Čo je juvenilný diabetes?

  • Produkty

Diabetes mellitus 1. typu alebo juvenilný diabetes (známy ako závislý od inzulínu) sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku (až do 35 rokov), avšak existujú prípady ochorenia u osôb v dospelom veku.

Druh juvenilného diabetu 1a je pravdepodobne vírusovej povahy a prejavuje sa výlučne v detstve.

Typ 1b (najbežnejší) - ak sa v ľudskom tele nachádza protilátky proti insulocytom, produkcia inzulínu pankreasom je výrazne znížená alebo zastavená. To predstavuje 1,5-2% všetkých prípadov cukrovky.

S chorou matkou u detí sa rozvíja s pravdepodobnosťou 1-2%, jeho otec - 3-6%, jeho sestra alebo brat - 6%.

Ak členov rodiny prvého stupňa trpia diabetes mellitus 2. typu, aj riziko juvenilného diabetu sa zvyšuje.

Ak vírus prenikne do ľudského tela dedičnou predispozíciou, vyvolá to výskyt protilátok proti beta bunkám, v dôsledku čoho dôjde k smrti buniek tvoriacich inzulín.

Avšak "podvod" diabetu je, že symptómy ochorenia sa nezobrazia okamžite, ale v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov. Preto je absolútny nedostatok inzulínu okamžite zistený u väčšiny pacientov.

príznaky

Pri diabete mellitus typu 1 sú príznaky veľmi výrazné a choroba je celkom akútna, s progresívnym zhoršením v neprítomnosti liečby.

Tí, ktorí sú chorí, môžu zvyčajne presne povedať, kedy sa objavili prvé symptómy ochorenia.

Juvenilný diabetes sa vyznačuje príznakmi ako je smäd, nadmerné časté močenie, niekedy viac ako 6 litrov denne, suchosť v ústach, únava, všeobecná slabosť, svrbenie rozkroku a pruritus, strata hmotnosti a nenasiahnuteľný hlad.

Pri vyšetrení v moči sa v krvi zistil cukor - zvýšenie glukózy a nedostatku inzulínu. V krvnej plazme môže byť hladina inzulínu taká nízka, že nie je ani zistená.

Vyskytne sa rýchle zhoršenie a významná dehydratácia. V prípade neskorého vymenovania liečby (inzulínových prípravkov) môže pacient spadať do diabetickej kómy.

komplikácie

Juvenilný diabetes je ochorenie, ktoré nesie riziko komplikácií: srdcový záchvat, mozgová príhoda, poškodenie sietnice a slepota, svalová atrofia, diabetická noha s rizikom vzniku gangrény a následná strata končatín, osteoporóza atď.

Existuje porušenie funkcie renálneho vylučovania, čo vedie k zlyhaniu obličiek - dozviete sa odtiaľto.

Pri diabete mellitus sú obličkové cievy ovplyvnené vývojom diabetickej nefropatie. Často ide o komplikáciu obličiek u mladistvého diabetu, ktorá spôsobuje postihnutie a smrť pacientov.

Juvenilný diabetes

Čo je juvenilný diabetes typu 1?

Viete, čo je juvenilný diabetes typu 1?

Diabetes typu 1 - prehľad

Juvenilný diabetes typu 1 je celoživotný stav, ktorý ovplyvňuje to, ako vaše telo spracováva potraviny a potom ich premení na energiu. Keď budete jesť, potraviny sa strácajú a rozkladajú sa na jednoduché cukry nazývané glukóza.

Glukóza je nevyhnutná pre každú fyzickú funkciu, vrátane myslenia. Ale keď máte cukrovku typu 1, pankreas zastaví produkciu inzulínu, hormónu, ktorý umožňuje bunkám absorbovať glukózu za energiu.

Takže namiesto použitia glukózy z potravy, ktorú jesť, s použitím energie, glukóza nepretržite cirkuluje vo vašej krvi.

Aké sú bežné príznaky?

Keďže glukóza sa nedá dostať do buniek vášho tela a namiesto toho sa nahromadí v krvi, vytvára krv vo vašom tele. Najčastejšie príznaky spojené s typom 1 sú:

  1. Extrémna únava
  2. Častá potreba močenia
  3. Neustály smäd napriek príjmu tekutín
  4. Ťažký hlad
  5. Nevysvetliteľná strata hmotnosti

Tieto symptómy sú ľahko pochopiteľné, keď si uvedomíte, že telo hladne bez glukózy, ktoré jednoducho "plave" v krvi bez trávenia. Hlad, strata hmotnosti a únava sú príznaky telesnej neschopnosti používať glukózu na energiu. Časté močenie a smätok sa vyskytujú, pretože vaše telo robí všetko pre to, aby sa zbavilo prebytočnej glukózy, a to do močového mechúra.

Kto je ohrozený diabetom 1. typu?

Hoci sa môže niekto dostať do typu 1, deti a dospievajúci sú najčastejšie diagnostikovaní s týmto typom cukrovky.

Odhaduje sa, že približne 15 000 detí a adolescentov v Spojených štátoch je diagnostikovaných každý rok v 1. roku. Deti z ne-hispánskej bielej, afroamerickej a latinskoamerickej etnickej skupiny sú vystavené väčšiemu riziku pre typ 1. Deti z domorodých amerických a ázijsko-tichomorských ostrovných etnických skupín sú tiež vystavené riziko pre typ 1, ale majú vyššie riziko pre typ 2.

Diabetes typu 1 sa vyvíja, keď imunitný systém zlyhá a ničí pankreatické bunky, ktoré sú zodpovedné za produkciu inzulínu. Prečo sa to deje, je pre výskumníkov stále nejasné, ale zdá sa, že traja najpravdepodobnejší vinníci:

  1. Gény - pre niektorých ľudí je prítomná rodová anamnéza diabetu.
  2. Vírusy - existujú určité dôkazy o tom, že niektoré vírusy môžu spôsobiť odpoveď v imunitnom systéme, ktorá je podobná vyhľadávaniu a deštrukcii pankreatických buniek a dochádza k zastaveniu produkcie inzulínu v pankrease
  3. Životné prostredie - Niektorí vedci sa domnievajú, že vystavenie životného prostredia v kombinácii s genetickými faktormi môže zvýšiť riziko vzniku cukrovky 1. typu.

Hoci presná príčina (e) ešte nie je známa, vieme isté, že cukrovka nie je spôsobená konzumáciou potravín s vysokým obsahom cukru.

Aký je rozdiel medzi typmi 1 a 2?

Najväčší rozdiel sa zaznamenal pri výrobe inzulínu. V type 1 prestáva produkcia inzulínu. V type 2 pankreas pokračuje v produkcii inzulínu, ale nie je dostatočný na udržanie rovnováhy glukózy. Je tiež možné, že pankreas produkuje dostatočné množstvo inzulínu, ale telo ju používa zle (nazývaná inzulínová rezistencia), najčastejšie preto, že osoba má nadváhu.

Prevažná väčšina pacientov s cukrovkou je typu 2.

Existuje liečba diabetu 1. typu?

V súčasnosti neexistuje žiadny liek na liečbu cukrovky. Najlepšia vec, ktorú máme k liečbe cukrovky typu 1, je transplantácia pankreasu. Je to však riskantná operácia a tí, ktorí dostávajú transplantáciu, by mali na chvíľu používať tvrdé lieky, aby ich telo neodmietli nový orgán. Okrem týchto rizík je nedostatok dostupných darcov na uspokojenie dopytu.

Kým sa nájde bezpečnejšia a dostupnejšia droga, cieľom je dobre zvládnuť diabetes.

Klinické štúdie ukázali, že dobre riadený diabetes môže oneskoriť alebo dokonca zabrániť mnohým zdravotným komplikáciám, ktoré môžu vzniknúť. V skutočnosti existuje len málo vecí, ktoré človek s diabetom 1. typu nemôže urobiť, ak ste to vážne. Správne návyky v oblasti riadenia zahŕňajú:

  1. Starostlivé plánovanie výživy a zdravé stravovanie
  2. Pravidelné cvičenie
  3. Užívanie inzulínu a iných liekov podľa predpisu
  4. Buďte aktívnym členom vášho tímu starostlivosti o diabetes.

Juvenilný diabetes

popis

V modernej medicíne existujú dva typy diabetes mellitus, ale v každom prípade je táto choroba v postihnutom organizme chronická. Jednou z foriem je juvenilná diabetes, ktorá sa spravidla vyskytuje pred dosiahnutím veku 15 rokov a súčasne sa rýchlo a rýchlo rozvíja v organizme dieťaťa.

Takže juvenilná diabetes je autoimunitné ochorenie, ktoré je dôsledkom zhoršeného metabolizmu glukózy v ľudskom tele. Charakteristické porušenie je pozorované v dôsledku akútneho nedostatku inzulínu, ktorého nedostatok je následkom rozsiahlej deštrukcie ostrovných bunkových štruktúr pankreasu, ktoré sú zodpovedné za jeho priamu produkciu.

Táto choroba nie je len ťažko diagnostikovaná, ale je tiež veľmi problematicky vyriešená a vo väčšine klinických obrázkov sa u mladých pacientov môžu vyskytnúť vážne zdravotné komplikácie na pozadí prevažujúcej diagnózy. Napríklad pomerne často dochádza k zníženiu zrakovej ostrosti, patológii obličiek a pečene chronickej povahy.

Táto forma cukrovky sa často získava, takže je dôležité, aby všetci pacienti poznali etiológiu patologického procesu a ich šancu vyhnúť sa takzvanej "rizikovej skupine". Príčiny charakteristickej diagnózy sú niekoľko a najčastejšie diagnostikované sú uvedené nižšie:

  1. nadváha dospievajúci s prevažne jedným z etáp obezity;
  2. predchádzajúce vírusové ochorenia (osýpky, ružienka, ovčie kiahne, epidémia hepatitídy, chrípka);
  3. negatívne účinky určitých liekov na pankreasu;
  4. nadmerné pitie v dospievaní;
  5. extrémne emocionálne utrpenie a stres;
  6. dedičný faktor.

Preto, aby sa zabránilo tejto diagnóze u dieťaťa, odporúča sa zabrániť vyššie uvedeným patologickým stavom. Preto je presne zabezpečená prevencia, ktorá znižuje riziko vzniku diabetu mladistvých.

Rovnako neškodí vedieť o patogenéze tejto choroby. V tomto klinickom obrázku autoprotilátky úzko spolupracujú s cytoplazmatickými a membránovými proteínmi buniek ostrovčekov.

Ten sa pri takomto agresívnom náraze rýchlo zničí a v vzniknutom patologickom centre sa pozoruje zvýšená akumulácia T-lymfocytov. Charakteristické patologické oblasti môžu dlhodobo prevládat v dospievajúcom organizme bez toho, aby sa prejavili, avšak pod vplyvom odstraňujúcich faktorov sa ochorenie opakuje raz.

príznaky

Každá choroba má svoje vlastné symptómy a individuálne charakteristiky. V prípade juvenilného diabetu existujú aj hlavné príznaky, ktoré predstavujú polyúria a polydipsia. Prvý lekársky výraz sa vzťahuje na akumuláciu moču a patologický nárast jeho objemu a druhý na nadmerný smäd pacienta.

Polyúria je zvyčajne sprevádzaná častým močením, a to v priebehu dňa aj v noci. Je to spôsobené rýchlym naplnením močového mechúra, čo je spôsobené vysokým obsahom glukózy v moči. Normálne sa glukóza nevstupuje do moču, ale pri cukrovke je jej obsah výrazne nepatrný.

Polydipsie - dôsledkom polyúria, tj. Zvýšené uvoľňovanie tekutín výrazne znižuje prietok krvi, čo vyvoláva prevahu reflexné reakcie a útoky smädu. Veľmi často pacient na pozadí takéhoto príznaku znižuje telesnú hmotnosť a počet stratených kilogramov je viditeľný.

