Hyperosmolárna kóma pri diabete mellitus (patogenéza, liečba)

• Produkty

Jednou z najstrašnejších a nedostatočne skúmaných komplikácií diabetu je hyperosmolárna kóma. Stále existujú spory o mechanizme jej vzniku a vývoja.

Dôležité vedieť! Novinka, ktorú odporúčajú endokrinológovia pre trvalé monitorovanie cukrovky! Potrebujeme len každý deň. Prečítajte si viac >>

Choroba nie je akútna, stav diabetika sa môže zhoršiť o dva týždne pred prvými poruchami vedomia. Najčastejšie sa kóma vyskytuje u ľudí starších ako 50 rokov. Lekári nie sú vždy schopní okamžite urobiť správnu diagnózu bez informácií, že má pacient diabetes.

Kvôli neskorému prijatiu do nemocnice, ťažkostiam s diagnózou, silnému zhoršeniu tela, hyperosmolárnej kóme má vysokú úmrtnosť až do výšky 50%.

>> Diabetická kóma - jej typy a núdzová starostlivosť a dôsledky.

Čo je hyperosmolárna kóma

Hyperosmolárna kóma je stav so stratou vedomia a poruchami vo všetkých systémoch: znižujú sa reflexy, aktivita srdca a termoregulácia, zastavuje sa vylučovanie moču. Muž v tomto čase doslova vyvažuje na hranici života a smrti. Príčinou všetkých týchto porúch je hyperosmolárna krv, to znamená silné zvýšenie jej hustoty (viac ako 330 mosmolov / l pri dávke 275-295).

Tento typ kómy sa vyznačuje vysokou hladinou glukózy v krvi, nad 33,3 mmol / l a ťažkou dehydratáciou. Ketoacidóza chýba - ketónové telieska nie sú detegované v moči testmi, dýchanie pacienta s cukrovkou necíti acetón.

Podľa medzinárodnej klasifikácie je hyperosmolárna kóma klasifikovaná ako porušenie metabolizmu vody a soli, kód ICD-10 je E87.0.

Hypersomolárny stav vedie ku kóme pomerne zriedkavo, v lekárskej praxi je 1 prípad na 3300 pacientov ročne. Podľa štatistík, priemerný vek pacienta - 54 rokov, bol chorý-inzulín diabetes 2. typu závislý, ale nekontroluje ich ochorenie, takže má rad komplikácií, vrátane diabetickej nefropatie s obličkovej nedostatočnosti. Jedna tretina pacientov v kóme má dlhodobý diabetes, ale nebola diagnostikovaná a preto nebola vyliečená po celú dobu.

V porovnaní s ketoacidóznou kómou vzniká hyperosmolárny liek 10 krát menej. Najčastejšie samotní diabetici zastavujú svoje prejavy v miernom štádiu, dokonca bez toho, aby si to všimli - normalizujú hladinu glukózy v krvi, začnú piť viac, obrátia sa na nefrológov kvôli problémom s obličkami.

Príčiny vývoja

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja pri diabete pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

1. Ťažká dehydratácia spôsobená rozsiahlymi popáleninami, predávkovaním alebo dlhodobým užívaním diuretík, otravou a črevnými infekciami, ktoré sú sprevádzané vracaním a hnačkou.
2. Nedostatok inzulínu v dôsledku nedodržania stravy, častá chýbajúca hypoglykemia, ťažké infekcie alebo fyzická námaha, liečba hormonálnymi liekmi, ktoré inhibujú produkciu vlastného inzulínu.
3. Nediagnostikovaný diabetes.
4. Predĺžená infekcia obličiek bez náležitej liečby.
5. Hemodialýza alebo intravenózna glukóza, keď lekári nevedia o cukrovke u pacienta.

patogenézy

Nástup hyperosmolárnej kómy je vždy sprevádzaný ťažkou hyperglykémiou. Glukóza vstupuje do krvného obehu z potravy a súčasne sa produkuje v pečeni a jeho vstup do tkaniva je komplikovaný kvôli inzulínovej rezistencii. Ketoacidóza sa nevyskytuje a príčina tejto absencie ešte nie je presne stanovená. Niektorí vedci sa domnievajú, že hyperosmolárna forma kómy sa vyvíja, keď inzulín stačí na to, aby zabránil rozpadu tukov a tvorbe ketónových telies, ale príliš málo na potlačenie rozkladu glykogénu v pečeni, aby sa vytvorila glukóza. Podľa inej verzie je uvoľňovanie mastných kyselín z tukového tkaniva potlačené kvôli nedostatku hormónov na začiatku hyperosmolárnych porúch - somatropínu, kortizolu a glukagónu.

Ďalšie patologické zmeny vedúce k hyperosmolárnej kóme sú dobre známe. S progresiou hyperglykémie sa zvyšuje objem moču. Ak obličky fungujú normálne, potom keď je limit 10 mmol / l, začína sa glukóza vylučovať močom. Pri poruche funkcie obličiek sa tento proces nevyskytuje vždy, potom sa cukor nahromadí v krvi a množstvo moču sa zvyšuje kvôli porušeniu reverzného nasávania v obličkách, začína sa dehydratácia. Z buniek a priestoru medzi nimi ide kvapalina, znižuje objem cirkulujúcej krvi.

V dôsledku dehydratácie mozgových buniek sa vyskytujú neurologické príznaky; zvýšené zrážanie krvi vyvoláva trombózu, čo vedie k nedostatočnému prívodu krvi do orgánov. V reakcii na dehydratáciu sa tvorba hormónu aldosterónu zvyšuje, čo bráni tomu, aby sa sodík dostal do moču z krvi a vznikla hypernatémia. Ona naopak spôsobuje krvácanie a opuch v mozgu - dochádza k kóme.

Známky a príznaky

Vývoj hyperosmolárnej kómy trvá jeden až dva týždne. Nástup zmeny sa spája so zhoršením kompenzácie cukrovky, potom sa pridávajú príznaky dehydratácie. Posledným, ku ktorému dochádza, sú neurologické príznaky a účinky vysokej osmolarity krvi.

Hyperosmolárna neketónová kóma

Hyperosmolárna kóma neketonovaya - akútne komplikácie diabetu druhého typu, vyznačujúci sa tým, glukózy poruchou metabolizmu a zvýšenie jeho hladiny v krvi, prudký nárast osmolarity plazmy, vyjadrený intracelulárnej dehydratácia, nedostatok ketoacidózy. Hlavnými príznakmi sú polyúria, dehydratácia, hypertonia svalov, kŕče, zvýšená ospalosť, halucinácie, nesúvislý prejav. Na diagnostiku sa vykoná anamnéza, vyšetrí sa pacient, vykonajú sa viaceré laboratórne testy krvi a moču. Liečba zahŕňa rehydratáciu, obnovenie normálneho množstva inzulínu, elimináciu a prevenciu komplikácií.

Hyperosmolárna neketónová kóma

Hyperosmolárna kóma neketonovaya (Racing) bol prvýkrát popísaný v roku 1957, jej druhý názov - neketogennaya hyperosmolárna kóma, diabetickej hyperosmolárna stav, akútne hyperosmolárna neatsidotichesky diabetes. Názov tejto komplikácie opisuje jeho hlavné charakteristiky - koncentrácia kineticky aktívnych sérových častíc je vysoká, množstvo inzulínu stačí na zastavenie ketogenézy, ale nezabráni hyperglykémii. GONK je zriedka diagnostikovaný u približne 0,04-0,06% pacientov s cukrovkou. V 90 až 95% prípadov sa vyskytuje u pacientov s diabetom 2. typu a na pozadí zlyhania obličiek. Starší a senilné osoby sú vo vysoko rizikovej skupine.

Príčiny hyperosmolárnej neketónovej kómy

GONK sa vyvíja na základe ťažkej dehydratácie. Časté predchádzajúce stavy sú polydipsia a polyúria - zvýšené vylučovanie močom a smäd niekoľko týždňov alebo dní pred nástupom syndrómu. Z tohto dôvodu sú starší ľudia vystavení mimoriadnemu riziku - ich vnímanie po smútku je často narušené, ich funkcie obličiek sa menia. Medzi ďalšie provokujúce faktory patria:

• Nesprávne liečenie cukrovky. Vedie k komplikácie nedostatočnej dávky inzulínu, skákanie na ďalšiu injekčnú prípravok, preskakovanie orálnych hypoglykemických liekov, spontánna zrušenie terapia, chýb inzulín postupu. Nebezpečenstvo GONK je, že príznaky sa nezobrazia okamžite a pacienti nevenujú pozornosť prípustnej chybe liečby.
• Súbežné ochorenia. Pridanie ďalších závažných patológií zvyšuje pravdepodobnosť hyperosmolárnej hyperglykemickej neketónovej kómy. Príznaky sa vyskytujú u infekčných pacientov, ako aj pri akútnej dekompenzovanej pankreatitíde, úrazoch, šokových stavoch, infarkte myokardu, mŕtvici. U žien je nebezpečným obdobím tehotenstvo.
• Zmena výkonu. Príčinou komplikácie môže byť zvýšenie množstva sacharidov v strave. Často sa to stáva postupne a pacienti sa nepovažujú za porušenie terapeutickej stravy.
• Strata tekutiny Dehydratácia nastáva, keď sú užívané diuretiká, popáleniny, hypotermia, vracanie a hnačka. Navyše, GONK je vyvolaný systematickou situačnou neschopnosťou uhasiť smäd (neschopnosť odvrátiť pozornosť od pracoviska a kompenzovať stratu tekutín, nedostatok pitnej vody v oblasti).
• na lieky. Nástup príznakov môže byť vyvolaný použitím diuretických alebo laxatív, ktoré odstraňujú tekutinu z tela. Medzi "nebezpečné" lieky patria aj kortikosteroidy, beta-blokátory a niektoré ďalšie lieky, ktoré porušujú toleranciu glukózy.

patogenézy

Keď je inzulín nedostatočný, glukóza, ktorá cirkuluje v krvnom obehu, nevstupuje do buniek. Vyskytne sa stav hyperglykémie - zvýšená hladina cukru. Bunková hladovosť spúšťa rozklad glykogénu z pečene a svalov, čo ďalej zvyšuje tok glukózy do plazmy. Vyskytuje sa osmotická polyúria a glykozúria - kompenzačný mechanizmus odstraňovania cukru močom, ktorý je však narušený dehydratáciou, rýchlou stratou tekutín a poškodením funkcie obličiek. V dôsledku polyúrie sa tvoria hypohydrácia a hypovolemia, strácajú sa elektrolyty (K +, Na +, Cl -), homeostáza vnútorných zmien životného prostredia a práca obehového systému. Charakteristickým znakom GONKu je, že inzulín zostáva dostatočný na to, aby zabránil tvorbe ketónov, ale príliš nízky, aby sa zabránilo hyperglykémii. Relatívne neporušená je produkcia lipolytických hormónov - kortizolu, rastového hormónu - čo ďalej vysvetľuje neprítomnosť ketoacidózy.

