detí je objavenie nočnej inkontinencie, najmä ak dieťa predtým nezmočilo lôžko. Pri diabetes mellitus typu I sa častejšie vyskytujú hyperglykemické (s kriticky vysokou hladinou cukru v krvi) a hypoglykemické (s kriticky nízkou hladinou cukru v krvi), ktoré si vyžadujú núdzové opatrenia.

Pri diabetes mellitus typu II prevládajú svrbenie, smäd, rozmazané videnie, výrazná ospalosť a únava, kožné infekcie, pomalé procesy hojenia rán, parestézia a necitlivosť nôh. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu sú často obézni.

Priebeh diabetes mellitus je často sprevádzaný vypadávaním vlasov na dolných končatinách a nárastom ich rastu na tvári, výskytom xantómov (malý nažltlý rast na tele), balanoposthitis u mužov a vulvovaginitída u žien. Ako diabetes mellitus postupuje, porušenie všetkých druhov metabolizmu vedie k zníženiu imunity a odolnosti voči infekciám. Dlhý priebeh cukrovky spôsobuje poškodenie kostry, prejavujúce sa osteoporózou (strata kostí). Existujú bolesti v dolnej časti chrbta, kosti, kĺby, dislokácie a subluxácie stavcov a kĺbov, zlomeniny a deformácia kostí, čo vedie k postihnutiu.

komplikácie

Diabetes mellitus môže byť komplikovaný vývojom multiorganických porúch:

• diabetická angiopatia - zvýšená vaskulárna permeabilita, ich krehkosť, trombóza, ateroskleróza, vedúca k vzniku koronárnej choroby srdca, prerušovaná klaudikácia, diabetická encefalopatia;
• diabetická polyneuropatia - poškodenie periférnych nervov u 75% pacientov, čo má za následok zníženú citlivosť, opuch a chilliness končatín, pocit pálenia a plazenie. Diabetická neuropatia sa rozvíja roky po diabete mellitus, je bežnejšia s inzulín-nezávislým typom;
• diabetická retinopatia - deštrukcia sietnice, tepien, žíl a kapilár oka, znížené videnie, plné odlúčenia sietnice a úplnej slepoty. S diabetes mellitus typu I sa prejavuje v 10-15 rokoch, s typom II - predtým detegovaným u 80-95% pacientov;
• diabetická nefropatia - poškodenie obličkových ciev s poškodením funkcie obličiek a rozvojom zlyhania obličiek. Zaznamenáva sa u 40-45% pacientov s diabetes mellitus v priebehu 15-20 rokov od nástupu ochorenia;
• diabetická noha - zhoršená cirkulácia dolných končatín, bolesť lýtkových svalov, trofické vredy, deštrukcia kostí a kĺbov nohy.

Diabetická (hyperglykemická) a hypoglykemická kóma sú kritické, akútne sa vyskytujúce ochorenia u diabetes mellitus.

Hyperglykemický stav a kóma sa vyvíjajú v dôsledku výrazného a výrazného zvýšenia hladín glukózy v krvi. Predchodcovia hyperglykémie zvyšujú všeobecnú nevoľnosť, slabosť, bolesti hlavy, depresiu, stratu chuti do jedla. Potom sa objavujú bolesti brucha, hlučné dýchanie Kussmaul, vracanie s vôňou acetónu z úst, progresívna apatia a ospalosť, pokles krvného tlaku. Tento stav je spôsobený ketoacidózou (akumuláciou ketónových teliesok) v krvi a môže viesť k strate vedomia - diabetickej kóme a smrti pacienta.

Opačný kritický stav diabetes mellitus - hypoglykemická kóma sa vyvíja s prudkým poklesom hladín glukózy v krvi, často kvôli predávkovaniu inzulínom. Zvýšenie hypoglykémie je náhlé, rýchle. Existuje ostrý pocit hladu, slabosti, trasenie v končatinách, plytké dýchanie, arteriálna hypertenzia, pacientova pokožka je studená a vlhká a niekedy sa rozvinú kŕče.

