Imunoreaktívny inzulínový test

  • Diagnostika

Pankreas je orgán, ktorý produkuje inzulín. Hormón ovplyvňuje metabolické procesy v tkanivách a bunkách tela. Zvyšuje priepustnosť bunkových membrán, čím vytvára podmienky na vstup potravy do nich. Hodnota inzulínu pre ľudí:

  • sprevádza asimiláciu (využitie), transport glukózy v bunkách;
  • ovplyvňuje produkciu tukov;
  • reguluje produkciu a akumuláciu glykogénu (glukózy) v pečeni;
  • zlepšuje dodávanie aminokyselín do buniek.

Laboratórium vykonáva komplexnú analýzu hormónu v zmysle in vitro. Takáto štúdia sa uskutočňuje na tieto účely:

  • určenie rozsahu ochorenia;
  • predpisujúce lieky;
  • diagnostikovanie funkcie pankreasu.

Normálna hladina v krvi vo vzorke odobratej na prázdny žalúdok je 3 až 26 μU / ml.

Zvýšené hladiny hormónov môžu naznačovať takéto problémy:

  • diabetes typu 2;
  • ochorenie pečene;
  • dysfunkcia prednej hypofýzy;
  • nekontrolované používanie hypoglykemických liekov;
  • neznášanlivosť tela cukru (glukóza, fruktóza).

Faktory ovplyvňujúce nízke hladiny hormónu v krvi:

  • dlhotrvajúca fyzická námaha (šport);
  • prítomnosť cukrovky typu 1;
  • zníženie alebo neprítomnosť funkcie adenohypofýzy (prednej časti hypofýzy).

Hormonálny test je potrebný na správnu diagnostiku cukrovky u tých ľudí, ktorí majú extrémne hladiny cukru v krvi.

Vrcholový nárast koncentrácie cukru v krvi nastáva po jedle a dosahuje maximálne za niekoľko minút. Výsledkom je, že pankreas reaguje na tento proces tým, že produkuje veľké množstvo hormónu.

Intenzita cirkulácie inzulínu je jedným z hlavných ukazovateľov pre stanovenie fyziologických charakteristík metabolizmu sacharidov a tukov. Stanovenie koncentrácie inzulínu prebieha v krvnej plazme. Táto funkcia sa dá vysvetliť použitím antikoagulancií. Postup stanovenia imunoreaktívneho inzulínu je možný spolu s testovaním glukózovej tolerancie. Reakcie na glukózu pri cukrovke:

  1. nula - pri 1. type choroby;
  2. pomaly - s ochorením 2. typu cukrovky, zaťaženého obezitou. Koncentrácia hormónu v tele po 90 - 120 minútach sa môže zvýšiť na maximálnu hodnotu a počas dlhého obdobia sa nemôže normalizovať.

Pacienti s inzulínom prejavia zníženú odpoveď. Perorálne podávanie glukózy poskytuje vyššiu úroveň uvoľňovania inzulínu ako rovnaké intravenózne testovanie.

Pre normálne fungovanie telo potrebuje glukózu nepretržite, jeho rezervy sú v pečeni vo forme glykogénu. Odtiaľ, pri absencii príjmu potravy, dostávajú orgány do glukózy, ktorá je absorbovaná bazálnou produkciou inzulínu. Možná neprítomnosť tohto typu produkcie hormónov je spojená s cukrovkou. V dôsledku toho sa glukóza uloží do tela a nie je spotrebovaná.

Normálna koncentrácia inzulínu v krvi je zdravie a normálne fungovanie systémov tela.

Analýza imunoreaktívneho inzulínu: normálna tabuľka hladín

Štúdia imunoreaktívneho inzulínu umožňuje pochopiť kvalitu produkcie endokrinného inzulínu u tých pacientov, ktorí nedostávajú inzulínové prípravky a neurobili to predtým, pretože protilátky, ktoré môžu narušiť skutočný výsledok testu, sa produkujú na exogénnu látku v tele pacienta.

Za normálnych okolností sa bude považovať obsah IRI v krvi osoby s prázdnym žalúdkom, ak je od 6 do 24 mIU / l (táto hodnota sa bude líšiť v závislosti od použitého testovacieho systému). Pomer inzulínu k cukru pri hladine pod 40 mg / dl (inzulín je meraný v μED / ml a cukor v mg / dl) je menší ako 0,25. Pri hladine glukózy nižšej ako 2,22 mmol / l, menej ako 4,5 (inzulín je vyjadrený v mIU / l, cukor v mol / l).

Určenie hormónu je nevyhnutné pre správnu formu diabetes mellitus u pacientov, ktorí majú hraničný test glukózovej tolerancie. Pri diabete mellitus prvého typu sa inzulín zníži, zatiaľ čo u druhého typu bude normálny alebo zvýšený. Vysoká hladina imunoreaktívneho inzulínu bude zaznamenaná pre takéto ochorenia:

  • akromegália;
  • Itsenko-Cushingov syndróm;
  • inzulinom.

Normu a prebytok

Dvojitý nadbytok normy bude označený rôznymi stupňami obezity. Ak je pomer inzulínu k hladine cukru v krvi nižší ako 0,25, predpokladaný podozrenie na inzulínóm bude.

Stanovenie hladiny cirkulujúceho inzulínu je dôležitým ukazovateľom na štúdium patofyziológie metabolizmu tukov a uhľohydrátov. Pokiaľ ide o priebeh ochorenia, hladiny inzulínu môžu zohrávať rozhodujúcu úlohu pri diagnostike hypoglykémie. To je obzvlášť dôležité, ak sa hypoglykémia objaví počas tehotenstva.

Zistiteľný obsah inzulínu je v plazme ľudskej krvi stabilnejší než v sére. To možno vysvetliť použitím antikoagulancií. Z tohto dôvodu je najvýhodnejšie stanovenie imunoreaktívneho inzulínu prvou metódou pre správnu diagnózu. Tento postup sa môže kombinovať s testom glukózovej tolerancie.

Analýza o Iráne

Kontrola imunoreaktívneho inzulínu sa uskutočňuje s cieľom zistiť kvalitu produkcie hormónov pankreasom. Skráteným názvom tejto analýzy je Irán. Táto analýza sa uskutočňuje len u ľudí, ktorí neužívajú injekciu inzulínu a v tejto dobe nevykonávajú injekcie inzulínu. Takáto podmienka sa musí dodržať vzhľadom na skutočnosť, že umelý vstup hormónu do krvi vyvoláva produkciu protilátok, čo môže ovplyvniť výsledky štúdie.

Čo je to tento hormón?

Inzulín je syntetizovaný z proinzulínu a je produkovaný v pankreatických bunkách. Jeho uvoľňovanie sa spúšťa zvýšením hladiny glukózy v ľudskej krvi. Hormón sa podieľa na metabolizme sacharidov. Svojím pomerom je množstvo cukru v tele kontrolované metódou spustenia reakcie, ktorá ju odstraňuje cez obličky. Hlavným cieľom inzulínu je poskytnúť glukózu svalovým a tučným tkanivám. Hormón kontroluje množstvo glykogénu v pečeni a pomáha pri transporte aminokyselín cez bunkovú membránu. A tiež sa aktívne podieľa na metabolizme proteínových molekúl a mastných kyselín.

Ak dôjde k narušeniu syntézy hormónu, mechanizmy sa spustia v ľudskom tele, ktoré prispievajú k zhoršeniu práce všetkých systémov a orgánov.

Rýchlosť a príčiny odmietnutia imunoreaktívneho inzulínu

Indikátory sa považujú za normálne, ak je množstvo krvného inzulínu v rozmedzí od 6 do 25 μU / ml podliehajúcej dodávke na prázdny žalúdok. Zvýšené hladiny môžu byť u tehotných žien - až do 27 μED / ml. U ľudí, ktorých vek je starší ako 60 rokov, môže byť až 35 mCU / ml. U detí do 12 rokov by množstvo inzulínu v krvnej plazme nemalo prekročiť 10 μU / ml. Zníženie množstva hormónu sa pozoruje pri patologických ochoreniach, ako je diabetes typu 1 a typu 2, choroba Hirata a autoimunitný inzulínový syndróm. Pri 1 stupni cukrovky dosiahne index nulu. V prípadoch, keď je inzulín zvýšený, takéto odchýlky sú pozorované:

Ak je hormón príliš vysoký, človek vyvinie syndróm Itsenko-Cushingovho syndrómu.