Symptómy hyperosmolárnej neketónovej kómy

Zachovanie normálnej hladiny ketolátok v plazme, a dlhodobé udržanie stavu acidobázickej popisuje funkcie klinického obrazu závod: hyperventiláciu, dýchavičnosť, a nie, v počiatočných fázach symptómy sú prakticky nevyskytujú, zhoršenie zdravia vyskytuje u pacientov s ťažkou zníženie objemu krvi, dysfunkcia dôležitých orgánov. Prvý prejav je často porušením vedomia. To sa pohybuje od zmätku a dezorientácie až po hlboké kómy. Pozorované lokálne svalové kŕče a / alebo generalizované konvulzívne záchvaty.

Počas niekoľkých dní alebo týždňov sa u pacientov vyskytuje silný smäd, trpia arteriálnou hypotenziou, tachykardiou. Polyúria sa prejavuje častým naliehaním a ťažkým močením. Poruchy funkcie centrálneho nervového systému zahŕňajú mentálne a neurologické príznaky. Zmätenosť vedomia prebieha ako typ delíria, akútnej halucinácie-halucinálnej psychózy, katatonických záchvatov. Vyznačujúci sa viac či menej výrazné ohniskových príznakov CNS - afázia (reč rozpad), hemiparéza (oslabenie končatín na jednej strane tela), tetraparézy (znížená funkcia motora rúk a nôh), polymorfné zmyslové poruchy, abnormálne šľachových reflexov.

komplikácie

Pri absencii adekvátnej liečby sa nedostatok tekutín neustále zvyšuje a dosahuje v priemere 10 litrov. Poruchy rovnováhy vody a soli prispievajú k rozvoju hypokaliémie a hyponatrémie. Vznikajú respiračné a kardiovaskulárne komplikácie - aspiračná pneumónia, syndróm akútnej respiračnej tiesne, trombóza a tromboembolizmus, krvácanie v dôsledku diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Patológia obehu tekutín vedie k edému pľúc a mozgu. Príčinou smrti je dehydratácia a akútne zlyhanie obehu.

diagnostika

Skúmanie pacientov s podozrením na GONK je založené na stanovení hyperglykémie, hyperosmolarity v plazme a potvrdení neprítomnosti ketoacidózy. Diagnózu vykonáva endokrinológ. Zahŕňa klinickú zbierku informácií o komplikáciách a súbor laboratórnych testov. Ak chcete urobiť diagnózu, musíte vykonať nasledujúce postupy:

• Zbieranie klinických a anamnestických údajov. Endokrinológ študuje históriu ochorenia, zbiera ďalšiu históriu počas pohovoru s pacientom. GONK je indikovaný prítomnosťou diagnózy diabetes mellitus typu 2, veku nad 50 rokov, poruchou funkcie obličiek, nedodržaním pokynov lekára pre liečbu cukrovky, sprievodných orgánov a infekčných ochorení.
• Inšpekcia. Fyzikálne vyšetrenie neurológom a endokrinológom identifikuje príznaky dehydratácie - menia sa turgor tkaniva tkaniva, tonus oka, svalový tonus a fyziologické reflexie šliach, krvný tlak a telesná teplota sa zmenšujú. Typické prejavy ketoacidózy - dýchavičnosť, tachykardia, dýchanie z acetónu chýbajú.
• Laboratórne testy. Kľúčovými vlastnosťami sú hladiny glukózy nad 1000 mg / dl (krv), osmolarita plazmy zvyčajne presahuje 350 mosm / l, hladina ketónov v moči a krvi je normálna alebo mierne zvýšená. Podľa hladiny glukózy v moči sa hodnotí jej pomer k koncentrácii zlúčeniny v krvnom obehu, bezpečnosti funkcie obličiek a kompenzačných schopností organizmu.

V procese diferenciálnej diagnózy je potrebné rozlíšiť hyperosmolárnu neketónovú kómu a diabetickú ketoacidózu. Kľúčové rozdiely medzi GONKom sú relatívne nízka rýchlosť ketónov, absencia klinických príznakov akumulácie ketónu, prejav príznakov v neskorších štádiách hyperglykémie.

Liečba hyperosmolárnej neketónovej kómy

Prvá pomoc pacientom je poskytovaná v jednotkách intenzívnej starostlivosti a po stabilizácii stavu - vo všeobecnosti v nemocniciach a ambulantne. Liečba je zameraná na elimináciu dehydratácie, obnovenie normálnej aktivity inzulínu a metabolizmu vody a elektrolytov a prevenciu komplikácií. Liečebný režim je individuálny, zahŕňa nasledujúce zložky:

• Rehydratácia. Injekcie hypotonického roztoku chloridu sodného, ​​chloridu draselného sú predpísané. Úroveň elektrolytov v krvi a EKG indikátory sú neustále monitorované. Infúzna terapia je zameraná na zlepšenie krvného obehu a vylučovanie moču. Rýchlosť zavedenia tekutín sa koriguje podľa zmien krvného tlaku, funkcie srdca a rovnováhy vody.
• Liečba inzulínom. Inzulín sa podáva intravenózne, rýchlosť a dávka sa určujú individuálne. Keď sa indikátor glukózy približuje k normálu, množstvo liečiva sa zníži na bazálny (predtým injekčne podaný). Aby sa zabránilo hypoglykémii, je niekedy potrebné pridanie infúzie dextrózy.
• Prevencia a eliminácia komplikácií. Na prevenciu edému mozgu sa vykonáva kyslíková terapia, injekcia kyseliny glutámovej sa podáva intravenózne. Rovnováha elektrolytov sa obnoví použitím zmesi glukóza-draslík-inzulín. Symptomatická liečba komplikácií respiračných, kardiovaskulárnych a močových systémov sa vykonáva.

Prognóza a prevencia

Hyperosmolárna hyperglykemická neketónová kóma je spojená s rizikom úmrtia, s včasnou lekárskou starostlivosťou, miera úmrtnosti klesá na 40%. Prevencia akejkoľvek formy diabetickej kómy by sa mala zamerať na úplnú kompenzáciu diabetu. Je dôležité, aby pacienti dodržiavali diétu, obmedzili príjem sacharidov, pravidelne uvádzali telu mierne cvičenie, neumožnili nezávislé zmeny v spôsobe užívania inzulínu a užívali lieky na zníženie cukru. Tehotné ženy a puerpery potrebujú korekciu inzulínovej liečby.

Hyperosmolárna kóma: príznaky a liečba

Hyperosmolárna kóma - hlavné príznaky:

• kŕče
• slabosť
• Zníženie reči
• Zvýšená chuť do jedla
• Suchá koža
• dezorientácia
• Nízka teplota
• Intenzívny smäd
• Nízky krvný tlak
• anémia
• halucinácie
• Strata hmotnosti
• Suché sliznice
• paralýza
• Porucha vedomia
• Čiastočná paralýza

Hyperosmolárna kóma je komplikáciou diabetes mellitus, ktorá je charakterizovaná hyperglykémiou, hyperosmolárnou krvou. Je vyjadrená dehydratáciou (dehydratáciou) a neprítomnosťou ketoacidózy. Pozoruje sa u pacientov starších ako 50 rokov, ktorí majú diabetes mellitus, ktorý je inzulín dependentný, možno kombinovať s obezitou. Najčastejšie sa vyskytuje u ľudí kvôli zlému zaobchádzaniu s chorobou alebo jej neprítomnosťou.

Klinický obraz sa môže rozvinúť niekoľko dní až do úplnej straty vedomia a nedostatočnej reakcie na vonkajšie podnety.

Diagnostikované laboratórnymi a inštrumentálnymi vyšetrovacími metódami. Liečba je zameraná na zníženie hladiny cukru v krvi, obnovenie rovnováhy vody a odstránenie osoby z kómy. Prognóza je nepriaznivá: smrteľný výsledok sa vyskytuje v 50% prípadov.

etiológie

Hyperosmolárna kóma pri diabete mellitus je pomerne častým fenoménom a vyskytuje sa u 70-80% pacientov. Hyperosmolarita je stav, ktorý je spojený s vysokým obsahom látok, ako je glukóza a sodík v ľudskej krvi, čo vedie k dehydratácii mozgu, po ktorej sa celé tela dehydratuje.

Choroba sa vyskytuje v dôsledku prítomnosti diabetes mellitus alebo je výsledkom porušenia metabolizmu uhľohydrátov, čo spôsobuje pokles inzulínu a zvýšenie koncentrácie glukózy s ketónami.

Cukor v krvi pacienta sa zvyšuje z nasledujúcich dôvodov:

• prudká dehydratácia tela po ťažkom vracaní, hnačka, malé množstvo príjmu tekutín, zneužívanie diuretík;
• zvýšená hladina glukózy v pečeni spôsobená dekompenzáciou alebo nesprávnym liečením;
• prebytok glukózy po podaní intravenóznych roztokov.