Medzi ďalšie príznaky je tiež poskytnúť celkovú slabosť a časté závraty, neznášanlivosť cvičenia, pravidelné záchvaty migrény, začervenanie hornej vrstvy pokožky, ako aj závažné komplikácie vo vizuálnom aparátu.

V druhom prípade je potrebné zamerať sa na stratu ostrosti pohnutia, trhanie, pocit cudzieho telesa v oku a myopiu. Nie je vylúčená progresia zlyhania obličiek a zhoršená činnosť kardiovaskulárneho systému.

V každom prípade, prejavom takýchto alarmujúcich signálov podstúpiť ďalšie lekárske vyšetrenie určite nezasahuje, a pri potvrdení hroznej diagnózy neváhajte s liečbou.

diagnostika

Diagnóza diabetu u mladistvých nie je ťažké, ale je veľmi ťažké odhaliť priebeh patologického procesu a jeho črty. Ak máte podozrenie na túto diagnózu, pacient by mal kontaktovať svojho lekára a povedať o všetkých sťažnostiach v tele.

Lekár, berúc do úvahy symptómy a charakteristiky postihnutého organizmu (pohlavie, vek, zdravotný stav), odporúča podrobnú diagnostiku s cieľom presne diagnostikovať konkrétnu chorobu.

Základom diagnózy je samozrejme klinický krvný test, ktorý umožňuje určiť indikátor glukózy. Navyše sa nedá vyhnúť biochemickej analýze krvi, ktorá tiež odhaľuje koncentráciu glukózy v cievnej sieti. Ukázalo sa, že odber vzoriek krvi trvá niekoľko hodín po jedle pacienta a tento laboratórny test je potrebný na dodatočnú dôveru v správnosť diagnózy.

Pri diagnostike juvenilného diabetu je tiež potrebné vykonať test glukózovej tolerancie, ktorý určuje takzvanú "toleranciu" na glukózu. Podstata postupu je nasledovná: najprv krv na prázdny žalúdok a potom po určenom čase.

Ako ukazuje prax, pri analýze moču prevláda zvýšená glukóza, ktorá výrazne prekračuje prípustný prah obličiek. Okrem toho v tomto materiáli je možné zistiť prítomnosť bakteriálnej infekcie, ktorá len zhoršuje súčasný klinický obraz.

Klinické vyšetrenia na diabetu mladistvých sú predpísané individuálne a len v prípade potreby.

prevencia

Táto forma cukrovky je zmiešaná, to znamená, že zahŕňa genetický základ. Takže povedať o prevencii tohto systémového ochorenia nie je možné. Úlohou pacienta je však kontrola hladiny glukózy v krvi.

Ak existujú určité pochybnosti o vašom zdraví, potom by ste nemali problém spustiť a včas konzultovať s lekárom kvalifikovanú pomoc.

liečba

Liečba diabetes mellitus je predpísaná endokrinológom, ktorý sa zameriava na prevažujúci klinický obraz. Úlohou špecialistu je eliminovať etiológiu juvenilného diabetu, normalizovať metabolizmus uhľohydrátov a včas odstrániť všetky príznaky hyperglykémie.

Avšak interné použitie hypoglykemických látok v tomto klinickom obrázku nie je relevantné. Diabetes v každom prípade vyžaduje dodatočné podávanie inzulínu na stabilizáciu celkového stavu pacienta a udržanie jeho zdravia.

Prístup k problému musí byť jednoznačne komplexný, čo znamená, že navrhovaná farmakoterapia nestačí. V prípade diabetu mladistvých sa uvádza terapeutická strava, emočná stabilita, mierna fyzická aktivita a odmietanie všetkých škodlivých návykov.

Ale dávka inzulínu sa vyberá individuálne podľa špecifickej schémy. Dnes si veľa diabetikov samoinjektuje svoj vlastný liek bez potreby ďalšej pomoci od lekára.

To nie je prekvapujúce, keďže moderný farmakologický priemysel poskytol pacientom túto diagnózu nezávislosť pri používaní dôležitého lieku.

Pokiaľ ide o správnu výživu, podlieha prísnej diéte, to znamená, že vyžaduje denný pocet spotrebovaných sacharidov. Nedodržanie pravidiel môže viesť k relapsu, ktorý sa odráža nielen v krvnom teste, ale aj vo všeobecnom blahu charakteristického pacienta.

Juvenilný diabetes

Juvenilný diabetes, čo to je

Keďže glukóza sa nedá dostať do buniek vášho tela a namiesto toho sa nahromadí v krvi, vytvára krv vo vašom tele.

Najčastejšie príznaky spojené s typom 1 sú:

  1. Extrémna únava
  2. Častá potreba močenia
  3. Neustály smäd napriek príjmu tekutín
  4. Ťažký hlad
  5. Nevysvetliteľná strata hmotnosti

Tieto symptómy sú ľahko pochopiteľné, keď si uvedomíte, že telo hladne bez glukózy, ktoré jednoducho "plave" v krvi bez trávenia.

Hlad, strata hmotnosti a únava sú príznaky telesnej neschopnosti používať glukózu na energiu.

Časté močenie a smätok sa vyskytujú, pretože vaše telo robí všetko pre to, aby sa zbavilo prebytočnej glukózy, a to do močového mechúra.

Kto je ohrozený diabetom 1. typu?

Hoci sa môže niekto dostať do typu 1, deti a dospievajúci sú najčastejšie diagnostikovaní s týmto typom cukrovky.

  1. Gény - pre niektorých ľudí je prítomná rodová anamnéza diabetu.
  2. Vírusy - existujú určité dôkazy, že niektoré vírusy môžu vyvolať reakciu v imunitnom systéme, ktorý je podobný k vyhľadávaniu a ničiť bunky pankreasu a tým je zastavenie produkcie inzulínu v pankrease
  3. Životné prostredie - Niektorí vedci sa domnievajú, že vystavenie životného prostredia v kombinácii s genetickými faktormi môže zvýšiť riziko vzniku cukrovky 1. typu.

Hoci presná príčina (e) ešte nie je známa, vieme isté, že cukrovka nie je spôsobená konzumáciou potravín s vysokým obsahom cukru.

Aký je rozdiel medzi typmi 1 a 2?

Najväčší rozdiel sa zaznamenal pri výrobe inzulínu. V type 1 prestáva produkcia inzulínu.

V type 2 pankreas pokračuje v produkcii inzulínu, ale nie je dostatočný na udržanie rovnováhy glukózy.

Je tiež možné, že pankreas produkuje dostatočné množstvo inzulínu, ale telo ju používa zle (nazývaná inzulínová rezistencia), najčastejšie preto, že osoba má nadváhu.

Existuje liečba diabetu 1. typu?

V súčasnosti neexistuje žiadny liek na liečbu cukrovky. Najlepšia vec, ktorú máme k liečbe cukrovky typu 1, je transplantácia pankreasu.

Je to však riskantná operácia a tí, ktorí dostávajú transplantáciu, by mali na chvíľu používať tvrdé lieky, aby ich telo neodmietli nový orgán.

Okrem týchto rizík je nedostatok dostupných darcov na uspokojenie dopytu.

Príčiny a symptómy diabetu 1. typu

Tento hormón priamo ovplyvňuje zníženie množstva glukózy. Diabetes sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale častejšie ochorenie postihuje mladých ľudí do veku 30 rokov, v dôsledku ktorých sa patológia niekedy nazýva "juvenilný diabetes".

Rozlišujúce znaky diabetu typu I

  1. Diabetes typu I spôsobuje zvýšenie koncentrácie sacharidových zlúčenín v sére, čo negatívne ovplyvňuje metabolické procesy tela. Diabetes 1. typu je relatívne zriedkavý.

Príčiny cukrovky typu I

Juvenilný diabetes sa často vyskytuje na pozadí dedičnej predispozície k tejto chorobe. Riziko vzniku cukrovky závislej od inzulínu u dieťaťa v prítomnosti patológie súčasne u oboch rodičov je pomerne veľké.

Infekčné ochorenia môžu vyvolať ochorenie. Ak vírus vstúpi do tela, obranný systém začne produkovať protilátky, ktoré spolu s patogénnymi mikroorganizmami začnú zničiť aj bunky pankreasu.

O prospešných vlastnostiach kôry s cukrovkou si prečítajte tu.

Diabetická polyneuropatia je vážnou komplikáciou diabetu podrobnejšie v článku.

Predisponujúce faktory rozvoja diabetu 1. typu sú okrem vírusov aj tieto okolnosti:

  • Lieky: najmä protirakovinové lieky používané v priebehu chemoterapie sú toxické pre štrukturálne jednotky pankreasu;
  • Chemikálie, ktoré sa používajú v niektorých odvetviach;
  • Ochorenia pankreasu;
  • Psycho-emocionálny stres: často dochádza k spontánnemu rozvoju diabetu po silnom šoku.

Diabetes typu I má 2 odrody:

  • Autoimunitný diabetes - imunitný systém organizmu produkuje protilátky, ktoré zničia beta bunky pankreasu: vedie to k poklesu syntézy inzulínu;
  • Idiopatický diabetes - príčina diabetu nemožno určiť.

príznaky Vlastnosti

Výsledkom je, že ľudské pankreasu dysfunkcia vyvíja trvalý hyperglykémia (vysoká hladina cukru v krvi), polyúria (zvýšená tvorba moču), polydipsia (smäd) a iné patologické prejavy.

  • Veľká smäd, sprevádzaná sucho v ústach: telo neustále chýba kvapalina v dôsledku zrýchleného metabolizmu;
  • Neustále nutkanie na močenie (vypúšťanie tekutín počas dňa môže dosiahnuť 10 litrov);
  • Svrbenie, dermatitída, podráždenie perinea - tieto príznaky sa vyskytujú ako dôsledok metabolických porúch a postupného upchávania malých krvných ciev s toxínmi;
  • Krehkosť nechtov a vlasov: príznaky sú kvôli nedostatku živín;
  • Pomalé hojenie, hojenie rán, dokonca aj najzávažnejšie (v dôsledku vysokej hladiny cukru v krvi a poklesu počtu krvných doštičiek);
  • Znížený imunitný stav a v dôsledku toho tendencia k hubovitým a bakteriálnym infekčným léziám;
  • Podráždenosť, depresia;
  • bolesti hlavy;
  • nespavosť;
  • Znížený výkon;
  • Zníženie hmotnosti (dok do jedného mesiaca).

V počiatočnom štádiu ochorenia sa zvyčajne zvyšuje chuť do jedla, ale ako postupuje patologická transformácia v tele spôsobená narušením všetkých metabolických procesov, chuť môže nielen klesať, ale aj úplne zmiznúť. Neskorým príznakom ochorenia môže byť celkové odmietnutie k jedlu na pozadí vývoja ketoacidózy (patologická zmena bilancie dusíka spôsobená poruchami metabolizmu uhľohydrátov).

Symptómy cukrovky u detí - ako neprehliadnuť dôležité a nebezpečné prejavy cukrovky? Prečítajte si viac tu.

Glykogén - airbag pre glukózu a naše telo.

Môžete liečiť diabetes typu 1?

Hlavným typom terapie tejto patológie je inzulínová substitučná liečba.

Dávky liekov a ich odrôd sa vyberajú individuálne. Terapeutickou úlohou je imitovať prirodzené kolísanie hladín inzulínu v tele. Na tieto účely používajte inzulínové lieky ultra krátky, krátky, stredný a dlhodobý účinok. Cieľom liečby cukrovky je dosiahnuť optimálnu metabolickú kontrolu a vyhnúť sa komplikáciám.

  • Vylúčenie zo stravy rafinovaných uhľohydrátov (cukor, sladkosti, džemy, sladké nápoje atď.);
  • Výmena jednoduchých sacharidov za zložité - obilniny, strukoviny, zeleninu a niektoré ovocie;
  • Dodržiavanie zlomového spôsobu stravovania;
  • Obmedzenie používania živočíšnych tukov;
  • Vedenie denníka na výpočet jednotiek na pečenie (HE).

Odporúča sa tiež dodržiavať špeciálny režim fyzickej aktivity. Po športových alebo fyzických prácach musia pacienti užívať sacharidy, aby minimalizovali riziko hypoglykémie.