  • tvorba nádorov v mäkkých tkanivách pankreasu;
  • počiatočná fáza inzulín-dependentného diabetes mellitus;
  • obezita;
  • ochorenie pečene;
  • akromegália - ochorenie hypofýzy;
  • Itsenko-Cushingov syndróm;
  • svalová dystrofia;
  • tehotenstva;
  • neznášanlivosť na fruktózu a galaktózu.
Späť na obsah

Indikácie pre analýzu

Kontrola množstva inzulínu v krvnej plazme pomôže identifikovať prvé príznaky vážneho ochorenia. Ak existujú odchýlky v zdravotnom stave ľudského tela, je potrebné konzultovať s lekárom na účely vyšetrenia. Príznaky, ktoré by mali upozorniť osobu:

Ak si človek všimol, že sa začal rýchlejšie unavovať, musíte sa podrobiť vyšetreniu.

  • zmena telesnej hmotnosti za podmienok zachovania predchádzajúcej výživy a fyzickej aktivity;
  • slabosť a únava;
  • pomalé hojenie ľahkých zranení pokožky;
  • hypertenzia;
  • prítomnosť proteínu v moči.
Späť na obsah

výcvik

Aby sa mohol správne vykonávať výskum o množstve inzulínu, je potrebné pri zbere materiálu dodržiavať niektoré pravidlá. Prvým z nich je abstinencia z jedla 12 hodín pred darovaním krvi na výskum. Po druhé, musíte prestať užívať lieky, ktoré obsahujú kortikosteroidy, hormóny štítnej žľazy a hormonálnu antikoncepciu. Ak nemôžete zrušiť farmakoterapiu, musíte o tom informovať ošetrujúceho lekára alebo pracovníka laboratória. Tretím pravidlom nie je vystavenie tela fyzickému stresu počas 30 minút pred vykonaním analýzy.

Ako sa robia testy?

Ak chcete zistiť množstvo inzulínu, musíte zozbierať niekoľko mililitrov žilovej krvi, ktorá sa zhromažďuje v skúmavke s antikoagulanciami, to znamená látkou, ktorá zabraňuje zrážaniu krvi. Potom sa kadička ochladí v ľadovom kúpeli. Potom sa krv rozdelí na jednotlivé zložky a ochladí sa na 40 stupňov. Keď sa plazma oddelí, zmrazí sa na 200 gramov. Celzia. Potom sa výsledky porovnávajú na špeciálnych testovacích systémoch. V niektorých laboratóriách ponúkajú presnejší výsledok štúdiu 2 krát v intervale 2 hodín. Ak to urobíte, po 1 odberu krvi pite glukózový roztok a po určitom časovom intervale zopakujte analýzu.

Analýza imunoreaktívneho inzulínu: norma, výsledky prieskumu

Zdravie každej osoby je podporované inzulínom, čo je hormón. Jeho vývojom je pankreas, presnejšie jej beta bunky. Inzulín je zameraný na udržanie požadovanej hladiny glukózy v ľudskom tele a tiež sa podieľa na metabolizme uhľohydrátov. Iba imunoreaktívny inzulín (IRI) môže znížiť hladinu cukru.

Všeobecné informácie

Ak sa človek prvýkrát stretol s konceptom imunoreaktívneho inzulínu, podrobnejšie o tom, čo mu ošetrujúci lekár pri konzultácii povie.

Pri prehĺbení tejto témy sa môžete dozvedieť o sekrécii pankreasu. Je zmiešaný a pozostáva z niekoľkých ostrovčekov Langerhans, ktoré je možné rozdeliť na dva typy endokrinných buniek. Vyrábajú ľudské hormóny. Jedným z nich je inzulín a druhý glukagón.

Prvý bol dôkladne preskúmaný. Vedci dokázali rozčleniť svoju štruktúru. Zistilo sa, že inzulín aktívne interaguje s receptorovými proteínmi. Tieto sú umiestnené na vonkajšej časti plazmatickej membrány. Takýto tandem umožňuje vytvoriť spojenie s inými časťami membrány, vďaka čomu sa mení štruktúra týchto proteínov a permeabilita samotných membrán.

Preto je možné preniesť požadované množstvo inzulínu do buniek pacienta.

Patológie tohto proteínu sú spojené s vývojom takej choroby ako je diabetes. Je to spôsobené aktivitou a zmenami ovplyvňujúcimi hladinu sekrécie inzulínu. Preto u diabetes mellitus typu 1 je diagnostikovaný pokles sekrécie a v prípade ochorenia typu 2 môže byť inzulín znížený, zvýšený a dokonca aj normálny, v závislosti od celkového stavu osoby a od štádia ochorenia.

Ak chcete urobiť správnu diagnózu, lekári predpisujú IRI pre pacientov. Normálne indikátory uvažujú o týchto parametroch - 6-24 mIU / l.

Základné vlastnosti

Inzulín je hormón, bez ktorého nemôže úplne žiť žiadna bunka v tele, pretože nebude obohatená o glukózu. Pri zníženej hladine hladiny cukru v krvi stúpa a bunky nie sú kŕmené potrebnou látkou. To vedie k cukrovke. Variácie však môžu byť rôzne.

U niektorých pacientov telo produkuje inzulín v požadovanom množstve, ale je zbytočné. Pre ostatné procesy výroby hormónov úplne chýba.

Inzulín hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní života, takže má nasledujúce funkcie:

  1. Zlepšenie priepustnosti bunkových membrán na chovanie aminokyselín a glukózy;
  2. Regulácia hladiny glykogénu v pečeňových bunkách, ktorú môže telo neskôr použiť na premenu na glukózu;
  3. Transport glukózy do všetkých buniek na zlepšenie metabolizmu a využitie jej produktov;
  4. Zlepšenie procesu asimilácie tukov a bielkovín telom.

Ale nie všetko je tak jednoduché, pretože hormón môže byť zvýšený nielen v prípade diabetes mellitus, ale aj v mnohých iných prípadoch (inzulínóm, ťažká obezita, Cushingov syndróm, akromegália atď.). Preto často počas prieskumu môžu byť výsledky nepravdivé alebo naznačujú niektoré z vyššie uvedených ochorení.

Pre presnú diagnózu sa má vykonať porovnávacia kontrola hladín glukózy a inzulínu. Ich pomer by sa mal rovnať 0,25.

Indikácie na vyšetrenie

Prieskum by sa mal vykonať v takýchto prípadoch:

  1. Komplexná štúdia pacientov s diagnózou metabolického syndrómu;
  2. Ak je podozrenie na inzulín;
  3. Komplexné vyšetrenie pacientov s diagnózou syndrómu polycystických ovárií;
  4. Pri diagnostike hypoglykemických stavov.

Existujú niektoré prípady, keď lekári kladú otázku o absolútnej potrebe inzulínu pre pacientov s cukrovkou.

Často pacienti sú zmätení po odoslaní do štúdie. Majú záujem: sú to imunoreaktívne inzulín a inzulín rovnaké? Áno, toto sú rôzne názvy pre ten istý koncept.

Príprava na doručenie

Táto fáza je starostlivo oznamovaná ošetrujúcim lekárom, pretože výskum sa robí podľa špeciálnej schémy. Základné požiadavky na prípravu:

  1. Nejedzte 8 hodín pred procedúrou;
  2. Nepoužívajte sladké nápoje, kompóty a džúsy sú tiež zakázané;
  3. Môžete piť nie viac ako 1 šálku vriacej vody (ako posledná možnosť);
  4. Pred postupom odstráňte lieky.

Je zbytočné preniesť takúto analýzu na pacientov, ktorí predtým absolvovali liečbu inzulínom, pretože to skresľuje výsledky. Medic varuje, že test sa bude vykonávať inzulínom v krvi a krvi z kubitálnej žily (niekoľkokrát). Čas je približne 2 hodiny. Špecialista by mal získať niekoľko výsledkov v pravidelných intervaloch.

Oddelene by ste sa mali dozvedieť o podmienkach štúdie. Tak analyzujte imunoreaktívny inzulín v in vitro. Je to taká špeciálna technológia vykonávania experimentu priamo v samotnej skúmavke a nie v prostredí živého organizmu. Existuje aj opačný test z hľadiska experimentu na živý organizmus.