Potom sa poškodí funkcia obličiek, čo ovplyvňuje výstup glukózy v moči a jej prebytok je toxický pre celé telo. To zasa inhibuje produkciu inzulínu a využitie cukru inými tkanivami. V dôsledku toho sa stav pacienta zhoršuje, krvný tok sa znižuje, mozgové bunky sa dehydratujú, tlak sa znižuje, vedomie je narušené, krvácanie je možné, zlyhanie sa vyskytuje v systéme podpory života a človek sa dostane do kómy.

Hyperosmolárna diabetická kóma je stav straty vedomia s narušenou funkciou všetkých telesných systémov, keď sa reflexy znižujú, srdcová aktivita zomrie a termoregulácia klesá. Za týchto podmienok existuje vysoké riziko smrti.

klasifikácia

Hyperosmolárna kóma má niekoľko odrôd:

• Hyperglykemická kóma. Zistené so zvýšením hladiny cukru v krvi, ktoré vedie k intoxikácii a zhoršeniu vedomia, môžu byť sprevádzané zvýšenou koncentráciou kyseliny mliečnej.
• Hyperglykemická hyperosmolárna kóma je zmiešaný typ patologického stavu, keď dochádza k porušeniu vedomia v dôsledku nadmerného obsahu cukru a vysoko osmotických zlúčenín s poškodeným metabolizmom uhlíka. Pri diagnostikovaní je potrebné vyšetriť pacienta na prítomnosť infekčných ochorení v obličkách, v nosovej dutine, na kontrolu dutiny brušnej a lymfatických uzlín, pretože ketoacidóza chýba v tomto type.
• Ketoakidotická kóma. Spája sa s nedostatkom inzulínu v dôsledku nesprávne zvolenej liečby, čo prispieva k narušeniu prívodu glukózy do buniek a k zníženiu jej využitia. Symptómy sa rýchlo rozvinú, prognóza terapie je priaznivá: obnovenie sa vyskytuje v 85% prípadov. Pacient môže mať silný smäd, bolesť brucha, pacient sa hlboko dýchal s vôňou acetónu, v mysli sa objavuje zmätok.
• Hyperosmolárna neketoakidotická kóma. Je charakterizovaná akútnymi metabolickými poruchami s ťažkou dehydratáciou a exšízizmom. Akumulácia ketónových teliesok chýba, je veľmi zriedkavá. Príčinou je nedostatok inzulínu a dehydratácia. Vývoj je pomerne pomalý - približne dva týždne s postupným zhoršením symptómov.

Každá z odrôd súvisí navzájom hlavnou príčinou - cukrovkou. Hyperosmolárna kóma sa vyvinie do dvoch až troch týždňov.

symptomatológie

Hyperosmolárna kóma má nasledujúce spoločné príznaky, ktoré predchádza porušeniu vedomia:

• veľká smäd;
• suchá koža a sliznice;
• znížená telesná hmotnosť;
• celková slabosť a anémia.

Tlak krvi pacienta klesá, telesná teplota klesá a sú tu aj:

V ťažkých podmienkach sú možné halucinácie, dezorientácia, paralýza, poruchy reči. Ak nie je poskytnutá žiadna lekárska pomoc, riziko smrti sa výrazne zvýši.

Pri cukrovke u detí dochádza k dramatickému úbytku hmotnosti, k zvýšeniu chuti do jedla a problémom s kardiovaskulárnym systémom vyplývajúcim z dekompenzácie. V rovnakej dobe sa vôňa z úst podobá ovocnej vône.

diagnostika

Vo väčšine prípadov pacient s diagnózou hyperosmolárnej ketoacidotickej kómy okamžite prechádza do intenzívnej starostlivosti, kde sa naliehavo vyskytne príčina takéhoto stavu. Primárna starostlivosť sa poskytuje pacientovi, ale bez objasnenia celého obrazu nie je dostatočne účinná a umožňuje iba stabilizáciu stavu pacienta.

• krvný test na inzulín a cukor, ako aj na kyselinu mliečnu;
• externé vyšetrenie pacienta, kontrola reakcií.

Ak sa pacient dostane pred nástupom poruchy vedomia, má podstúpiť krvný test, moč pre cukor, inzulín a prítomnosť sodíka.

Kardiogram, ultrazvukové vyšetrenie srdca je predpísané, pretože diabetes mellitus môže vyvolať mŕtvicu alebo srdcový záchvat.

Lekár musí diferencovať patológiu s opuchom mozgu tak, aby nedošlo k zhoršeniu situácie predpisovaním diuretík. Počítačová tomografia hlavy sa vykonáva.

Pri stanovení presnej diagnózy je pacient hospitalizovaný a predpisovaný.

liečba

Núdzová starostlivosť pozostáva z týchto činností:

• nazýva sa sanitka;
• pulz a krvný tlak sú skontrolované pred príchodom lekára;
• je kontrolovaný rečový prístroj pacienta, ušný lalok sa musí pretrepávať a plávať na lícach tak, aby pacient neztratil vedomie;
• ak je pacient na inzulíne, inzulín sa injekčne aplikuje subkutánne a dostá sa dostatok nápoja so slanou vodou.

Po hospitalizácii pacienta a zistení príčiny je predpísaná vhodná liečba v závislosti od typu kómy.

Hyperosmolárna kóma zahŕňa nasledujúce terapeutické účinky:

• odstránenie dehydratácie a šoku;
• regenerácia rovnováhy elektrolytov;
• eliminuje hyperosmolárnu krv;
• ak sa zistí laktátová acidóza, kyselina mliečna sa vyberie a normalizuje.

Pacient je hospitalizovaný, žalúdok sa umyje, vloží sa močový katéter, vykoná sa kyslíková terapia.

Pri tomto type kómy je rehydratácia predpísaná vo veľkých objemoch: je oveľa vyššia ako v ketoacidovej kóme, v ktorej tiež predpisujú rehydratáciu, ako aj inzulínovú terapiu.

Choroba je liečená obnovením objemu tekutiny v tele, ktorý môže obsahovať glukózu aj sodík. V tomto prípade však existuje veľmi vysoké riziko smrti.

V hyperglykemickej kóme sa pozoruje zvýšený inzulín, takže nie je predpísaný, ale namiesto toho sa podáva veľké množstvo draslíka. Používanie zásad a sódy na pečenie sa neuskutočňuje s ketoacidózou alebo s hyperosmolárnou kómou.

Klinické odporúčania po odstránení pacienta z kómy a normalizácii všetkých funkcií v tele sú nasledovné:

• včas dostávať predpísané lieky;
• neprekračujte predpísané dávkovanie;
• sledovať hladinu cukru v krvi, často vykonávať testy;
• kontrolujte krvný tlak, používajte lieky, ktoré prispievajú k jeho normalizácii.

Nepoužívajte príliš veľa práce, najmä počas rehabilitácie.

Možné komplikácie

Najčastejšie komplikácie hyperosmolárnej kómy sú:

Pri prvých prejavoch klinických príznakov musí byť pacientovi poskytnutá lekárska pomoc, vyšetrenie a liečba.

Kóma u detí je bežnejšia než u dospelých a vyznačuje sa extrémne negatívnymi predpovediami. Preto rodičia musia monitorovať blahobyt dieťaťa a pri prvých príznakoch vyhľadávať lekársku pomoc.

prevencia

Preventívne opatrenia budú vykonávať klinické smernice, dodržiavanie diéty, kontrolovať ich stav. Ak sa objavia prvé príznaky ochorenia, okamžite vyhľadajte lekára.

Ak si myslíte, že máte Hyperosmolárnu kómu a symptómy charakteristické pre túto chorobu, potom vám môžu pomôcť vaši lekári: endokrinológ, terapeut, pediatr.

Odporúčame tiež použiť našu on-line diagnostiku chorôb, ktorá vyberá možné ochorenia na základe zaznamenaných príznakov.

Hyponatrémia je najbežnejšou formou nerovnováhy vody a elektrolytov, keď dôjde k kritickému zníženiu koncentrácie sodíka v sére. Pri absencii včasnej pomoci nie je vylúčená pravdepodobnosť smrteľného výsledku.

Otrava arzénu je vývoj patologického procesu, ktorý je vyvolaný požitím toxickej látky. Takýto ľudský stav je sprevádzaný výraznými príznakmi a pri absencii špecifickej liečby môže viesť k vzniku závažných komplikácií.

Tí, ktorí sa zaujímajú o historické knihy, pravdepodobne museli čítať o epidémiách cholery, ktoré niekedy kosili celé mestá. Okrem toho sa zmienka o tejto chorobe nachádza na celom svete. K dnešnému dňu nie je choroba úplne porazená, ale prípady ochorenia v stredných šírkach sú pomerne zriedkavé: najväčší počet pacientov s cholerou je v krajinách tretieho sveta.

Hemoragická mŕtvica je nebezpečný stav, ktorý sa vyznačuje krvácaním v mozgu v dôsledku pretrhnutia krvných ciev pod pôsobením kriticky zvýšeného krvného tlaku. Podľa ICD-10 je patológia označená pod položkou I61. Tento typ mŕtvice je najťažší a má najhoršiu prognózu. Najčastejšie sa vyskytuje u ľudí vo veku 35-50 rokov, ktorí majú v anamnéze hypertenziu alebo aterosklerózu.

Cysticerkóza je parazitické ochorenie, ktoré prebieha v dôsledku prenikania lariev z bravčového pásu do ľudského tela. Patrí do skupiny cestodóze. Larvy bravčového pásomnice prenikajú do ľudského žalúdka a v ňom sa uvoľňujú z ich škrupiny. Postupne sa pohybujú na počiatočné časti čreva, kde poškodzujú jej steny a šírenie krvi sa rozširuje po ľudskom tele.

Pri cvičení a zdržanlivosti môže väčšina ľudí robiť bez medicíny.

Čo je hyperosmolárna kóma pre diabetes mellitus (príznaky, príčiny a liečba)

Nekompenzovateľný diabetes mellitus, zvlášť neošetrený a nekontrolovaný dlhý čas, spôsobuje veľa komplikácií, ktoré môžu spôsobiť diabetickú smrť.