V ideálnom prípade by hladina glukózy mala byť upravená pred, po a priamo počas fyzickej aktivity. V období dekompenzácie (so zvýšenou hladinou sacharidov) by sa malo úplne vyhnúť fyzickej námahe.

Diabetes 1. typu: čo je to?

Diabetes mellitus typu 1 (tiež nazývaný juvenilný alebo inzulín dependentný diabetes) je známa a závažná patológia, ktorá je spôsobená úplnou alebo čiastočnou deštrukciou ß-buniek v pankrease.

Po tom, ako zomierajú, telo postráda inzulín, čo vedie k hlavným problémom s metabolizmom.

Ale prvé veci ako prvé.

príznaky

Diabetes mellitus závislý od inzulínu sa vyvíja - najmä v detstve alebo dospievaní, keď je telo ešte vo fáze formovania. Nástup choroby je rýchly, hoci samotná choroba je pri jej vývoji pomalá.

Faktom je, že diabetes mellitus typu 1 sa nezobrazí okamžite, ale iba s výrazným nedostatkom ß-buniek v pankrease.

To znamená, že v čase, keď dosiahol "povrch", už v tele došlo k vážnym a nezvratným zmenám a telo vyčerpalo svoje kompenzačné rezervy.

Medzi základné príznaky patrí:

  • extrémny smäd, ktorý sa nedá ochladiť (polyúria);
  • nemenej aktívna potreba jedla;
  • na tomto pozadí paradoxné, chudnutie;
  • časté a hojné močenie.

Okrem toho môže byť choroba sprevádzaná slabosťou, svrbením dôverných miest u dievčat, bolesť hlavy. A vôňa acetónu z úst alebo z kože - hovorí o prístupe ketoacidózy a kómy.

príčiny

Prečo sa choroba vyvíja, čo je dôležité v beta-bunkách?

Pankreas - miesto syntézy špeciálnej látky - inzulín. Táto zložka zohráva dôležitú úlohu pri nasýtení buniek energiou: práve on pomáha nášmu telu absorbovať glukózu.

Ak inzulín nestačí, vnútorné orgány a svaly nedostanú potravu a nestratia hlad.

Ale aj glukóza nikde nezmizne, len preto, že mechanizmus jej prenosu do buniek sa zlomil.
Nie, nahromadí sa v krvi, čo spôsobuje silnú smäd a vedie aj k stavu kómy.

Jednoducho povedané, potom: žiadny inzulín = smrť buniek vnútorných orgánov.

Príčiny cukrovky typu 1 sú stále chápané, ale vedci zistili niekoľko faktorov, ktoré pomáhajú pri tvorbe ochorení:

  • autoimunitné záchvaty proti β-bunkám, keď začnú byť vnímané telom ako zahraničné;
  • infekčnými a vírusovými patogénnymi provokátormi (rubeola, príušnice, osýpky, hepatitída atď.);
  • chronický stres, ktorý narúša prirodzenú syntézu inzulínu;
  • genetická predispozícia;
  • používanie určitých liekov (Streptozocin, Delantin atď.), kontakt s chemickými činidlami (napríklad potkanový jed);
  • príliš veľká telesná hmotnosť dieťaťa pri narodení, viac ako 4,5 kg;
  • genetické patológie spojené s endokrinným systémom (Cushingov syndróm, akromegália atď.).

A ak sú autoimunitné príčiny jasné, mechanizmus práce niektorých iných chorôb provokatérov ešte nie je jasný.

Diabetes 1. typu a dedičnosť

Úloha dedičnosti vo výskyte patológie je prehnaná.

Áno, ak sú iné veci rovnaké, človek s genetickou predispozíciou je väčšia pravdepodobnosť ochorenia.

A taký dôvod na vznik tejto choroby existuje, ale ako často sa to deje?

Aké sú šance na vznik choroby u dieťaťa chorých rodičov?

Dokonca aj identické dvojčatá trpia anomáliami súčasne - iba v 50% prípadov a v skutočnosti majú rovnaký súbor génov.

Preto, hoci dedičnosť zvyšuje riziko ochorenia, v skutočnosti vedie k vzniku ochorenia - iba v 10% prípadov.
Treba však brať do úvahy, že prítomnosť predispozície naďalej zohráva úlohu, ak sa pripojí iné rizikové faktory pre diabetes mellitus 1. typu.

Diabetes mellitus typu 1 a 2 (podľa ICD 10 má diabetes mellitus 1. typu kód E10.) - závažné ochorenia, v mnohých ohľadoch ešte neboli študované. A vyžadujú pozornosť a seriózny postoj, najmä od rodičov, pretože často postihuje deti a dospievajúcich.

Nájdite odpovede na všetky otázky týkajúce sa ochorenia, ktoré vám pomôžu:

Príznaky ochorenia - sú zrejmé a nemali by sa ignorovať, čo prináša situáciu do kómy.

Podrobnejšie informácie o type diabetu typu 1 a typu 2 sú - komplikácie, spôsoby liečby a strava z iných článkov na našej webovej stránke.

Čo je LADA-diabetes. Podtypy diabetes typu I

Je známe, že základom diabetu typu II sa zvyšuje inzulínovej rezistencie (necitlivosť na inzulín) a vyrovnávacie dočasne zvyšuje sekréciu inzulínu a jeho následného vyčerpanie a zvyšovanie hladiny cukru v krvi.

Vedci však nemohol prísť na to, prečo niektorí pacienti s diabetom typu II, pankreasu vyčerpanie a potrebe inzulínovej terapii vyskytuje len v niekoľkých málo desiatok rokov, zatiaľ čo iní (ich počet je oveľa menšia) - po niekoľkých rokoch (od 6 mesiacov do 6 rokov). Začali chápať vzory diabetu typu II.

V tejto dobe bola známa dôležitá úloha autoprotilátok pri vývoji diabetu typu I (ak nie je čítané, odporúčam čítanie).

Austrálski diabetológovia v roku 1993 publikovali prácu na výsledkoch štúdie o úrovni protilátok a sekrécii C-peptidu v reakcii na stimuláciu glukagónom, čo zvyšuje hladinu cukru.

C-peptid je malý proteínový zvyšok, ktorý je rozštiepený enzýmami na konverziu molekuly proinzulínu na inzulín. Úroveň C-peptidu je priamo úmerná hladine vlastného inzulínu. Koncentrácia C-peptidu sa môže použiť na odhad sekrécie inzulínu od pacienta na liečbu inzulínom.

C-peptid zostáva vo forme inzulínu z proinzulínu.

Hľadanie autoprotilátok a stanovenie hladiny stimulovaného C-peptidu u pacientov s diabetom typu II poskytlo neočakávané výsledky. Bolo zistené, že u pacientov s prítomnosťou protilátok a nízka sekrécia C-peptidu nie sú diabetes II (ako klinický priebeh choroby) typ, ale musí byť v súvislosti s diabetes typu I (v závislosti na mechanizme vzniku).

Neskôr sa ukázalo, že majú oveľa skôr v porovnaní so zvyškom skupiny potrebu inzulínu. Tieto štúdie nám umožnili izolovať prechodnú formu diabetu - "cukrovku typu 1.5", ktorá je lepšie známa pod anglickou skratkou LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých - latentný autoimunitný diabetes dospelých).

Latentné - skryté, neviditeľné.

Význam diagnostikovania LADA

Zdá sa, aký je rozdiel, s ktorým prišli vedci? Prečo komplikovať váš život ďalšími testami? A rozdiel je.

V prípade, že pacient nie je diagnostikovaná LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých), je s ním zaobchádzané bez inzulínu za bežného typu CD II priradením diéte, fyzickej aktivite a hypoglykemický tabletu v podstate zo sulfonylmočoviny (glibenklamidu, gliquidonu, gliklazid, glimepirid, glipizid, atď).,

Tieto lieky okrem iných účinkov stimulujú sekréciu inzulínu a stimulujú beta bunky a prinútia ich, aby pracovali na plnej kapacite. A čím vyššia je funkčná aktivita buniek, tým viac sú poškodené autoimunitným zápalom. Existuje začarovaný kruh:

  1. autoimunitné poškodenie beta buniek?
  2. znížená sekrécia inzulínu?
  3. predpisovanie liekov na zníženie cukru?
  4. zvýšená aktivita zostávajúcich beta buniek?
  5. zvýšený autoimunitný zápal a smrť všetkých beta-buniek.

To všetko je v 0,5-6 rokov (v priemere 1-2 rokov) končí vyčerpanie slinivky brušnej a potrebe intenzívnej inzulínovej liečby (vysoké dávky inzulínu a časté monitorovanie hladiny glukózy v krvi na pozadí prísnu diétu). Pri klasickom diabete typu II vzniká potreba inzulínu oveľa neskôr.

Ak chcete prerušiť začarovaný cyklus autoimunitného zápalu, ihneď po diagnostikovaní diabetes LADA musíte priradiť malé dávky inzulínu. Včasná liečba inzulínom má niekoľko cieľov:

  • uvoľnite beta bunky. Čím aktívnejšia je sekrécia, tým silnejšie sú bunky poškodené počas autoimunitného procesu;
  • inhibícia autoimunitného zápalu pankreasu znížením expresie (závažnosti a číslo) autoantigén, ktoré sú "červený príznak" pre imunitný systém a okamžite vyvolať autoimunitné proces je sprevádzaný výskytom príslušných protilátok. Experimenty ukázali, že dlhodobé podávanie inzulínu znižuje vo väčšine prípadov množstvo autoprotilátok v krvi;
  • udržiavanie normálnej hladiny cukru. Dlho je známe, že čím je hladina glukózy v krvi vyššia a dlhšia, tým rýchlejšie a tvrdšie budú aj ďalšie komplikácie diabetu.

Rýchla liečba inzulínom dlho ušetrí svoju vlastnú reziduálnu sekréciu pankreasu. Zachovanie reziduálnej sekrécie je dôležité z niekoľkých dôvodov:

  • uľahčuje udržanie cieľovej hladiny cukru v krvi v dôsledku čiastočnej funkcie pankreasu,
  • znižuje riziko hypoglykémie,
  • zabraňuje skorému rozvoju komplikácií diabetu.

V budúcnosti sa vyvinú špecifické imunologické metódy na liečbu autoimunitného zápalu v pankrease. Pre iné autoimunitné ochorenia takéto metódy už existujú (pozri infliximab).

Ako podozrievať LADA?

Typický vek nástupu LADA je od 25 do 50 rokov. Ak máte v tomto veku podozrenie alebo máte diagnostikovaný diabetes typu II, skontrolujte zostávajúce kritériá LADA. Približne 2 až 15% pacientov s diabetom typu II má latentný autoimunitný diabetes u dospelých. U pacientov s diabetom typu II bez obezity má LADA asi 50%.

Existuje "rozsah klinického rizika LADA", ktorý zahŕňa 5 kritérií:

  1. Vek nástupu diabetu je menej ako 50 rokov.
  2. Akútny nástup (zvýšené množstvo moču> 2 litre za deň, smäd, strata hmotnosti, slabosť atď., Na rozdiel od asymptomatického priebehu).
  3. Index telesnej hmotnosti je nižší ako 25 kg / m2 (inými slovami, absencia nadváhy a obezity).
  4. Autoimunitné choroby teraz alebo v minulosti myasténia gravis, niektoré vaskulitídy, chudokrvnosť (deficiencia B12 - deficiencia kyseliny listovej), alopécia areata (alopécia), vitiligo, autoimunitná trombocytopénia, paraproteinémia atď.).
  5. Prítomnosť autoimunitných ochorení u blízkych príbuzných (rodičia, starí rodičia, deti, bratia a sestry).

Podľa tvorcov tejto stupnice, ak sú kladné odpovede od 0 do 1, pravdepodobnosť, že LADA nepresiahne 1%. Ak existujú 2 takéto odpovede a viac, riziko LADA je asi 90%, v tomto prípade je potrebné vykonať laboratórne vyšetrenie.