V prvom prípade sa použije model bez buniek alebo vybraná kultúra živých buniek. Nevýhodou takéhoto prieskumu je, že to nie je vždy skutočné výsledky, pretože v takýchto prípadoch môžu byť nepresné výsledky. Toto je len prípravná fáza na diagnostikovanie možných vlastností a reakcií organizmu na ďalší účel vyvolania testu.

Výsledky prieskumu

Ak je výsledok v rozmedzí - 6-24 mIU / l, má pacient normálny inzulín. V porovnaní s glukózou by indikátor nemal prekročiť 0,25. Ale nie vždy odchýlky od týchto hodnôt naznačujú prítomnosť cukrovky. Niektorí pacienti môžu mať neštandardné vyšetrenie, potom ukazovatele budú úplne odlišné.

Na druhej strane, dokonca aj s normálnymi ukazovateľmi, ktoré sú na hranici prípustnej, lekári môžu urobiť neuspokojivú diagnózu. V tomto prípade človek vyvíja chorobu pankreasu alebo diabetes. Napríklad nízka hodnota naznačuje vývoj ochorenia typu 1 a pri zvýšených počtoch - druhom type choroby.

Falošné výsledky

Často takéto prieskumy vyúsťujú do falošných výsledkov, pretože tieto faktory ovplyvňujú mnohé faktory. Prvým je diéta. Ak osoba nerešpektovala radu lekára a v predvečer štúdie jedla mastné, pikantné a sladké jedlá, nápoje, výsledky by boli nesprávne.

Navyše môžu byť získané falošné indikátory, ak pacient podstúpil určité fyziologické manipulácie alebo bol vyšetrený röntgenom a nedávno utrpel zhoršenie chronickej choroby. V prípade negatívnych výsledkov lekári nevyhnutne vykonajú ďalšie vyšetrenie na potvrdenie výsledku.

Ak pacient cíti príznaky cukrovky alebo je podozrivý, mal by okamžite ísť na špecialistu, aby určil jeho stav, vykonal dôkladnú diagnostiku a testy. Čím skôr je choroba identifikovaná, tým ľahšie a rýchlejšie sa dá riešiť bez negatívnych dôsledkov na život človeka.

Imunoreaktívny inzulín (IRI)

Cukrovka a jej liečba

Imunoreaktívny inzulín (IRI)

Kandizovaný obal
Vzhľadom na to, že na Novonorm tablety, ktoré ich už niekedy už niekedy nepijú (teraz už začali?), Nemožno brať údaje o analýze imunoreaktívneho inzulínu, ktorý má nedôverný diabetes mellitus rezistentný na inzulín. Ale tam, kde sa dáta, ktoré zvýšená hmotnosť, vysoké hodnoty IRI môže hovoriť o hyperinzulinismu (inzulinom), čo vedie k zvýšeniu chuti do jedla, ktorými nasleduje množina hmotnosti, ako to je volané prediabetes.

Ale bol som fascinovaný teóriami, v skutočnosti by bolo správnejšie povedať, že IRI v tomto prípade, na pozadí vysokých IC, hovorí len o diagnóze diabetu 2. typu. Rezistencia na inzulín.

Áno, môžete znížiť IRI kvôli úbytku hmotnosti - je to bohužiaľ navzájom prepojené.
Hlavnou vecou v liečbe teraz je strata hmotnosti (prináša BMI normálne). O diagnóze "diabetes mellitus pankreasu", zatiaľ čo môžete zabudnúť, nie celkom. Hoci môže byť nevyhnutné prejsť na presnosť C-peptidu?
Áno, a pravdepodobne Novonorm nie je vaša droga. Rovnako vo vašom prípade je metformín lepší - Siofor, Glucophage.
A nemáte príležitosť osobne prísť k dobrému endokrinológovi a získať osobnú konzultáciu? To je potrebné urobiť, aby ste objasnili diagnózu a rozhodli sa taktiky a stratégie liečby cukrovky.
Samozrejme, keď je diagnóza definitívne vykonaná a vykonaná, potom vám budeme môcť pomôcť dosiahnuť kompenzáciu!

ps: potrebujeme aspoň presné údaje o analýze a klinickom obrázku.

Iri in vitro

Inzulín (imunoreaktívny inzulín, IRI) je hlavným hormónom pankreasu, ktorý zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre glukózu, v dôsledku čoho prechádza glukóza z krvi do buniek.

Pankreas je zmiešaná sekréčná žľaza. Úloha intrasecretorového orgánu sa uskutočňuje pomocou ostrovčekov Langerhans, ktoré predstavujú menej ako 0,01 časti hmotnosti pankreasu. Na Langerhansových ostrovčekoch existujú dva typy endokrinných buniek (a- a a-Cells), ktoré produkujú rôzne hormóny: prvý je hyperglykemický faktor alebo hormón glukagón, druhý je inzulín. Inzulín sa odvodzuje od slova "ostrov" (ostrov). Toto je jediný hormón, ktorý spôsobuje pokles hladiny glukózy v krvi (a taktiež prvý proteín, ktorého štruktúra bola dešifrovaná).

Molekulová hmotnosť tohto proteínu pozostávajúceho z dvoch polypeptidových reťazcov je 5700D. Inzulín sa tvorí z preinzulínového prekurzorového proteínu, ktorý sa rozkladá žľazou v žľaze a čiastočne v iných tkanivách, napríklad tuku, pomocou proteolytických enzýmov na konečné produkty, inzulínu a C-peptidu. Inzulín ľahko podlieha polymerizácii zahŕňajúcej zinok, čo vedie k tvorbe zinočnatého inzulínu (s molekulovou hmotnosťou až 48 000 D). Zameriava sa na mikrobubliny. Potom sa mikrobublinky (granule) vedú cez tubuly na povrch bunky a ich obsah sa vylučuje do plazmy.

Účinok inzulínu na bunku sa prejavuje predovšetkým v jeho interakcii s receptorovými proteínmi fixovanými na vonkajšom povrchu plazmatickej membrány. Výsledný komplex "receptor-inzulín" interaguje s inými zložkami membrány, v dôsledku čoho sa mení makroštruktúra membránových proteínov a zvyšuje sa membránová permeabilita. Taký komplex tvorí inzulín s nosičovým proteínom, čím uľahčuje prenos glukózy do buniek.

So zmenou hladiny sekrécie a funkčnej aktivity inzulínu spájajú tvorbu cukrovky, ktorej symptómy boli známe pred viac ako 2500 rokmi (slovo "diabetes" sa zaviedlo v staroveku).

Indikácie na účely analýzy "inzulínu"

  1. Určenie typu cukrovky.
  2. Diferenciálna diagnostika hypoglykémie (diagnóza inzulínu, podozrenie na umelú hypoglykémiu).

Príprava na štúdiu. Odber vzoriek krvi sa vykonáva v rannom čase striktne na prázdny žalúdok.

Materiál pre výskum. Krvné sérum

Metóda stanovenia: automatická elektrochemiluminiscenčná (analyzátor Eleksys-2010, výrobca: F. Hoffman-La Roche Ltd, Švajčiarsko).

Merné jednotky: mked / ml.

Referenčné hodnoty (norma inzulínu): 2-25 mC / ml

Iri in vitro

Zníženie hodnôt nastáva, keď: nízka hladina cukru v krvi; hemolytická anémia (v ktorej sú červené krvinky zničené); krvácanie; krvné transfúzie.

Vzniká interakciou glukózy s krvnými proteínmi vo väčšom rozsahu s albumínom. Ide o účinnú metódu na diagnostikovanie cukrovky a monitorovanie účinnosti liečby. Fruktozamín ukazuje priemernú hladinu glukózy v krvi 2-3 týždne pred meraním. Normafruktózamín: 205-285 μmol / l. U detí je hladina fruktózamínu mierne nižšia ako u dospelých. Zvýšený fruktozamín v krvi - príznak ochorení, ako sú: diabetes; zlyhanie obličiek; hypotyreóza (znížená funkcia štítnej žľazy); zvýšená imunoglobulínová trieda A (IgA). Znižovanie krvného fruktosamin dochádza, keď: hypoalbuminémia (znížený albumínu), hypertyreóza (zvýšená funkcia štítnej žľazy), diabetickej nefropatie (ochorenia obličiek u diabetes); užívanie kyseliny askorbovej.