Dva hlavné príčiny, v dôsledku ktorých môže každá osoba stratiť pocity a spadať do kómy, je nedostatok cukru v krvi (hypoglykémia) a jeho prebytok (hyperglykémia).

U diabetu, ako je to možné Jediným rozdielom je, že pri typu 1 zvyčajne dochádza deficit glukózy vzhľadom na to, že diabetici lepšie kontrolovať sladkú choroba snaží držať čo najbližšie k normálnej glykémie.

Všetky typy hyperglykemických diabetických kom sa často vyvíjajú s diabetom 2. typu s pokročilým štádiom sladkého ochorenia alebo s nedodržaním stravy, nesprávne prispôsobenou hypoglykemickou terapiou.

Hyperglykémia môže spôsobiť určité ochorenie nazývané hyperosmolárna kóma, ktorý je trochu odlišný od ostatných hyperglykemické com, že jej vývoj nie je sprevádzaný ketoacidózy, preto nie je prah ketolátok, ale v kombinácii s hyperosmotic krvi a dehydratácia (dehydratácia) bude prekročená.

Tieto dve kómy sú veľmi podobné ich príznakom, príznakom a príčinám, ale sú ľahko rozlíšiteľné. Keď hyperosmolárna kóma u diabetika necíti vôňu acetónu z úst.

Čo je hyperosmolárna neketoakidotická kóma a aké sú jej príčiny

Táto komplikácia diabetu, kedy sa zvyšuje hladina glukózy v krvi (nad 38,9 mmol / l), hyperosmolarita diagnostikovaná krvi (väčšie ako 350 mOsm / kg), dehydratácia, aby boli na rozvoj ketoacidóza.

Kód ICD-10 zodpovedá tomuto stavu:

• E10 - E14.0 - diabetická hyperglykemická hyperosmolárna kóma
• E 87,0 - hyperosmolarita s hypernatrózou

Tento typ kómy je oveľa menej bežný ako jeho ketoaktívna forma a je charakteristický pre ľudí, ktorí už trpia chronickým zlyhaním obličiek (CRF).

Obličkové zlyhanie pri cukrovke sa dlhodobo rozvíja. To predchádza diabetickej nefropatie, ktorý je v počiatočnej fáze je ľahko liečiteľné, ale to je takmer nebadateľný diabetických symptómov, avšak liečba je často meškanie, čo vedie k to beží.

S poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (hlavným kritériom používaným pri diagnostike renálnych komplikácií), obličky už nemôžu čistiť krv metabolického "odpadu". V dôsledku toho sa v krvi nahromadí veľké množstvo rôznych látok.

Čím viac je v krvi - tým vyššia je jeho osmolarita, t.j. hustota.

Je to oveľa ťažšie pre srdce rozptýliť veľmi tlustú krv cez telo, čo ovplyvňuje jeho skutočnú prácu a tlak výrazne klesá.

Takýto vývoj je typický pre starších ľudí, ktorí žijú so sladkou chorobou už viac ako dvanásť rokov.

Hyperosmolárna kóma sa vyvíja asi v takomto systéme pre ľudí nad 50 rokov, ale môže sa objaviť u detí do dvoch rokov veku, ktorých matky pred tehotenstvom trpela cukrovkou 2. typu, a to buď počas tehotenstva majú gestačný diabetes typu bol diagnostikovaný, ktoré niekedy dať komplikácie na plod vo forme diabetickej fetopatie.

Deti mladšie ako dva roky sú mimoriadne zraniteľné, najmä u tých, ktorí boli diagnostikovaní Downovým syndrómom alebo sa vyskytli oneskorenia vo vývoji inej genetiky. Takéto deti sú viac pravdepodobné, že trpia porušením metabolizmu uhľohydrátov a sú náchylné na hyperosmolárne komplikácie. Čím staršie dostávajú, tým silnejšie ich telo posilňuje. Postupne dochádza k relatívnej rýchlosti metabolizmu.

Okrem toho ďalším dôvodom pre rozvoj tejto kómy u detí môže byť:

• nediagnostikovaný diabetes mellitus typu 1, 2 alebo ich ťažká forma bez tendencie k ketoacidóze,
• nesprávna liečba diuretikami, glukokortikoidmi a inými liekmi

Avšak posledne uvedená platí pre dospelých.

Medzi ďalšie dôvody patrí:

• závažná dehydratácia spôsobená napríklad hnačkou, vracaním alebo zneužívaním diuretických látok
• nedostatok inzulínu (nesprávna, chýba alebo nedostatkom endogénneho inzulínu, prírodné inzulín, nezávisle produkovaný pankreasom, je možné s ňou zranenia, chirurgické odstránenie rakovinové lézie, čo vedie k)
• infekčné ochorenia, v dôsledku čoho sa zvyšuje potreba buniek na zvýšenie hladiny glukózy a inzulínu (pneumónia, infekcie močovej sústavy atď.),
• inzulínovej rezistencie
• nadmerné podávanie vodných roztokov glukózy
• závažné porušenie diéty
• užívanie hormónov - antagonistov inzulínu (hormonálna liečba, ktorá potláča tvorbu inzulínu) atď.

Diuretiká nie sú menej nebezpečné!

Lieky tohto typu môžu spôsobiť hyperosmolárny kóma a relatívne zdravých ľudí.

Nekontrolovaný príjem diuretík (diuretík) je extrémne škodlivý pre metabolizmus uhľohydrátov.

Ľudia s dedičnou predispozíciou na cukrovku pri užívaní veľkých dávok diuretík zaznamenali výrazné zhoršenie metabolizmu uhľohydrátov, čo spôsobuje silný diabetogénny účinok. To ovplyvňuje zvýšenie hladkej glykémie a glykovaného hemoglobínu a tiež znižuje glukózovú toleranciu.

V niektorých prípadoch sa po užití takýchto liekov u osoby s predispozíciou na sladkú chorobu môžu objaviť klinické príznaky cukrovky a nemalígnej hyperosmolárnej kómy.

Čím vyššia je počiatočná hladina glykémie, tým viac sa zvyšuje s použitím tiazidových diuretík.

Samozrejme, tento ukazovateľ je tiež významne ovplyvnený vekom osoby, chorobami, ktoré má, a trvaním užívania tiazidových diuretík. Napríklad mladí ľudia mladší ako 25 rokov môžu mať podobné problémy po piatich rokoch neustáleho užívania diuretík a u starších ľudí (viac ako 65 rokov) o 1-2 roky neskôr.

Pokiaľ ide o diabetikov priamo, ich situácia je ešte horšia. Ich hladiny glukózy v krvi sa zhoršujú po niekoľkých dňoch po začiatku liečby. Navyše diuretiká tiež nepriaznivo ovplyvňujú metabolizmus lipidov, čím zvyšujú koncentráciu celkového cholesterolu a triglyceridov v krvi.

Použitie diuretík pri cukrovke je veľmi nebezpečné! Ak lekár predpísal túto triedu liekov, potom neporušujte ich príjem a dávkovanie!

patogenézy

Vedci stále nie sú úplne istí, ako postupuje proces iniciácie tejto diabetickej komplikácie. Je zrejmé, že hyperosmolárna kóma sa prejavuje ako dôsledok akumulácie glukózy v krvi v dôsledku potlačenia, napríklad, syntézy inzulínu.

Ak je inzulín v krvi nízky alebo sa zvyšuje rezistencia na inzulín, bunky nedostávajú adekvátnu výživu. V reakcii na hladovanie buniek sa spúšťa glukoneogenéza a glykogenolýza, ktoré poskytujú dodatočné rezervy glukózy metabolizáciou cukru z telesných rezerv. To vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu glykémie a zvyšuje osmolaritu krvi.

Hyperosmolarita krvnej plazmy dokáže potlačiť "uvoľňovanie" mastných kyselín z tukového tkaniva, ktoré inhibuje lipolýzu a ketogenézu. Inými slovami, produkcia ďalšej glukózy z tukov je minimalizovaná. Ak sa tento proces spomalí, ketónové telieska, ktoré sú výsledkom premeny tuku na glukózu, budú veľmi malé.

Práve prítomnosť alebo neprítomnosť ketónových teliesok v krvi umožňuje diagnostikovať jeden z týchto dvoch typov komplikácií pri cukrovke - ketoacidotickej uremickej a hyperosmolárnej neketoakidotickej kóme.

Navyše hyperosmolarita vedie k zvýšeniu produkcie aldosterónu a kortizolu v prípade nedostatku vlhkosti v tele a v dôsledku toho hypovolemii (zníženie cirkulujúceho objemu krvi). V tejto súvislosti sa postupne zhoršuje hypernatrémia.

Prerušenie rovnováhy vody a elektrolytov v bunkách vedie k vzniku neurologických symptómov, pretože v tomto prípade tiež trpia mozgové bunky, čo prispieva k edému mozgových tkanív a v dôsledku toho kóme.

Osmolarita krvi stúpa oveľa rýchlejšie na pozadí nespracovaného diabetes mellitus a existujúcich renálnych komplikácií. Ak nemáte kontrolu nad chorobou, vedie to k hrozným následkom!

príznaky

Z väčšej časti je veľa príznakov prekomatózneho stavu spôsobených hyperglykémiou v dôsledku toho veľmi podobné. Majú podobu diabetika:

• silná smäd
• nadmerné močenie (polyúria)
• suchá pokožka (telo je horúce)
• sucho v ústach
• drastický kolaps (adynamia)
• všeobecná slabosť
• úbytok hmotnosti
• časté plytké dýchanie

Závažná dehydratácia, ktorá sprevádza hyperosmolárnu kómu, vedie k:

• zníženie telesnej teploty (u infekčných ochorení je telesná teplota zvyčajne vysoká)
• závažný pokles krvného tlaku
• po progresii hypertenzie
• porucha srdcového rytmu a srdcová aktivita
• znížiť tón očí (s vysokým tónom sú husté a nie pružné)
• redukcia turgoru pokožky (koža menej elastická, hustá a elastická)
• oslabenie svalovej aktivity
• záchvaty (menej ako 35% pacientov)
• narušenie vedomia
• kóma

V kóme sa poznamenáva, že niekedy hypertonicita svalov, zúžených alebo normálnych žiakov, ktoré prestávajú reagovať na svetlo, dysfágiu, meningeálne príznaky, chýbajúce reflexie šľachy, môže byť hemiparéza. Polyúria ustupuje na anúriu.