Ako potvrdiť diagnózu?

Na laboratórnu diagnostiku latentného autoimunitného diabetu u dospelých sa používajú dve hlavné analýzy.

1) Stanovenie hladiny anti-GAD protilátok proti glutamátovej dekarboxyláze. Negatívny výsledok (tj neprítomnosť protilátok proti glutamát-dekarboxyláze v krvi) umožňuje vylúčiť LADA. Pozitívny výsledok (najmä s vysokou hladinou protilátok) vo väčšine (!) Prípadov hovorí v prospech LADA.

Navyše, iba na predikciu progresie LADA možno určiť ICA - protilátky na bunky ostrovčekov pankreasu. Súčasná prítomnosť anti-GAD a ICA je charakteristická pre závažnejšie formy LADA.

2) Stanovenie hladiny C-peptidu (na prázdny žalúdok a po stimulácii). C-peptid je vedľajším produktom biosyntézy inzulínu, a preto jeho obsah je priamo úmerný hladine endogénneho (vnútorného) inzulínu. Pre diabetes mellitus typu I (a tiež LADA, pretože LADA je podtypom cukrovky typu I) je charakterizovaný zníženou hladinou C-peptidu.

Na porovnanie: pri diabete II. Typu sa po prvýkrát pozoruje inzulínová rezistencia (necitlivosť na tkanivový inzulín) a kompenzačná hyperinzulinémia (na znižovanie hladiny glukózy, pankreas vylučuje inzulín viac ako normálne), preto sa u diabetikov typu II hladina C-peptidu nezníži.

Takže pri absencii anti-GAD je diagnóza LADA vylúčená. Ak je prítomný anti-GAD + nízky C-peptid, diagnostika LADA je preukázaná. Ak existuje anti-GAD, ale C-peptid je normálny, je potrebné ďalšie pozorovanie.

Keď kontroverzná diagnóza vysokej pravdepodobnosti LADA hovorí o detekcii genetických markerov diabetes typu I (vysoko rizikové alely HLA), pretože tento druh diabetu typu II nie je detegovaný. Spojenie s HLA-antigénom B8 bolo zaznamenané častejšie a spojenie s "ochranným" antigénom HLA-B7 takmer úplne chýbalo.

Iné mená LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých)

  • Pomaly sa rozvíjajúci typ I DM,
  • Diabetes typu 1.5.

V roku 2005 boli navrhnuté nové mená:

  • ADA (autoimunitný diabetes u dospelých),
  • ADASP (autoimunitný diabetes u dospelých s pomaly progresívnym poklesom funkcie beta buniek).

Podtypy typu I DM

Existujú 2 podtypy diabetes mellitus typu I:

  • juvenilný diabetes (deti a dospievajúci) = subtyp 1a,
  • podtypu 1b, zahŕňa LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých). Samostatne sa izoluje idiopatický diabetes typu I.

Juvenilný diabetes (podtyp 1a) predstavuje 80-90% prípadov diabetu typu I. Je spôsobená poruchou antivírusovej imunity pacienta. Podtyp 1a spôsobuje vírusové poškodenie buniek pankreasu vírusy (Coxsackie B, neštovice, adenovírusy atď.).

Ako odpoveď, bunky imunitného systému zničia choré bunky pankreatických ostrovčekov. V súčasnej dobe cirkulujú v krvi autoprotilátky voči insulárnemu pankreatickému tkanivu (ICA) a inzulínu (IAA).

Množstvo protilátok (titer) v krvi sa postupne znižuje (u 85% pacientov na začiatku diabetu a iba u 20% v roku). Tento podtyp sa vyskytuje niekoľko týždňov po vírusovej infekcii u detí a mladých ľudí mladších ako 25 rokov.

Začiatok rýchleho postupu (pacienti sa na niekoľko dní dostanú do intenzívnej starostlivosti, kde sú diagnostikovaní). Viac často HLA antigény B15 a DR4.

LADA (podtyp 1b) sa vyskytuje v 10-20% prípadov DM typu I. Tento podtyp diabetu je iba jedným z prejavov autoimunitného procesu v tele, a preto je často spojený s inými autoimunitnými ochoreniami. Stáva sa to častejšie u žien. Autoprotilátky cirkulujú v krvi počas celého obdobia ochorenia, ich titre (hladina) sú konštantné.

Ide najmä o anti-GAD protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze, pretože IA-2 (protilátky proti tyrozínfosfatáze) a IAA (inzulín) sú extrémne zriedkavé. Tento podtyp diabetu je spôsobený menejcennosťou T-supresorov (typ lymfocytov, ktoré potláčajú imunitnú odpoveď proti antigénom tela).

LADA-diabetes na mechanizme výskytu sa týka diabetu typu I, ale jeho symptómy sú viac podobné diabetu typu II (pomalý nástup a progresia v porovnaní s juvenilným diabetom).

Preto sa LADA-diabetes považuje za medziľahlý medzi typmi DM I a II.

Stanovenie úrovne autoprotilátok a C-petidu však nie je zahrnuté do bežného zoznamu vyšetrení pacienta s novo diagnostikovaným diabetom a diagnóza LADA je veľmi zriedkavá. Často označené spojenie s HLA-antigénmi B8 a DR3.

Pri idiopatickom diabete mellitus typu I nedochádza k autoimunitnej deštrukcii beta buniek, ale ich funkcia stále klesá po ukončení sekrécie inzulínu. Ketoacidóza sa vyvíja. Idiopatický diabetes sa vyskytuje hlavne u Asiatov a Afričanov a má jasné dedičstvo. Potreba inzulínovej terapie u takýchto pacientov sa môže objaviť a zmiznúť v priebehu času.

zistenie

Z celého článku je užitočné spomenúť si niekoľko faktov.

  1. LADA-diabetes je medzi lekármi veľmi málo známy (termín sa objavil v roku 1993) a preto je zriedka diagnostikovaný, aj keď sa vyskytuje v 2 až 15% prípadov diabetu typu II.
  2. Nesprávna liečba tabletami na zníženie cukru vedie k rýchlemu (v priemere 1-2 rokov) vyčerpaní pankreasu a k povinnému prenosu na inzulín.
  3. Včasná nízka dávka inzulínovej terapie pomáha zastaviť progresiu autoimunitného procesu a udržiavať svoju vlastnú reziduálnu sekréciu inzulínu dlhšie.
  4. Zachovaná reziduálna sekrécia inzulínu zmierňuje priebeh cukrovky a chráni pred komplikáciami.
  5. Ak máte diagnostikovaný diabetes typu II, skontrolujte sa sami pre 5 kritérií diabetes LADA.
  6. Ak sú 2 alebo viac kritérií pozitívnych, diabetes LADA je pravdepodobný a musí byť testovaný na C-peptid a protilátky proti glutamátovej dekarboxyláze (anti-GAD).
  7. Ak sú detekované anti-GAD a nízky C-peptid (bazálne a stimulované), máte latentný autoimunitný diabetes u dospelých (LADA).

Zdravotná encyklopédia - význam slova Diabetic Juvenile

(diabetes juvenilis)
pozri diabetes mladistvý.

Zobraziť diabetologický význam mladistvých v iných slovníkoch

Diabetes - diabetes mellitus (grécky: diabetes) (med). Choroba je sprevádzaná veľkým močom; diabetes. Diabetes mellitus (charakterizovaný výrazným uvoľnením cukru......
Vysvetľujúci slovník Ushakov

Diabetes M. - 1. Názov viacerých chorôb sprevádzaných nadmernou vylučovaním močom; diabetes.
Vysvetľujúci slovník Ephraim

Diabetes - a; m. [gréčtina diabētēs] Zlato. Choroba spôsobená metabolickými poruchami v rôznych orgánoch a charakterizovaná zvyčajne bohatým močom, smädom, kovovým......
Vysvetľujúci slovník Kuznetsov

Juvenil - th, - th. [Lat. juvenīlis - mladý, mladý]. Book. Charakteristika mladých ľudí; mladý, mladistvý (opitý: senilný).
Vysvetľujúci slovník Kuznetsov

Diabetes je vo všeobecnom zmysle akékoľvek porušenie METABOLIZMU, v ktorom pacient zažíva zvýšený smäd a existuje veľký tok moču. Tento termín sa zvyčajne nazýva........
Vedecký a technický encyklopedický slovník

Diabetes (diabetes, grécky diabetes, diabaino prejsť, tok) je bežný názov pre skupinu chorôb charakterizovaných nadmerným vylučovaním moču.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Adrenalín - (diabetes adrenalinicus), extrapancerózny diabetes, napríklad v dôsledku nadmernej sekrécie adrenalínu. s feochromocytómom.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Alloxan - (diabetes alloxanicus) Experimentálny diabetes, spôsobený zavedením živočíšneho alloxánu, poškodzujúci bazofilné insulocyty (bunky) ostrovčekov pankreasu (ostrovčeky Langerhans).
Veľký lekársky slovník

Bearded Women's Diabetes - pozri Ashara-Thiersov syndróm.
Veľký lekársky slovník

Diabetes bronz - (diabetes bronseus), pozri Hemochromatózu.
Veľký lekársky slovník

Diabetes pre dospelých (diabetes stabilis, synonymum: diabetes nezávislý od inzulínu, stabilný diabetes) je klinická forma diabetes mellitus, ktorá sa prejavuje v dospelosti a starobe; charakterizované stabilnou......
Veľký lekársky slovník

Diabetes non-pancreatic (diabetes extrapancreaticus) je všeobecný názov diabetes mellitus pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré nesúvisia s léziou pankreasu (kontrinsulyarnye........
Veľký lekársky slovník

Diabetes hypofýzový (diabetes hypophysialis), extra pankreatický diabetes, spôsobený poškodením hypotalamu a (alebo) hypofýzy s hypersekréciou somatotropných a adrenokortikotropných hormónov.
Veľký lekársky slovník

Diabetes glycophosphamine - pozri Cystinosis.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Dithyzonone - (diabetes dithizonicus) experimentálny diabetes spôsobený zavedením živočíšnej chemickej látky - dithizone, poškodzujúci bazofilné insulocyty (beta bunky) pankreasu........
Veľký lekársky slovník

Diabetes Nezávisle od inzulínu - pozri diabetes dospelých.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Labile - (diabetes labilis) je klinická forma diabetes mellitus, charakterizovaná fluktuáciami hladín glukózy v krvi rýchlou zmenou hypoglykémie a hyperglykémie; častejšie pozorované........
Veľký lekársky slovník

Diabetes Latent - (diabetes latens), pozri diabetes skrytý.
Veľký lekársky slovník

Malý chirurgický diabetes - kombinácia acidózy a hyperglykémie, ktorá sa niekedy vyskytuje v pooperačnom období.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Insipidus - diabetes insipidus (diabetes insipidus) spôsobený nedostatkom alebo znížením sekrécie antidiuretického hormónu alebo necitlivosť epitelu obličkových tubulov.
Veľký lekársky slovník

Diabetes: Nezaujatý neurofypofyziálny (d. Insipidus neurohypophysialis) je dedičný D. z N. spôsobený léziou hypotalamo-hypofyzárneho systému; zdedený recesívnym typom.
Veľký lekársky slovník

Diabetes bez cukrovky Nefrogénny vazopresín-rezistentný (syntetický D. non-cukrový obličkový) dedičný familiárny D. n. Vzhľadom na necitlivosť epitelu obličkových tubulov na antidiuretický hormón s porušením........
Veľký lekársky slovník

Diabetes Not Sugar Renal - pozri diabetes bez cukru bez nefrogénnej rezistencie na vazopresín.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Non-Sugar Physiological - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Vývoj u detí prvého roka života v dôsledku morfologickej nedokonalosti tubulárneho systému obličiek a jeho zníženej citlivosti na antidiuretikum........
Veľký lekársky slovník

Diabetes Pancreatic - (diabetes pancreaticus) je všeobecný názov diabetes mellitus v dôsledku ochorenia pankreasu.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Pooperačný - (diabetes postoperativus) diabetes mellitus, vyvíjajúci sa po chirurgickom zákroku na pankrease.
Veľký lekársky slovník

Diabetes Potenciál - (diabetes potentialis, synonymum prediabetes) predispozícia k diabetes mellitus, stanovená na základe množstva nepriamych údajov: prítomnosť cukrovky u rodičov, narodenie........
Veľký lekársky slovník

Diabetes Diabetes obličiek - (diabetes renalis), charakterizovaný glukozúriou s normálnymi hladinami cukru v krvi; pozorované pri porušení reabsorpcie glukózy v renálnych tubuloch.
Veľký lekársky slovník

Diabetes mellitus - (diabetes mellitus, synonymum: cukrovka, diabetes mellitus) diabetes, spôsobené absolútnou alebo relatívnou insuficienciou inzulínu spôsobujúcou metabolické poruchy........
Veľký lekársky slovník

Diabetes mellitus Prechodný novorodenec (diabetes mellitus transitorius neonatorum, synonymum: glukozúria novorodencov, diabetes mellitus, fyziologický diabetes mellitus, pseudo-diabetes, diabetes mellitus)
Veľký lekársky slovník

Diabetes 1. typu

Diabetes mellitus je v súčasnosti jednou z chorôb civilizácie, hlavne kvôli tomu, že postihuje čoraz viac mladých ľudí. Existuje niekoľko typov, ale ide o diabetes typu 1, ktorý sa vyskytuje u pacientov mladších ako 30 rokov, ktoré spôsobujú určité príznaky a vyžadujú príjem inzulínu.