Prevencia komplikácií pri diabete mellitus je možná s pokračujúcou liečbou a dôsledným sledovaním hladín glukózy v krvi.

diagnostika

Prítomnosť diabetes mellitus je indikovaná hladinou glukózy nalačno v kapilárnej krvi vyššou ako 6,5 mmol / l. Pri normálnej glukóze v moči chýba, pretože je odložená v tele prostredníctvom filtrov obličiek. Pri zvýšení hladiny glukózy v krvi o viac ako 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) sa zlyhá renálna bariéra a prechádza glukózou do moču. Prítomnosť cukru v moči sa určuje pomocou špeciálnych testovacích prúžkov. Minimálny obsah glukózy v krvi, pri ktorom sa začína stanovovať v moči, sa nazýva "prah obličiek".

Skúška na podozrenie na diabetes mellitus zahŕňa stanovenie hladiny:

• hladina glukózy v kapilárnej krvi (z prsta);
• glukózy a ketónov v moči - ich prítomnosť naznačuje diabetes mellitus;
• glykozylovaný hemoglobín - signifikantne zvýšený diabetes mellitus;
• C-peptidu a inzulínu v krvi - s diabetes mellitus typu I, obidva ukazovatele sú výrazne znížené, pričom typ II - prakticky nezmenený;
• vykonanie testu zaťaženia (test glukózovej tolerancie): stanovenie glukózy na prázdny žalúdok a po 1 a 2 hodinách po užití 75 g cukru rozpusteného v 1,5 šálke vriacej vody. Pre vzorky sa uvažuje negatívny výsledok testu (nie potvrdzujúci diabetes mellitus): nalačno 6,6 mmol / l pri prvom meraní a> 11,1 mmol / l 2 hodiny po zaťažení glukózy.

Na diagnostiku komplikácií diabetu sa vykonávajú ďalšie vyšetrenia: ultrazvuk obličiek, reovasografia dolných končatín, reoencefalografia, EEG mozgu.

liečba

Implementácia odporúčaní diabetológov, sebakontroly a liečby diabetes mellitus sa vykonáva po celý život a môže výrazne spomaliť alebo vyhnúť sa komplikovaným variantom priebehu ochorenia. Liečba akejkoľvek formy cukrovky je zameraná na zníženie hladín glukózy v krvi, normalizáciu všetkých typov metabolizmu a prevenciu komplikácií.

Základom liečby všetkých foriem diabetu je diétna liečba, berúc do úvahy pohlavie, vek, telesnú hmotnosť, fyzickú aktivitu pacienta. Zohľadňujú sa zásady výpočtu príjmu kalórií s ohľadom na obsah uhľohydrátov, tukov, bielkovín, vitamínov a stopových prvkov. V prípade inzulín-dependentného diabetes mellitus sa odporúča konzumácia sacharidov v rovnakých hodinách, aby sa uľahčila kontrola a korekcia glukózy inzulínom. V prípade IDDM typu I je príjem tukových potravín, ktoré podporujú ketoacidózu, obmedzený. Pri diabetes mellitus závislom od inzulínu sa vylúčia všetky druhy cukrov a celkový obsah kalórií v potravinách sa zníži.

Jedlo by malo byť zlomkové (aspoň 4-5 krát denne), s rovnomerným rozložením sacharidov, prispievajúc k stabilnej hladine glukózy a udržiavaniu bazálneho metabolizmu. Špeciálne diabetické výrobky na báze náhrad cukru (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.) Sa odporúčajú. Korekcia diabetických porúch pri použití iba jednej diéty sa aplikuje na mierny stupeň ochorenia.

Výber liečebnej liečby diabetes mellitus je určený typom ochorenia. Pacienti s diabetes mellitus typu I inzulínu znázornené na typu II - diétne a diabetes lieky (inzulín priradená pri príjme neefektívnosť tabletovej formy, vývoj a ketoazidoza prekomatosnoe stavu, tuberkulóza, chronická pyelonefritída, obličkové a pečeňové zlyhanie).

Zavedenie inzulínu sa uskutočňuje pod systematickou kontrolou hladín glukózy v krvi a moči. Inzulíny podľa mechanizmu a dĺžky trvania sú tri hlavné typy: predĺžené (predĺžené), stredné a krátke pôsobenie. Dlhodobo pôsobiaci inzulín sa podáva 1 krát denne, bez ohľadu na jedlo. Často sú predpísané injekcie s predĺženým inzulínom spolu s medziproduktmi a lieky s krátkym účinkom, čo vám umožňuje dosiahnuť kompenzáciu diabetes mellitus.