Zničenie tohto javu je pomerne veľké, a preto možné komplikácie zahŕňajú:

• žilová trombóza (kvôli vysokej hustote sa môže krv akumulovať v cievach na tých miestach, ktoré nemajú elasticitu, čo vedie k ich zablokovaniu)
• pankreatitída (zápal pankreasu)
• problémy s obličkami (hyperosmolárna kóma často vyvoláva vývoj renálneho zlyhania)
• kardiovaskulárnych komplikácií
• mŕtvice, atď.

diagnostika

Bohužiaľ, samozrejme, kontakt s pacientom v kóme je samozrejme nemožný. Lekári sa musia spoliehať na zmätenú svedectvo toho, kto zavolal sanitku. Preto je dobré, ak diabetik vždy nosí s ním akúkoľvek pripomienku, že trpí určitým typom diabetes mellitus. Napríklad na ruke bude nosiť náramok s nápisom "diabetes mellitus typu 1 alebo 2" s tendenciou k hypo- alebo hyperglykémii.

V mnohých prípadoch takáto poznámka zachránila pomerne málo životov, pretože so skutočnou hyperglykémiou, ktorá spôsobila hyperosmolárny záchvat, lekári ambulancie najprv vstreknú vodný roztok glukózy s cieľom zmierniť možnú hypoglykémiu, pretože smrť kvôli poklesu hladiny cukru v krvi nastáva oveľa rýchlejšie, ako s jeho nárastom. Nevedia, čo spôsobilo kómu pacienta, takže si vybrali menej z dvoch zel.

Aby sa však naozaj správne diagnostikovala, je najprv potrebné vykonať test krvi a moču.

Ak chcete opraviť svoje ďalšie kroky, tím ambulancie má vždy niekoľko testovacích prúžkov, ktoré vám umožňujú vyhodnotiť stav pacienta na ceste do nemocnice. Ale či bude všetko prebiehať, alebo rozpočet je príliš malý, často takéto rýchle testy sú jednoducho nemožné kvôli nedostatku pások. V dôsledku toho sa správna diagnóza pacienta uskutočňuje iba v nemocnici, čo komplikuje liečbu aj ďalšiu rehabilitáciu diabetika.

V stacionárnych podmienkach sa čo najskôr vykonajú tieto testy:

• ECG
• analýza moču (je dôležité skontrolovať prítomnosť alebo neprítomnosť ketónov, glukózy, proteínov)
• kompletný krvný obraz
• biochemická analýza krvnej plazmy (draslík, sodík, celkový cholesterol, triglyceridy atď.)
• krvný test na cukor

Potom sa po nejakej normalizácii stavu pacienta predpíše ultrazvukové vyšetrenie, rtg pankreasu a ďalšie štúdie na zmiernenie možných komplikácií.

liečba

Lekári ambulancie sú povinní vopred pomôcť a vykonať niekoľko povinných úkonov pred hospitalizáciou pre každého pacienta, ktorý je v komatóznom štáte:

• Obnovte alebo udržiavajte v primeranom stave všetky dôležité ukazovatele pacienta

Samozrejme, lekári monitorujú dýchanie, v prípade potreby používajú umelé dýchanie, ako aj monitorujú krvný obeh a krvný tlak. Ak klesne krvný tlak, pridá sa 1000-2000 ml kvapkadlo s 0,9% roztokom chloridu sodného, ​​5% roztokom glukózy alebo 400-500 ml dextranu 70 alebo 500 ml refortanu s kombináciou možného dopamínu alebo norepinefrínu.

Ak má pacient arteriálnu hypertenziu, lekári sa snažia normalizovať tlak na hodnoty vyššie ako bežné 10 - 20 mm. Hg. Art. (do 150 - 160/80 - 90 mm.). Na tento účel používajú 1250 - 2500 mg síranu horečnatého, ktorý sa podáva bolus počas 7 až 10 minút alebo sa podáva IV. Ak sa arteriálny tlak významne nezvýši, aminofylín sa podáva v nie viac ako 10 ml 2,4% roztoku.

Keď arytmie obnovia normálny srdcový rytmus.

• Vykonajte rýchlu diagnostiku sanitky

Veľmi často sú lekári čoskoro konfrontovaní so skutočnosťou, že nevedia, čo spôsobilo kómu pacienta. Aj jeho príbuzní, ktorí boli svedkami incidentu, nemôžu poskytnúť úplné a objektívne posúdenie. Zo skúseností môžu dokonca zabudnúť, že pacient je diabetik.

Preto, aby sa drobná ambulancia nepoškodila, budú na ceste do nemocnice robiť sériu jednoduchých testov. Na tento účel sa používajú testovacie prúžky, napríklad: Glukokhrom D, "Biopribor" ruskej výroby, Glukoksiks alebo "Bayer", vyrábaný v Nemecku.

Testovacie prúžky sa používajú na testovanie krvi, môžu sa však použiť aj na prípravu predbežnej diagnózy výsledkov moču. Za týmto účelom kvapnite malé množstvo moču na pás, pomocou ktorého môžete posúdiť glukozúriu (glukózu v moči), ketonúriu (prítomnosť ketónových telies v nej).

• Normalizácia glykémie

V boji proti hyperglykémii - hlavnou príčinou akýchkoľvek hyperglykemických diabetických kom (ketoacidotík, hyperosmolárnych, laktoakidotických) sa použila inzulínová terapia. Použitie hormónu v predspitálnej fáze je však neprijateľné. Hormonálna liečba sa vykonáva priamo v nemocnici.

Po vstupe pacienta do jednotky intenzívnej starostlivosti (na jednotke intenzívnej starostlivosti) pacient ihneď odoberie krv na analýzu a pošle ju do laboratória. Po prvých 15 až 20 minútach by sa mali získať výsledky.

V stacionárnych podmienkach bude diabetik naďalej monitorovaný a bude monitorovať: tlak, dýchanie, srdcovú frekvenciu, telesnú teplotu, rovnováhu vody a elektrolytov, srdcovú frekvenciu, EKG atď.

Po obdržaní výsledkov krvného testu a ak je to možné, moču, v závislosti od stavu pacienta, lekári upravia svoje vitálne znaky.

• Odstránenie dehydratácie

Na tieto účely používajte soľné roztoky, pretože soľ má schopnosť zachytávať vlhkosť v tele. Aplikujte chlorid sodný s 0,9% vodným roztokom s objemom 1000 až 1500 ml a prvú hodinu vložte IV. Potom sa počas druhého a 3 hodín injekčne intravenózne injekčne aplikuje 500 až 1000 ml a počas nasledujúcich hodín pozorovania pacienta 300 až 500 ml roztoku.

Aby sa presne dozvedelo, koľko sodíka sa vstrekuje, monitoruje sa jeho plazmatická hladina (jeho použitie sa uvádza pri hodnotách Na + 145 - 165 mEq / liter alebo menej).

Preto sú biochemické krvné testy vykonávané niekoľkokrát denne:

• stanovenie sodíka a draslíka 3 až 4 krát,
• analýza glukózy 1 krát za hodinu,
• pre ketónové telieska 2 krát denne,
• kyselinový základ od 2 do 3krát denne na normalizáciu pH krvi,
• kompletný krvný obraz 1 krát za 2 - 3 dni.

Ak koncentrácia sodíka presiahne 165 mEq / l, je zakázané zavádzať jej vodné roztoky. V tomto prípade sa vstrekuje roztok glukózy, aby sa zastavila dehydratácia.

Taktiež do prvej hodiny položte kvapkadlo s 5% roztokom dextrózy s objemom 1000 - 1500 ml, potom znížte objem na 500 - 1000 ml počas 2 a 3 hodín a do ďalších 300 - 500 ml na 300 - 500 ml.

Všetky tieto roztoky samozrejme majú svoju vlastnú osmolalitu, ktorá by sa mala brať do úvahy pri predpisovaní týchto látok:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextrózy 250 mosm / kg

Ak sa rehydratácia vykoná správne, potom bude mať pozitívny vplyv nielen na rovnováhu vody a elektrolytov, ale tiež umožní rýchlejšiu redukciu glykémie.

• Použitie inzulínovej liečby

Toto je jedna z najdôležitejších etáp okrem vyššie uvedených. V boji proti hyperglykémii sa používa krátkodobo pôsobiaci ľudský inzulín s geneticky modifikovaným alebo polosyntetickým inzulínom. Prvé sú výhodnejšie.

Pri používaní inzulínu je potrebné pamätať na polčas absorpcie jednoduchého inzulínu. Ak sa podáva intravenózne, táto doba sa pohybuje od 4 do 5 minút s trvaním do 60 minút. Pri intravenóznom podávaní sa jeho účinok predlžuje na 2 hodiny a subkutánne až na 4 hodiny.

Preto je správnejšie ho zavádzať intramuskulárne a nie subkutánne! Ak hladina cukru v krvi klesne príliš rýchlo, vyvolá hypoglykémický záchvat aj pri relatívne normálnych hladinách.

Aby sa človek dostal z hyperosmolárneho kómu, inzulín sa rozpustí spolu s sodíkom alebo dextrózou a zavádza sa postupne rýchlosťou 0,5-0,1 U / kg / hodinu.

Okamžite zadajte veľké množstvo inzulínu nemôže. Preto sa pri použití infúzneho roztoku používa v roztoku elektrolytu 6 - 8 - 12 jednotiek jednoduchého inzulínu za hodinu s prídavkom ľudského albumínu 0,1 - 0,2 g, aby sa zabránilo adsorpcii hormónu.