Príčiny diabetu 1. typu sú teraz presne známe. Pre jej vzhľad sú zodpovedné genetické predispozície. Obzvlášť keď majú blízky príbuzní cukrovku. Nebude to nevyhnutne ten istý typ - často dedičstvo samotnej choroby, ktorá sa prejavuje rôznymi formami.

Diabetes mellitus 1. typu je primárne spôsobený infekciami, hlavne vírusovými infekciami. Ak sa vyskytnú alebo v dôsledku nesprávnej liečby, dochádza k poškodeniu buniek pankreasu nazývaných ostrovčeky Langerhans alebo beta buniek. V dôsledku toho začne žľaza zlyhať a naruší produkciu inzulínu.

Tento typ diabetu sa už dlho nazýva mladistvou, pretože väčšina chorôb sa vyskytuje medzi 20 a 30 rokmi. Prvé príznaky sa môžu objaviť v ranom dospievaní, ako aj pred dosiahnutím veku 18 rokov, čo je takmer polovica počtu diagnostikovaných prípadov.

Diabetes 1. typu

Diabetes typu 1 je choroba mladého veku, nazývaná tiež juvenilná diabetes. Ľudia mladší ako 35 rokov sú postihnutí chorobou. Príčiny diabetu 1a u mladistvých sú podozrivé, že sú vírusové, vyskytujúce sa iba v detstve, a príčiny juvenilného diabetu 1b (najbežnejšie) sú protilátky proti insulocytom a dochádza k poklesu alebo zastaveniu produkcie inzulínu pankreasom. Tento typ predstavuje 1,5-2% všetkých prípadov cukrovky.

Juvenilný diabetes je dedičnou predispozíciou, ale prínos genotypu k rozvoju choroby je malý. Vyskytuje sa u detí s chorou matkou s pravdepodobnosťou 1-2%, otec - 3-6%, brat alebo sestra - 6%. Prítomnosť diabetu 2. typu v prvom stupni členov rodiny tiež zvyšuje riziko diabetu 1. typu.

Ak osoba s genetickou predispozíciou vstúpi do tela vírusom, infekčná choroba vyvolá vývoj protilátok proti beta bunkám. Výsledkom je, že bunky, ktoré tvoria inzulín, zomrú. Ale zákernosť diabetu spočíva v tom, že príznaky ochorenia sa nezobrazia okamžite - najskôr sa musí zničiť viac ako 80% ß-buniek, čo sa môže stať v priebehu niekoľkých mesiacov alebo niekoľkých rokov. Výsledkom je, že mnohí pacienti okamžite prejavia absolútny nedostatok inzulínu.

Spravidla sa choroba vyvíja podľa nasledujúceho scenára:

  • Prítomnosť genetickej predispozície k diabetes mellitus.
  • Deštrukcia ß-buniek (buniek ostrovčekov Langerhans) pankreasu. Smrť buniek môže mať autoimunitný charakter alebo môže začať pod vplyvom environmentálnych faktorov, napríklad po požití vírusových infekcií v tele. Takými činidlami môžu byť cytomegalovírus, rubeola, osýpky, vírus Coxsackie B, kiahní a vírusy mumpsu. Toxické látky, ktoré selektívne ovplyvňujú beta bunky a indukujú autoimunitnú reakciu, sú tiež známe.
  • Emocionálny stres. Existujú prípady náhleho vývoja cukrovky po ťažkom strese. Stresujúce situácie sú provokátormi pre exacerbáciu rôznych chronických ochorení a účinkov vírusov.
  • Zápalová reakcia v ostrovčekoch pankreasu nazvaná "insulitída".
  • Transformácia β-buniek imunitným systémom, pretože sa stali cudzími.
  • Odmietajú sa ostrovčeky pankreasu, cytotoxické protilátky.
  • Zničenie ß-buniek a výskyt zjavných príznakov cukrovky.

Diabetes mellitus typu 1 má výrazné príznaky a je celkom akútny, charakterizovaný progresívnym zhoršením stavu pacienta v neprítomnosti liečby. Zvyčajne pacienti môžu presne pomenovať obdobie prvých príznakov. Je charakterizovaná žíhaním, častým a hojným močením, niekedy viac ako 6 litrov denne, suchosť v ústach, celková slabosť, únava, svrbenie, svrbenie v perineu, neplodný hlad a strata hmotnosti.

Docela časté príznaky sú tiež považované za podráždenosť, bolesť v srdci, lýtkové svaly, bolesti hlavy, poruchy spánku. Skúška odhaľuje cukor v moči, zvýšenie hladiny glukózy v krvi a nedostatok inzulínu. Navyše hladina inzulínu v plazme môže byť taká nízka, že nie je ani stanovená.

Choroba je nebezpečná pri vzniku komplikácií: mŕtvica, srdcový záchvat, poškodenie očí, vrátane slepoty, poškodenie obličiek s rozvojom zlyhania obličiek, diabetická noha s gangrénom a strata končatín, svalová atrofia, osteoporóza atď.

Inzulínová terapia je potrebná pri prvých príznakoch diabetu 1. typu. Stojí za zmienku, že existujú prípady úplnej normalizácie metabolizmu s použitím inzulínových prípravkov. To znamená, že diabetes mellitus typu 1 s včasnou detekciou a vymenovaním inzulínu môže byť opätovne vystavený. Aj v takýchto prípadoch však nie je možné úplné zotavenie.

V súčasnosti sa diabetes mellitus týka nevyliečiteľných ochorení. Hlavnou metódou jeho liečby je iba dodržiavanie určitej stravy a pravidelné zavádzanie inzulínu do tela. Ak sa diabetes už vyvinul, nie je možné opraviť β-bunky. Snažia sa vykonať transplantáciu pankreasu a buniek produkujúcich inzulín, ale zatiaľ neúspešne.

Bohužiaľ, stále nie je žiadna forma inzulínu, ktorá by nebola zničená pod vplyvom žalúdočnej šťavy raz v žalúdku cez ústa. Preto sa inzulínová terapia uskutočňuje injekčnou metódou alebo šitím inzulínovej pumpy. Okrem tradičných injekčných striekačiek na zavedenie inzulínu existujú injekčné zariadenia vo forme pera, ktoré vám umožnia ľahko a pohodlne urobiť injekcie inzulínu.

Súčasne sa používajú inzulínové prípravky nasledujúcich typov:

  • strednodobý termín
  • vysokorýchlostné
  • dlhodobo pôsobiace

Voľba optimálneho lieku, ako aj výber dávky a počet injekcií by mal urobiť endokrinológ.

Väčšina pacientov dostávajúcich samotné inzulínové prípravky kontroluje ich stav prostredníctvom vlastného monitorovania hladín cukru v krvi. To je dôležité, pretože hlavnou úlohou pri liečbe cukrovky typu 1 je snaha o konštantnú koncentráciu glukózy v krvi. Na udržanie hladiny glykémie v určitom bode je potrebné pri výbere dávky inzulínu dodržiavať niektoré pravidlá:

  • Po požití sa glukóza v krvi stáva väčším, čo znamená, že je potrebný inzulín.
  • Pred ďalšou fyzickou aktivitou sa dávka zníži.
  • Ráno sa objavuje fenomén "úsvitu" - prudké zvýšenie hladiny glukózy v krvi.

Dosiahnutie normoglykémie je možné nielen zmenou dávok inzulínu, ale aj udržaním konštantného príjmu kalórií. Na základe ideálnej telesnej hmotnosti je potrebné vypočítať rýchlosť proteínov, tukov a sacharidov a vyváženú výživu.

Existujú určité pravidlá, ktoré musí dodržiavať pacient s diabetom tohto typu:

  • odstrániť prejedanie
  • jasne kontrolovať množstvo spotrebovaného cukru, alkoholu a tuku
  • v dennej strave musí byť zelenina
  • ak konzumujete chlieb, vyberte výrobok iba celozrnnú múku alebo otruby
  • porcie jedené v čase by mali byť malé
  • počet jedál denne - 5-6 krát
  • Uistite sa, že ste dodržiavali stanovenú stravu, nepresakrujte jedlá

Cukor, džem, sladkosti a iné rýchlo sa vstrebávajúce uhľohydráty sú úplne eliminované, pretože spôsobujú ostrý skok v hladine glukózy v krvi. Odporúča sa ich používať iba pri záchvate hypoglykémie v kombinácii s "komplexnými" sacharidmi a vláknami.

"Komplexné" sacharidy sa nachádzajú v obilninách, fazuli, zemiakoch a inej zelenine. Na ich vstrebávanie trvá viac času, čo je veľmi užitočné pre pacientov s cukrovkou 1. typu. Dostatočné zaradenie do stravy zeleniny, ovocia a bobúľ je užitočné, pretože obsahujú vitamíny a stopové prvky, sú bohaté na vlákninu a poskytujú normálny metabolizmus v tele.

Potravinársky priemysel vyrába špeciálne odrody chleba, sušienky, sušienky, koláče, v ktorých sú ľahko stráviteľné uhľohydráty podstatne nižšie ako zvyčajne. Na splnenie požiadaviek na chuť, ako aj čiastočne na liečivé účely sa odporúča zaradenie rôznych náhrad cukrov.

Alkohol na pitie by mal byť prísne obmedzený alebo prerušený, pretože alkohol je vysoko kalorický nápoj a má tiež negatívny vplyv na funkcie všetkých orgánov a systémov (predovšetkým na nervový systém).

Na normalizáciu hladiny glukózy v krvi je dôležité nielen dodržiavať stravu, ale aj viesť aktívny životný štýl. Akékoľvek fyzické cvičenie zlepšuje krvný obeh a znižuje hladinu cukru v krvi:

  • počas tried je zvýšená citlivosť tkanív tela na inzulín a rýchlosť jeho absorpcie
  • glukózy bez ďalších častí zvyšovania inzulínu
  • s pravidelným tréningom sa normoglykémia stabilizuje oveľa rýchlejšie

Fyzické cvičenie silne ovplyvňuje metabolizmus sacharidov, takže je dôležité mať na pamäti, že počas cvičenia telo aktívne využíva glykogénové zásoby, takže po cvičení môže dôjsť k hypoglykémii. Nemôžete trénovať so zlým zdravím. Je dôležité mať so sebou "jednoduché" sacharidy, napríklad pár sladkostí.

Diabetes 1. typu vyžaduje pravidelné a odmerané cvičenie. Náhle intenzívne cvičenia spôsobujú nerovnováhu hladín glukózy v krvi. Fyzická aktivita môže byť považovaná za prechádzku a rýchly krok, jogging, aktívnu domácu prácu a výlet do diskotéky. Ideálnou fyzickou aktivitou je chôdza.