Diagnóza ochorenia štítnej žľazy:

Bez obsahu tyroxínu (bez T4, Free Thyroxine, FT4), bez pridania transportných proteínov krvnej plazmy, tyroxínu. Voľný tyroxín je biologicky dostupná forma plazmatického tyroxínu, jeho obsah je 0,02-0,04% z celkového obsahu tyroxínu v krvi.

Indikácie pre analýzu:

Klinický obraz hypotyreózy alebo tyreotoxikózy;

Detekcia znížených alebo zvýšených hladín TSH počas skríningu;

Kontrolná štúdia s identifikovanou difúznou toxickou riasou (1,5 - 2 roky, 1-3 krát / mesiac);

Vyšetrenie tehotných žien;

Pri hodnotení funkcie štítnej žľazy u jedincov s možnou zmenou koncentrácie globulínu viažuceho tyroxín.

Konverzné faktory: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Zvýšenie hodnôt:

Hypertyreóza (Gravesova choroba, multi-toxická struma, toxický adenóm štítnej žľazy samostatne funkčné uzly TSH sekretujících nádorov);

Hypotyreoidizmus liečený tyroxínom;

Familiárna dysalbuminemická hypertyroxinémia;

Popôrodná dysfunkcia štítnej žľazy;

Thyrotoxikóza spôsobená T4 vlastným označením;

Lieky, ako sú: amiodaron (predĺžené liečenie) kyseliny iopanoevaya (inhibuje premenu T4 na T3), levotyroxín, propranolol, propyltiouracil, formulácia thyroidných hormónov, thyrotropin uvoľňujúce hormón, tyreotropín, aspirín, danazolu, furosemid, röntgenové prípravky tamoxifen, valproová kyselina.

Nižšie hodnoty:

Primárne hypotyreóza bez liečby tyroxín (vrodené, získané: endemické strumy, autoimunitné tyreoiditida, výrastky v štítnej žľaze, rozsiahlu resekcii štítnej žľazy);

Sekundárna hypotyreóza (Sheehanov syndróm, zápalové procesy v hypofýze);

Terciárna hypotyreóza (kraniocerebrálne poranenia, zápalové procesy v hypotalame);

Nízka bielkovinová strava a významný nedostatok jódu;

Kontakt s olovom;

Ostrý úbytok hmotnosti u obéznych žien;

Príjem tieto lieky: Amiodarón, anabolické steroidy, antikonvulzíva (pre dlhodobej liečbe tehotných žien s epilepsiou), klofibrát, izotretinoín, lítia prípravky, metimazol, fenobarbital, fenylbutazón, fenytoín, ranitidín; mestranol, oktreotid, perorálne kontraceptíva. Predávkovanie tyreostatikami.

Za normálnych fyziologických podmienok predstavuje T3 približne 5% sérových hormónov štítnej žľazy. Hoci koncentrácia T3 je nižšia ako koncentrácia cirkulujúceho T4, má vyššiu metabolickú aktivitu, rýchlejší obrat a väčší distribučný objem. Mnoho faktorov, ktoré nesúvisia s ochorením štítnej žľazy, môže spôsobiť abnormálne hodnoty T3. Preto by sa hodnoty celkového T3 nemali samy použiť pri určovaní štatútu štítnej žľazy určitej osoby. Pri hodnotení výsledkov analýzy je potrebné vziať do úvahy obsah sérového T4, globulínu viažuceho tyroxín, TSH a iných klinických údajov.

indikácie:

Diagnostika a hodnotenie závažnosti hypertyreózy, najmä T3 hypertyroidizmu;

Monitorovanie terapie hypertyroidizmu

Očakávané hodnoty:

hodnoty v rozmedzí 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) sa považujú za normálne.

Zvýšiť Tz:

Akútna prerušovaná porfýria;

Užívanie perorálnych kontraceptív;

Akútna a chronická hepatitída;

Užívanie heroínu a amfetamínu;

Prijatie amiodarónu, D-T4, dinoprost trometamínu, metadónu, terbutalínu.

Zníženie úrovne Tz:

Ochorenia obličiek, pečene, gastrointestinálneho traktu;

Vrodený nedostatok TSH;

Recepcia androgénov, testosterónu, kofeínu alebo anabolických steroidov;

Spotreba kávy pred analýzou;

Ťažká somatická patológia;

Užívanie konkurenčných konkurenčných TSH liekov: difenylhydantoín (difenín), veľké dávky salicylátov, veľké dávky liotyronínu.

Protilátky na peroxidázu štítnej žľazy

Protilátky proti enzýmu buniek štítnej žľazy, ktoré sa podieľajú na syntéze hormónov štítnej žľazy. Protilátky proti peroxidáze štítnej žľazy (ATPO) sú indikátorom agresie imunitného systému vo vzťahu k jeho vlastnému organizmu. Anti-tyroperoxidázové protilátky sú najcitlivejší test na detekciu autoimunitnej choroby štítnej žľazy. Zvyčajne je ich výskyt prvým "signálom", ktorý sa pozoruje v priebehu vývoja hypotyreózy v dôsledku Hashimotovej tyreoiditídy. Pri použití dostatočne citlivých metód sa ATPO nachádza u 95% ľudí s Hashimotovou autoimunitnou tyroiditídou a približne 85% pacientov s Gravesovou chorobou. Zistenie ATPO počas tehotenstva naznačuje riziko popôrodnej tyroiditídy u matky a možný vplyv na vývoj dieťaťa. Referenčné hranice závisia vo veľkej miere od použitej metódy výskumu. Nízka hladina ATPO sa niekedy vyskytuje u zdravých ľudí. Zostáva nejasné, či to môže odrážať fyziologickú normu alebo je prekurzorom autoimunitnej tyroiditídy alebo problémom špecifickosti metódy.

Referenčné hodnoty: do 34,0 IU / ml.

Konverzný faktor: IU / ml = KME / l.

Hlavné údaje pre účely analýzy

U novorodencov:

Vysoká hladina ATTPO alebo Gravesovej choroby u matky.

Diferenciálna diagnostika hypertyreózy.

Diferenciálna diagnostika hypotyreózy.

Gravesova choroba (difúzny toxický stúpač).

Chronická tyroiditída (Hashimotova choroba).

Oftalmopatia: zvýšenie očného tkaniva (podozrenie na "etiroidnú chorobu Graves").

Pevné opuchnutie nôh (peritibálny myxedém).

Gravesova choroba (difúzny toxický stúpač).

Nodulárna toxická riasa.

Subakútna tyroiditída (de Kerven).

Porucha štítnej žľazy poporodní.

Chronická tyroiditída (Hashimotova choroba).

Autoimunitné ochorenia bez štítnej žľazy.

Tyreoglobulínu, že prekurzor hormónov štítnej žľazy T3 a T4, sa používa ako marker nádorov štítnej žľazy, a u pacientov s diaľkovým štítnej žľazy alebo liečbe rádioaktívnym jódom boli podrobené - vyhodnotiť účinnosť liečby. Opakujúce sa rast benígnych a malígnych nádorov štítnej žľazy sprevádzaný zvýšenými hladinami tyreoglobulínu u väčšiny pacientov. Indikácie na účely analýzy: V podstate ako marker pre onkopatológiu štítnej žľazy. Tiež pre hodnotenie dysfunkcie štítnej žľazy spojenej so zápalovými procesmi, nedostatok jódu.

2. Subakútna tyroiditída

3. Endemická ranierka

4. Gravesova choroba

5. nádory štítnej žľazy (vrátane adenómu)

6. Metastáza rakoviny štítnej žľazy

Hyperfunkcia štítnej žľazy spôsobená predávkovaním hormónov štítnej žľazy.

Referenčné hodnoty: 1,4 - 78,0 ng / ml

Protilátky na tyroglobulín

Thyroglobulín je hlavnou zložkou koloidného štítnej žľazy a je prítomný v sére zdravých ľudí. Autoprotilátky proti tyreoglobulínu (TG AT k) použitie citlivých imunotestov sú stanovené v nízkych koncentráciách v sére 4-27% zdravých ľudí; vo vyšších koncentráciách, sa stanoví v 51% pacientov s Gravesovej choroby a 97% - s Hashimotova tyroiditida, a 15-30% pacientov s diferencovaným karcinómom štítnej žľazy. Meranie protilátok proti TG už dlho používa v súvislosti s definíciou protilátok proti štítnej peroxidázou (TPO protilátok proti), pomáhať v diagnóze autoimunitné ochorenie štítnej žľazy. Hodnoty nepresahujúce 40 IU / ml sa považujú za bežné.

