Hormóny a cukrovka

• Diagnostika

Ľudské telo obsahuje veľké množstvo hormónov, z ktorých každý plní svoju funkciu. Pri cukrovke má melatonín rovnakú dôležitú úlohu ako inzulín alebo rastový hormón. Je zodpovedný za metabolickú aktivitu a biorytmy. Nedostatok hormónov môže viesť k rozvoju diabetes mellitus alebo iných patologických stavov v orgánoch a systémoch. Preto je potrebné sledovať stav tela a kontaktovať špecialistu pri prvých príznakoch ochorenia. Lekár určí povahu ochorenia a predpíše príslušnú liečbu, ktorá pomôže zabrániť vzniku akýchkoľvek ochorení.

Steroidný diabetes: hlavné charakteristiky odchýlky

Príčiny patológie

Steroidný diabetes je sekundárna inzulín-dependentná patológia. Kortikosteroidy, ktoré sú produkované kôrou nadobličiek, sú navrhnuté tak, aby kontrolovali metabolické a ochranné procesy tela. V nadbytku môže mať steroidné hormóny negatívny účinok na orgány a vyvolávať vývoj ochorenia. Hlavnou príčinou vzniku ochorenia je však použitie hormonálnych liekov, kvôli čomu existuje typ diabetu.

Na vyvolanie steroidného diabetu možno:

• Protizápalové lieky. Používa sa pri vývoji astmy, autoimunitných ochorení. Patria medzi ne dexametazón, hydrokortizón, prednizolón.
• Rastový hormón Pomáha urýchliť syntézu bielkovín a aktívne odstraňuje podložné tukové usadeniny. Používajú ho športovci, ktorí sa zaoberajú modelovaním svojho tela. Jeho prebytok v tele ovplyvňuje tvorbu cukrovky.
• Prostriedky diuretického účinku. Tiazidové diuretiká môžu vyvolať diabetes mellitus: "Dichlothiazid", "Hypotiazid", "Nefriks".
• Látky, ktoré zlepšujú spánok. Najmä liek "Melaxen", ktorý spôsobuje zvýšenie alebo zníženie hladiny glukózy.

Diabetes steroidného typu nie je zahrnutý do skupiny pankreasu a nie je spojený s narušením štítnej žľazy.

Symptómy vývoja ochorenia

Diabetes mellitus typu steroidného typu spája prejavy patológie typu 1 a 2. Po prvé, beta bunky, ktoré tvoria pankreas, sú deformované. Pri diabetu typu 1 bunky naďalej fungujú po určitú dobu. V pokročilej fáze dochádza k poklesu inzulínu a zhoršeniu citlivosti tkanív, k rozvoju ochorenia typu 2. Potom dochádza k úplnému ukončeniu produkcie inzulínu, čo je charakteristické pre inzulín-dependentný diabetes. Klinický obraz diabetu indukovaného liekom je identický s inými typmi:

• zvyšuje močenie;
• zvyšuje sa dopyt po vode;
• existuje rýchla únava tela.

Späť na obsah

Inzulín a jeho nedostatok v tele

Počet hormónov, ktoré produkujú nadobličkové žľazy, sa zvyšuje individuálne. Po použití glukokortikoidov nie všetci ľudia majú cukrovku. Takéto látky súčasne ovplyvňujú pankreas a znižujú produkciu inzulínu. Na udržanie normálnych hladín glukózy musí telo pracovať silnejšie. V tomto prípade diabetik už zlomil metabolizmus uhľohydrátov a železo pracuje s neúplnou silou, čo vedie ku komplikáciám pri neopatrnom používaní steroidov.

Analýzy na detekciu patológie

Keď sa objavia známky patológie, mali by ste sa poradiť s endokrinológiou. Zostaví primárnu históriu ochorenia a predpíše nasledujúce diagnostické opatrenia:

• krv a moč;
• štúdium koncentrácie glukózy v krvi pred jedlom;
• testovanie glukózy v krvi po jedle;
• kontrola úrovne ketónových telies;
• hormonálne testy.

Späť na obsah

Aké lieky pomáhajú zvyšovať hladinu inzulínu v tele

Chýbajúci hormón produkovaný diabetes mellitus sa musí doplniť. Ak to chcete urobiť, môžete použiť:

• Inzulín rozpustný typ - nepostrádateľný nástroj v boji proti chorobám. Jeho výhodou je možnosť subkutánneho, intravenózneho a intramuskulárneho podania. Po zavedení začne pôsobiť v priebehu 15-30 minút a končí po 6-8 hodinách.
• Analógy rekombinantných druhov. Pridelené, ak liečba vyžaduje kontinuálne podkožné podanie. Jedinečnosť takýchto prostriedkov spočíva v možnosti ich použitia bezprostredne pred jedlom. Doba expozície na tele nie je dlhšia ako 3 hodiny.
• "Isofan-inzulín PE" - mení membránový transport glukózy a iónov.
• Zmesi rôznych liečivých látok. Sú k dispozícii v špeciálnych kazetách na injekčné perá. Veľmi jednoduché použitie.

Späť na obsah

Aké druhy patológie existujú a ich vlastnosti?

Hormonálne poruchy v chorobe majú svoje rozdiely. Rozlišujú sa tieto typy:

Typ choroby MODY je geneticky prenášaný s vysokou pravdepodobnosťou.

• MODY diabetes. Ide o odchýlku druhého typu, ktorý sa prejavuje v mladom veku (15-30 rokov). Hlavným faktorom, ktorý ovplyvňuje jeho vývoj, sú genetické poruchy sekrécie inzulínu. Môže to byť autozomálne dominantné (riziko rozvoja je 75%, ak jeden z rodičov trpí chorobou) a mitochondriálny (iba matka môže odovzdať patologický gén).
• LADA diabetes. Patológia autoimunitného charakteru, ktorá postihuje viac dospelého obyvateľstva (35-45 rokov). Je diagnostikovaný hlavne u ľudí, ktorí nie sú náchylní na nadváhu a hypertenziu s touto chorobou. Liečba vyžaduje aktívnu inzulínovú terapiu, pretože výrobky na perorálne podanie neprinášajú požadovaný účinok a sú často úplne zbytočné.

Melatonín v diabete mellitus, rovnako ako každý hormón, sa má používať s opatrnosťou. Pri krátkodobom používaní pomáha aktívne pomáhať pri boji proti nespavosti a zlepšuje stav pacienta. Jeho dlhodobá expozícia znižuje glykovaný hemoglobín a môže spôsobiť komplikácie. Preto keď sa prvé prejavy hormonálnej nerovnováhy majú obrátiť na svojho lekára, ktorý diagnostikuje a predpíše individuálnu liečbu, berúc do úvahy zvláštnosti ochorenia.

Hormonálne poruchy

kategórie

• Špecialista vám pomôže (15)
• Zdravotné problémy (13)
• Strata vlasov (3)
• Hypertenzia. (1)
• Hormóny (33)
• Diagnóza endokrinných ochorení (40)
• Žľazy vnútornej sekrécie (8)
• Ženská neplodnosť (1)
• Liečba (33)
• Nadváhou. (23)
• Muž neplodnosť (15)
• Novinky v medicíne (4)
• Patológia štítnej žľazy (50)
• Diabetes mellitus (44)
• Akné (3)
• Endokrinná patológia (18)

Diabetes typu 1 a typu 2

Diabetes mellitus je endokrinné ochorenie. Príčiny diabetes mellitus sú nedostatočné hladiny hormónu inzulínu pankreasu. Nedostatok inzulínu je rozdelený na primárne a sekundárne. Primárny nedostatok inzulínu je spojený s poškodením pankreasu. Príčiny primárneho nedostatku inzulínu:

• dedičná podradnosť zariadenia na výrobu pankreatického inzulínu;
• poškodenie pankreasu nádorovým procesom, trauma;
• infekcie (osýpky, chrípka atď.);
• nervový nadmerný tlak;
• prejedanie, najmä zneužívanie sladkostí.

Posledné tri sú provokujúce faktory v dedičnej náchylnosti k cukrovke.

Sekundárny nedostatok inzulínu je spojený s poškodením iných orgánov a systémov; pankreas produkuje dostatočné množstvo hormónu. Dôvody pre vznik sekundárneho nedostatku inzulínu:

• nadmerná produkcia niektorých iných hormónov, ktoré spôsobujú inzulín v inaktívnej forme - ACTH, somatotropný hormón, adrenalín, norepinefrín, kortizol;
• Nadbytočné množstvo niektorých metabolických produktov, ktoré znižujú aktivitu inzulínu (voľné mastné kyseliny, kyselina močová, atď.),
• tkanivová imunita voči účinku inzulínu.

Bez ohľadu na príčiny nedostatku inzulínu vedie k diabetes mellitus - porušenie metabolizmu uhľohydrátov a zvýšené hladiny glukózy v krvi:

• priepustnosť bunkových membrán všetkých tkanív na zníženie glukózy;
• spotreba glukózy je znížená kvôli inhibícii mnohých enzýmov.

Tieto mechanizmy vedú k prejavu príznakov a prejavov cukrovky:

• - zvýšená hladina cukru v krvi - hyperglykémia;
• - vylučovanie cukru v moči - glykozúria;
• - zvýšené močenie - polyúria;
• - nadmerný smäd - polydipsia;
• - zvýšenie koncentrácie tukov v krvi - hyperlipidémia;
• - nadmerná tvorba ketónových teliesok v krvi (acetón a ďalšie 2 podobné zlúčeniny) - hyperketonémia.