Potom sa hladina glukózy v krvi neustále monitoruje, aby sa skontrolovala, ako sa jej koncentrácia znižuje. Nesmie sa spúšťať viac ako 10 mosm / kg / h. Ak sa koncentrácia cukru v krvi rýchlo zníži, rýchlo klesne aj osmolalita krvi, čo môže viesť k závažnej komplikácii liečby - opuchu mozgu. Najzraniteľnejšie v tomto ohľade sú malé deti.

Tiež je ťažké predpovedať budúci stav blahobytu starších pacientov, aj keď primerane vykonávajú resuscitáciu pred hospitalizáciou a po hospitalizácii. Diabetici so zanedbávanými komplikáciami na pozadí diabetu často čelia skutočnosti, že odvykanie od stavu komatózy a ďalšia liečba inhibujú srdcovú aktivitu a môžu viesť k pľúcnemu edému. Zvlášť pre starších ľudí so zlyhaním srdca a chronickým zlyhaním obličiek (chronické zlyhanie obličiek).

Hyperosmolárna kóma

Súčasne sú pozorované neuropsychiatrické a neurologické poruchy. Zvyšuje sa svalový tón, človek vidí halucinácie, reč sa stáva nezmyselnou, pozorujú sa kŕče.

Čo je hyperosmolárna kóma?

Hyperosmolárna kóma - špeciálny typ diabetického kómy, 5-10% hyperglykemické com. Úmrtnosť z hyperosmolárnej kómy dosahuje 30-50%. Vyvíja, typicky u starších pacientov s diabetom 2. typu medzi dehydratácia, diuretiká, steroidy, cerebrovaskulárnych ochorení a obličiek. Podľa štatistík takmer polovica pacientov, u ktorých sa vyvinula hyperosmolárna kóma, predtým diabetes nebol zistený.

Pre hyperosmolárna kóma vyznačuje extrémne ťažkú ​​metabolická porucha hyperglykémia vysoké 25 až 90 mmol / l, ostré dehydratácia buniek exsicosis, hypernatriémia, hyperchlorémia, azotémiou.

Ak existuje čistý variant hyperosmolárnej kómy, potom chýba ketonúria a acidóza. Osmolarita plazmy - viac ako 330 mosmolov / l (pri rýchlosti 280-295 mosmol / l). Osmolarita séra sa môže vypočítať podľa vzorca (v mmol / l):

2 x (sodík + draslík) + glukóza + močovina.

Klinické prejavy hyperglykémie - smäd, suchosť v ústach, polyúria, malátnosť, ortostatická hypotenzia. Tieto príznaky však môžu byť maskované klinikou infarktu myokardu, infekčným procesom.

Liečba týchto pacientov by sa mala uskutočňovať v jednotkách intenzívnej starostlivosti alebo jednotkách intenzívnej starostlivosti. Liečba hyperosmolárnou hyperglykémiou je podobná liečbe s diabetickou ketoacidózou. Je potrebné poznamenať nasledujúce funkcie:

Rehydratácia - najdôležitejšie miesto liečby. Pred znížením osmolarity plazmy pod 330 mOsm / l, je potrebné zaviesť hypotonického roztoku 0,45% chloridu sodného. Liečba inzulínom je potrebná menej ako u pacientov s diabetickou ketoacidózou, pretože inzulínová rezistencia nie je pre tento stav charakteristická. Hladina glukózy v krvi klesá paralelne s rehydratáciou.

Hyperosmolárna kóma často vyvíja u pacientov s diabetom typu 2, a po normalizácii liečby môže pokračovať bez inzulínu. Liečba inzulínu v hyperosmolárnej kóme sa vykonáva s malými dávkami inzulínu.

Prvá dávka inzulínu je typicky 10 U intravenózneho bolusu, po ktorom nasleduje kvapkanie 4-6 U / h. Znížením glykémiu na 14-13,5 mmol / l inzulínu znížiť dávku na 4,2 U každé 3-4 hodiny, prechodu na intramuskulárnu aplikáciu. Od tohto okamihu sa zavedenie chloridu sodného nahradí 5% roztokom glukózy.

Hlavným princípom liečby hyperosmolárnej kómy je včasná adekvátna rehydratácia a zníženie osmolarity. Osmolarita séra by mala postupne klesať, nie o viac ako 10 mmol / l za hodinu, hladina glykémie by sa tiež mala postupne znižovať (5,5 mmol / l za 1 hodinu).

Vzhľadom k výraznej hypernatriémia a Hyperosmotické (150 mmol / l) rehydratačný prvých štádiách liečby sa vykonáva nie je izotonický ale hypotonické (0,45% alebo 0,6%) roztoku chloridu sodného.

Po znížení obsahu sodíka v sére na 145 mmol / l sa prenesie na zavedenie izotonického roztoku chloridu sodného. Nadmerná dehydratácia v hyperosmolárnej kóme vyžaduje viac podávania celkového množstva tekutiny ako pri ketoacidóze (od 8-10 do 15 litrov za deň).

Súbežne vykonávajú korekciu hypokaliémie a symptomatickej terapie podobne ako pri diabetickej kóme.

Ako liečiť hyperosmolárnu kómu?

Okrem hyperketonémickej kómy je hyperosmolárna kóma tiež mimoriadne pri diabete mellitus. Hlavným dôvodom vzniku hyperosmolárnej kómy a hyperketonémie je nedostatok inzulínu.

Vývoj hyperosmolárnou kóme môže prispieť k nedostatočnej kompenzácie diabetu, zhoršenej stravy (nadmerný príjem sacharidov), pristúpenie pridruženými ochorenie, dyspeptické poruchy (vracanie, hnačka), a ďalšie.

Klinický obraz hyperosmolárnej kómy sa postupne rozvíja počas niekoľkých dní. Zvyšujúca sa polyúria, polydipsia, slabosť. Stav sa postupne zhoršuje, objavujú sa príznaky dehydratácie - suchá koža a sliznice, zníženie kožného turgoru a tón očných bulbov; postupuje slabosť.

Mentálna retardácia sa pohybuje od ospanlivosti až po kómu. Označené plytké dýchanie (tachypénia), tachykardia, zníženie krvného tlaku. Často identifikované neurologické poruchy: nystagmus, patologické reflexie, kŕče, hypertermia. S rozvojom kómy prudko klesá močenie, anúria sa často vyvíja. Na rozdiel od hyperketonémickej kómy nie je cítiť zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu.

Sérum zvýšil obsah bielkovín, zvyškový dusík, močovinu. Charakterizovaný hyperleukocytózou, vysokým hemoglobínom, hematokrit zvyšuje. Hladina hydrogénuhličitanu sodného a pH krvi sú normálne. Koncentrácia draslíka v krvi je normálna alebo mierne zvýšená. Neexistuje hyperketónia. Moč má vysoký obsah cukru, moč reaguje s acetónom negatívnym.

Liečba hyperosmolárnej kómy zahŕňa dva hlavné body: odstránenie dehydratácie intravenóznym podaním veľkého množstva tekutiny a odstránenie hyperglykémie injekciami inzulínu (krátkodobo pôsobiace).

Na elimináciu dehydratácie sa podáva intravenózne hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného. Aplikácia na začiatku liečby a izotonicku hypertonických roztokov, je kontraindikované vzhľadom k možnému zvýšeniu hyperosmolaritu, z rovnakých dôvodov sa neodporúča pridávať do privedeného roztok hypotonický roztok glukózy hyperglykémia (až 11,0 mmol / l).

Množstvo vstreknutej tekutiny sa určí individuálne, úvod pokračuje až kým osmolarita krvi neklesne takmer na normálnu hodnotu, až kým sa neobnoví jasné vedomie. Vzhľadom na zvýšenie objemu cirkulujúcej plazmy je znížená vysoká koncentrácia cukru, sodíka a ďalších látok rozpustených v plazme.

Počas niekoľkých dní, berúc do úvahy závažnosť stavu, sa vstrekne kvapalina s objemom 4 až 8 litrov / deň alebo viac. Obzvlášť rýchlo musíte vstúpiť do kvapaliny v prvých hodinách odstránenia z kómy. Podávanie inzulínu sa začína po začatí dehydratácie, aby sa zabránilo hypovolémii a kolapsu.

Existujú náznaky, že u pacientov s hyperosmolárnou kómou je vysoká citlivosť na inzulín. Výhodnejšie je najskôr podávať malé dávky inzulínu - 0,1 U / kg / h. Princíp inzulínovej terapie v hyperosmolárnej kóme je rovnaký ako pri ketoacidotíkovej kóme.

V tomto ohľade, s poklesom glykémie na 11 mmol / l a poklesom glykozúrie, musí byť glukóza pridaná k injekčnej tekutine v koncentrácii 2,5-5%, ale nie prvý deň. Inzulín sa podáva pod kontrolou krvného cukru (určuje ho každých 1-2 hodiny).

Počas liečby, spolu so znížením hladiny hyperglykémie, je možné zníženie hladiny draslíka v krvi a rozvoj hypokalémie dokonca aj pri jeho normálnej a dokonca zvýšenej počiatočnej hladine. Závažná hypokaliémia môže byť smrteľná. Zavedenie chloridu draselného by sa malo začať od samého začiatku liečby v rovnakých množstvách ako pri hyperketonémickej kóme pod kontrolou hladiny draslíka v krvi a ekg.

Spolu s vyššie uvedenou liečbou sa predpísala symptomatická liečba podľa indikácií: na prevenciu kardiovaskulárnych porúch sa podáva cordiamín a Korglikon, liečba vitamínmi a kyslíkovou terapiou.

Prednáška číslo 8. Hyperosmolárna kóma

Stav, v ktorom je v krvi zvýšené množstvo vysoko osmotických zlúčenín, ako je sodík a glukóza, sa nazýva hyperosmolarita. V dôsledku slabej difúzie týchto látok do buniek sa objavuje výrazný rozdiel v onkotickom tlaku medzi extracelulárnou a intracelulárnou tekutinou.