Optimálny režim fyzickej aktivity - tried 5 krát týždenne po dobu 30 minút. Intenzita tréningu by mala byť taká, aby pacientova pulz dosiahla 65% maxima. Maximálna rýchlosť impulzov sa vypočíta individuálne pomocou vzorca: 220 mínus vek. Pri chôdzi sa nesmie zabúdať na požiadavky na topánky, ktoré by nemali poškodiť nohy. V prítomnosti syndrómu diabetickej nohy sa osobitná pozornosť musí venovať starostlivosti o nohy po cvičení.

Diabetes 1. typu

V súčasnom svete je diabetes mellitus jednou z chorôb, ktoré sú klasifikované ako vážne zdravotné a sociálne problémy v globálnom meradle, pretože má vysoký stupeň prevalencie, závažné komplikácie a tiež vyžaduje značné finančné výdavky na vykonanie diagnostických a terapeutických postupov. chorý celý môj život.

To je dôvod, prečo je množstvo síl a prostriedkov celého zdravotníctva zamerané na hlbšie preskúmanie príčin a mechanizmov vývoja diabetu, ako aj na hľadanie nových účinných metód prevencie a kontroly.

Čo je diabetes typu 1?

Diabetes mellitus je chronické ochorenie, ktorého charakteristickým príznakom je narušenie metabolických procesov sprevádzané hyperglykémiou (zvýšená hladina glukózy v krvi), ktorá sa vyskytuje v dôsledku porušenia produkcie inzulínu endokrinnou žľazou (pankreasu) alebo porušenia jej účinku.

Diabetes mellitus 1. typu je ochorenie endokrinného systému, ktorého charakteristickou črtou je zvýšená koncentrácia glukózy v krvi, ktorá sa vyvíja v dôsledku deštruktívnych procesov v špecifických pankreatických bunkách, ktoré sekretujú hormonálny inzulín, čo vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu v tele. Vysoká incidencia diabetes mellitus 1. typu sa pozoruje u dospievajúcich a mladistvých detí - 40 prípadov na 100 000 ľudí. Predtým sa táto forma cukrovky nazývala inzulín-dependentná a juvenilná cukrovka.

Existujú dve formy diabetu typu 1: autoimunitné a idiopatické.

Príčiny rozvoja

Vývoj autoimunitnej formy diabetes mellitus typu 1 často začína v detstve, ale môže byť diagnostikovaný aj u starších pacientov. Súčasne sú detegované autoprotilátky (protilátky produkované proti vlastným antigénom ľudského tela) na štrukturálne zložky p-buniek špecifických pankreatických buniek produkujúcich inzulín, menovite ich povrchové antigény, inzulín, glutamát dekarboxylázu a podobne.

Vznikajú v dôsledku vrodenej alebo získanej straty tolerancie (necitlivosti) voči vlastným antigénom ß-buniek. Výsledkom tohto procesu je autoimunitná degradácia ß-buniek. U detí je proces rozpadu týchto buniek rýchly, a preto rok po začiatku patologického procesu sa sekrécia inzulínu v pankrease úplne zastaví.

V tele dospelého spôsob rozrušenie buniek, je dlhšia, však p-buniek na dlhú dobu môže vylučovať dostatočné množstvo inzulínu, ktorý je schopný zabrániť vzniku komplikácií diabetu, ako je ketoacidózy. Avšak zníženie sekrécie inzulínu je nevyhnutné a po určitom čase sa vyvinie jeho absolútny deficit.

Prispieva k autoimunitnému rozpadu pankreatických buniek, ktoré produkujú inzulín, a množstvo genetických faktorov. Diabetes typu 1 je často diagnostikovaný v súvislosti s autoimunitnými ochoreniami, ako je difúzny toxický ston, autoimunitná tyroiditída, Addisonova choroba, vitiligo, komplex autoimunitného syndrómu.

Idiopatická forma diabetu 1. typu je pomerne zriedkavá. Súčasne pacientom chýbajú imunologické a genetické faktory diabetes typu 1, ale existujú symptómy potvrdzujúce absolútny deficit inzulínu.

kurz

Diabetes mellitus typu 1 je charakterizovaný latentným obdobím, ktorého trvanie môže trvať od jedného do niekoľkých rokov. Vývoj choroby prechádza niekoľkými fázami:

  • Etapa 1 Prítomnosť genetickej predispozície. Ak sú v krvi detekované špecifické antigény systému HLA, stupeň pravdepodobnosti vývoja diabetes mellitus 1. typu sa niekoľkokrát zvyšuje.
  • Etapa 2 Odhadovaný spúšťací faktor. Vo svojom postavení môžu existovať agens infekčnej povahy - enterovírusy, retrovírusy, togavírusy, rovnako ako neinfekčné príčiny - dietetické znaky, psycho-emocionálne stresy, vystavenie chemickým látkam, toxínom a jedom, slnečnému žiareniu, žiareniu atď.
  • Etapa 3 Existujú porušenia imunitného systému - výskyt autoprotilátok proti antigénom ß-buniek, inzulínu, tyrozínfosfatázy - s normálnou hladinou inzulínu v krvi. V tomto prípade chýba prvá fáza produkcie inzulínu.
  • Štádium 4. Vyznačujúci sa závažnými imunitnými poruchami, a to, sekrécia inzulínu rýchlo klesá v dôsledku vývoja inzulitidou (zápal v pankreatických ostrovčekov, ktoré obsahujú bunky, ktoré produkujú inzulín), narušené odporu glukózy, hladiny cukru v krvi je v normálnom rozmedzí.
  • Etapa 5 Za to sú typické výrazné klinické prejavy, pretože v tomto bode sú zničené tri štvrtiny ß-buniek. Zachová sa iba reziduálna sekrécia C-peptidu.
  • 6 fázy. Celková smrť ß-buniek. C-peptid nie je detegovaný, titre protilátok sú redukované. Táto fáza sa inak označuje ako celkový diabetes. Priebeh diabetes mellitus sa stáva nekontrolovateľným, čo ohrozuje vývoj ťažkých komplikácií - roztrúsená intravaskulárna koagulácia, opuch mozgovej kôry a rozvoj diabetickej kómy.

Ako sa to prejavuje?

Pretože klinické príznaky sa objavujú v okamihu, keď je zničená väčšina ß-buniek pankreasu, nástup ochorenia je vždy akútny a môže sa najskôr objaviť ako ťažká forma acidózy alebo diabetickej kómy. U detí a adolescentov sa nástup ochorenia vyznačuje znakmi ketoacidózy. Niekedy pacienti môžu jednoznačne pomenovať deň, keď zistili príznaky ochorenia. Niekedy môže nástup ochorenia predchádzať silne tečúca vírusová infekcia (chrípka, príušnica, rubeola).

Okrem toho sa pacienti môžu sťažovať na svrbenie, pustulárne procesy na koži a nechty, rozmazané videnie. Zo strany sexuálnej sféry zaznamenávajú pacienti pokles sexuálnej túžby a potencie. V ústnej dutine môžu byť príznaky parodontálneho ochorenia, alveolárnej pyorrhey, zápalu ďasien, stomatitídy. kazivé lézie zubov.

Skúmanie pacientov s diabetes mellitus 1. typu odhaľuje zvýšenie koncentrácie cukru v krvi a jej prítomnosť v moči. V dekompenzovaných odborníci na vedomie, vysušenie pokožky pacientov, ich slizníc, jazyka, zníženú turgor podkožný tuk, začervenanie lícach, čelo a bradu v dôsledku rozšírenia kožných tvárových kapilár.

Ak dôjde k oneskoreniu procesu dekompenzácie, pacienti môžu vyvinúť komplikácie, ako je diabetická oftalmopatia, nefropatia, periférna neuropatia, diabetická osteoartropatia atď. Neplodnosť sa môže u dievčat a detí prejaviť výrazným poškodením a rastom a fyzickým vývojom.

Diagnostické kritériá

Ak sa spolu s klinickými príznakmi objaví zvýšená koncentrácia glukózy v krvi (viac ako 11,1 mmol / l) v ktoromkoľvek čase dňa, potom môžeme hovoriť o cukrovke.

S cieľom posúdiť, v akom štádiu diabetes mellitus zostáva pacient, sú potrebné nasledujúce laboratórne testy:

  • testy moču a krvi;
  • koncentrácia glukózy v krvi na prázdny žalúdok a potom pár hodín po jedle;
  • stanovenie hladiny glykovaného hemoglobínu;
  • hladiny ketónových teliesok a glukózy v dennej moči;
  • biochemický krvný test;
  • analýza moču podľa nechyporenka.

Na účely diferenciálnej diagnostiky diabetes mellitus 1. typu sa uskutočňuje analýza obsahu imunologických a genetických markerov a hladina C-peptidu. Okrem toho pacienti absolvujú sériu povinných vyšetrení - elektrokardiografiu, röntgenové snímky hrudných orgánov a oftalmoskopiu.

Diabetes 1. typu začína akútne na rozdiel od diabetu 2. typu, ktorý sa vyznačuje pomalým nárastom symptómov. Diabetes typu 2 je častejšie diagnostikovaný u dospelých a starších pacientov (viac ako 45 rokov) a diabetes 1. typu u detí a mladých ľudí. V laboratórnych štúdiách sú protilátky proti antigénom ß-buniek detegované iba pri diabetu závislom od inzulínu.

Ak pacient prvýkrát objavil diabetes typu 1, mal by byť hospitalizovaný, aby si vybral inzulínový režim, naučil sa samočinne monitorovať hladinu glukózy v krvi, vypracoval stravu a plán práce.

Okrem toho sú pacienti hospitalizovaní v stave pred komatózou a komatózou, s diabetickou ketoacidózou, so zvýšenou angiopatiou s pridaním infekcií a tiež s potrebou akéhokoľvek chirurgického zákroku.

liečba

Hlavným cieľom liečby pacientov s diabetom 1. typu je zachovať ich život, ako aj zlepšiť ich kvalitu. Na tento účel sa prijímajú preventívne opatrenia na zabránenie vzniku akútnych a chronických komplikácií, náprava komorbidít.

Liečba diabetes mellitus 1. typu zahŕňa súbor opatrení vrátane inzulínovej terapie, ktorá je v súčasnosti jedinou metódou na korekciu absolútneho nedostatku inzulínu. Na tieto účely sa v našej krajine používajú analógy ľudského inzulínu alebo inzulín získaný pomocou genetického inžinierstva.

Inzulínová substitučná liečba sa môže uskutočniť podľa tradičnej schémy, keď sa určitá hladina inzulínu podáva subkutánne bez konštantnej adaptácie dávky na hladinu glykémie. Intenzívna liečba inzulínom, ktorá zahŕňa viacnásobné inzulínové injekcie, korekciu stravy s použitím počítačov a kontrolu hladín glukózy počas celého dňa, má veľké výhody.

Ďalšou položkou režimu liečby cukrovky je vývoj špeciálneho výživového programu, ktorý vám umožní normalizovať telesnú hmotnosť a pomôže udržať hladiny glukózy v krvi v normálnom rozsahu. Potrava pre pacientov s cukrovkou by mala byť nízkym obsahom kalórií, nemala obsahovať rafinované uhľohydráty (cukrovinky, sladké nápoje, džemy) a čas na jedlo by sa mal prísne dodržiavať.

Cvičenie u pacientov s diabetes mellitus 1. typu by malo byť mierne a malo by byť vybrané individuálne na základe závažnosti ochorenia. Najlepšia forma fyzickej aktivity je chôdza. Je však potrebné mať na pamäti, že topánky by mali byť vybrané tak, aby sa zabránilo tvorbe kurích ôk a mozoľov, ktorý môže byť začiatok strašných komplikácií diabetu - diabetickej nohy.