V lekárskej praxi existujú:

• - diabetes mellitus prvého (prvého) typu - cukrovka mladých (závislá od inzulínu), ktorá vzniká na základe primárneho inzulínového deficitu (spojeného s poškodením pankreasu)
• - cukrový dibet 2 (druhý) - starší diabetes, dibet s obezitou. Diabetes s inou hormonálnou patológiou sa nazýva diabetes mellitus závislý od inzulínu) - vyskytuje sa na základe sekundárneho nedostatku inzulínu (spojený s poškodením iných orgánov a systémov, pankreas produkuje dostatočné množstvo hormónu).

Existuje koncept kompenzovaného cukrovky a nekompenzovaného cukrovky:

• - s kompenzovaným diabetes mellitus, v dôsledku terapeutických zásahov sa normalizuje metabolizmus uhľohydrátov; vracia sa na normálnu alebo mierne zvýšenú hladinu glukózy v krvi, chýba alebo sa zníži na minimálnu koncentráciu glukózy v moči. V miernom štádiu cukrovky je na dosiahnutie kompenzácie dostatočné dodržiavať diétu s nízkym obsahom cukru. Pri miernej až ťažkej dávke sú predpísané vhodné dávky inzulínu.
• - nekompenzovaný diabetes mellitus sa vyznačuje vysokou hladinou krvného cukru a moču a typickými ťažkosťami.

Známky a prejavy diabetes mellitus:

• - sucho v ústach
• - smäd
• - zvýšená diuréza (močenie)
• - všeobecná slabosť
• - zmena telesnej hmotnosti
• - svrbivá pokožka
• - zníženie pracovnej kapacity.

V laboratórnej diagnostike dochádza k porušovaniu rôznych typov metabolizmu - tuku, bielkovín, minerálov (nízka hladina draslíka), vitamínov (nedostatok vitamínov skupiny B). S komplikáciou cukrovky sa vyskytuje výrazná acidóza (prebytok kyselín v tele), nevoľnosť, vracanie a neurologické príznaky. Z chronických komplikácií sú najčastejšími a najťažšími diabetické vaskulárne lézie (angiopatia), hlavne obličiek, očí a dolných končatín.

Najnebezpečnejšie podmienky pre diabetes sú kóma (strata vedomia, život ohrozujúci stav)

• - hyperglykemická (v dôsledku prudkého zvýšenia hladiny glukózy v krvi)
• - hypoglykemická (v dôsledku prudkého poklesu koncentrácie glukózy v dôsledku predávkovania inzulínom)

Hormóny a ich analógy pri cukrovke

MINISTERSTVO ZDRAVIA RUSKEJ FEDERÁCIE: "Vyhoďte meter a testovacie prúžky. Už viac Metformín, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Doprajte si to s tým. "

Diabetes mellitus je ochorenie, ktoré sa vyznačuje vysokou hladinou cukru v krvi. Dôvodom je nedostatočný účinok hormónu - inzulínu. Vylučuje sa pankreas, alebo skôr beta bunkami ostrovov Langerhans nachádzajúcich sa v ňom.

Podstatným hormónom pri cukrovke je rozpustný inzulín.

Po prvýkrát bol inzulín predpísaný Elizabeth Hughes ako lekár v roku 1922 na liečbu cukrovky 1. typu. Počas takmer storočia zostáva inzulín najefektívnejším liekom na udržanie zdravia pacientov. V roku 1922 sa vyvinul rozpustný inzulín. Injektuje sa pod kožu, vo vnútri žily alebo svalu. Charakteristickým znakom toho sú posledné dva spôsoby jeho zavedenia. Toto sú jediné lieky, ktoré sa dajú použiť týmto spôsobom. Rozpustný inzulín začína pôsobiť v intervaloch 15 až 30 minút, trvá 6 až 8 hodín.

Rekombinantné analógy

V týchto liekoch (Humalog, Novo Rapid) je akčný čas ešte menej - asi 3 hodiny. Najčastejšie sú predpísané na nepretržité podkožné podávanie so špeciálnymi dávkovačmi. Tiež ich pohodlie spočíva v tom, že môžu užívať pred jedlom.

Protamínový inzulín

Lekárne opäť chcú vkladať na diabetikov. Existuje zmysluplná moderná európska droga, ale o tom mlčí. Je to.

Tento typ hormónu bol v roku 1930 vyvinutý v Dánsku. Trvanie ich činnosti je priemerné. Najčastejšie z tejto skupiny hormónov je predpísaný izofán - inzulín.

Inzulín - Zinok - Odpruženie

Tento typ hormónu bol vytvorený v roku 1950. Táto skupina zahŕňa lieky, ktoré majú priemerné trvanie účinku a predĺžené, ale posledne uvedené je veľmi zriedkavé.

Inzulín glargín

Toto je novo vyvinutý liek s dlhodobým účinkom (k dispozícii ako jasné riešenie). Injektuje sa subkutánne a potom sa v mieste vpichu tvoria mikrosrážky. Účinok lieku prebieha 1,5 hodiny po podaní a trvá jeden deň. Treba poznamenať, že jeho koncentrácia v krvi sa dramaticky nezmenila, ale vo forme plošiny. Ak porovnáte koncentráciu glargínu s tradičnými typmi inzulínu, ktoré majú dlhotrvajúci účinok, je to podobné fyziologickej bazálnej sekrécii inzulínu.

Zmesi rôznych druhov liekov

Niektoré drogy sú patentované zmesi. Forma ich uvoľnenia: bubliny, náplne - pre špeciálne injekčné perá. Sú to najčastejšie koktaily vyrobené z liekov. Je to veľmi výhodné pre ľudí so zlým zrakom.

Trpím cukrovkou už 31 rokov. Teraz zdravý. Ale tieto kapsuly sú pre obyčajných ľudí nedostupné, lekárne ich nechcú predávať, nie je pre nich výhodné.

Spätná väzba a komentáre

Momentálne tu nie sú žiadne recenzie alebo komentáre! Vyjadrite svoj názor alebo špecifikujte niečo a pridajte ho!

Doktor proti cukrovke

prihlásenie

Napísal ju Alla 18. novembra 2016. Publikované v Dobrá rada

Čo vieme o hormónoch? Čo vieme o úlohe hormónov v ľudskom tele? Aký je najdôležitejší hormón pri cukrovke? Budeme sa snažiť pochopiť v poradí.

Hormóny sú potrebné pre našu krásu a zdravie rovnako ako vitamíny, ale vieme o nich oveľa menej. Ale krehké vlasy a nadváha v bruchu sa môžu objaviť v dôsledku nedostatku jedného z ženských hormónov.

Estrogén je hlavný ženský hormón, ovplyvňuje obnovu buniek, elasticitu pokožky a krvných ciev, dáva našemu telu zaoblenie a ženskosť, dodáva zdržanlivosti a zdvorilosť charakteru. Ak to nestačí, dochádza k rastu vlasov na tvári a nohách, čo je zmena správania. Na stabilizáciu produkcie tohto hormónu je potrebné použiť rôzne rastlinné oleje, klíčené zrná obilnín, rôzne odrody kapusty a petržlenu.

Testosterón je mužský hormón, ale je tiež produkovaný v našom tele. Dáva nám sexualitu, činnosť a agresivitu, pomáha svaly rozvíjať. Keď je nedostatok, pamäť sa zhoršuje, apatia k sexu dochádza a celkový tón klesá. Rôzne druhy mäsa a morských živočíchov pomôžu normalizovať produkciu tohto hormónu.

Hlavný hormón zodpovedný za cukrovku

Inzulín rozkladá sacharidy a produkuje energiu, vďaka ktorej dochádza k všetkým procesom v tele. Nedostatok inzulínu vedie k zhoršeniu krvných ciev, zvýšeniu hladiny cukru, ktorá sa môže vyvinúť na diabetes. Menšie sladké buchty, viac pohybu a čerstvá zelenina - a nebojí sa žiadneho cukrovky.

Ako ste pravdepodobne pochopili, je to hlavný hormón pre cukrovku. Ak je tento hormón v tele v nedostatočnom množstve, potom pankreas, ako hlavný orgán, ktorý produkuje tento hormón, jednoduchými slovami má zhoršený normálny výkon, alebo ako obyčajne hovoria "nefunguje".

Už viac ako storočie alebo skôr v roku 1922 sa tento hormón, pod vedením doktorky Elizabeth Hughesová, naučil podkožne podávať pacientovi, aby udržal svoje zdravie. A teraz na prahu 2017, a napriek tomu je stále jediným liekom, ktorý možno podať na udržanie požadovanej hladiny hormónu inzulínu v ľudskom tele.

V ľudskom tele je tiež množstvo ďalších dôležitých hormónov.

Dôležité ľudské hormóny

Norepinefrín produkuje nadobličkové žľazy počas stresu. Vďaka nemu v tejto dobe sme zlepšili reakciu, môžeme ľahko nájsť cestu von z najťažšej situácie, v očiach je lesk. V tomto prípade môžeme pokojne spať. Ak chcete byť vždy pripravení splniť stres plne ozbrojené, piť jogurt a jesť mrkvu.