Zvýšenie hladiny protilátok proti tyreoglobulínu sa pozoruje, ak:

Ochorenie Graves (u 51% pacientov);

tyroiditída Hashimoto (97%);

diferencovaný karcinóm štítnej žľazy (v 15-30%);

idiopatický zmes (95%);

perniciózna anémia (20% nízke titre);

subakútna tyreoiditída Querviain (nízke titre);

iné autoimunitné ochorenia a chromozomálne abnormality (Turnerov a Downov syndróm) - mierne zvýšenie.

TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu)

Tyrotropín - glykoproteinový hormón, ktorý stimuluje tvorbu a sekréciu hormónov štítnej žľazy (T3, T4). Je produkovaný bazofily z predného laloku hypofýzy pod kontrolou thyreotropní hypotalamu uvoľňujúce faktor a somatostatín, biogénne amíny a hormóny štítnej žľazy. Medzi koncentráciami takýchto hormónov ako napr hormón T4 voľný a hormón stimulujúci štítnu žľazu v krvi je inverzný logaritmický vzťah. Sekrécia TSH typické denné zmeny: najvyššie hodnoty krvného TSH dosahuje 2-4 hodiny v noci, vysoká hladina v krvi je taktiež určená na 6-8 hod, minimálne hodnoty TTG sa vyskytujú v 17-18 hod.. Normálny rytmus sekrécie je narušený počas večerných bdelostí. Počas tehotenstva sa koncentrácia hormónu zvyšuje. S vekom sa koncentrácia TSH mierne zvyšuje, znižuje množstvo hormonálnych emisií v noci.

Označenia na vymenovanie:

1. Detekcia latentnej hypotyreózy;

2. Kontrolná štúdia s identifikovaným hypotyreoidizmom (1-2 krát / rok);

3. Kontrolná štúdia s difúznym toxickým riasom (1,5 - 2 roky 1-3 krát / mesiac);

4. oneskorený duševný a sexuálny vývoj u detí;

6. srdcové arytmie;

8. idiopatická hypotermia;

13. Impotencia a znížené libido;

2. bazofilný adenóm hypofýzy (zriedkavé);

3. syndróm neregulovanej sekrécie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu;

4. Syndróm rezistencie voči hormónu štítnej žľazy;

5. primárna a sekundárna hypotyreóza;

6. juvenilná hypotyreóza;

7. nekompenzovaná primárna adrenálna insuficiencia;

8. Subakútna tyroiditída a Hashimotova tyroiditída;

9. Ektopická sekrécia pľúcnych nádorov;

10. nádor hypofýzy;

11. ťažké somatické a duševné choroby;

12. Závažná preeklampsia (preeklampsia);

14. kontakt s olovom;

15. nadmerné fyzické námahy;

17. Liečba antikonvulzíva (valproová kyselina, fenytoín, benserazidu), beta-blokátory (atenolol, metoprolol, propranolol), príjem liekov, ako je amiodarón (y eutirioidnyh a hypotyreózou pacientov), ​​kalcitonín, antipsychotiká (fenotiazínové deriváty, aminoglutetimid), klomifénom, antiemetiká (Motilium®, metoklopramid), síran železa, furosemid, jodidy, RTG kontrastné činidlá, lovastatín, metimazol (merkazolila), morfín, difenylhydantoin (fenytoín), prednizón, rifampicín.

1. Toxický úder;

2. tyreotoxický adenóm;

3. TSH-nezávislá tyreotoxikóza;

4. hypertyreóza u gravidných žien a popôrodná nekróza hypofýzy;

6. Latentná tyreotoxikóza;

7. prechodná tyreotoxikóza s autoimunitnou tyroiditídou;

8. Thyrotoxikóza v dôsledku samoznačenia T4;

9. trauma hypofýzy;

10. psychický stres;

12. Lieky, ako sú anabolické steroidy, kortikosteroidy, cytostatík, betaadrenergné agonistov (dobutamín, dopexamin), dopamín, amiodaron (hypertyreózou pacientov), ​​tyroxín, bez trijódtyronínu, karbamazepín, somatostatín a oktreotid, nifedipín, činidlá na liečbu hyperprolaktinémie (methergolín, peribedil, bromkriptín).

Referenčné hodnoty: 0,17-4,0 μIU / ml

Protilátky voči receptorom TSH

Hyperfunkcia štítnej žľazy pri Gravesovej chorobe sa vysvetľuje tvorbou protilátok proti TSH receptorom (Trab). Trab sa viaže na povrchový receptor tyreocytov TSH a pôsobí ako agonista stimulujúci štítnu žľazu, čím aktivuje mechanizmy, ktoré vedú k zvýšeniu produkcie a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy. Protilátky proti týmto receptorom majú heterogénny charakter, takže môžu vykazovať ako stimulujúci, tak aj inhibičný účinok, ale vo všeobecnosti prevažuje stimulačný účinok. Trab sa vyskytuje u 80% pacientov s neliečenou chorobou Graves. Keďže Trab patrí do triedy IgG imunoglobulínov, je možný transplacentárny prenos z matky na plod. Ak majú pacienti s Gravesovou chorobou zvýšenú hladinu Trab v 3. trimestri gravidity, potom je plod vystavený zvýšenému riziku vzniku neonatálnej hypertyreoidizmu spojenej s vysokou úrovňou vrodených malformácií a úmrtnosti.

Referenčné hodnoty: do 1,75 IU / l.

Hlavné údaje pre účely analýzy:

Diferenciálna diagnostika hypertyreózy.

Hodnotenie endokrinnej oftalmopatie, pozorovanie tehotných žien s anamnézou Gravesovej choroby.

Monitorovanie ochorenia hrobu.

Vyšetrenie hypotyreózy pri podozrení na blokovanie protilátok.

Hodnotenie pacientov s ochoreniami štítnej žľazy, u ktorých sa klinický obraz mení alebo je atypický.

Globulín viažuci tyroxín (TSH) je jedným z troch nosičových proteínov tyroidných hormónov, ako tyroxínu (T4), tak aj 3,5,3'-trijódtironínu (T3); okrem toho proteíny nosiča hormónov štítnej žľazy sú prealbumín viažuci tyroxín (TSPA) a albumín. Až donedávna boli najčastejšie používané dysfunkcie štítnej žľazy na hodnotenie voľného T4 s použitím definície voľného tyroxínového indexu (FT4I). Na výpočet hodnoty FT4I sa celková hodnota T4 násobí výsledkom testu T3-uptake (alebo T4-uptake). Skúška absorpcie T3 poskytuje relatívne meranie zostatkovej väzobnej schopnosti TSH a nie priame kvantitatívne meranie koncentrácie tohto transportného proteínu. Index saturácie TBG (TBG - SI) sa používa pod rôznymi názvami, napríklad mierou viazania hormónov štítnej žľazy (THBR) ako náhrada za FT4I.

V skutočnosti je TBG - SI pomer celkovej T4 k TSG vynásobenej určitou sumou (v závislosti od systému jednotiek), aby sa dostal do štandardného systému jednotiek. Ak sú hodnoty celkového T4 a TSH vyjadrené v nmol / l a koeficient je 100. Referenčné rozsahy pre rôzne kategórie pacientov (nmol / l):

Indikácie: umožňuje rozlíšiť skutočné zmeny hladiny hormónov štítnej žľazy z kolísania hladiny TSH.

Očakávané hodnoty: Hodnoty TSG v rozmedzí 259-573,5 nmol / l (14-31 μg / ml) sa považujú za normálne. Normálne hodnoty indexu sýtosti TSG (TBG - SI) sa pohybujú v rozmedzí od 17 do 39% (95% hodnôt) s priemernou hodnotou 27%.