Pri diabete mellitus typu I je hyperosmolárna kóma extrémne zriedkavá. Hyperosmolárna kóma je sprevádzaná vysokou hladinou glykémie, ktorá môže byť 50 mmol / l alebo viac. V hyperosmolárnej kóme chýba ketoacidóza. Hyperosmolárna kóma je závažnejšou komplikáciou diabetu ako ketoacidóza.

etiológie

Vývoj hyperosmolárnej kómy vyvoláva dehydratáciu a nedostatok inzulínu. Dehydratácia zase spúšťacích podmienok, ako je zvracanie, hnačka, akútne pankreatitídy alebo cholecystitída, krvácanie, dlhodobé používanie diuretík, zlyhanie obličiek a iných koncentráciou znakov.

Zvýšený nedostatok inzulínu pri diabete mellitus je spôsobený rôznymi zraneniami, chirurgickými intervenciami a dlhodobým užívaním steroidov.

patogenézy

Spočiatku dochádza k zvýšeniu koncentrácie glukózy v krvi. Existuje niekoľko príčin hyperglykémie: závažná dehydratácia organizmu, zvýšená produkcia glukózy v pečeni a tiež veľké množstvo glukózy vstupujúcej do krvi exogénne. Koncentrácia glukózy v krvi sa neustále zvyšuje.

Druhým dôvodom je, že prebytok glukózy inhibuje sekréciu inzulínu, v dôsledku čoho sa bunky nevyužívajú. Postupné zvýšenie koncentrácie glukózy je toxické pre pankreatické beta bunky.

V dôsledku toho úplne prestáva produkovať inzulín, čo zhoršuje existujúcu hyperglykémiu. Odozvou na dehydratáciu je kompenzačné zvýšenie produkcie aldosterónu. To vedie k hypernatrémii, ktorá, podobne ako hyperglykémia, zhoršuje stav hyperosmolarity.

Počiatočné štádia hyperosmolárnej kómy sú charakterizované výskytom osmotickej diurézy. To spolu s hyperosmotic plazmy spôsobí rýchly rozvoj hypovolémia, dehydratácia, zníženie intenzity prekrvenie vnútorných orgánov a zvýšenie vaskulárnej kolaps.

Všeobecná dehydratácia tela je sprevádzaná dehydratáciou mozgových neurónov, ťažkými poruchami mikrocirkulácie, čo je hlavná príčina poškodenia vedomia a výskyt iných neurologických symptómov.

Dehydratácia vedie k zvýšeniu viskozity krvi. To zase spôsobuje, že prebytočné množstvo tkanivového tromboplastínu vstúpi do krvného riečišťa, čo nakoniec vedie k rozvoju DIC.

klinika

Vývoj príznakov hyperosmolárnej kómy sa objavuje pomaly - niekoľko dní alebo týždňov. Spočiatku dochádza k nárastu príznakov dekompenzácie cukrovky, ako je smäd, úbytok hmotnosti a polyúria. Súčasne sa objavujú bolesti svalov, ktoré sa neustále zintenzívňujú a prejdú do záchvatov lokálnej alebo generalizovanej povahy.

Hyperosmolárna kóma je charakterizovaná skutočnosťou, že jej neurologické príznaky sú polymorfné a prejavujú sa ako kŕče, paréza a paralýza, narušená reč, výskyt nystagmusu, patologické meningeálne príznaky. Zvyčajne je kombinácia týchto symptómov považovaná za akútne porušenie cerebrálnej cirkulácie.

Pri vyšetrení sa zistí príznaky ťažkej dehydratácie: suchá koža a viditeľné sliznice, turgor kože, svalový tonus a tón oka sú znížené a sú zaznamenané ostré tváre. Dýchanie sa stáva povrchné, časté.

Laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy

V glukózy v krvi štúdie výrazný nárast v množstve až do 50 mmol / l a viac, hypernatriémia, hyperchlorémia, hyperasotemia, poliglobuliya, erythrocytózy, leukocytóza a zvýšenie hematokritu. Charakteristickým rozlišovacím znakom je nárast osmolarity plazmy, ktorý normálne predstavuje 285-295 mosmol / l.

liečba

V porovnaní s ketoacidovou kómou má hyperosmolárna liečba svoje vlastné vlastnosti. V tomto prípade je terapia zameraná na elimináciu dehydratácie v tele, boj proti hypovolemickému šoku a normalizáciu indikátorov stavu acidobázy. V prípade vývoja hyperosmolárnej kómy sú pacienti hospitalizovaní v jednotke intenzívnej starostlivosti.

Rehydratačná liečba hyperosmolárnej kómy sa vykonáva vo väčšej miere ako pri ketoacidotickej kóme. Množstvo intravenózne vstrekovanej kvapaliny dosahuje 6 až 10 litrov za deň. V prvej hodine tohto typu terapie sa intravenózne podáva 1 až 1,5 litra tekutiny, v druhej a tretej hodine sa podáva 0,5 až 1 l a v nasledujúcich hodinách 300 až 500 ml.

Výber roztoku na intravenózne podanie závisí od obsahu sodíka v krvi. Ak hladina sodíka v sére je vyššia ako 165 mEq / l, zavedenie soľných roztokov je kontraindikované. V tomto prípade rehydratácia začína zavedením 2% roztoku glukózy.

Ak je hladina sodíka 145-165 mekv / l, potom sa rehydratácia uskutoční s 0,45% (hypotonickým) roztokom chloridu sodného. Už počas rehydratácie dôjde k výraznému zníženiu hladiny glykémie v dôsledku poklesu jeho koncentrácie v krvi.

Pri tomto type kómy je vysoká citlivosť na inzulín, takže jeho intravenózne podávanie sa uskutočňuje v minimálnych dávkach, ktoré sú približne 2 IU krátkodobo pôsobiaceho inzulínu za hodinu.

Ak hladina glukózy v krvi klesne o viac ako 5,5 mmol / l a plazmatická osmolarita je vyššia ako 10 mosmol / l za hodinu, môže dôjsť k vzniku pľúcneho edému a mozgu. V prípade zníženia hladiny sodíka po 4-5 hodinách od začiatku rehydratačnej terapie pri zachovaní výraznej hladiny hyperglykémie je potrebné podať hodinový intravenózny inzulín v dávke 6-8 U. Keď hladina glukózy v krvi dosiahne hodnotu pod 13,5 mmol / l, dávka inzulínu sa znižuje na polovicu a dosahuje priemerne 3-5 U / h.

Indikácie pre prenos subkutánneho inzulínu sú udržiavanie glykémie v množstve 11-13 mmol / l, absencia acidózy akejkoľvek etiológie a odstránenie dehydratácie organizmu. Dávka inzulínu je v tomto prípade rovnaká a podáva sa v intervaloch 2-3 hodín, čo závisí od hladiny glykémie. Zotavenie nedostatku draslíka v krvi môže začať okamžite po jeho zistení alebo 2 hodiny po začiatku infúznej liečby.

Okrem týchto činností je potrebné riešiť kolaps, aby sa uskutočnila antibiotická liečba. Aby sa zabránilo krvným zrazeninám, podáva sa heparín intravenózne v dávke 5000 IU, dvakrát denne pod povinnou kontrolou hemostázy.

Ako sa vyrovnať s hyperosmolárnou kómou?

Hyperosmolárna kóma je komplikáciou diabetes mellitus, ktorá je založená na patogenéze hyperosmolárnej krvi, výraznej intracelulárnej dehydratácii a neprítomnosti ketoacidózy.

Hyperosmolárna kóma je oveľa menej bežná ako ketoacidóza. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje u pacientov starších ako 50 rokov s inzulín-nezávislým typom diabetes mellitus, často v kombinácii s obezitou, zvyčajne na diéte alebo požívaných liekoch na zníženie cukru. Zriedkavo sa vyskytuje hyperosmolárna kóma v detstve a dospievaní.

etiológie

V polovici prípadov sa hyperosmolárna kóma vyvíja u jedincov s nerozpoznaným alebo zle liečeným diabetes mellitus. Hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť ako dôsledok ostrých dehydratácií tela v dôsledku zvracania, hnačky, popálenia, omrzliny, straty krvi a hojného močenia.

V niektorých prípadoch dochádza k hyperosmolárnej kóme po hemodialýze, peritoneálnej dialýze, resuscitácii s preťažením sacharidových a fyziologických roztokov.

patogenézy

V patogenéze hyperosmolárnej kómy sa vedie hyperglykémia. Rýchly nárast hyperglykémie, dosahujúci veľmi vysokú hladinu s hyperosmolárnou kómou, prispieva k zhoršeniu priebehu komorbidných ochorení u starších pacientov, ako aj k rôznym systémovým a orgánovým poruchám spôsobeným diabetom.

Kvôli absencii ketoacidózy sú hladiny bikarbonátu a pH v krvi normálne. Veľmi vysoká hyperglykémia (55,5-111 a dokonca 199,8 mmol / l, alebo 1000-2000 a dokonca 3600 mg%) a hypernatrémiou, osmotická diuréza vedie k ostrému hyperosmolárnemu krvi (normálne 285-295 mosmol / l) mosmol / l a často dosahuje 500 mosmol / l a viac - jeden z hlavných príznakov kómy.

Vývoj hyperosmolárnej krvi tiež prispieva k vysokým hladinám chlóru, močoviny a zvyškového dusíka v krvi. Hyperosmolárna krv vedie k výraznej intracelulárnej dehydratácii. Prerušenie rovnováhy vody a elektrolytov v mozgových bunkách vedie k výrazným neurologickým príznakom a strate vedomia.

Výskyt dehydratácie spolu s glykozúriou rovnako prispieva k vylučovaniu solí. Výsledkom vysokej osmotickej diurézy je rýchly rozvoj hypovolémie, intracelulárnej a intercelulárnej dehydratácie. To zase spôsobuje zrútenie pri znížení prietoku krvi v orgánoch.

Kvôli dehydratácii dochádza ku kondenzácii krvi (zvyšuje sa hematokrit, koncentrácia hemoglobínu, leukocytóza), dochádza k zvýšeniu jeho faktorov zrážanlivosti, dochádza k viacnásobnej trombóze a vaskulárnemu tromboembolizmu, k poklesu minútového objemu krvi ak zníženiu schopnosti filtrácie obličiek. Vyvíjajte oligúriu, anúriu. Chloridy, močovina a zvyškový dusík sa hromadia v krvi.