Oxytocín je hormón, ktorý vysvetľuje večnú túžbu ženy starať sa o niekoho: najprv sa vytvorí obrovské množstvo dieťaťa (po maternicovej kontrakcii maternice), potom dieťa, potom mladý muž, potom manžel, pes a iní. S nedostatkom úzkosti. Banány, čokoláda a zeler pomáhajú organizmu produkovať potrebné množstvo oxytocínu.

Thyroxín je hormón štíhlosti a elegantných pohybov. Ak je veľa, je pre ženu jednoduchšie schudnúť, ale zároveň je veľmi ťažké sústrediť sa na niečo konkrétne, srdcový tep je narušený a spánok sa zhoršuje. Ak je tyroxín nízky, žena rýchlo získava extra libier (najmä v oblasti brucha a stehien). Dopĺňame stravu s produktmi s vysokým obsahom jódu - a tyroxín bude normálny a nebudete čeliť autoimunitnej tyroiditíde.

Rastový hormón - rastový hormón, silu a harmóniu. S jeho nedostatkom rastu spomaľuje, s nadbytkom a dva metre nie je limit. Rastový hormón pomáha spaľovať tuk, budovať svaly. Počas tehotenstva majú ženy mierne zväčšené funkcie tváre, pretože hormón je produkovaný viac (pretože dieťa rastie dovnútra). Po narodení sa všetko stabilizuje. Jeme ryby (najmä morské ryby), ryžu, kurčatá a morčacie - a produkcia hormónov bude normálna.

Takže, ak sa cítite unavení, poškodenie pamäti, výkyvy nálady, výkyvy hmotnosti, apatia - obráťte sa na špecialistu. Možno takto telo vedie o nedostatku dôležitých hormónov, ktoré sa s problémom nedokážu vyriešiť samy. V žiadnom prípade neužívajte hormóny bez lekárskeho predpisu.

Komunikácia cukrovky s rôznymi hormónmi

Diabetes mellitus je ochorenie charakterizované kombináciou hormonálnej a metabolickej nerovnováhy. Ak tieto poruchy nie sú korigované, prediabetiza sa môže zmeniť na úplný diabetes. Hormonálna nerovnováha vedie k neschopnosti vášho tela produkovať alebo absorbovať inzulín, čo je nevyhnutné na premenu glukózy na energiu.

Výsledkom je zvýšenie hladiny glukózy v krvi, príznaky a v priebehu času komplikácie diabetu. Podobne, ak trpíte glukózovou intoleranciou (keď telo nie je schopné používať tento sacharid ako palivo), dôjde k zníženiu hladiny cukru v krvi.

Hormóny, ktoré ovplyvňujú hladinu cukru v krvi

inzulín

Inzulín je hormón, ktorý sa uvoľňuje z beta buniek v pankrease a umožňuje telu premeniť glukózu na energiu. Inzulín je potrebný na udržanie stabilnej hladiny cukru v krvi. Po konzumácii a zvyšovaní hladín cukru v krvi dostávajú beta bunky signál a začnú uvoľňovať inzulín do krvného obehu. Potom sa tento hormón pripojí k bunkám, pomáha im absorbovať cukor z krvi a používa ho ako energiu.

glukagón

Vyrába sa z buniek alfa alebo ostrovčekov pankreasu. Používa sa na kontrolu hladín glukózy a na výrobu ketónov v pečeni. Tento hormón sa uvoľňuje medzi jedlom a cez noc a je dôležitý pri zachovaní rovnováhy medzi energiou a hladinou cukru v krvi. Glukagón signalizuje pečeň, keď je čas na glykogén a škrob na glukózu.

Amylin

Amylín je hormón, ktorý sa uvoľňuje z beta buniek spolu s inzulínom. Znižuje hladinu glukagónu v tele, čo vedie k zníženiu produkcie glukózy v pečeni a spomaľuje rýchlosť prechodu potravy cez žalúdok a rýchlo vytvára pocit sýtosti. Hlavnou úlohou amylínu je zníženie produkcie glukózy v pečeni počas jedla, aby sa zabránilo zvýšeniu hladín glukózy v krvi.

Adrenalínový spech

Vyrába sa v nadobličkách a nervových zakončeniach, stimuluje produkciu glukózy v pečeni. Epinefrín tiež stimuluje uvoľňovanie a deštrukciu mastných látok, ktoré po vstupe do pečene premenia na ketóny a glukózu.

kortizol

Kortizol je steroidný hormón, ktorý sa uvoľňuje z nadobličiek. To spôsobuje, že svalové a tukové bunky sú odolné voči inzulínu a tiež zvyšujú tvorbu glukózy v pečeni. Kortizol vyvažuje pôsobenie inzulínu, ale pri strese tento hormón vytvára bunky odolné voči inzulínu, takže telo má dostatok energie.

Rastový hormón

Rastový hormón sa vylučuje z hypofýzy v mozgu a pôsobí podobne ako kortizol. Tento hormón vyvažuje účinky inzulínu na tukové a svalové bunky. Ak sú však hladiny rastového hormónu príliš vysoké, môže dôjsť k rezistencii na inzulín.

Diabetes u žien sa vyskytuje menej často pri liečbe hormonálnymi estrogénmi.

Diabetes u žien sa vyskytuje menej často, ak dostávajú estrogénovú substitučnú liečbu. Súčasne sa riziko ochorenia zníži o 35%. Toto bolo oznámené švajčiarskymi vedcami, ktorí štúdiu vykonali. Ukázalo sa tiež, že estrogén sa podieľa na mechanizme udržiavania normálnej hladiny cukru v krvi.

Estrogén dáva nádej, že cukrovka u žien a mužov bude porazená.

Skupina vedcov z Ženevskej univerzity (Švajčiarsko) zistila, že diabetes u žien môže byť zastavený. Riziko vzniku ochorenia u žien, ktoré dostávajú estrogén ako substitučnú liečbu, sa zníži o 35%. Vedci uskutočnili štúdiu tohto javu, ktorá ukázala, že jeden z troch proteínov estrogénu sa podieľa na zložitom mechanizme na udržanie zdravých hladín cukru v krvi.

Výskumníci uvádzajú, že ich objavený účinok estrogénového proteínu na hladinu cukru môže byť použitý na vytvorenie nového lieku na liečbu diabetu 2. typu, ktorý pomôže nielen ženám, ale aj mužom.

Ako sa očakávalo, je možné vytvoriť molekulu, ktorá aktivuje iba špecifický receptor, ktorý "vypne" bunky, ktoré produkujú glukagón. Je to hormón, ktorý jednoducho spôsobuje rozklad glykogénu (komplexný polysacharid, v ktorom telo ukladá a ukladá glukózu), čím sa mení na jednoduchší cukor (glukóza v bežnej forme). Nadmerne zvýšená hladina glukózy v krvi vedie k vzniku diabetes mellitus.

Švajčiarsky vedci tvrdia, že ich objav vám umožní vytvoriť liek bez vedľajších účinkov, ktoré sa bežne vyskytujú v hormonálnej terapii. Preto dúfajú, že porazia diabetes u žien a mužov.

Estrogénová hormonálna liečba a jej neočakávané vlastnosti

Vedci už dlho vedia, že u mladých žien je menej pravdepodobné, že sa u nich vyvinie diabetes typu 2 ako mladí muži. Avšak, keď dosiahnu postmenopauzálny vek a muži sú rovnako starí, trend sa dramaticky mení. Teraz sa diabetes u žien vyskytuje tak často.

Ukazuje sa, že mladé ženy sú chránené pred cukrovkou typu 2 estrogénom. Ženský pohlavný hormón je úzko spojený so sekréciou glukagónu, ako bolo opísané vyššie, ako aj s glukagónom podobným peptidom-1 alebo GLP-1. Ten sa podieľa na mnohých metabolických procesoch v ľudskom tele a zúčastňuje sa najmä kontroly hladín glukózy v krvi (tiež potláča produkciu glukagónu a čo je najdôležitejšie - zvyšuje sekréciu inzulínu).

Dobré prepojenie medzi množstvom estrogénu v krvi a hladinou hormónu glukagónu a GLP-1 bolo preukázané švajčiarskymi výskumníkmi. Predtým takýto vzťah nebol študovaný - bolo možné ho po prvýkrát vysledovať.

Príčina cukrovky je považovaná za nerovnováhu v množstve inzulínu a glukagónu, čo by ideálne malo udržiavať hladinu glukózy v krvi na normálnej úrovni. Inzulín "zachytáva" cukor a glukagón robí presný opak - uvoľňuje ho.

Vedci z Ženevskej univerzity uskutočnili experimenty na myšiach, ktoré sú postmenopauzálne. Dostali estrogén, "v reakcii na to" organizmy hlodavcov zvýšili glukózovú toleranciu a tým "chránili" proti cukrovke.

Výskumníci skrývajú skutočnosť, že boli prekvapení výsledkami získanými, keď "otvorili" spôsob, akým estrogén ovplyvňuje hladiny glukagónu a GLP-1. Možno kvôli tomuto objaveniu dokáže poraziť diabetes u žien a mužov.