Zvýšenie TSH je typické pre nasledujúce stavy:

Hypotyreoidizmus (v niektorých prípadoch);

Akútna prerušovaná porfýria;

Dedičný nárast TSH - familiárna disalbumimická hypertyroxinémia (zvýšenie TSH, zvýšená alebo normálna hodnota ST4, znížená hodnota St T3 alebo normálna hodnota);

Akútna hepatitída (do 4 týždňov);

Prijatie anabolických steroidov, androgénov, asparagináza, danazol, kortikosteroidy, kortikotropín, testosterón, propranol, fenytoín.

Zníženie hladiny TSH možno pozorovať za nasledujúcich podmienok:

Ochorenia obličiek, pečene, gastrointestinálneho traktu;

Vrodený nedostatok TSH;

Ťažká somatická patológia;

Zvýšený katabolizmus (horúčka, intoxikácia);

Kalcitonín je hormón produkovaný C-bunkami štítnej žľazy. Bežne sa kalcitonín podieľa na regulácii metabolizmu vápnika, čo je fyziologický antagonista paratyroidný hormón. Všeobecne platí, že zvýšenie v sére, a to ako bazálnej a stimulovanej hladiny kalcitonínu pri stimulačným testom s intravenóznym podaním vápnika je hlavným diagnostickým kritériom medulárnej karcinóm štítnej žľazy, a to aj pri absencii údajov rádioizotopové Diagnostika a koreluje s štádiu choroby a veľkosti nádoru.

Indikácie pre stanovenie kalcitonínu:

1. Diagnóza medulárneho karcinómu štítnej žľazy.

2. Hodnotenie účinnosti chirurgického odstránenia a následného monitorovania.

Zvýšené hladiny kalcitonínu:

1. medulárna rakovina štítnej žľazy;

2. hyperplázia C-buniek;

3. niektoré prípady rakoviny pľúc, prsníka alebo pankreasu;

4. Zollinger-Ellisonov syndróm;

5. perverzná anémia;

6. Chronické zlyhanie obličiek; urémia;

8. Nádory buniek systému APUD;

9. karcinoidný syndróm;

10. Alkoholická cirhóza;

12. benígne nádory pľúc;

13. Leukémia a myeloproliferatívne choroby;

14. iné typy nádorov, najmä neuroendokrinnej povahy;

15. chronické zápalové ochorenia;

Redukcia kalcitonínu

Cvičenie. Referenčné hodnoty: 0 - 11,5 pg / ml

Diagnóza ochorení prištítnych teliesok

Regulátor metabolizmu vápnika a fosforu. Polypeptidový hormón je jedným z hlavných regulátorov metabolizmu vápnika v tele. Normálna zmena hladiny je charakterizovaná cirkadiánnym rytmom s maximálnymi hodnotami 14-16 hodín a poklesom na základnú hladinu o 8.00 hod. Ráno.

Indikácie pre analýzu:

3. osteoporóza, cystické zmeny kostí, pseudo-zlomenina dlhých kostí, osteoskleróza stavcov chrbtice;

4. Urolitiáza (röntgenové pozitívne kamene);

5. Podozrenie na MEN 1.2 (mnohopočetná endokrinná neoplázia typu 1,2);

6. Diagnóza neurofibromatózy.

1. primárna hyperparatyreóza (paratyroidná hyperplázia, rakovina prištítnych teliesok, mnohopočetná endokrinná neoplázia typu I a 2);

2. sekundárna hyperparatyreóza (chronické zlyhanie obličiek, hypovitaminóza D, rachita, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba);

3. Terciárna hyperparatyreóza (autonómia);

4. Zollinger-Ellisonov syndróm

5. Pseudohypoparatyroidizmus (periférny odpor).

1. primárna hypoparatyroidizácia;

2. sekundárna hypoparatyreóza (komplikácia chirurgického zákroku chorôb štítnej žľazy, hypomagnezémie, hypervitaminózy D, sarkoidózy);

3. Aktívna osteolýza. Mierové jednotky: Referenčné hodnoty:

Muži a ženy:

23-70 rokov: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 rokov: 4,7 - 114 pg / ml

Choroby hypotalamu-hypofýza-nadobličky:

ACTH (kortikotropín, kortikotropín, ACTH) má dva hlavné účinky: urýchľuje produkciu hormónu (kortizol, ako aj malých množstiev androgénov a estrogénov) a udržiava adrenálnej hmotnosti na normálnej úrovni. Vylučovanie ACTH je pod kontrolou hormónu uvoľňujúceho kortikotropín (CRH) hypotalamu. Vylučovanie hormónu podlieha výraznému dennému rytmu. Pri 6-8 hodinách je koncentrácia maximálna, pri 21-22 hodinách - minimálne. Biologický polčas ACTH je 7-12 minút.

Indikácie pre analýzu:

Nedostatočný únavový stres a syndróm chronickej únavy;

Diferenciálna diagnostika symptomatickej arteriálnej hypertenzie;

Diferenciálna diagnostika primárnej a sekundárnej adrenálnej insuficiencie;

Podozrenie na syndróm Itsenko-Cushingovho syndrómu a diferenciálnu diagnostiku s Isenko-Cushingovou chorobou;

Dlhodobá liečba glukokortikoidmi.

Referenčné hodnoty: do 40,0 IU / ml

Zvýšený ACTH:

Ochorenie Itsenko-Cushing (hypersekrécia hypofýzy ACTH);

Bazofilný adenóm hypofýzy;

Vrodená nedostatočnosť nadobličiek;

Syndróm ektopického KRG (hormón uvoľňujúci kortikoidy);

Traumatické a pooperačné stavy;

Dvojstranná adrenalektómia pri liečbe Nelsonovho syndrómu;

Užívanie takých liekov ako metopiron, ACTH (injekcia), inzulín.

Znížená úroveň ACTH:

Hypofunkcia kôry nadobličiek v dôsledku zhoršenej funkcie hypofýzy (90% strata funkcie hypofýzy);

Syndróm Itsenko-Cushing spôsobený nádorom nadobličkovej kôry;

Nádor vylučujúci kortizol;

Obmedzenie uvoľňovania ACTH nádorom v dôsledku kryptoheptadínu;

Steroidný hormón nadobličkovej kôry; najaktívnejší z glukokortikoidných hormónov. Regulátor metabolizmu uhľohydrátov, proteínov a tukov. Denný rytmus sekrécie je charakteristický: maximálne v ranných hodinách (6-8 hodín), minimálne - vo večerných hodinách (20-21 hodín).

Indikácie pre analýzu:

2. Svalová slabosť;

3. akné vulgaris u dospelých;

5. Abnormálna pigmentácia kože;

6. predčasný sexuálny vývoj;

8. hypertenzia;

9. Diagnostika ochorení Addison a Itsenko-Cushing (pre diferenciálnu diagnostiku primárnej a sekundárnej adrenálnej insuficiencie, hladina ACTH v plazme je stanovená v čase 8: 00-10: 00 (v súčasnosti je najvyššia) a hladina kortizolu v sére). Pri primárnej nedostatočnosti nadobličiek sa hladina kortizolu zníži a hladina ACTH sa zvyšuje. so sekundárnou nedostatočnosťou nadobličiek, hladina ACTH sa zníži alebo na dolnej hranici normy).

Zvýšené hladiny kortizolu:

1. bazofilný adenóm hypofýzy;

2. Syndróm Itsenko - Cushing;

3. adenóm nadobličiek;

4. rakovina nadobličiek;

5. Nodulárna hyperplázia nadobličiek;

6. Ektopický KRG syndróm (hormón uvoľňujúci kortikotropín);

7. Ektopický ACTH syndróm;

8. Kombinovaný syndróm polycystických vaječníkov

9. Hypotyreóza (zníženie katabolizmu)

10. Hypertyroidný stav;

14. AIDS (u dospelých);

15. cirhóza pečene (zníženie katabolizmu);

16. Nekompenzovaný diabetes;

17. Príjem atropín, ACTH, kortikotropín uvoľňujúci hormón, kortizón, syntetické glukokortikoidy, estrogény, glukagón, inserlina, interferóny (a-2, b, g), interleukín-6, opiáty, perorálnu antikoncepciu, vazopresín.