V dôsledku zvýšeného osmotického tlaku krvi dochádza k dehydratácii mozgu, ako aj k zníženiu tlaku v roztoku. Obsah kyseliny glutámovej v mozgu je znížený. To zvyšuje hypoxiu a môže byť jednou z príčin kómy a edému mozgu. Existujú intracerebrálne a subdurálne krvácania.

Krvácanie penisu do mozgovej látky je tiež možné kvôli hypernatrémii. Existuje ďalší pohľad na patogenézu hyperosmolárnej kómy, podľa ktorého vedúca úloha vo vývoji kómy by nemala byť podaná hyperglykémii, ale dehydratáciou v dôsledku zmien v prírastku antidiuretického hormónu.

Z tohto hľadiska prítomnosť dokonca malých množstiev endogénneho inzulínu v tejto kóme, ktorá nemôže brániť vzniku vysokej hyperglykémie, zabraňuje lipolýze a ketóze. Samotná glukóza je inhibítorom ketogenézy. Okrem toho u starších ľudí s miernym priebehom cukrovky, lipolýzy a následnej ketózy sú tiež narušené prítomnosťou zásob glykogénu v pečeni.

klinika

Kóma sa zvyčajne vyvíja v priebehu niekoľkých dní, menej často v kratšom čase. Pozorovaná polydipsia a polyúria. Rýchla dehydratácia po polyurie je veľmi charakteristická. Vyskytuje sa ospalosť, prichádza soporózna alebo hlboká kóma. Vyskytuje sa ostrý výskyt kože a viditeľných slizníc. Tón očných svalov sa zníži. Žiaci sú zúžení, reagujú pomaly na svetlo.

Pozorovaná oligúria až do bodu anúrie. Na rozdiel od ketoacidovej kómy sa oligúria vyvíja častejšie a skôr. Sú zaznamenané fokálne funkčné neurologické príznaky, ktoré sú výrazne jasnejšie a objavujú sa skôr ako s ketoacidovou kómou. Zvlášť charakteristický je bilaterálny spontánny nystagmus a hypertonus svalov.

Môže sa vyskytnúť afázia, hemiparéza, paralýza, patologický príznak Babinského, hypertermia centrálneho typu, hemianopia. Poruchy vestibulárneho systému, halucinogénna psychóza, epileptoidné záchvaty. Neprítomné šľachové reflexy. Trombóza artérií a žíl sa často vyskytuje.

Úroveň draslíka v krvi pred liečbou je zvyčajne normálna alebo mierne zvýšená. V budúcnosti, na pozadí inzulínovej liečby a znížením obsahu cukru v krvi, sa môže vyskytnúť ťažká hypokaliémia. Existuje vysoký obsah hemoglobínu, hematokritu, leukocytov. Hladiny bikarbonátov a pH krvi sú normálne. Glykozúria a hypo-natriúria sú vyjadrené.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza hyperosmolárnej kómy je založená na neprítomnosti acetónového zápachu pri vydychovanom vzduchu a ketoacidóze, výraznej hyperglykémii a osmolarite krvi, prítomnosti neurologických symptómov (patologický symptóm Babinského, hypertonus svalov, bilaterálny nystagmus atď.). Okrem diabetes mellitus sa pri zistení tiazidových diuretík pri zlyhaní obličiek a pečene môže pozorovať aj hyperosmolárny syndróm.

Prognóza hyperosmolárnej kómy je pochybná. Úmrtnosť dosahuje 50%. Medzi najčastejšie príčiny smrti patrí hypovolemický šok, závažné komorbidity a komplikácie (pankreatická nekróza, zlyhanie obličiek, viacnásobná trombóza a vaskulárny tromboembolizmus, infarkt myokardu, edém mozgu).

liečba

Pri odstraňovaní pacientov z hyperosmolárnej kómy by sa mala hlavná pozornosť venovať eliminácii dehydratácie podaním veľkého množstva tekutín a znížením hyperglykémie podávaním inzulínu.

1. Na potlačenie dehydratácie sa intravenózne podáva hypotonický roztok (0,45%) chloridu sodného v množstve 6 až 10 litrov alebo viac denne. Počas 2 hodín sa intravenózne injektuje 2 1 0,45% roztoku chloridu sodného g. Potom pokračuje intravenózna kvapkanie hypotonického roztoku chloridu sodného v dávke 1 l / h, kým sa normalizuje osmolarita krvi a venózny tlak. Rehydratácia sa vykonáva na obnovenie jasného vedomia pacienta.
2. Na zníženie hyperglykémie pri prísnej kontrole hladiny cukru v krvi sa inzulín podáva intramuskulárne a intravenózne v jednej dávke 50 IU (polovica dávky je intravenózne a polovica intramuskulárne). Ak sa odporúča použitie hypotenzného inzulínu len intravenózne. Následne sa inzulín podáva každú hodinu intravenózne a 25 IU intramuskulárne, až kým hladina glykémie klesne na 14 mmol / l (250 mg%).

Na zníženie hyperglykémie sa inzulín môže podávať v malých dávkach. V tomto prípade sa najprv intramuskulárne podáva 20 IU inzulínu a potom 5-8 IU intramuskulárne alebo intravenózne každú hodinu, kým sa nezníži hladina glykémie. Po odstránení kómy sa pacient v prípade potreby prevedie na liečbu inzulínovými prípravkami s predĺženým účinkom.

Znížením hladiny cukru v krvi na 13,88 mmol / l (250 mg%) namiesto hypotonického roztoku chloridu sodného začnite intravenózne s 2,5% roztokom glukózy (do 1 l).

Pri hypokaliémii pod kontrolou obsahu draslíka v krvi a EKG sa intravenózny chlorid draselný používa pri dávke 4-12 g / deň (pozri podrobnosti v časti "Ketoakidotická kóma").

Na boj proti hypoxii a na prevenciu edémov mozgu sa 50 ml 1% roztoku glutamínového doplnku podáva intravenózne kyslíkovou terapiou.

Na prevenciu trombózy, ak je to potrebné, predpíšte heparín 5000-6000 IU 4 krát denne pod kontrolou systému zrážania krvi.

Aby sa zabránilo rozvoju kardiovaskulárnej nedostatočnosti alebo jej eliminácie, používa sa kardiamín, strofantín alebo Korglikon. Pri trvalom nízkom krvnom tlaku sa intramuskulárne podával 1-2 ml 0,5% roztoku doxa. Plazma, hemodez (500 ml), ľudský albumín, intravenózna injekcia celej krvi.

Viac informácií o hyperosmolárnej kóme

Podľa štatistík tento typ kómy nie je taký bežný ako napríklad ketoacidotík, ale je charakterizovaný vyššou mierou úmrtnosti, dosahujúcou 60%. Hyperosmolárna kóma zvyčajne postihuje starších pacientov, najmä s diabetom typu II. Keď je hyperglykémia v krvi mimoriadne vysoká hladina glukózy (55,5 mmol / l a viac).

Ak nie je možné pozorovať ketoacidózu, ktorá je charakteristickým znakom tohto typu kómy, u pacientov s diabetom 2. typu sa sekrécia inzulínu udržuje v dostatočnom množstve na prevenciu ketogenézy v pečeni.

Avšak tento typ kómy sa kombinuje so stratou veľkého množstva tekutiny a preto hlavné opatrenia na vymanenie sa z kómy predstavujú súbor opatrení na elimináciu dehydratácie a inzulínovej terapie na korekciu hyperglykémie.

Hyperosmolárna kóma je bežnejšia u starších ľudí. Ak majú kardiovaskulárnu nedostatočnosť rôzneho stupňa, je potrebné neustále sledovanie srdcovej činnosti.

Hyperosmolárna kóma (GOK)

V tomto prípade je stav pacienta závažnejší ako u DKA, avšak hyperosmolárna kóma sa vyskytuje oveľa menej často len v 0,001% prípadov. Zaznamenajú sa tieto fenomény: dramaticky sa zvyšuje osmolarita krvi, hyperglykémia je výraznejšia ako u DFA a dosahuje 2000 mg%. U pacientov s ketoacidózou sa nepozoruje len hyperglykémia.

Klinický obraz vývoja

Pacienti spravidla sťažujú na tie isté nepríjemné pocity a poruchy ako v DCA. Avšak v tomto prípade je gastrointestinálny syndróm mierne slabší a depresia a strata vedomia sa naopak objavujú rýchlejšie. Taktiež nie je pozorované dýchanie Kussmaul a z úst nie je zápach acetónu. GOK je pripravená na rýchlu liečbu a dosiahnu sa dosť uspokojivé výsledky.

V laboratórnych testoch GOK sú uvedené tieto údaje:

• acetón v moči buď chýba alebo tvorí nízke percento;
• pH krvi je normálne a je 7,35;
• kreatinín sa zvyšuje, keď prejde proteínový katabolizmus;
• hyperleukocytóza je menej výrazná ako u DSA.

U pacientov je vylučovaný hyperosmolárny neketonémický diabetický kóma, u ktorého nie je vo vode vydychovaný acetón. Existuje závažná hyperglykémia, ktorá je vyššia ako 33,3 mmol / l, zatiaľ čo hladina ketónových teliesok v krvi je normálna.

Vyskytujú sa hyperchlórea, hypernatémia, azotemia, zvýšená osmolarita krvi (účinná osmolarita plazmy je 325 mosm / l a viac). Je pozorovaný vysoký hematokrit.

Na pozadí zlyhania obličiek a hypoxie s nesprávnou liečbou, kyselinou mliečnou alebo kyselinou mliečnou sa často vyskytuje kóma. Spravidla sa u pacientov dostávajúcich biguanidy, vrátane fenformínu, objavuje. Laboratórne údaje naznačujú, že krv obsahuje vysokú koncentráciu kyseliny mliečnej, pozoruje sa acidóza.