Hormóny diabetes

Ako skontrolovať hypofýzu mozgu, krvné testy hormónov

Na liečbu štítnej žľazy naši čitatelia úspešne použili Monastic tea. Keď sme videli popularitu tohto nástroja, rozhodli sme sa ho ponúknuť.
Prečítajte si viac tu...

Hypofýza váži len pol gramu, ale zároveň je malá časť mozgu základným prvkom ľudského endokrinného systému. Syntéza hormónov hypofýzy je zodpovedná za obrovské množstvo procesov, ktoré sa vyskytujú v tele - to je syntéza bielkovín a ľudský rast a funkcia endokrinných žliaz.

Podstata problému

Úžasná schopnosť hypofýzy je zvýšiť jej počas tehotenstva a po pôrode sa nevráti na svoju predchádzajúcu veľkosť. Vo všeobecnosti je hypofýza študovaná veľmi málo a vedci neustále vykonávajú rôzne štúdie a zisťujú svoje schopnosti.

Hypofýza je nepárový orgán, ktorý je rozdelený na prednú, strednú a zadnú časť. Predná časť tela je 80% celej žľazy, v strednej časti sú procesy, ktoré sú zodpovedné za spaľovanie tuku, a v zadnej časti je produkcia neurosecret.

Hypofýza je umiestnená v tureckom sedle, komunikácia s inými časťami mozgu a najmä s hypotalamom je zabezpečená pedikulom, ktorý sa nachádza v membránovej náleve.

Hormóny hypofýzy

Adrenokortikotropný hormón je hlavným mechanizmom stimulácie nadobličiek, ktorý je zodpovedný za reguláciu syntézy glukokortikoidov. Okrem toho tento hormón reguluje syntézu melanínu, ktorý je zodpovedný za pigmentáciu kože.

Luteinizačné a folikuly stimulujúce hormóny sú zodpovedné za reprodukčnú funkciu. Oni sa nazývajú gonadotropné hormóny. LH je zodpovedná za ovulačný proces u žien a syntézu androgénov v mužskej polovici ľudstva a FSH je priamo zapojený do spermagenézy a dozrievania folikulov.

Stimulujúci hormón štítnej žľazy je veľmi dôležitým hormonom pre normálnu funkciu štítnej žľazy. Pod vplyvom tohto hormónu sa zvyšuje žľaza, syntéza hormónov štítnej žľazy, ako aj syntéza nukleotidov.

Somatotropín je dôležitý hormón zodpovedný za syntézu proteínových štruktúr a ľudského rastu. Okrem toho sa zúčastňuje rozpadu tukov a syntézy glukózy v krvi.

Prolaktín je hormón, ktorý reguluje produkciu mlieka u žien počas laktácie a zohráva aj ďalšie dôležité úlohy v ľudskom tele. Zníženie hladiny prolaktínu vedie k zlyhaniu menštruačného cyklu u žien a u mužov sa v tomto prípade vyvíja sexuálna dysfunkcia.

V strednom laloku tela sa produkuje melanotropín, vedci sa domnievajú, že okrem pigmentácie kože je tento hormón zodpovedný za ľudskú pamäť.

V zadnej časti hypofýzy sa nahromadia hormóny produkované hypotalamom - vazopresínom a oxytocínom. Prvá sa podieľa na metabolizme vody a tiež stimuluje hladké svaly orgánov a oxytocín má vplyv na kontrakciu maternice a zvyšuje produkciu prolaktínu počas laktácie.

Keď potrebujete analýzu hormónov hypofýzy

Štúdium hypofýzy a celého mozgu sa uskutočňuje v nasledujúcich prípadoch:

• puberta je príliš skoro alebo príliš pomalá,
• nadmerný alebo nedostatočný rast;
• neprimerané zvýšenie niektorých častí tela;
• opuch mliečnej žľazy a výskyt laktácie a mužov
• neplodnosť;
• zvýšený smäd s veľkým množstvom moču,
• obezita;
• predĺžená depresia, ktorá nie je liečiteľná antidepresívami a psychoterapeutickými metódami;
• slabosť, ranné vracanie, pri absencii problémov s orgánmi tráviaceho traktu;
• stabilná hnačka.

Takéto príznaky vyžadujú vyšetrenie hypofýzy, jej funkcie a hlavného mozgu ako celku. Ako veriť práci hypofýzy? Na to je inštrumentálna a laboratórna diagnostika.

Aké poruchy môžu byť v hypofýze?

Hypofýza sa rozširuje nielen počas tehotenstva, ale ako človek starne, vo veku 40 rokov sa stáva viac ako dvakrát väčším a spája sa s hypotalamom. Výsledkom je neuroendokrinný korpus.

Ale zvýšenie alebo zníženie žľazy môže byť spojené nielen s vekom-súvisiace zmeny alebo pokračovanie rodu, môže to byť patologické zmeny:

• dlhodobé užívanie antikoncepčných piluliek;
• zápal;
• poranenia hlavy;
• operácia mozgu;
• krvácanie;
• cysty a nádory;
• vystavenie žiareniu.

Keď je práca hypofýzy z nejakého dôvodu narušená, má človek prvé príznaky, ktoré si vyžadujú okamžité riešenie problému:

• rozmazané videnie;
• bolesti hlavy;
• nespavosť v noci a ospalosť počas dňa;
• únava.

Choroby hypofýzy u žien spôsobujú prerušenie menštruačného cyklu a vedú k neplodnosti. U mužov sa vyvíja impotencia a metabolické procesy sú narušené.

Nesprávna práca hypofýzy vedie k zvýšeniu alebo zníženiu koncentrácie hormónov hypofýzy v krvi, čo zahŕňa rôzne ochorenia a patológie.

Terapia hypofýzových ochorení samozrejme závisí od príznakov ochorenia. Po nevyhnutnej diagnóze je pacientovi predpísaná liečba. Môže to byť:

• medikácie;
• chirurgický zákrok;
• rádioterapia.

Pacient so zhoršenou funkciou hypofýzy musí byť naladený na dlhú liečbu a vo väčšine prípadov môže byť liečba celoživotná.

Laboratórne testy

Na overenie práce adenohypofýzy (prednej časti žľazy) a iných lalokov je potrebné darovať krv na hormóny hypofýzy, testy môžu byť nasledovné:

• Somatropín. U dospelých je hladina tohto hormónu normálna, nesmie prekročiť 10 jednotiek a u detí v prvých rokoch života, u normálnych dievčat, 9 jednotiek, u chlapcov, 6.
• Somatomedin C - je syntetizovaný v pečeni a reguluje účinky somatotropínu. Je vhodnejšie vyšetriť, pretože tento peptid zostáva dlhý čas v krvi. Ak je jeho hladina normálna, potom nie je nedostatok somatotropínu. Pečeňový peptid u dospievajúcich vo veku od 12 do 16 rokov by mal byť zvyčajne 210 - 255 jednotiek a u dospelých je jeho miera nižšia - od 120 do 390 jednotiek.
• Thyrotropin. Jeho najvyššia koncentrácia sa pozoruje v krvi novorodencov - 17 jednotiek, u dospelých je miera omnoho nižšia - až 4 jednotky.
• Prolaktín. Sadzba pre ženy je od 110 do 555 kusov, pre mužov je jej úroveň prípustná v rozsahu 75-405 jednotiek.
• Folikulostimulačný hormón. U mužov v reprodukčnom veku je ich miera od 1 do 12 jednotiek, u žien je ich hladina spojená s menštruačným cyklom, preto jeho fluktuácie sú prijateľné od 1 do 17 jednotiek.
• Luteinizačný hormón. Po skončení puberty u mužov hladina tohto hormónu sa zvyčajne pohybuje v rozmedzí od 1,12 do 8,5 jednotiek, u žien hladina tohto hormónu závisí aj od mesačného cyklu, v luteálnej fáze by nemala prekročiť 16, 5 jednotiek a vo folikulárnej fáze 15 jednotiek,

Pred darovaním krvi na hypofýzové hormóny je potrebné zastaviť namáhavú fyzickú námahu (tréning atď.) O pár dní, nemali by ste jesť tučné jedlo deň pred testom a večera v predvečer testu by mala byť skoro a ľahko.

Sexuálne kontakty (najmä ak je potrebné užívať prolaktín) by sa mali odstrániť za deň a tiež sa snažiť minimalizovať stresové situácie. Hormóny hypofýzy darujú krv ráno na prázdny žalúdok.

Je dôležité mať na pamäti, že po večernej večeri a doručenie analýzy by malo trvať najmenej 13-14 hodín. Ak potrebujete diagnózu FSH a LH, potom sa odporúča, aby tieto hormóny prekonali štrnásty deň cyklu.

Inštrumentálna a hardvérová diagnostika

Hardvérová diagnostika hypofýzy a hypotalamu je rozdelená na nepriame a vizualizujúce. Prvým z nich je definícia vizuálnych polí, antropometria a ďalšie a druhá je MRI, CT a röntgenové lúče.

Ak je potrebné identifikovať somatotropickú nedostatočnosť, antropometria nebude mať základnú diagnostickú hodnotu. Pokiaľ ide o definíciu vizuálnych polí, táto štúdia sa ukazuje pacientom, ktorí mali neurochirurgickú intervenciu.