Znížené hladiny kortizolu:

2. Addisonova choroba;

3. vrodená nedostatočnosť kôry nadobličiek;

4. stav po podaní glukokortikoidov;

5. Adrenogenitálny syndróm;

6. Hypothyroidný stav (znížená sekrécia)

7. Hepatocelulárna nedostatočnosť - zníženie sekrécie (cirhóza, hepatitída);

8. ostrá strata hmotnosti;

9. Príjem barbituráty, beklometazón, klonidín, dexametazón, dezoksikortikos-Theron, dextroamfetamínu, efedrín, etomidát, ketokonazol, levodopa, síran horečnatý, midazolam, metylprednizolón, morfín, oxid dusnatý, lítium prípravky, triamcinolón (predĺžené ošetrenie).

Referenčné hodnoty: ráno 5-25 μg / dl

Peptidový hormón (somatotropín, rastový hormón, rastový hormón, GH). Je produkovaný somatotropmi prednej hypofýzy pod kontrolou somatostatínu a somatoliberínu. Hlavné účinky: stimulácia lineárneho rastu, udržiavanie integrity tkanív a hladina glukózy v krvi, dostatočné na fungovanie mozgu. GHT sa vylučuje impulzmi, ktorých amplitúda je maximálna vo fáze IV spánku.

Indikácie pre analýzu:

Zrýchlený rast;

Zhoršený rast vlasov;

Tendencia hypoglykémie (vrátane užívania alkoholu);

Referenčné hodnoty: dospelí: 0,06 - 5,0 ng / ml

Konverzný faktor: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Zvýšená úroveň STH:

Acidofilný hypofýzový adenóm (akromegália);

Ektopická sekrécia (nádory žalúdka, ostrovčekov pankreasu, prištítnych teliesok, pľúc);

Leronov trpaslík (defekt receptorov pre rastový hormón);

Chronické zlyhanie obličiek;

Nekompenzovaný diabetes;

Posttraumatické a pooperačné stavy;

Lieky, ako je inzulín, kortikotropín, glukagónu, estrogény, noradrenalínu, dopamínu, serotonínu, alfa-agonisty (klonidínom), beta-adrenergných receptorov (propranolol, atenolol), agonistov dopamínu (L-DOPA), bromokriptín (zdravé) arginín, inzulín, vitamín PP (intravenózne), perorálne kontraceptíva.

Znížená úroveň STG:

Hyperfunkcia kôry nadobličiek (syndróm Itsenko-Cushingovho syndrómu);

Iatrogénne účinky: rádioterapia, chemoterapia, chirurgické zákroky;

Faktory spôsobujúce hyperglykémiu;

Lieky, ako je progesterón, glukokortikoidy, alfa-blokátory (fentolamín), beta-adrenergné agonisty (izoproterenol, dopamín), antagonistu receptora serotonínu (metisegrid, cyproheptadinu), bromokriptín (akromegália), fenotiazínové deriváty, somatostatín, kortikosteroidy.

Steroidný hormón syntetizovaný z cholesterolu v glomerulárnych bunkách nadobličkovej kôry. Je to najsilnejší minerálny kortikoid, je to 30 krát účinnejší ako deoxykortikosterón.

Indikácie pre určenie hladín aldosterónu:

1. Diagnóza primárneho hyperaldosteronizmu, adenómu nadobličiek a hyperplazie nadobličiek.

2. Je ťažké kontrolovať arteriálnu hypertenziu.

3. Ortostatická hypotenzia

4. Podozrenie na nedostatočnosť nadobličiek.

1. primárny aldosteronizmus spôsobený aldosterón-vylučujúcim adenómom (Cohn syndróm);

2. pseudoprimárny aldosteronizmus (bilaterálna adrenálna hyperplázia);

3. Sekundárne hyperaldosteronizmus zneužívanie laxatív a diuretík, srdcovej nedostatočnosti, cirhóza pečene za vzniku ascitu, nefrotického syndrómu, idiopatickej cyklického edému, Bartterův syndróm, hypovolémia spôsobil krvácanie a extravazácia, hyperplázia juxtaglomerulárneho aparátu obličiek straty draslíka a spomalenie rastu, obličkovej hemangiopericytom, generovanie renín, teplotný stres, tehotenstvo, strednej a neskorej luteálnej fázy menštruačného cyklu, po 10 dňoch pôstu, s chronickou OBS pľúcna choroba;

4. interferencia s liekom (angiotenzín, estrogén);

5. vrodená cirhóza pečene;

6. zlyhanie srdca;

1. Pri absencii hypertenzie - Addisonovej choroby, izolovaného aldosteronizmu spôsobeného nedostatkom renínu;

2. V prítomnosti hypertenzie - supersecretion deoxykortikosterónu, kortikosterónu alebo 18 oksidezoksikortikosterona, Turner Syndrome (25% prípadov), diabetes mellitus, akútna intoxikácia alkoholom;

3. zvýšené používanie soli;

4. hypertenzia u tehotných žien;

5. Adrenogenitálny syndróm.

V pokoji 15,0-150,0 pcmol / l po naplnení 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferázy (AlAT a AsAT) zohrávajú ústrednú úlohu v metabolizme bielkovín a vo vzťahu k metabolizmu sacharidov, pretože katalyzujú prenos aminoskupiny medzi aminokyselinami a keto kyselinami. Okrem proteínovej časti obsahujú ALAT a ASAT aj bielkovinovú časť - vitamín B6. Obsahuje srdce, pečeň, kostrové svalstvo (a AST aj v pankrease, slezine a pľúcach). Avšak selektívna špecializácia na tkanivá im umožňuje považovať markerové indikátory enzýmov za bunkovú smrť a bunkovú deštrukciu: AlAT pre pečeň, ASCAT pre myokard.

1) Kolorimetrická metóda Reitman-Fraenkel:

AlAT - 0,1-0,68 umol / (ml.h) alebo 28-190 nmol / (s.1);

AcAT - 0,1-0,45 umol / (ml.h) alebo 28-125 nmol / (s.1);

2) optický test pri 30 °: AlAT a AsAT - 2-25 IU.

Stupeň zvýšenia aktivity AsAT (2 až 20 krát) je mierou hmotnosti myokardu zapojeného do patologického procesu. Pri infarkte myokardu AST stúpa po 6-8 hodinách, dosiahne maximálnu aktivitu po 24-36 hodinách a do 5. - 6. dňa klesne na normálnu úroveň. Rozšírenie zóny infarktu je sprevádzané opakovaným zvýšením aktivity.

Zvýšenie aktivity AsAT sa pozoruje aj vtedy, keď:

- ťažké toxické poškodenie pečene;

- metastázy malígnych nádorov do pečene.

Stupeň prevýšením aktivity ALT (2-20 krát) je miera hmotnosti hepatocytov zapojených do patologických procesov a laboratórnych parametrov syndrómu pečeňovej cytolýze. Prudký nárast aktivity ALT je sledovaný v infekčnej hepatitíde, s maximálnou 6-10 deň choroby a postupný návrat k normálu v 15 až 20-teho dňa. V akútnych ochorení pečene, choledocholitiáza, cholecystitída, infekčná mononukleóza, keď dostávali zvýšenie morfín a antikoncepčné prípravky ALT vo väčšej miere, než AST. Veľký význam má koeficient de Rytis - pomer AST / AlAT (normálne 1,33). Pri ochoreniach srdca je vyššia a pri ochoreniach pečene je nižšia. Prudký pokles aktivity transaminázy nastáva, keď sa pečeň pretrhne.

Laktátdehydrogenázy (LDH) - vratne katalyzuje redukciu pyruvátu na laktát a oxidáciu laktátu na pyruvát v prítomnosti NAD. Najväčšia aktivita LDH sa nachádza v obličkách, myokarde, kostrových svaloch a pečeni. Je reprezentovaný piatimi izomérov LDH a orgánov špecifického enzýmu: myokardu prevládajúcim LDG1 (N4) a LDG2 (N3M), pečeňové - LDG5 (M4) a v kostrovom svale - LDG4 (M3N) a LDG5. Rýchlosť celkovej aktivity LDH je 220 - 1100 nmol / (s.1).

Zvýšenie aktivity LDH sa pozoruje, keď:

- infarkt myokardu (LDG1 a LDG2);

- ochorenie pečene (LDH4 a LDH5);

- myopatia (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatínfosfokinázy (CK) - kreatinínu vratne katalyzuje fosforyláciu adenozínu hrá dôležitú úlohu v udržiavaní / ADP pomer ATP v bunke. Najčastejšie vo svaloch a nervových tkanivách. Je reprezentovaná tromi izoformami (frakcia MM - svalový typ, MV - srdcová, BB - mozgová).