Výsledok liečenie cukrovky je priamo spojená s aktívnou účasťou pacienta, ktorý musí byť vyškolený v metódach zdravotníckeho personálu vlastné kontroly hladiny glukózy v krvi za použitia glukometre a testovacie prúžky, pretože táto manipulácia by sa malo uskutočniť aspoň 3-4 krát denne.

Okrem toho by mal pacient posúdiť svoj stav, sledovať stravu a veľkosť fyzickej námahy a tiež pravidelne navštevovať ošetrujúceho lekára, ktorý by okrem rozhovoru s pacientom mal vykonať vyšetrenie nohy a meranie krvného tlaku. Raz za rok u pacientov s diabetom typu musí diabetom 1. prijať všetky potrebné vyšetrenia (krvný chémia, kompletný krvný obraz a rozbor moču, určujúci úroveň glykovaného hemoglobínu), ktorý sa vyšetrí oftalmológom a neurológom, urobiť röntgen hrudníka.

Predchádzanie rozvoju

Je možné zabrániť rozvoju diabetu 1. typu u jedincov s vysokou genetickou predispozíciou v prípade prevencie intrauterínnych vírusových infekcií, ako aj infekcie vírusovými infekciami v detstve a dospievaní.

Diabetes typu 1 u dospelých

Diabetes mellitus je hlavným zdravotným a sociálnym problémom na celom svete. Je to spôsobené jeho širokým rozložením, závažnosťou neskorých komplikácií, vysokými nákladmi na diagnostické a liečebné nástroje, ktoré pacienti potrebujú počas celého života.

Diabetes typu 1 je najzávažnejšou formou cukrovky, ktorá nepredstavuje viac ako 10% všetkých prípadov ochorenia. Najvyšší výskyt sa vyskytuje u detí vo veku 10 až 15 rokov - 40,0 prípadov na 100 tisíc ľudí.

Medzinárodná odborná komisia, ktorá bola založená v roku 1995 s podporou Americkej diabetologickej asociácie, bola navrhnutá nová klasifikácia, ktorá bola prijatá vo väčšine krajín sveta, ako poradný dokument. Hlavná myšlienka, ktorá je základom modernej klasifikácie cukrovky, je jasný výber etiologického faktora v rozvoji cukrovky.

Diabetes mellitus typu 1 - metabolická (výmena), ochorenie charakterizované hyperglykémia, ktorá je založená na deštrukcii beta-buniek, čo vedie k absolútnej nedostatkom inzulínu. Táto forma diabetu bola predtým označovaná ako "inzulín dependentný diabetes mellitus" alebo juvenilný diabetes mellitus.

Zničenie p-buniek vo väčšine prípadov obsahovať európska populácia má autoimunitné povahy (zahŕňajúce bunkovú a humorálnej imunitný systém) a v dôsledku vrodenej neprítomnosti alebo strate tolerancie k autoantigenům beta-buniek.

Viaceré genetické predisponujúce faktory vedú k autoimunitnej deštrukcii ß-buniek. Ochorenie má jasnú súvislosť so systémom HLA, s génmi DQ A1 a DQ B1, rovnako ako s DR B1. HLA DR / DQ alely môžu byť predisponujúce a chrániace.

Diabetes typu 1 sa často kombinuje s inými autoimunitnými ochoreniami, ako je Gravesova choroba (toxická difúzna strumy), autoimunitné thyroiditis, Addisonova choroba, vitiligo a pernitsitoznaya anémia. Diabetes typu 1 môže byť súčasťou komplexného autoimunitné syndrómu (autoimunitné polyglandulární syndróm typu 1 alebo 2, syndróm "tuhého človeka").

Pri pitve štúdiu pankreasu u pacientov s diabetom typu 1 sú detekované jav inzulitidu - špecifický zápal vyznačujúca infiltrácie ostrovčekov lymfocyty a monocyty.

V reakcii na deštrukciu beta-buniek, plazmatické bunky vylučujú autoprotilátky na rôzne antigény B-buniek, ktoré sa priamo podieľajú na autoimunitné odpovede, ale ukazujú na prítomnosť autoimunitného procesu. Tieto autoprotilátky patria do triedy imunoglobulínov G a sú považované za imunologické markery autoimunitného poškodenia ß-buniek.

Izolované protilátky buniek ostrovčekov (ICA - zbierka rôznych cytoplazmatických autoprotilátok k P-buniek antigény), špecifické iba pre β-buniek inzulínu autoprotilátky, protilátky proti dekarboxylázy glutámovej kyseliny (GAD), na fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Izoluje sa ako idiopatická diabetes typu, 1, v ktorom zníženie funkcie β-buniek s príznakmi vývoj insulinopenii vrátane ketózy a ketoacidóze, ale žiadne imunologické markery autoimunitné deštrukcie beta-buniek. Tento podtyp diabetu sa vyskytuje hlavne u pacientov afrického alebo ázijského rasy. Táto forma diabetu má jasné dedičstvo. Absolútna potreba náhradnej liečby u týchto pacientov sa môže objaviť a vymiznúť v priebehu času.

Ako je zrejmé z populačných štúdií, diabetes typu 1 v populácii dospelých je oveľa častejšie než sa predtým predpokladalo. V 60% prípadov sa diabetes typu 1 vyvíja po 20 rokoch. Debut CD u dospelých môže mať iný klinický obraz. V literatúre, asymptomatický vývoj cukrovky typu 1 u príbuzných pacientov s diabetom typu 1 sú prvé a druhé príbuzní s pozitívnym titrom protilátok na P-buniek antigény, kde bol vykonaný diagnózu diabetu len na základe výsledkov orálneho glukózového tolerančného testu.

Klasický variant priebehu diabetu typu 1 s vývojom stavu ketoacidózy na začiatku ochorenia sa vyskytuje aj u dospelých. Je opísaný vývoj diabetu 1. typu vo všetkých vekových skupinách až do deviatej dekády života.

V typických prípadoch má debut typu 1 diabetes výrazné klinické príznaky, ktoré odrážajú nedostatok inzulínu v tele. Hlavné klinické príznaky sú: sucho v ústach, smäd, časté močenie, strata hmotnosti. Často je nástup ochorenia taký akútny, že pacienti dokážu presne uviesť mesiac a niekedy deň, kedy sa prvé príznaky objavili.

Rýchlo, niekedy až do 10-15 kg mesačne, bez zjavného dôvodu je strata hmotnosti tiež jedným z hlavných príznakov cukrovky 1. typu. V niektorých prípadoch nástup ochorenia predchádza ťažká vírusová infekcia (chrípka, príušnica atď.) Alebo prenesený stres. Pacienti sa sťažujú na ťažkú ​​slabosť, únavu. Autoimunitný diabetes mellitus zvyčajne začína u detí a dospievajúcich, ale môže sa vyvinúť v akomkoľvek veku.

Diagnostické kritériá pre diabetes:

  • plazmatická glukóza nalačno je vyššia ako 7,0 mmol / l (126 mg%);
  • hladina glukózy v krvi nalačno viac ako 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • Plazmatická glukóza (kapilárna krv) 2 hodiny po jedle (alebo 75 g zaťaženia glukózy) je viac ako 11,1 mmol / l (200 mg%).

Stanovenie hladiny C-peptidu v sére umožňuje posúdiť funkčný stav p-buniek a v sporných prípadoch rozlíšiť diabetes 1. typu diabetes 2. typu. Meranie hladiny C-peptidu je viac informatívne v porovnaní s hladinou inzulínu. Niektorí pacienti na type otvorenie diabetu 1 môže dôjsť k normálnu hladinu bazálnej C-peptidu, ale je prítomný vo vzorkách stimulačných rastu, čo dokazuje nedostatočnou sekréciou schopnosť beta-buniek.

Progresia deštrukcie β-buniek u autoimunitného diabetes mellitus (diabetes mellitus 1. typu) sa môže meniť. V detstve dochádza k rýchlemu úbytku ß-buniek a do konca prvého roku ochorenia sa zhoršuje reziduálna funkcia. U detí a dospievajúcich klinicky prejavuje ochorenie zvyčajne s ketoacidózou. Avšak, u dospelých tam a pomaly progresívne forma cukrovky typu 1, je opísané v literatúre, ako pomaly progresívne autoimunitné diabetes dospelých - latentný autoimunitný diabetes u dospelých (LADA).

Pomaly progresívny autoimunitný dospelý diabetes (LADA)

Ide o špeciálny variant vývoja diabetu typu 1 pozorovaného u dospelých. Klinický obraz cukrovky typu 2 a LADA na začiatku ochorenia je podobný: kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov sa dosahuje prostredníctvom liekov na zníženie hladiny glukózy v krvi a / alebo perorálneho podávania glukózy, avšak počas obdobia, ktoré môže trvať od 6 mesiacov do 6 rokov, dochádza k dekompenzácii metabolizmu uhľohydrátov a dopytu po inzulíne. Komplexné vyšetrenie týchto pacientov odhalilo genetické a imunologické markery charakteristické pre diabetes 1. typu.

Nasledujúce vlastnosti sú charakteristické pre LADA:

  • debutový vek, zvyčajne viac ako 25 rokov;
  • klinický obraz cukrovky typu 2 bez obezity;
  • po prvé uspokojivá metabolická kontrola dosiahnutá použitím diétnych a perorálnych hypoglykemických činidiel;
  • vývoj potrieb inzulínu v období od 6 mesiacov do 10 rokov (v priemere od 6 mesiacov do 6 rokov);
  • prítomnosť markerov DM typu 1: nízka hladina C-peptidu; prítomnosť autoprotilátok proti antigénom ß-buniek (ICA a / alebo GAD); prítomnosť alel HLA s vysokým rizikom vzniku diabetu typu 1.

Pacienti s LADA spravidla nemajú jasný klinický obraz o vzniku diabetu typu I, ktorý je typický pre deti a dospievajúcich. V debutoch sa LADA "maskuje" a najskôr klasifikuje ako diabetes typu 2, pretože proces autoimunitnej deštrukcie ß-buniek u dospelých môže byť pomalší ako u detí.

V takýchto prípadoch sa diagnóza cukrovky typu 2 nesprávne robí. Postupná povaha vývoja choroby vedie k tomu, že pacienti sú príliš neskoro na to, aby vyhľadali lekársku pomoc, dokázali sa prispôsobiť vývoju dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov. V niektorých prípadoch pacienti prídu k lekárovi 1-1,5 rokov po nástupe choroby. Súčasne sa objavujú všetky príznaky ostrého nedostatku inzulínu: nízka telesná hmotnosť, vysoká glykémia, žiadny účinok PSSP.

P. Zimmet (1999) poskytol nasledujúcu definíciu tomuto typu diabetu typu 1: "Autoimunitný diabetes, ktorý sa vyvinie u dospelých, nemusí byť klinicky odlišný od cukrovky typu 2 a prejavuje sa ako pomalé zhoršenie metabolickej kontroly s následným rozvojom závislosti od inzulínu." Prítomnosť hlavných imunologických markerov DM 1 typu 1 - autoprotilátok proti antigénom ß-buniek spolu s nízkymi bazálnymi a stimulovanými hladinami C-peptidu umožňuje pacientom diagnostikovať pomaly progresívny autoimunitný diabetes u dospelých.

Hlavné diagnostické kritériá pre LADA:

  • prítomnosť autoprotilátok na GAD a / alebo ICA;
  • nízke bazálne a stimulované hladiny C-peptidu;
  • prítomnosť alel HLA s vysokým rizikom diabetu 1. typu.

Prítomnosť autoprotilátok proti antigénom ß-buniek u pacientov s klinickým obrazom diabetu typu II pri vzniku choroby má vysokú prognostickú hodnotu vo vzťahu k vývoju potrieb inzulínu. Výsledky štúdie prospektívneho diabetu UK (UKPDS), v ktorej bolo vyšetrených 3672 pacientov s počiatočnou diagnózou diabetu 2. typu, ukázalo, že najpoužívanejšia hodnota protilátok proti ICA a GAD je u mladých pacientov ().

Podľa P. Zimmeta je prevalencia LADA u všetkých pacientov s diabetes mellitus asi 10-15% a približne 50% prípadov sa vyskytuje u diabetu typu 2 bez obezity.