Vizualizačné metódy, ako napríklad röntgenové lúče, umožňujú určiť veľkosť tureckého sedla, detailne si preštudovať jeho štruktúru, hrúbku a ďalšie parametre. Aj na röntgenových lúčoch je vidieť prítomnosť veľkých adenómov, rozšírenie vchodu, zničenie chrbta, narovnanie sedla a iné patologické stavy.

Ďalšie informácie nájdete na stránke CT. CT z mozgu môže určiť takzvanú "prázdnu" dedinu, vizualizovať nielen makro, ale mikroadenómy, cysty. MRI môže rozlíšiť hypofýzu a najmenšie zmeny v štruktúre tkaniva, krvácania, malé cysty, nádory atď. Pri použití kontrastného činidla v štúdii mozgu sa diagnostické schopnosti výrazne rozšíria.

Doktor štítnej žľazy

Endokrinológia je jednou z najdôležitejších vied, ktorá skúma funkčnosť a všetky druhy porúch endokrinných žliaz.

Ľudské telo je jediný celý endokrinný systém, takže prístup k liečbe patologických procesov by mal byť čo najefektívnejší a neškodný.

Štúdia štítnej žľazy

Endokrinológ je lekár, ktorého činnosť je zameraná na štúdium, prevenciu a liečbu patologických procesov spojených s poruchami štítnej žľazy.

Úloha špecialistu, ktorý sa zaoberá týmto druhom patológie, spočíva v náprave hormonálneho zázemia pacientov, pri výbere individuálneho liečebného režimu pre každého pacienta.

Je veľmi dôležité poznamenať, že doktor štítnej žľazy sa zaoberá nielen problémami spojenými s vyšetrovaným orgánom, ale aj všetkými možnými dôsledkami, ktoré sa môžu vyvinúť na pozadí progresívnej choroby.

Kvalifikovaný endokrinológ sa špecializuje na liečbu a diagnostiku patológií nasledujúcich orgánov:

• štítna žľaza;
• hypotalamus;
• hypofýza;
• pankreasu;
• nadobličky;
• epifýza mozgu.

Choroby liečené endokrinológiou

1. Diabetes mellitus.

Patologické ochorenie s chronickým priebehom sa vyvíja v dôsledku zvýšenia hladiny cukru v krvi, čo je porušením produkcie pankreatického hormónu.

Diabetes mellitus je jednou z najvážnejších patológií, ktorá vedie k zhoršeniu metabolických procesov, činnosti srdca a nervových systémov.

Príčinou vývoja cukrovky môže byť genetický faktor, obezita, nezdravá strava, nedostatok cvičenia, častý stres atď.

Chronický patologický proces sprevádzaný zápalom štítnej žľazy v dôsledku tvorby protilátok ľudským telom.

Pomerne bežná choroba, ktorú je ťažké diagnostikovať v počiatočnom štádiu vývoja.

Prvá etapa patológie je asymptomatická. Príčinou vzniku autoimunitnej tyroiditídy je dedičné predispozície a v niektorých prípadoch aj stresové situácie.

1. Difúzny toxický prasač.

Ďalší patologický proces sprevádzaný nadmernou tvorbou hormónov štítnej žľazy.

Príčinou vzniku ochorenia môže byť genetická predispozícia, psycho-emocionálne trauma alebo akékoľvek vírusové infekcie, ako je chrípka, osýpky, čierny kašeľ a oveľa viac.

Jedna z ťažko liečiteľných endokrinných ochorení je spojená s nadmernou produkciou rastového hormónu, somatotropínu.

Na liečbu štítnej žľazy naši čitatelia úspešne použili Monastic tea. Keď sme videli popularitu tohto nástroja, rozhodli sme sa ho ponúknuť.
Prečítajte si viac tu...

Tento hormón má všeobecný anabolický účinok na celé telo, vo všeobecnosti stimuluje syntézu proteínov, rast a vývoj kostrového systému ľudského tela.

Príčinou vzniku akromegálie môže byť vážne poškodenie hypofýzy, a to jej predného laloku.

Celosvetovo známe ochorenie koherentné s poškodenou hormonálnou produkciou nadobličkovej kôry.

Ľudia trpiaci touto patológiou majú príliš vysokú hladinu adrenokortikotropného hormónu.

Zvyčajne sa patológia vyvíja v dôsledku dlhodobého užívania steroidných hormónov, ktoré vyvolávajú rozvoj nádorov hypofýzy, nadobličiek a ďalších štruktúr, ktoré spôsobujú nadmernú produkciu hormónov.

Endokrinológ vybavenia

Na diagnostiku patologických procesov postihujúcich ľudský endokrinný systém potrebuje lekár nasledujúce nástroje:

• antropometrie;
• rýchly test glukózy v krvi;
• nástrojov na hodnotenie neurologického stavu.

Symptómy endokrinných porúch

Ak potrebujete kvalifikovanú pomoc, mali by ste kontaktovať špecialistov ihneď po zistení týchto príznakov:

• zhoršenie celkového stavu tela;
• ospalosť;
• silná podráždenosť;
• konštantná smäd, suchosť v ústach;
• vzhľad opuchu tváre a nôh;
• depresívny stav;
• vypadávanie vlasov;
• tras rúk a nôh;
• nadváhou alebo naopak podváhou;
• neprimeraný rast kostrového systému;
• bolesti kĺbov, kostí, svalov;
• vysoký krvný tlak;
• častá zápcha, nevoľnosť;
• rozmazané videnie, rozvoj katarakty, glaukóm;
• často opakujúce sa gastrointestinálne ochorenia.

Je veľmi dôležité identifikovať vývojovú patológiu v čase, aby sa zabránilo možným komplikáciám a ďalšiemu vývoju ochorenia.

Aké hormóny spôsobujú hyperglykémiu: nečakané viníky

Hormóny, ktoré spôsobujú hyperglykémiu - koľko z nich a čo sú? Každý vie, že všetko je v endokrinnom systéme úzko prepojené, takže možno predpokladať, že hladina glukózy stúpa nielen kvôli poklesu produkcie inzulínu.

Existujú určité faktory, ktoré spôsobujú hyperglykémiu, presne tak, ako aj faktory, ktoré spôsobujú hypoglykémiu.

Je dôležité porozumieť stavu orgánov, ktoré by mali byť monitorované v prvom rade, aby sa zabránilo nadmernému zásobovaniu alebo nedostatku glukózy.

Rizikové faktory

Metabolizmus uhľohydrátov je dôležitý pre vývoj a fungovanie takmer všetkých systémov tela.

Najčastejšie poruchy metabolizmu sacharidov nazývajú hyperglykémiou a hypoglykémiou, v ktorej hladina glukózy dosiahne hornú alebo nízku kritickú hladinu.

Keď hovoríme o tom, čo spôsobuje hyperglykémiu, existuje niekoľko faktorov:

• ochorenia endokrinného systému;
• neurologické problémy;
• prejedanie.

Každopádne sú všetky 3 faktory spojené so zmenami v produkcii hormónov, takže vo väčšej miere, keď hovoríme o príčinách vývoja problémov s hladinami cukru v krvi, hormonálna nerovnováha je považovaná za vinníka.

Hormóny, ktoré spôsobujú hypoglykémiu, tiež spôsobujú hyperglykémiu.

Inzulín a glukogón - prvé provokatéry hyperglykémie

Účelom inzulínu v tele je regulovať hladinu cukru v krvi. Preto, ak sa u malej alebo vysokej produkcie tohto hormónu môže objaviť hyperglykémia alebo hypoglykémia.

Ak pankreas nepracuje správne, jeho beta bunky prestávajú produkovať dostatok inzulínu a v priebehu času prestane vnímať inzulín a hladina glukózy sa zvýši.

Pri cukrovke používajte syntetický inzulín na udržanie normálneho stavu hormónov.

Ak osoba vynechá injekciu hormónu alebo urobí nižšiu dávku, hyperglykémia sa zmení na novú formu nazývanú hyperglykemický syndróm.

Z dôvodu nadmernej produkcie inzulínu (napríklad počas tvorby inzulínu) sa naopak môže vyvinúť hypoglykémia a následný vývoj hypoglykemickej kómy.

Ďalší hormón pankreasu (produkovaný inými bunkami, ostrovčeky Langergars) je glukogón. Táto látka má opačný účinok ako inzulín, to znamená, že pomáha pri tvorbe aminokyseliny na glukózu tým, že kontroluje jej množstvo v krvnej plazme.

Produkcia glukogónu zvyšuje hladinu cukru v krvi na požadovanú rýchlosť. Keď dochádza k poruche pankreasu, začne sa nadmerná produkcia glukogónu a hladiny inzulínu sa znižujú, čo vedie k hyperglykémii.

V prípade hypoglykémie spôsobenej nadmernou produkciou inzulínu sa ako liečba používa injekcia glukogónu, ak sa nedosiahne výsledok, vstrekne sa glukóza.

Hormóny štítnej žľazy

Hormóny štítnej žľazy môžu tiež ovplyvniť hladinu cukru. Hormóny štítnej žľazy, keď sú nadmerne nasýtené telom (hypertyroidizmus), môžu spôsobiť zvýšenie plazmatickej glukózy, to znamená rozvoj hyperglykémie.

Naopak, v prípade diabetes mellitus je osoba citlivá na vývoj hypertyroidizmu a hypotyreózy.