Použitie inzulínu je nebezpečným predávkovaním, čo vedie k prudkému poklesu cukru, rozvoju hypoglykémie a kómy. Výberová drogy a dávkovanie inzulínu sa vykonáva pri zohľadnení zmien vo fyzickej aktivity pacienta počas dňa, stabilita hladiny glukózy v krvi, kalorické diéte, frakčnej sily, inzulínovej tolerancie, a tak ďalej. D. Keď inzulín možný rozvoj miestnych (bolesť, začervenanie, opuch v mieste vpichu) a všeobecné alergické reakcie (až po anafylaxiu). Aj inzulínová terapia môže byť komplikovaná lipodystrofiou - "poruchami" v tukovom tkanive v mieste podania inzulínu.

Tablety na zníženie cukru sú predpísané pre diabetes mellitus nezávislú od inzulínu okrem stravy. Podľa mechanizmu zníženia hladiny cukru v krvi sa rozlišujú nasledujúce skupiny liekov znižujúcich hladinu glukózy:

• lieky sulfonylmočoviny (glykvidón, glibenklamid, chlórpropamid, karbutamid) - stimulujú produkciu inzulínu pankreatickými p-bunkami a podporujú penetráciu glukózy do tkanív. Optimálne zvolená dávka liekov v tejto skupine udržuje hladinu glukózy nie> 8 mmol / l. V prípade predávkovania sa môže vyvinúť hypoglykémia a kóma.
• biguanidy (metformín, buformín atď.) - zníženie absorpcie glukózy v čreve a prispievanie k nasýteniu periférnych tkanív. Biguanidy môžu zvýšiť hladinu kyseliny močovej v krvi a spôsobiť vznik vážneho stavu - laktátovej acidózy u pacientov starších ako 60 rokov, ako aj tých, ktorí trpia hepatálnym a renálnym zlyhaním, chronickými infekciami. Biguanidy sú bežnejšie predpísané pre inzulín-dependentný diabetes mellitus u mladých obéznych pacientov.
• meglitinidy (nateglinid, repaglinid) - spôsobujú zníženie hladiny cukru, stimulujú pankreas k sekrécii inzulínu. Účinok týchto liekov závisí od obsahu cukru v krvi a nespôsobuje hypoglykémiu.
• inhibítory alfa-glukozidázy (miglitol, acarbóza) - spomaľujú zvýšenie hladiny cukru v krvi blokovaním enzýmov, ktoré sa podieľajú na absorpcii škrobu. Vedľajšie účinky - plynatosť a hnačka.
• Tiazolidíndióny - znižujú množstvo cukru uvoľňovaného z pečene, zvyšujú citlivosť tukových buniek na inzulín. Kontraindikované pri srdcovom zlyhaní.

V prípade diabetes mellitus je dôležité poučiť pacienta a jeho rodinných príslušníkov o tom, ako kontrolovať ich zdravotný stav a stav pacienta a opatrenia prvej pomoci pri vývoji predkombinovaných a komatóznych stavov. Priaznivý terapeutický účinok na diabetes mellitus je spôsobený úbytkom hmotnosti a individuálnym miernym cvičením. Vďaka svalovej sile sa zvyšuje oxidácia glukózy a jej obsah v krvi klesá. Avšak fyzické cvičenie nemožno začať s hladinou glukózy> 15 mmol / l, musíte najskôr počkať, kým sa zníži pod účinok liekov. Pri cukrovke by mala byť fyzická námaha rovnomerne rozdelená medzi všetky svalové skupiny.

Prognóza a prevencia

Pacienti s diagnostikovaným diabetom sa uvádzajú na účet endokrinológov. Pri organizovaní správneho spôsobu života, výživy, liečby sa pacient môže dlho cítiť uspokojivý. Zhoršujú prognózu cukrovky a skracujú očakávanú dĺžku života u pacientov s akútnymi a chronicky sa vyvíjajúcimi komplikáciami.

Prevencia diabetes mellitus typu I sa znižuje na zvýšenie odolnosti tela proti infekciám a vylúčeniu toxických účinkov rôznych činidiel na pankreas. Preventívne opatrenia na diabetes mellitus typu II zahŕňajú prevenciu obezity, korekciu výživy, najmä u ľudí s zaťaženou dedičnou históriou. Prevencia dekompenzácie a komplikovaný priebeh diabetes mellitus spočíva v jeho správnom, systematickom liečení.