Výsledky našej štúdie ukázali [3], že pacienti vo veku od 30 do 64 rokov, ktorí majú klinický obraz cukrovky typu 2 bez obezity na začiatku ochorenia, významný pokles telesnej hmotnosti (15,5 ± 9,1 kg) a sprievodné autoimunitné ochorenia štítnej žľazy (DTZ alebo AIT) sú vystavené zvýšenému riziku vzniku LADA.

Stanovenie autoprotilátok na GAD, ICA a inzulín v tejto kategórii pacientov je nevyhnutné pre včasnú diagnostiku LADA. Protilátky proti GAD (podľa našich údajov u 65,1% pacientov s LADA) sa v LADA najčastejšie zistili v porovnaní s protilátkami proti ICA (23,3% LADA) a inzulínom (u 4,6% pacientov). Prítomnosť kombinácie protilátok nie je typická. Titr protilátok proti GAD u pacientov s LADA je nižší ako u pacientov s diabetom 1. typu s rovnakým trvaním ochorenia.

Pacienti s LADA predstavujú skupinu s vysokým rizikom vzniku inzulínových potrieb a potrebujú včasnú liečbu inzulínom. Výsledky OGTT naznačujú absenciu stimulovanej sekrécie inzulínu u 46% pacientov s LADA a jeho pokles u 30,7% pacientov už v prvých 5 rokoch ochorenia.

Nedostatok obezity, dekompenzácia metabolizmu sacharidov pri užívaní PSSP, nízke bazálne hladiny inzulínu a C-peptidu u pacientov s LADA naznačujú vysokú pravdepodobnosť nedostatku stimulovanej sekrécie inzulínu a potrebu inzulínu.

Ak majú pacienti s LADA v prvých rokoch ochorenia vysoký stupeň inzulínovej rezistencie a hypersekrécie inzulínu, indikuje sa podávanie liekov, ktoré neznižujú funkciu β-buniek, ale zlepšujú periférnu citlivosť inzulínu na tkanivá, ako sú biguanidy alebo glitazóny (aktos, Avandia). Takíto pacienti sú spravidla nadváhou a uspokojivou kompenzáciou metabolizmu uhľohydrátov, ale vyžadujú si ďalšie pozorovanie.

Pri normálnej glukózovej tolerancii je Homa-IR 1,21-1,45 bodov, u pacientov s diabetom 2. typu sa hodnota Homa-IR zvyšuje na 6 alebo dokonca na 12 bodov. Index matsuda v skupine s normálnou toleranciou glukózy je 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml a za prítomnosti rezistencie na inzulín sa jeho hodnoty znižujú.

Zachovanie vlastnej reziduálnej sekrécie inzulínu u pacientov s diabetom 1. typu je veľmi dôležité, pretože je potrebné poznamenať, že v týchto prípadoch je ochorenie stabilnejšie a chronické komplikácie sa rozvíjajú pomalšie a neskôr.

Prediskutuje sa otázka významu C-peptidu pri vývoji neskorých komplikácií diabetes mellitus. V experimente sa zistilo, že C-peptid zlepšuje funkciu obličiek a využitie glukózy. Bolo zistené, že infúzia malých dávok biosyntetického C-peptidu môže ovplyvniť mikrocirkuláciu v ľudskom svalovom tkanive a renálnej funkcii.

Osobitná skupina pacientov, ktorí tiež vyžadujú veľkú pozornosť a kde je potrebné identifikovať autoprotilátky voči GAD a ICA, sú ženy s gestačným diabetes mellitus (GDM). Bolo zistené, že 2% žien s gestačným diabetes mellitus vyvinú diabetes typu 1 po dobu 15 rokov.

Etiopatogenetické mechanizmy vývoja GSD sú veľmi heterogénne a pre lekára je vždy dilema: HSD je počiatočným prejavom diabetu typu 1 alebo typu 2. McEvoy a kol. publikovali údaje o vysokom výskyte autoprotilátok na ICA medzi domorodými a africkými americkými ženami v Amerike. Podľa iných údajov bola prevalencia autoprotilátok na ICA a GAD 2,9 a 5% u žien vo Fínsku s anamnézou GDM.

Preto pacienti s HSD môžu mať pomalý vývoj diabetes mellitus závislého od inzulínu, podobne ako u diabetes LADA. Screening pacientov s GDM pre stanovenie autoprotilátok proti GAD a ICA umožňuje identifikáciu pacientov, ktorí vyžadujú liečbu inzulínom, ktorý umožní optimálne kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov.

Vzhľadom na etiopatogenetické mechanizmy vývoja LADA je potreba inzulínovej terapie u týchto pacientov zrejmá, zatiaľ čo skorá inzulínová terapia má za cieľ nielen kompenzovať metabolizmus uhľohydrátov, ale udržiavať bazálnu sekréciu inzulínu na uspokojivej úrovni po dlhú dobu.

Použitie derivátov sulfonylmočoviny u pacientov s LADA vedie k zvýšenému zaťaženiu ß-buniek a ich rýchlejšiemu vyčerpaniu, pričom liečba by mala byť zameraná na zachovanie reziduálnej sekrécie inzulínu pri oslabení autoimunitnej deštrukcie ß-buniek. V tomto ohľade je použitie sekretagénov u pacientov s LADA patogeneticky neoprávnené.

Potreba exogénneho inzulínu je významne znížená (menej ako 0,4 U / kg telesnej hmotnosti), v zriedkavých prípadoch dokonca úplné zrušenie inzulínu. Vývoj remisie je charakteristickým znakom nástupu diabetu 1. typu a vyskytuje sa u 18 až 62% prípadov novodiagnostikovaného diabetu 1. typu. Trvanie remisie sa pohybuje od niekoľkých mesiacov do 3 až 4 rokov.

Po progresii ochorenia sa potreba exogénne podávaného inzulínu zvyšuje a priemerne je 0,7-0,8 U / kg telesnej hmotnosti. V priebehu puberty môže dôjsť k výraznému zvýšeniu potreby inzulínu - až do 1,0 až 2,0 U / kg telesnej hmotnosti. S rastom trvania ochorenia v dôsledku chronickej hyperglykémie sa objavujú mikro- (retinopatia, nefropatia, polyneuropatia) a makrovaskulárne komplikácie diabetes mellitus (poškodenie koronárnych, mozgových a periférnych ciev). Hlavnou príčinou smrti je zlyhanie obličiek a komplikácie aterosklerózy.

liečba

Cieľom liečby diabetu typu 1 je dosiahnuť cieľové hodnoty hladiny glukózy v krvi, krvného tlaku a krvných lipidov (), ktoré môžu výrazne znížiť riziko mikrovaských a markovaskulárnych komplikácií a zlepšiť kvalitu života pacientov.

Liečba cukrovky typu 1 zahŕňa tri hlavné zložky:

  • diétna terapia;
  • fyzická aktivita;
  • inzulínová terapia;
  • učenie a sebakontrola.

Diétna terapia a cvičenie

Pri liečení cukrovky typu 1 by mali byť z denného stravovania vylúčené výrobky obsahujúce ľahko stráviteľné sacharidy (cukor, med, sladké cukrovinky, sladké nápoje, džemy). Je potrebné kontrolovať spotrebu (počet chlebových jednotiek) nasledujúcich produktov: obilniny, zemiaky, kukurica, tekuté mliečne výrobky, ovocie. Denný príjem kalórií by mal byť pokrytý 55-60% kvôli sacharidom, 15-20% kvôli bielkovinám a 20-25% kvôli tukom, zatiaľ čo podiel nasýtených mastných kyselín by nemal byť vyšší ako 10%.

Pri ľahkých a stredných fyzických cvičeniach trvajúcich maximálne 1 hodinu je potrebný ďalší príjem ľahko stráviteľných sacharidov pred a po športovaní. Pri stredne dlhšej (viac ako 1 hodine) a intenzívnej fyzickej námahe je potrebné upraviť dávkovanie inzulínu. Merať hladinu glukózy v krvi pred, počas a po cvičení.

Celoživotná inzulínová substitučná liečba je hlavnou podmienkou prežitia pacientov s diabetom typu 1 a hrá rozhodujúcu úlohu pri každodennom liečbe tejto choroby. Pri podávaní inzulínu sa môžu použiť rôzne režimy. V súčasnosti je bežné prideľovať tradičné a intenzívne režimy inzulínovej liečby.

Hlavným rysom tradičnej schémy inzulínovej terapie je nedostatok flexibilnej adaptácie dávky inzulínu na úroveň glykémie. V tomto prípade zvyčajne neexistuje žiadna vlastná kontrola glukózy v krvi.

Výsledky multicentrického DCCT presvedčivo preukázali výhodu intenzívnej inzulínovej terapie pri kompenzácii metabolizmu sacharidov v DM 1. typu. Intenzívna liečba inzulínom zahŕňa nasledujúce body:

  • základný bolusový princíp inzulínovej terapie (viacnásobné injekcie);
  • plánovaný počet jednotiek na chlieb na každom jedle (liberalizácia stravy);
  • auto-monitorovanie (monitorovanie hladiny glukózy v krvi počas dňa).

Na liečenie cukrovky typu 1 a na prevenciu vaskulárnych komplikácií je ľudským genetickým inzulínom zvolená liek. Bravčové a ľudské polosyntetické inzulíny pochádzajúce z ošípaných sú nižšie ako ľudské geneticky modifikované.

Vedenie inzulínovej terapie v tomto štádiu zahŕňa použitie inzulínu s rôznym trvaním účinku. Na vytvorenie základnej hladiny inzulínu sa používajú inzulíny s priemernou dĺžkou alebo s predĺženým účinkom (približne 1 U / hodina, čo je v priemere 24-26 U za deň). S cieľom regulovať hladinu glykémie po jedle sa použije inzulín s krátkym alebo ultra krátkým účinkom v dávke 1-2 U na 1 jednotku chleba.

Inzulíny s veľmi krátkym účinkom (humalog, novorapid) a tiež dlho pôsobiace (lantus) sú analógy inzulínu. Inzulínové analógy sú špeciálne syntetizované polypeptidy, ktoré majú biologickú aktivitu inzulínu a majú množstvo špecifikovaných vlastností.

Ich použitie tiež znižuje riziko hypoglykémie medzi jedlami. Lantus® (inzulín glargín, firmy Aventis) je produkovaný rekombinantnou DNA technológiou využívajúci nepatogénny laboratórne kmeň Escherichia coli (K12), pričom sa produkujú organizmus a líši sa od ľudského inzulínu v tomto asparagín aminokyselina z polohy A21 sa nahradí glycínom a pridal 2 molekuly arginínu na C - koniec reťazca B. Tieto zmeny umožnili získať neprchý, s konštantnou koncentráciou účinku inzulínu 24 hodín / deň.

Vytvorené vopred zmiešané ľudského inzulínu rôzne akcie, ako je mikstard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), čo sú stabilné zmesi krátkych a dlhodobé pôsobenie inzulínu vo vopred stanovených pomeroch.

Pre podávanie inzulínu na jedno použitie, inzulínové striekačky (U-100 inzulín s koncentráciou 100 U / ml a U-40 pre inzulín, pri 40 U / ml), pričom pero (NovoPen, Humapen, OptiPen, BD-peny Plivapen) a inzulínovej pumpy. Všetky deti a dospievajúci s diabetom 1. typu, a tehotné ženy s diabetom, pacienti s chybami zraku a amputácií dolných častí končatín spôsobené diabetom by mali byť opatrené perom.

Dosiahnutie cieľových hodnôt glukózy v krvi nie je možné bez pravidelného samočinného monitorovania a korekcie dávok inzulínu. U pacientov s diabetom typu 1 je potrebné vykonať vlastné monitorovanie hladiny glukózy v krvi denne, niekoľkokrát za deň, ktorá môže byť použitá m glukózy nielen v krvi, ale testovacie prúžky pre vizuálnu detekciu hladiny cukru v krvi (Glyukohrom D Betachek a Suprema).