Keďže funkcie štítnej žľazy ovplyvňujú funkciu pankreasu, utrpenie cukrovky môže poškodiť ochorenie štítnej žľazy.

Choroby, ktoré spôsobujú zníženie funkcie štítnej žľazy, spôsobujú hypoglykémiu, často pacienti s cukrovkou a hypotyreózou znižujú dávkovanie inzulínu.

S vývojom hypertyreózy v diabete sa zvyšuje percento pravdepodobnosti diabetickej kómy, pretože všetky metabolické procesy sú urýchlené.

Zvyčajne, keď sú tieto dve ochorenia detegované, pacient sa najskôr normalizuje hormónmi štítnej žľazy a potom sa zvolí liečba diabetu.

Hormóny nadobličiek

Spárované žľazy, nadobličkové žľazy, sú priamo spojené s hyperglykémiou.

Nadledvinové žľazy, kortikálna a medulla produkujú nasledujúce typy hormónov, ktoré môžu spôsobiť hyperglykémiu:

Pohlavné hormóny (androgén, progesterón, estrogén) okrem hlavnej funkcie tiež pôsobia ako sprostredkovatelia v metabolizme bielkovín, čím zvyšujú počet aminokyselín v proteínových molekulách.

S nadbytkom aminokyselín, z ktorých sa produkuje glukóza, sa zvyšuje riziko hyperglykémie.

Glukokortikoidy sa často nazývajú antagonisty inzulínu, urýchľujú metabolické procesy, zvyšujú množstvo cukrov v krvnej plazme a preto, keď hormonálne prerušenie môže viesť k vzniku hyperglykémie.

Adrenalín - hlavný hormón nadobličiek, kontroluje tvorbu glukokortikoidov a preto môže ovplyvniť zvýšenie hladiny cukru v krvi. Urýchľuje rozklad glykogénu na glukózu v pečeni.

V stave hypoglykémie vysiela hypotalamus signály špeciálne pre produkciu adrenalínu, takže pomáha regulovať hladinu cukru.

Nadbytok adrenalínu spôsobuje hyperglykémiu.

Endokrinný systém ovláda celé telo. Ide o hormóny produkované endokrinnými žľazami, ktoré prispievajú k dobrej alebo zlej nálade, vzniku hladu alebo nedostatku chuti do jedla, ako aj rozvoja chorôb a patologických stavov.

Črevné hormóny a ich úloha v diabetes mellitus 2. typu: súčasný stav problému Text vedeckého článku o špecializácii "Strojárstvo"

Abstrakt vedeckého článku o strojárstve, autorkou vedeckej práce je Kolbina Marina Vladimirovna

Článok sa zaoberá novým smerom v liečbe diabetes mellitus typu 2 založený na použití inkretínového účinku. Boli študované vlastnosti a terapeutický potenciál intestinálnych hormónov glukagónu podobného peptidu-1 a glukózo-dependentného insulinotropného polypeptidu, ktoré zohrávajú vedúcu úlohu pri realizácii inkretínového účinku. Inhibítory dipeptidyl-peptidázy-4 sú považované za veľmi sľubné, čo s výhodami inkretinových mimetiek si zachováva dlhodobý účinok a má menej vedľajších účinkov. Ďalší výskum v tejto oblasti pomôže optimalizovať kontrolu diabetu typu 2 a zlepšiť nápravu a prevenciu vývoja jeho komplikácií.

Súvisiace témy vedeckých prác v strojárstve, autor vedeckej práce - Kolbina Marina Vladimirovna,

Črevné hormóny pri cukrovke: súčasný stav problému

Článok ukazuje diabetes na účinok. GLP-1 a GIP (intestinálne hormóny) a terapeutický potenciál účinku. Inhibítory DPP-4 sú veľmi sľubné a zostávajú rovnaké. Pomôže vám to podporiť vašu zdravotnú kariéru.

Text vedeckej práce na tému "Črevné hormóny a ich úloha pri diabetes mellitus 2. typu: súčasný stav problému"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012. - № 4. - s. 22-25.

29. Účinok itopridu na pohyblivosť pažeráka a funkciu spodného pažeráka v človeku / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - zv. 33, č. 3. - str. 99-105.

30. Cnosť pridania čerpacích inhibítorov k refluxnej chorobe: prospektívna štúdia / W. F. Ezzat a kol., J. Otolaryngol. Head. Krku. Surg. -2011. - zv. 40, č. 4. - str. 350-356.

31. Myazin, R. G. Porovnanie prokinetického itopridu a homeperidónu pri liečbe pacientov s gastroezofageálnym re-

toku a pacientov s funkčnou dyspepsiou / R. G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - str. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, kandidátka lekárskych vied, asistentka oddelenia vnútorných chorôb a polyklinickej terapie. Korešpondencia: [email protected]

Článok bol prijatý 3. septembra 2013. © I. A. Grishechkina

Štátna lekárska akadémia Omsk

INTESTINNÉ HORMÓNY A ICH ÚLOHA V TABUĽKU 2 DIABETY MELLITUS: SÚČASNÝ STAV PROBLÉMU

Článok sa zaoberá novým smerom v liečbe diabetes mellitus typu 2 založený na použití inkretínového účinku. Boli študované vlastnosti a terapeutický potenciál intestinálnych hormónov, glukagón-podobného peptidu-1 a glukózovo závislého insulinotropného polypeptidu, ktoré zohrávajú vedúcu úlohu pri realizácii inkretínového účinku. Inhibítory dipeptidyl-peptidázy-4 sú považované za veľmi sľubné, čo s výhodami inkretinových mimetiek si zachováva dlhodobý účinok a má menej vedľajších účinkov. Ďalší výskum v tejto oblasti pomôže optimalizovať kontrolu diabetu typu 2 a zlepšiť nápravu a prevenciu vývoja jeho komplikácií. Kľúčové slová: diabetes mellitus typu 2, inzulínová rezistencia, inkretíny, peptid-1 podobný glukagónu, dipeptidyl peptidáza-4, intestinálne hormóny.

Podľa Medzinárodnej diabetickej federácie trpí touto chorobou vo svete 246 miliónov ľudí. Očakáva sa, že do roku 2025 sa toto číslo zvýši na 380 miliónov, zatiaľ čo diabetes mellitus typu 2 (T2DM) a súvisiace choroby sú hlavnými príčinami zdravotného postihnutia [1]. Účinná kontrola pre T2DM v súčasnosti zostáva naliehavým problémom, ktorým čelia lekári rôznych špecialít.

V posledných desaťročiach sa venovala najvyššia pozornosť štúdiu jemných mechanizmov vývoja kaskád patogénnych porúch metabolického syndrómu. Je založená na genetickej inzulínovej rezistencii spojenej s nadmernou tvorbou tukových tkanív prozápalovými cytokínmi a biologicky aktívnymi látkami, ktoré sú v súčasnosti najviac študované [2]. Pomerne nový trend - štúdium gastrointestinálnych hormónov a ich úlohu v rozvoji obezity a metabolického syndrómu, ako aj ich účinky na sekréciu inzulínu, glukagónu a ďalších biologicky účinných látok v diabetes mellitus 2. typu.

V súčasnosti je niekoľko gastrointestinálnych hormónov známych a študovaných, priamo alebo

nepriamo zapojený do regulácie metabolizmu pri diabete mellitus.

Späť na začiatku dvadsiateho storočia sa zistilo, že extrakt z črevnej sliznice má schopnosť stimulovať sekréciu inzulínu [3, 4]. Autori tohto zistenia naznačili, že črevná sliznica môže produkovať biologicky účinné látky, ktoré zvyšujú uvoľňovanie inzulínu - inzulínu. Ďalšie štúdie ukázali, že v gastrointestinálnom trakte sa produkuje množstvo hormónov, ktoré sa uvoľňujú v reakcii na príjem potravy a zvyšujú sekréciu inzulínu stimulovanú glukózou [5]. Súčasne perorálny príjem glukózy stimuluje sekréciu inzulínu intenzívnejšie ako intravenózne podanie [6, 7], ktoré je regulované humorálnou cestou spôsobenou gastrointestinálnymi hormónmi [8]. Zistenia naznačujú, že enteroizolárna os je zodpovedná za produkciu približne 60% postprandiálneho inzulínu [7, 9]. Hormonálna zložka tohto mechanizmu sú inkkeny.

Zvýšte produkciu. Gastrointestinálne hormóny, ako je sekretín, cholecystokinín,

vazoaktívny intestinálny polypeptid. Najdôležitejšími inkretínmi sú polyp Pid-1 (GLP-1) a gastrointestinálny polypeptid (HIP) s obsahom glukagónu. HIP sa syntetizuje a vylučuje do enteroendokrinných K-buniek, ktoré sú umiestnené hlavne v dvanástniku a proximálnom tenkom čreve. Vyvoláva sa sekrécia HIP uhľohydrátmi, tukami a aminokyselinami a tuk je najsilnejším stimulátorom sekrécie tohto hormónu [10-12].

GLP-1 je produkovaný intestinálnymi b-bunkami a je insulinotropným hormónom [13]. Predpokladá sa, že regulácia syntézy GLP-1 v L bunkách sa vykonáva nutričné ​​a hormonálne faktory [14]. Perorálne podávanie glukózy spôsobuje veľmi rýchle (do 2-3 minút) zvýšenie plazmatickej GLP-1 u osoby s prvým vrcholom 15-20 minút po požití potravy a druhý vrchol približne po 1 až 2 hodinách [15]. Pravdepodobne v čreve existujú mechanizmy, ktoré prenášajú stimulačné signály indukované jedlom do nervových buniek alebo endokrinných buniek do L buniek v distálnych častiach čreva [16]. Príjem potravín bohatých na sacharidy alebo potravy bohaté na tuky stimuluje sekréciu HIP s vrcholom o 15 až 30 minút neskôr [17].

GIP a GLP-1 inaktivovaný štiepením aminokyselinu alanín ovplyvnený dipeptidilpep-tidazy-4 (DPP-4), [18] a strácajú svoju schopnosť stimulovať sekréciu inzulínu. DPP-4 sa nachádza na hranici čriev črevných buniek, membrán pečeňových buniek v kapilárach a tiež v rozpustnej forme v krvnej plazme [19]. Polčas eliminácie GLP-1 je menej ako 2 minúty [20] u zdravých ľudí aj u diabetikov. Obdobie polčasu eliminácie HIP u zdravých ľudí je približne 7 minút a približne 5 minút u pacientov s cukrovkou. GLP-1 a HIP sú inaktivované v pečeni a ďalej metabolizované periférnymi tkanivami. Zvyšky inkretínov sa vylučujú hlavne obličkami.

Zvýšené a ostrovčeky pankreasu. U ľudí a hlodavcov, GLP-1 receptor sa nachádza v Langerhansových ostrovčekov, vrátane alfa-, beta-, a 8 buniek, pľúc, žalúdka, čriev, obličiek, srdca, mozgového kmeňa, hypotalamu, hypofýzy [21]. GIP receptor je lokalizovaný v pankrease, žalúdku, čreva, tukové tkanivo, kôry nadobličiek, pľúc, epifýza, srdca, kostnej, vaskulárne endotel, a rôzne časti mozgu. Inkritidy pôsobia na receptory prostredníctvom mechanizmu adenylátcyklázy. Aktivovanou proteínkinázu inhibujú ATP-dependentný draslíkové kanály, čo vedie k depolarizáciu membrány a zvýšiť obsah voľného vápnika v cytosolu, a nakoniec k aktivácii procesu syntézy inzulínu [22]. Zvláštnosť tohto mechanizmu spočíva v tom, že účinok zlepšenia syntézy inzulínu GLP-1 a HIP sa prejavuje iba zvýšenou koncentráciou glukózy v krvnej plazme. Prečo s nízkou a normálnou hladinou glukózy inktíny nemajú inzulínotropný účinok, zostávajú úplne nezrozumiteľné.

Ďalšie účinok GLP-1 je zníženie sekrécie glukagónu ako priamo prostredníctvom receptorov a buniek, a nepriamo prostredníctvom stimulácie syntézy inzulínu a zvýšenie sekrécie somatických statín priamym pôsobením 8-buniek [23]. Okrem toho GLP-1 indukuje proliferáciu a obnovu buniek ostrovčekov. GLP-1 stimuluje syntézu a diferenciáciu pluripotentných buniek do pankreatických P-buniek, DNA, rovnako ako spomalenie

zit apoptózu buniek ostrovčekov a ich smrť pri vystavení cytokínom a peroxidom [24]. Tieto účinky vedú k zvýšeniu hmotnosti P-buniek v Langerhansových ostrovčekoch (to sa ukazuje v experimentálnych štúdiách na intaktných hlodavcoch), ako aj v diabete mellitus a geneticky určená obezita so zavedením GLP-1 a jeho analógov.

Účinok ISU na ostrovčekový aparát pankreasu bol skúmaný v menšom rozsahu. HIP môže nielen urýchliť proliferáciu P-buniek a inhibovať ich apoptózu in vitro, ale tiež stimulovať rast, diferenciáciu, proliferáciu a prežitie týchto buniek [25]. Avšak HIP má glukagonotropný účinok u ľudí za podmienok euglykémie.

Extrapankrétické účinky inkrestinov. GLP-1

schopný spomaliť evakuáciu žalúdka a prechod živín zo žalúdka do čreva, čím ovplyvňuje zvýšenie hladín glukózy v krvi v reakcii na príjem potravy.

Množstvo experimentálnych štúdií ukázalo, že dlhodobé podávanie agonistu receptora GLP-1 do periférnej krvi, čo vedie k pocitu sýtosti a úbytku hmotnosti, inhibuje príjem energetických substrátov [26]. Je pravdepodobné, že tento účinok GLP-1 na príjem potravy je spôsobený priamymi alebo nepriamymi účinkami na centrum nasýtenia hypotalamu a inhibíciou evakuácie.

Bolo zistené, že HIP neinhibuje žalúdočnú evakuáciu u ľudí, zvyšuje intestinálny transport glukózy a inhibuje produkciu pečeňou, zvyšuje vychytávanie glukózy svalovým tkanivom, stimuluje syntézu mastných kyselín v tukovom tkanive a zvyšuje aktivitu lipoproteínovej lipázy. HIP tiež podporuje začlenenie mastných kyselín do tukového tkaniva [27]. V dôsledku toho tieto účinky vedú k ukladaniu tuku v tele.

Okrem toho zavedenie HIP znižuje triglyceridy v krvi psov, inhibuje lipolytický účinok glukagónu na adipocyty, prispieva k rozvoju obezity. Napriek skutočnosti, že receptory HIP sú prezentované v rôznych oblastiach mozgu, jeho účinok na centrálny nervový systém nebol dostatočne študovaný.

Inkretin a SD2. V štúdii mechanizmov stimulácie syntézy inzulínu u pacientov s diabetes mellitus 2. typu sa prejavila porucha pôsobenia inkretínov, čo môže byť dôsledkom ich poškodenej produkcie a zníženia ich stimulačného účinku na R-bunky. Táto skutočnosť je potvrdená skutočnosťou, že v závislosti od perorálnej a intravenóznej glukózovej záťaže, za predpokladu, že má rovnakú počiatočnú koncentráciu v krvi, prebytok inzulínovej sekrécie pri perorálnom podaní u zdravých ľudí je významne vyšší ako u T2DM [9]. U osôb s obezitou sa pozoruje pokles syntézy GLP-1. V prípade T2DM sa sekrécia GLP-1 v L-bunkách znižuje, najmä po jedle. Viacerí vedci zistili, že zníženie sekrécie GLP-1, aj keď sa vyskytuje druhýkrát, nie je primárnou príčinou vývoja diabetu 2. typu. Sekrécia GIP u diabetes mellitus sa nemení. Základná hladina HIP u zdravých jedincov a u pacientov s T2DM je rovnaká. Koncentrácia tohto inkretínu v krvi v postprandiálnom období je rovnaká [28]. Avšak pri zavádzaní HIP zdravým ľuďom sa na rozdiel od pacientov s T2DM v podmienkach hyperglykémie znižuje sekrécia inzulínu.

Preto v prípade T2DM dôjde k porušeniu fyziologického účinku inkretínov. Ďalšia štúdia tohto problému umožní optimalizáciu terapeutických a profylaktických prístupov u pacientov s T2DM.

Inkretinový efekt a možnosti liečby T2DM: aktuálny stav problému. V DM2 dochádza nielen znižujú produkciu inzulínu v odozve na zaťažení sacharidov, ale aj zvýšenie syntézy glukagónu a buniek pankreatických ostrovčekov. Z tohto hľadiska je ideálne ovplyvniť oba tieto mechanizmy na zníženie glykémie. Navyše väčšina liekov, ktoré stimulujú syntézu inzulínu, ako aj samotný inzulín, spôsobujú hypoglykemické stavy.

GLP-1 tým, že stimuluje sekréciu inzulínu glukózou závislou pri normálnej alebo zvýšenej koncentrácii glukózy v krvi, pri hladine glykémie pod 5 mmol / l, nemá ďalší účinok znižujúci cukor. Táto skutočnosť vylučuje možnosť hypoglykémie pri použití tohto inkrenátu. Schopnosť GLP-1 inhibovať syntézu glukagónu, ako aj znižovať pohyblivosť horného gastrointestinálneho traktu, znižovať množstvo prijatej potravy a zvyšovať pocit sýtosti vedie k zníženiu telesnej hmotnosti, čo je určite veľmi cenné z hľadiska vplyvu na vývojový mechanizmus a progresie diabetu 2. typu. Pre liečbu T2DM sa od roku 2005 používajú GLP-1 prípravky, hoci terapeutické účinky tohto peptidu boli opísané už v roku 1992 [29].

Na domácom trhu je to exenatid (agonista receptora GLP-1) a liraglutid (analóg GLP-1), ktorý sa používa vo forme subkutánnych injekcií. Okrem toho sa tieto lieky môžu kombinovať s inými hypoglykemickými látkami. Napriek prítomnosti mnohých vedľajších účinkov exacetidu a liraglutidu (nauzea, imunitné reakcie), ich použitie vedie k pretrvávajúcemu poklesu glykémie a telesnej hmotnosti.

Liečivá skupiny inhibítorov DPP-4, ktoré sú podávané perorálne a zvyšujú sekréciu inzulínu, predlžujúc polčas eliminácie inkretinov ireverzibilnou deštrukciou DPP-4, sa čoraz rozšírenejšie.

Použitie inhibítorov DPP-4 počas jedného roka preukázalo účinnosť lieku, čo je pravdepodobne dôsledkom zvýšenia počtu P-buniek pod pôsobením GLP-1. Inhibítory DPP-4 nespôsobujú zvýšenie telesnej hmotnosti a môžu byť použité v rôznych štádiách klinického priebehu diabetu 2. typu, vrátane kombinácie s inými liekmi na zníženie cukru [30].

Záver. V posledných rokoch sa vďaka základnému a klinickému výskumu vyvinul nový smer liečby cukrovky typu 2 založenej na použití hormonálne nového účinku. Boli študované vlastnosti a terapeutický potenciál glukagónu podobného peptidu-1 a glukózovo závislého insulinotropného polypeptidu - intestinálnych hormónov, ktoré majú veľký význam pri realizácii inkretínového účinku. Bolo preukázané, že inzulínotropný polypeptid závislý od glukózy hrá patogenetickú úlohu v defekte sekrécie inzulínu u diabetes mellitus typu 2, zatiaľ čo terapeutický účinok peptidu-1 podobného glukagónu je nepochybný. Vyznačuje sa základnou výhodou v porovnaní s použitými antidiabetikami -

glukózovo závislé účinky: stimulácia sekrécie inzulínu a inhibícia sekrécie glukagónu. Inhibítory dipeptidyl peptidázy-4 sú veľmi sľubné, čo s výhodami inkretin-mimetik má nielen dlhší účinok, ale aj menej vedľajších účinkov.

Ďalší výskum v tejto oblasti pomôže posúdiť extrapankrétické a pleutropické účinky inkretín-mimetik a inhibítorov dipepty-dilpeptidázy-4, ktoré optimalizujú kontrolu diabetu 2. typu a tiež zlepšujú korekciu a prevenciu jeho komplikácií.

1. Medzinárodná federácia cukrovky. K dispozícii na adrese [Electronic resources]. - Režim prístupu: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (dátum odvolania: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Tukové tkanivo ako endokrinný orgán /

B. Schwartz // Problémy endokrinológie. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J. H. Abram / Biochem J. - 906.1. - str. 28-38.

4. Zunz, E. Príspevky a vylučovanie extrémov a E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - zv. 31. - str. 20-44.

5. Perley, M. J. Plazma uráža reakcie na perorálnu a intravenóznu glukózu: M. a Perley,

D. M. Kipnis, J. Clin. Invest. - 1967. - zv. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulácia sekrécie inzulínu polypeptídom inhibujúcim žalúdok u človeka / J. Dupre et al., J. Clin. Endocrinol Metab. - 1973. - zv. 37, str. 826-828.

7. Zväčšenie perorálnej glukózy sekréciou inzulínu - interakcie gastrického inhibičného polypeptidu s okolitou glukózou a hladinami inzulínu / D. K. Andersen a kol., J. Clin. Invest. -1978. - zv. 62. - str. 152-161.

8. Reakcie pankreatických alfa-buniek a beta-buniek na infúziu u normálneho človeka / D. Elahi a kol., Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagón-podobný peptid-1 (7-36) a postprandiálny a 24-hodinový vzor sekrécie / RM Elliott a kol.. Endocrinol. - 1993. - zv. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Sekrecia hormónov glukagónu podobného peptidu-1 a polypeptidu inhibujúceho žalúdok Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst, Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - str. 665-670.

11. Peptid-1 podobný glukagónu stimuluje ostrovčnú bunkovú líniu / D. J. Drucker a kol., Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - zv. 84. -P. 3434 do 3438.

12. Fehmann, H.C. Insulinotropný hormón glukagón-podobný peptid-1 (7-37) a H.C. Habener, Endocrinology. - 1992. - zv. 130 -P. 159-166.

13. Inzulinotropné agonisty peptidu-1 podobné glukagónu stimulujú agonisty jódového proteínu IDX-1 / D.A. Stoffers a ďalší. Diabetes. - 2000. -Vol. 49. - str. 741-748.

14. Apoptóza buniek sekretujúcich inzulín cyklickou 5-adenozínmonofosfát-dependentnou proteínkinázou A a dráhou závislou na fosfatidylinozitol-3-kináze / H. Hui et al., Endocrinology. - 2003. - zv. 144. - s. 1444-1455.

15. Glukagón-podobný peptid-1 zabraňuje beta-bunkovému glukolipotoxickému mestu / J. Buteau et al., Diabetologia. - 2004. - zv. 45. -P. 1124-1135.

16. Inzulínotropický polypeptid závislý na glukóze podporuje inhibíciu kaspázy-3 sprostredkovanú beta-1 (INS-1) bunkami cyklín-adenozín monofosfátom a reguláciu proteínkinázy p38 mitogénu podporovanej / J. A. Ehses et al., Endocrinology. -2003. - zv. 144. - R. 4433-4445.

17. Liečenie inhibítorom dipeptidyl peptidázy IV stimuluje prežívanie beta-buniek a neogenézu ostrovčekov u diabetických potkanov indukovaných streptozotocínmi / J.A. Pospisilik et al., Diabetes. - 2003. - zv. 52. -P. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Nové vývojové trendy v koncepcii inkretín / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -vol. 28. - str. 565-573.

19. Normalizácia vyrovnávania glukózy po tuhom jedle počas intravenózneho glukagónu podobného peptidu-1 v J. Meat a kol., J. Clin. Endocrinol. METABO. - 2003. - zv. 88. - R. 2719-2725.

20. Zrezaný GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) inhibuje gastrickú a pankreatickú funkciu u človeka / A. Wettergren a kol., Dig. Sci Sci. - 1993. - zv. 38. - str. 665-673.

21. Peptid podobný glukagónu-1: regulátor príjmu potravy u ľudí (J.P. Gutzwiller a ďalší, Gut. - 1999. - zv. 44. -P. 81-86.

22. Polypeptid inhibujúci žalúdok neinhibuje u človeka vyprázdňovanie žalúdka / J. J. Meier a kol., Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - zv. 286. - E621-E625.

23. Funkčné GIP receptory sú prítomné na adipocytoch / R.G.Yip et al., Endocrinology. - 1998. - zv. 139. - s. 4004-4007.

24. Gutinové inkretínové hormóny v identických dvojčatách nesúhlasných s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu (NIDDM) - dôkaz

na zníženie sekrécie peptidu-1 podobného glukagónu počas orálneho podávania glukózy v NIDDM / A. A. Vaag a kol., Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - zv. 135, str. 425-432.

25. Vplyv príjmu živín na sekréciu glukagónu podobného peptidu-1 (7-36 amidov) v ľudskom diabete typu 1 a 2 / R. Lugari a kol., Hormon and Metabolic Research. - 2000. - zv. 32. -P. 424-428.

26. Deacon a ďalší]. Degradácia endogénnej gastritídy a exogénneho gastri-inhibičného polypeptidu / C. F. Deacon a kol., J. Clin. Endocrinol Metab. - 2000. - zv. 85. - R. 3575-3581.

27. Použitie inhibítorov dipeptidyl peptidázy IV pri diabetes mellitus / C. H. McIntosh a kol., Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - zv. 38. - S. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Účinok inhibície krvného tlaku dipeptidyl peptidázou IV / E.K. Jeckson, J.H. Dubinion, Z. Mi / Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - zv. 35 (1). - R. 29-34.

29. Deacon, C.F., terapia inhibítorom DPP-4: C. F. Deacon, R. D. Carr, J. J. Holst // Front Biosci. - 2008. - zv. 130. - str. 1780-1794.

30. Priame porovnanie inhibítora a sulfonyllury na glykemickú kontrolu a bunkovú bunkovú funkciu inhibítora DPP-4 a Mu bunky a spol., Prezentované na 66. výročnej vedeckej relácii ADA. Washington, DC, USA, 9. - 13. júna 2006 (Abstrakt 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandidátka lekárskych vied, asistent katedry fakultnej terapie s priebehom chorôb z povolania. Korešpondencia: [email protected]

Článok bol prijatý 3. septembra 2013. © M.V. Kolbin

Granty (štipendiá) na výskum

Centrum pre poľsko-ruský dialóg a súhlas vyzýva všetkých ochotných ruských výskumníkov, aby sa zúčastnili súťaže o štipendiá na výskumné projekty.

Hlavné ustanovenia súťaže:

1. Štipendium na vykonávanie vedeckého výskumu sa udeľuje na jeden alebo dva akademické semestre:

a) výskumným pracovníkom, ktorí majú ruské občianstvo alebo pracujú v ruských vedeckých inštitúciách, majú vedecký titul a vedecké výsledky potvrdené príslušnou dokumentáciou, ktoré vedú alebo chcú vykonávať výskum v oblasti poľsko-ruských vzťahov;

b) osobám bez vedeckého titulu, štúdiu na vysokých školách alebo s významnými výskumnými výsledkami v oblasti poľsko-ruských vzťahov.

2. Štipendium sa udeľuje raz ročne. Termín uzávierky na predkladanie žiadostí na akademický rok 2014/15 vyprší 31. januára 2014. Rozhodujúci je čas prijatia papierovej verzie žiadosti do centra. Žiadosti by sa mali odoslať aj na e-mail 81

Certifikát o registrácii médií č. FS77-52970