Normálne hodnoty zjednotenej metódy

Až do 100 nmol / (s.1). Zvýšená aktivita CPK sa pozoruje, keď:

- infarkt myokardu (MV a MM tvoria 3-4 hodiny po infarkte);

- myokarditída (formy MB a MM);

- svalová dystrofia (MM- a BB-formy);

- dermatomyozitída (formy MM a BB);

Troponín-komplexropín je súčasťou kontrakčného systému svalovej bunky. Skladá sa z troch proteínov: troponínu T vytvára väzbu s tropomyosin, troponín I, ktorá môže inhibovať aktivitu ATPázy a troponín C, ktoré majú významnú afinitu pre Ca2 +. Troponíny sú obsiahnuté v bunkách najmä v konštrukčnej usporiadanej forme, ale ich malé množstvo sa nachádza v cytoplazme vo voľnej forme - asi 6-8% srdcového troponínu T a troponín I. 2,8-4,1% v zdravej osoby krvný troponín nenašiel, S rozvojom nekróza myokardu troponíny prijatých v periférnej krvi a to ako vo voľnej, a spojené s ďalšími zložkami troponínu zložité formy. Zvýšenie troponínu v krvi pozorované po 4-6 hodín po akútnom záchvate (50% pacientov), ​​dosahuje maximum v deň 2 a prichádza na rýchlosť medzi 6-bit a 8 dní. Špecifickosť metód stanovenia troponínu v krvi infarktu myokardu bol 90% a špecificitu vyššie ako CK, LDH a myoglobín. Spoločnosti - vývojári testovacích systémov vyvinuli pre svoje metódy jasný význam úrovne patologických hodnôt pri zohľadnení analytických a klinických charakteristík. Tak Troponin T (spoločnosť «Roche»), je rovná 0,1 g / l, a na troponín I (spoločnosť «Beckman Coulter») - 0,5 g / l. V posledných rokoch bolo možné kvalitatívne určiť hladinu troponínov pomocou malých špecializovaných zariadení alebo testovacích prúžkov. Zároveň použitie najnovšej kardiologickej praxi je vhodné obmedziť iba na triedenie pacientov v prednemocničnej alebo pri vstupe do pacienta.

Indikácie pre stanovenie troponínu:

diagnostika infarktu myokardu,

vyhodnotenie reperfúzie po trombolytickej terapii,

výber skupín s vysokým koronárnym rizikom u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie segmentu ST,

výber pacientov, ktorí majú najväčší účinok heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Pri predpisovaní štúdie s troponínmi u pacientov s infarktom myokardu je potrebné dodržiavať nasledujúci štandardný prístup pri podávaní krvi na výskum:

odoberanie krvi na vstup do nemocnice;

Amyláza krvi (a-amyláza) je sekretovaná slinnými žľazami a pankreasom a katalyzuje hydrolýzu glykozidických väzieb škrobu a glykogénu. Normálne hodnoty: 3,3-8,9 mg / (s, l).

Zvýšenie aktivity amylázy sa pozoruje, keď:

- rakovina pankreasu;

- užívajúcich kortikosteroidy, salicyláty a tetracyklín.

Pokles aktivity amylázy sa pozoruje, keď:

- porucha funkcie pankreasu.

- dysfunkcie a / alebo zloženia krvných lipidov a lipoproteínov, ktoré môžu byť spôsobené mnohými príčinami a ktoré sú schopné buď samostatne alebo v interakcii s inými rizikovými faktormi prejavovať aterosklerotický proces.

- zvýšenie úrovne LP jednej alebo viacerých tried.

Hyperlipidémia - akékoľvek zvýšenie plazmatických hladín lipidov, medzi ktoré patrí najväčší klinický význam zvýšenie cholesterolu (cholesterol) a triglyceridov (TG).

Hlavné typy lipoproteínov:

1. Chylomikróny - častice, ktoré sa tvoria v črevnej sliznici z jedlého tuku a obsahujú väčšinou TG. Vstupujú do systémovej cirkulácie cez hrudný lymfatický kanál a metabolizujú sa enzýmom umiestneným na povrchu vaskulárneho endotelu, lipoproteínovej lipázy.

2. V pečeni sa tvoria lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL), obsahujú 10-15% celkového cholesterolu a obohatené TH. Pod pôsobením lipoproteínových lipáz sa transformujú na menšie častice (zvyškové, zvyškové) lipoproteíny. Polovica VLDL u zdravých jedincov sa vylučuje pečeňou, druhá časť sa degraduje v LDL. Oddelené reziduálne formy VLDL sú aterogénne.

3. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) obsahujú 60-70% celkového cholesterolu krvnej plazmy. Sú hlavnými nosičmi cholesterolu do periférnych tkanív. Prevažujúci klírens LDL sa uskutočňuje v pečeni a čiastočne v tkanivách; LDL je hlavným aterogénnym faktorom.

4. Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) - obsahujú 20-30% cholesterolu. Sú najdôležitejším faktorom pri spätnej preprave cholesterolu z tkanív na pečeň (anti-aterogénny účinok), kde dochádza k jeho metabolizmu. Charakteristiky niektorých parametrov krvi sú uvedené v tabuľke. 1,6-1,7. Aterogénny koeficient = (celkový cholesterol - HDL cholesterol) / HDL cholesterol. Norm = 1,98-2,51.

Klasifikácia hladín celkového cholesterolu, LDL cholesterolu, cholesterolu HDL cholesterolu, TG (podávaný bez zmien)

Tabuľka 1.7 Klasifikácia hyperlipoproteinémie D. Fredericksonom (WHO, 1970) (podávaná bez zmeny)

Koagulogram je grafický obraz alebo digitálny výraz výsledkov systému zrážania krvi. V kardiologickej praxi sú najdôležitejšie tieto ukazovatele: aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT) a medzinárodný normalizačný pomer (INR).

APTT je čas potrebný na vytvorenie krvnej zrazeniny po pripojení chloridu vápenatého a iných činidiel k plazme. Ide o skríningový test, ktorý sa používa predovšetkým na hodnotenie účinnosti vnútornej koagulačnej cesty a na sledovanie pacientov, ktorí dostávajú heparínovú terapiu. Norma APTT v priemere - 30-40 sekúnd. Pri heparínovej liečbe sa dávka heparínu vyberá na základe toho, že APTT je 1,5 až 2 krát vyššia ako normálne.

Zvýšenie trvania (spomalenie APTT):

1. hemofília A, B, C;

2. Hagemanova choroba, Willebrand;

3. syndróm fázy II a fázy DIC;

4. terapia heparínom (fraxiparín a analógy);

5. Antifosfolipidový syndróm;

6. Nesúlad objemu antikoagulačného vysokého hematokritu alebo s nedostatočným plnením vákuovej trubice.

1. Fáza I ICD syndróm

2. Kontaminácia vzorky tkanivovým tromboplastínom v dôsledku poškodenia pri venepunkcii.

INR, latinská skratka INR (International Normalized Ratio) je ukazovateľ vypočítaný pri stanovení protrombínového času (PT). Určenie INR zaisťuje možnosť porovnania výsledkov pri určovaní PV, čím sa zabezpečí presná kontrola liečby nepriamymi antikoagulanciami. INR vám umožňuje vyjadriť výsledky PV, berúc do úvahy použitie v komerčných prípravkoch tromboplastínu v rôznych laboratóriách, ktoré sa používajú pri definovaní PV. Tento prístup zabezpečuje možnosť porovnania výsledkov získaných v rôznych laboratóriách a vykonanie presnejšej kontroly počas liečby nepriamymi antikoagulanciami. INR sa vypočíta vydelením PV pacienta hodnotou normálneho PV (to znamená, že protrombínový pomer je vypočítaný pomocou softvéru), potom sa výsledok zvýši na výkon, ktorého miera sa rovná medzinárodnému indexu citlivosti tromboplastínu MICH (ISI alebo MICH je medzinárodný index citlivosti uvedený v súpise pasu) :

INR = (PW pacient / priemerný normálny PF) ISI (MICH)

Normálne: INR = 0,8 - 1,15.

Nasledujúce odporúčania boli vyvinuté na kontrolu úrovne antikoagulancií WHO: