Hyperglykemická ketoacidotická kóma (núdzová starostlivosť, liečba a klinické prejavy)

• Hypoglykémie

Ketoacidóza je najčastejšie kóma v neošetrených, slabo kontrolovaných alebo nediagnostikovaných diabetes mellitus 2. typu.

Celý problém spočíva v tom, že na rozdiel od hypoglykemickej kómy sa hyperglykemická kóma nerozvinie tak rýchlo na pozadí ketoacidózy a to naopak spôsobuje množstvo problémov, pri ktorých diabetik, ktorého telo sa prispôsobil vysokým hodnotám glykémie, nemusí časovo varovať a neprijmú včasné opatrenia na zníženie hladiny glukózy v krvi.

Ak sú diabetici závislí od inzulínu nútení niekoľkokrát denne merať hladinu cukru, pacienti, ktorí nie sú závislí od inzulínu, môžu buď vôbec neurobiť (v počiatočnom štádiu cukrovky), alebo merať hladinu cukru vo veľmi zriedkavých prípadoch.

To môže mať niekoľko negatívnych dôsledkov, keďže pacienti, ktorí nedrží diabetický denník, často skončia v nemocnici s už zanedbávanou chorobou, proti ktorej sa vyvinuli diabetické komplikácie, komplikujú liečbu a spomaľujú proces rehabilitácie po nástupe hyperglykemickej kómy.

Čo je ketoacidová kóma a čo je jej príčina

Tento stav je jedným z typov hyperglykemických kom, vyvíja sa na pozadí veľmi vysokej koncentrácie glukózy v krvi a nedostatku inzulínu.

Spravidla ju predchádza diabetická ketoacidóza.

Môže sa takisto spustiť novo objaveným diabetes mellitus 1. typu, keď o tom pacient nevie a preto sa s ním nezaobchádza.

Najčastejšie príčiny takejto kómy sú však:

• dlhodobo slabo kontrolovaný diabetes
• nesprávna terapia inzulínom alebo zlyhanie, zastavenie zavádzania inzulínu (napríklad zavedenie malého množstva inzulínu, ktorý nezahŕňa množstvo sacharidov z potravy)
• hrubé porušenie v strave (diabetická osoba zanedbáva radu endokrinológov, výživu a zneužíva sladkú stravu)
• nedostatočne prispôsobená hypoglykemická liečba alebo pacient často robí závažné chyby (nevyžaduje tabletky včas, chýba im ich)
• dlhodobé hladovanie, v dôsledku čoho sa spúšťa proces získavania a produkcie glukózy z ne-uhľohydrátových zdrojov (tuku)
• infekcie
• akútne interkurentné ochorenia (zahŕňajú infarkt myokardu, mŕtvicu v rozpore s periférnymi, centrálny krvný obeh)

Tiež môže človek spadať do kómy v dôsledku predávkovania omamných látok (najmä kokaínu).

Patogenéza, vznik ketoacidovej kómy

Základom tejto podmienky je jasný nedostatok inzulínu.

Jeho nedostatok môže byť spôsobený (okrem jeho nedostatočnej produkcie pankreasu) nadmernou produkciou hormónov ako sú glukagón, kortizol, katecholamíny, rastový hormón a iné (potláčajú produkciu inzulínu).

Podobná situácia nastáva, keď existuje zvýšená potreba hormónu prepravujúceho glukózu. Napríklad, keď je človek dlhý čas hladný, alebo už niekoľko dní pracuje ťažko v telocvični a sleduje stravu s hypo sacharidmi, aby schudla.

Čo je prvé, že v druhom prípade hladina cukru v krvi prudko klesá v tele. To spôsobuje spustenie mechanizmov regulácie glukózy, napríklad ako je glukoneogenéza v dôsledku zvýšeného rozpadu proteínov, glykogenolýzy (rozklad glykogénu - polysacharid).

Tieto procesy sa neustále objavujú v našom tele. Počas spánku nemôžeme jesť a doplniť prívod glukózy, takže telo pre svoju vlastnú údržbu syntetizuje asi 75% glukózovej energie z pečene cez glykogenolýzu a 25% tvorí glukoneogenéza. Takéto procesy pomáhajú udržiavať množstvo sladkej radosti na správnej úrovni, ale bez normálnej výživy to nestačí.

Zásoby glykogénu v pečeni sú rýchlo vyčerpané, pretože aj dospelý bude mať maximálne 2 až 3 dni pasívneho režimu (ak zostane v posteli a robí minimálne pohyby).

V tomto prípade regulácia cukru je spôsobená produkciou glukózy z tukových zásob (lipolýza), iných ne-sacharidových zlúčenín.

Tieto mechanizmy regulácie neprechádzajú bez stopy, pretože nie sú hlavné (hlavným zdrojom glukózy je jedlo), preto v procese takejto produkcie vstupujú do krvi "vedľajšie produkty" metabolizmu - ketónové telieska (kyselina beta-hydroxymáselná, acetoacetát a acetón).

Ich zvýšená koncentrácia spôsobuje, že krv je viskózna, hustá a tiež zvyšuje jej kyslosť (zníženie pH krvi).

Približne to isté sa deje s diabetom.

Jediný rozdiel spočíva v tom, že ochorenie cukru ovplyvňuje pankreas, ktorý buď nedokáže vôbec produkovať inzulín (s diabetom typu 1 a jeho poddruhom), alebo nevytvára dostatok, čo vedie k hladovaniu buniek.

Okrem toho, pri cukrovke môžu bunky tiež stratiť citlivosť na inzulín v dôsledku vývoja inzulínovej rezistencie.

Keď je prítomný, inzulín v krvi môže byť dokonca prebytok, ale bunky vnútorných orgánov ho nevnímajú, preto nemôžu dostať glukózu, ktorú tento hormón dodáva im.

Hladké bunky posielajú núdzový signál na pomoc, ktorá vyvoláva spustenie alternatívnych zdrojov výživy, ale to nepomôže, pretože už je v krvi príliš veľa glukózy. Problém nie je v ňom, ale v nedostatku inzulínu alebo v "poruchách" pri plnení jeho hlavnej úlohy.

Inhibuje účinok inzulínu a hepatickej lipolýzy, v dôsledku čoho vzrastá produkcia katecholamínov v dôsledku zníženia objemu krvného obehu. To všetko spolu prispieva k mobilizácii mastných kyselín z tukového tkaniva. Za týchto podmienok je zvýšené množstvo ketónových telies v pečeni.

Najčastejšie sa vyskytuje ketoacidóza u dokonale zdravých malých detí vo veku od 5 do 6 rokov. Ak je dieťa nadmerne hyperaktívne, energia v jeho tele sa začína intenzívne využívať, ale v tomto veku ešte nie sú žiadne pečeňové rezervy. Z týchto dôvodov je dôležité pozorne sledovať výživu dieťaťa a jeho stav.

Ak po aktívnych hrách začal byť veľmi zlobivý, jeho teplota vzrástla, stal sa príliš pomalý, oslabený a dlho nešiel na toaletu, mali by ste mu dať sladký nápoj (najlepšie s glukózou) na kompenzáciu nedostatku energie.

Bez toho, aby podnikli nejaké kroky na odstránenie nedostatku glukózy, rodičia riskujú, že ich dieťa bude vyvíjať acetonemický záchvat zvracania, ktorý je vyvolaný ketónami, ktoré sú aktívne produkované lipolýzou. Veľké vracanie môže viesť k ťažkej dehydratácii a jedinou spásou bude kvapkadlo, doručené dieťaťu v nemocnici.

Zabráňte vývoju

Keď je v krvi veľa glukózy a ešte viac ketónových teliesok, automaticky vyvolať obličky, aby pracovali silnejšie na vyčistenie krvi zo škodlivých metabolických produktov. Osmotická diuréza sa zvyšuje. Človek začne chodiť na toaletu častejšie.

S močom sa vylučuje množstvo tekutých a veľmi významných elektrolytov (sodík, draslík, fosfáty a iné látky), ktoré sa podieľajú na acidobázickej rovnováhe. Prerušenie rovnováhy vody v tele a osmotická diuréza spôsobuje dehydratáciu (dehydratáciu) a zhrubnutie už toxickej, kyslej krvi.

Vytvorené kyseliny majú dve vlastnosti: niektoré z nich môžu byť prchavé a niektoré sú neprchavé. Pri ketoacidóze sú všetky prchavé kyseliny počas dýchania eliminované, preto sa u ľudí vyvinie hyperventilácia. Začína podvedome dýchať častejšie, zhlboka nadýchol a vydychoval v rovnakých časových intervaloch.

Symptómy a príznaky hyperglykemickej ketoacidotíkovej kómy

Táto kóma sa nevyvíja okamžite, ale postupne. Kým človek nedokáže spadnúť do kómy, môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní.

Pri dlhodobom diabete mellitus, s ktorým diabetik žije niekoľko rokov, sa jeho telo prispôsobí zvýšeným hladinám glukózy a cieľové glykemické hodnoty v diabetom 2. typu sú zvyčajne vyššie o 1,5 až 2 mmol / liter (niekedy vyššie).

Preto sa hyperglykemická ketoacidová kóma môže vyskytnúť u každej osoby v rôznych časoch. Všetko závisí od celkového zdravotného stavu a súvisiacich komplikácií choroby. Avšak u dospelých, u detí, budú znamenia rovnaké.

Na pozadí chudnutia:

• všeobecná slabosť
• smäd
• polydipsia
• svrbenie kože

Pred vznikom kómy sa objaví:

• anorexia
• nevoľnosť
• môže sa objaviť intenzívna bolesť brucha ("akútne" brucho)
• bolesť hlavy
• bolesť v krku a pažerák

Na pozadí akútnych interkurentných ochorení sa kóma môže vyvinúť bez zjavných príznakov.

Klinické prejavy sú nasledovné:

• dehydratácia
• suchú pokožku a sliznice
• zníženie turgoru pokožky a oka
• postupný vývoj anúrie
• všeobecná bledosť
• lokálna hyperemia v oblasti zygomatických oblúkov, brady, čela
• pokožka je zima
• svalová hypotónia
• arteriálna hypotenzia
• tachypénia alebo veľký hlučný dych Kussmaul
• vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu
• zakalenie vedomia, nakoniec - kóma

diagnostika

Najdôležitejšou analýzou je krvný test. V našom prípade je dôležitá laboratórna diagnostika krvi na glukózu (pri rýchlych testoch sa používajú testovacie prúžky typu lakmusového papiera, ktorého intenzita farby určuje koncentráciu určitých látok obsiahnutých v krvi a v moči).

Glykémia krvi s kómou môže dosiahnuť veľmi vysoké hodnoty 28 - 30 mmol / l.

V niektorých prípadoch môže byť jeho nárast zanedbateľný. Tento ukazovateľ je významne ovplyvnený obličkami, pričom zníženie vylučovacích funkcií vedie k takým vysokým hodnotám (rýchlosť glomerulárnej filtrácie klesá, keď je ochorenie zanedbateľné - diabetická nefropatia).

Podľa biochemickej analýzy bude zaznamenaná hyperketonémia - zvýšený obsah ketónov, ktorých prítomnosť odlišuje ketoacidotídu od iných hyperglykemických diabetických kostí.

Keďže krvná plazma sa tiež posudzuje na úrovni ketoacidózy, ktorá spôsobuje kómu. Kóma môže nastať s poklesom pH (6,8 - 7,3 jednotiek a nižším) a poklesom obsahu bikarbonátu (menej ako 10 mEq / l).

Správna diagnóza umožňuje analýzu moču, podľa ktorého sa zisťujú glukozúria a ketonúria (v moči, glukóze a ketóne).

Biochémia krvi umožňuje detegovať rôzne anomálie v elektrolytickom zložení plazmy (nedostatok draslíka, sodíka).

Krv sa tiež testuje na osmolaritu, t.j. Pozrite sa na jeho hrúbku.

Čím silnejší je - závažnejšie komplikácie môžu byť po kóme.

Najmä viskózna krv nepriaznivo ovplyvňuje kardiovaskulárnu aktivitu. Slabá srdcová funkcia spúšťa reťazovú reakciu, keď nielen myokardia trpí, ale aj iné orgány (hlavne mozog) kvôli nedostatočnému zásobovaniu krvou. Pri takejto kóme sa zvyšuje osmolarita kvôli akumulácii veľkého množstva látok v krvi (viac ako 300 mosmov / kg).

Znížením objemu cirkulujúcej krvi (počas dehydratácie) sa zvyšuje obsah močoviny a kreatinínu.

Často sa vyskytuje leukocytóza - zvýšený obsah leukocytov, ktoré sú výsledkom určitého zápalu (pri infekčných ochoreniach, ako je močový trakt), hypertriglyceridémie (veľké koncentrácie triglyceridov) a hyperlipoproteinémie (mnoho lipoproteínov), ktoré sú charakteristické pre dyslipidémiu.

Všetky tieto kritériá, najmä ak pacient má akútnu bolesť brucha, sa niekedy stávajú príčinou nesprávnej diagnózy - akútnej pankreatitídy.

Núdzová starostlivosť o ketoacidovú kómu (akčný algoritmus)

Akonáhle si všimli, že diabetik sa stal chorým, jeho stav sa rýchlo zhoršil, prestal reagovať adekvátne na reč ľudí okolo seba, stratená orientácia v priestore a všetky symptómy ketoacidových kómov opísané skôr sú prítomné (najmä ak jeho hypoglykemická terapia nie je konzistentná, užívanie metformínu, alebo sa vyznačuje zvýšenou glykémiou, ktorú je ťažké napraviť), potom:

Okamžite zavolajte záchrannú službu a odložte pacienta (najlepšie na stranu, ako v prípade zvracania, zvracanie bude ľahšie odstrániteľné a táto situácia neumožní, aby sa osoba v polokomorovom stave utlmila)

Monitorujte srdcovú frekvenciu, pulz a krvný tlak pacienta

Skontrolujte, či diabetická vôňa ako acetón

Ak je prítomný inzulín, podajte injekciu malú jednorazovú dávku subkutánne (krátky účinok, nie viac ako 5 jednotiek)

Počkajte na príchod sanitky

Akonáhle sa diabetik sám cítil zle, je vhodné okamžite skontrolovať krv glukózy glukometrom.

Je mimoriadne dôležité v tejto situácii nestrácať pokoj!

Bohužiaľ, veľa prenosných zariadení má nielen chybu vo výpočtoch, ale tiež nie sú určené na rozpoznanie veľmi vysokej glykémie. Každý z nich má svoj vlastný prípustný prah. Preto ak meradlo nevykonalo správne vykonaný odber krvi alebo vydal špeciálny číselný alebo abecedný kód chyby, je potrebné si ľahnúť, zavolať na Ambulanciu a ak je to možné, zavolať rodinu alebo zavolať susedom, aby mohli čakať, kým dorazí brigáda. Uvidíme sa čoskoro. "

Ak je diabetik ponechaný sám, potom je najlepšie otvoriť dvere vopred tak, že keď pacient stratí vedomie, lekári sa môžu ľahko dostať do domu!

Je nebezpečné, aby sa v tomto stave používali hypoglykemické lieky na nápravu krvného tlaku, pretože môžu vyvolať rezonanciu, keď je človek odstránený z kómy na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Mnohé lieky majú opačný účinok, pretože môžu byť nezlučiteľné s látkami a liekmi, ktoré sa budú používať v nemocnici. To je obzvlášť plné výhrady, že nikto nebude informovať lekárov o tom, čo a kedy presne boli lieky prijaté. Navyše pri veľmi vysokej hyperglykémii takéto lieky nemajú požadovaný účinok a v skutočnosti budú zbytočné.

Keď zavoláte sanitku, udržte pokoj a povedzte dispečerovi 3 dôležité veci:

1. pacient je diabetik
2. jeho hladina glukózy v krvi je vysoká a voní ako acetón z úst
3. jeho stav sa rýchlo zhoršuje

Dispečer bude klásť ďalšie otázky: pohlavie, vek, celé meno pacienta, kde je (adresa), aký je jeho reakcia na prejav atď. Buďte pripravení na to a nepanikujte.

Ak neoznámíte operátorovi, že možným dôvodom zhoršenia stavu diabetika je hyperglykémia podľa vyššie uvedeného schémy, lekári z ambulančného tímu dostanú vodný roztok glukózy, aby zabránili ďalším vážnym následkom!

Urobia to vo väčšine prípadov, pretože smrť kvôli nedostatku glukózy nastáva oveľa rýchlejšie ako u ketoacidogénnej hyperglykemickej kómy.

Ak čas nepomôže, potom medzi možnými nebezpečnými komplikáciami môže byť edém mozgu, ktorého úmrtnosť je vyššia ako 70%.

liečba

V stave komatózy sa osoba rýchlo presunie na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa počas liečby používajú nasledujúce zásady:

• liečba inzulínom
• eliminácia dehydratácie na normalizáciu metabolizmu minerálov a elektrolytov
• liečba súbežných ochorení ketoacidózy, infekcie, komplikácie

Zavedenie aktívneho inzulínu zvyšuje využitie glukózy v tkanivách, spomaľuje dodávanie mastných kyselín a aminokyselín z periférnych tkanív do pečene. Používajú sa len krátke alebo veľmi krátke inzulíny, ktoré sa podávajú v malých dávkach a veľmi pomaly.

Technika je nasledovná: dávka inzulínu (10-20 jednotiek) sa podáva intravenózne v prúde alebo intramuskulárnom injekcii po intravenóznom odkvapkávaní rýchlosťou 0,1 jednotiek na kg telesnej hmotnosti alebo 5 až 10 jednotiek za hodinu. Zvyčajne sa glykémia znižuje rýchlosťou 4,2 - 5,6 mmol / l za hodinu.

Ak sa hladina glukózy v krvi neznižuje v priebehu 2 až 4 hodín, dávka hormónu sa zvyšuje 2 až 10 krát.

Pri znížení hladiny glukózy v krvi na 14 mmol / l klesá miera podávania inzulínu na 1 - 4 jednotky / h.

Aby sa zabránilo hypoglykémii počas liečby inzulínom, je potrebná rýchla krvná skúška na cukor každých 30 až 60 minút.

Situácia sa trochu zmenila, ak má človek rezistenciu na inzulín, pretože je potrebné zaviesť vyššie dávky inzulínu.

Po normalizácii glykémie a zastavení hlavných príčin ketoacidózy pri liečbe ketoacidózy kóma môžu lekári predpísať podávanie stredne pôsobiaceho inzulínu na udržanie základnej hladiny hormónu.

Hypoglykémia sa môže vyskytnúť aj po tom, ako osoba opustí ketoacidózu, pretože to zvyšuje potrebu buniek v glukóze, ktoré ju začnú intenzívne používať na účely ich vlastnej regenerácie (regenerácie). Preto je dôležité zvlášť opatrne upraviť dávku inzulínu.

Na odstránenie nedostatku kvapaliny (pri ketoacidóze môže byť vyššia ako 3 až 4 litre) sa postupne podávajú 2-3 litre 0,9% fyziologického roztoku (počas prvých 1-3 hodín) alebo 5-10 ml na kg telesnej hmotnosti za hodinu. Ak sa zvýši koncentrácia sodíka v plazme (viac ako 150 mmol / l), intravenózne sa podáva intravenózne 0,45% roztok sodíka s redukciou rýchlosti podania 150 až 300 ml za hodinu, aby sa korigovala hyperchlórna. Keď sa hladina glykémie zníži na 15 až 16 mmol / l (250 mg / dl), je potrebné injikovať 5% roztok glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečilo sa dodávanie glukózy do tkanív spolu s 0,45% roztokom chloridu sodného podávaným v množstve 100 až 200 ml / h.

Ak bola ketoacidóza spôsobená infekciou, predpísané sú širokospektrálne antibiotiká.

Je tiež dôležité vykonať ďalšiu podrobnú diagnostiku s cieľom identifikovať ďalšie komplikácie, ktoré tiež vyžadujú naliehavú liečbu, pretože ovplyvňujú zdravie pacienta.

KETOACIDOZ A KETOATSIDOTICHESKY KOMA

O článku

Pre citáciu: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ A KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. S. 8

Diagnóza diabetickej ketoacidózy so vznikom cukrovky nespôsobuje ťažkosti. Zvláštna pozornosť sa vyžaduje, keď sa diabetes mellitus prejavuje v stave ketoacidózy. Uvádzajú sa odporúčania na liečbu tohto ochorenia a jeho komplikácií.

Na diagnostiku diabetickej ketoacidózy u zdokumentovaného diabetes mellitus nie sú žiadne ťažkosti. Dôraz by sa nemal klásť v prítomnosti ketoacidózy. Podmienky pre podmienky sú uvedené.

IY Demidov - Oddelenie endokrinológie MMA. IM Sechenov (vedúci - akademik ruskej akadémie lekárskych odborov prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Oddelenie endokrinológie (vedúci prof. I. I. Dedov, akademik ruskej akadémie lekárskych vied, I.M.Sechenov, lekárska akadémia v Moskve

Ketoakidóza a ketoacidotická kóma sú jednou z hlavných príčin smrti u diabetických (DM) pacientov mladších ako 20 rokov. Viac ako 16% pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus (IDDM) zomiera na ketoacidózu alebo ketoacidotídu. Riziko smrteľného výsledku ketoacidózy je zvlášť zvýšené v prípadoch, keď faktorom, ktorý spôsobuje nástup tejto akútnej komplikácie diabetu, je ťažké interkurentné ochorenie.
Včasné zistenie IDDM znížilo výskyt prejavov tejto choroby v stave ketoacidózy na 20%. Učenie pacientov s diabetom o tom, ako samočinne kontrolovať a konať taktiku v núdzových situáciách, výrazne znížilo riziko ketoacidózy - až o 0,5-2% prípadov ročne.
Štúdium patogenézy nuáns ketoacidózy a vytvorenie optimálnych režimy viedli v tomto stave k zníženiu výskytu úmrtí, ale mortalita ketoatsidoticheskaya kómy je 7-19%, a v špecializovaných zdravotníckych zariadeniach nad toto číslo.

Najčastejšie vyzrážanie faktory dekompenzácia diabetes a rozvoj ketoacidózy sú akékoľvek pridružené choroby (akútne zápalové procesy, exacerbácie chronické ochorenie, infekčné ochorenie), chirurgia, trauma, poruchy na liečbu (zavedenie meškanie alebo nesprávne uložené chyby inzulínu v postúpenia alebo dávky liečiva, poruchy fungovania systémov podávania inzulínu, emočných stresových situácií, tehotenstva a zastavenia podávania inzulínu na samovražedné účely hr.
Hlavnú úlohu v patogenéze ketózy hrá absolútneho nedostatku inzulínu, čo vedie k poklesu využitie glukózy inzulín-dependentný tkanív, a teda hyperglykémia a závažným nedostatkom energie v nich. Tá okolnosť spôsobuje prudký nárast hladiny v krvi kontrinsulinovyh hormónov (glukagónu, kortizolu, katecholamínov, ACTH, rastový hormón), stimulácia glykogenolýzy procesov proteolýzy a lipolýzy dodávanie substrátov pre glukoneogenézy v pečeni a v menšej miere v obličkách. Glukoneogenézy v kombinácii s priamym porušením využitia tkanív glukózy vzhľadom k absolútnej nedostatkom inzulínu je hlavnou príčinou rýchlo rastúce hyperglykémia, zvýšené osmolarity plazmy, intracelulárnu dehydratácia a osmotickej diurézy.
Tieto faktory vedú k závažnej extracelulárnej dehydratácii, hypovolemickému šoku a významným poruchám elektrolytov. Dehydratácia a hypovolémia spôsobujú pokles cerebrálneho, renálneho a periférneho krvného toku, čo zasa zvyšuje existujúcu hypoxiu CNS a periférnych tkanív a vedie k rozvoju oligúrie a anúrie. Hypoxia periférnych tkanív prispieva k aktivácii anaeróbnych glykolýznych procesov v nich a postupnému zvyšovaniu hladiny laktátu. Relatívny nedostatok laktátdehydrogenázy s nedostatkom inzulínu a nemožnosť úplného využitia laktátu v cykle Cori sú príčinou laktakidózy počas dekompenzácie IDDM. Nedostatok inzulínu a prudké zvýšenie koncentrácie všetkých hormónov kinzulínu spôsobujú aktiváciu lipolýzy a mobilizáciu voľných mastných kyselín (FFA), čo prispieva k aktívnej produkcii ketónových teliesok. Zvýšená tvorba acetyl-CoA, prekurzora acetoacetátu (a jeho dekarboxyláciou s acetónom), a B-hydroxybutyrátu je v týchto podmienkach, aktívny príjmu FFA do pečene vzhľadom na ich uvoľnenie z periférnych tkanív a spracováva prevahu lipolýzy cez lipogenézy v samotnom pečeňových buniek.
Rýchly nárast koncentrácie ketónových teliesok počas dekompenzácie diabetu je spôsobený nielen ich zvýšenou produkciou, ale aj poklesom ich periférneho využitia a vylučovania močom v dôsledku dehydratácie a oligúrie, ktorá nahradila polyúria. Disociácia ketónových teliesok je sprevádzaná ekvimolárnou produkciou iónov vodíka. V podmienkach dekompenzácie cukrovky produkcia ketónových telies a následne tvorba iónov vodíka presahuje pufrovaciu kapacitu tkanív a telových tekutín, čo vedie k vzniku ťažkej metabolickej acidózy [1].
Závažnosti stavu, v ketoacidózy kvôli ostrej dehydratácia organizmu dekompenzovanej metabolická acidóza, označený nedostatok elektrolytu (draslík, sodík, fosfor, horčík, atď), hypoxia, Hyperosmotic (vo väčšine prípadov) a často súbežné pridružené choroby.

Ketoacidóza sa postupne rozvíja počas niekoľkých dní. V prítomnosti ťažkých sprievodných infekcií sa klinický obraz ketoacidózy objavuje v kratšom čase.
Prvé klinické príznaky ketoacidózy sú typické príznaky dekompenzovanej diabetu, ako je rastúca sucha hlienu a kože, smäd, polyúria, následne sa striedajú s oligúriou a anúriou, slabosť, bolesti hlavy, ospalosť, strata chuti do jedla, chudnutie, vzhľadu slabý pach acetónu v dychu. V prípade neposkytnutia včasnej pomoci metabolických porúch sa zhoršuje, a klinické príznaky opísané vyššie sú doplnené nešpecifickými príznakmi intoxikácie a acidózy, ako sú bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a zvracanie, ktoré sa čoskoro zrýchľuje a stáva sa nezdolný charakter. Emetické hmoty s ketoacidózou majú často krvavo-hnedastý odtieň a lekári si to mylne berú za zvracanie "kávy". Ako sa ketoacidóza zvyšuje, zvyšuje sa zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu a dýchanie sa stáva častým, hlučným a hlbokým (respiračná kompenzácia, dýchanie Kussmaul).
Symptóm pozorovaný u viac ako polovice pacientov, takzvaný "abdominálny syndróm" ketoacidózy, ktorý sa prejavuje na klinike "akútneho brucha", si zaslúži zvláštnu pozornosť. Často kombinácia bolesti brucha, zvracania a leukocytózy pozorovaných pri ketoacidóze vedie k diagnostickým chybám a neprijateľným chirurgickým zásahom, ktoré často končí smrťou. Riziko takýchto chýb je obzvlášť veľké v prípade manifestácie cukrovky v stave ketoacidózy.
Objektívne vyšetrenie vykazuje výrazné príznaky dehydratácie (vo vážnych prípadoch pacienti strácajú až 10 - 12% telesnej hmotnosti). Turgor tkanív je výrazne znížený. Očné bulvy sú mäkké a pokožka a viditeľné sliznice suché. Jazyk je pokrytý hustým hnedým kvetom. Zníži sa svalový tonus, reflexia šliach, telesná teplota a krvný tlak. Určené rýchlym impulzom nízkej plnenia a napätia. Pečeň spravidla výrazne vyčnieva z okraja oblúka a je bolestivá pri palpácii. Dýchanie Kussmaul sprevádza silný zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu.
Pri vyšetrovaní pacientov v stave ketoacidózy je potrebné objasniť čo najskôr dôvod, ktorý vyvolal dekompenzáciu diabetu. V prítomnosti súbežnej interkurentnej choroby by mala okamžite začať liečbu.
Od prvých príznakov dekompenzácie diabetu sa u pacientov prejavujú príznaky prvého svetla a potom stále viac a výraznejšie útlaku centrálneho nervového systému. Prvýkrát sa pacienti sťažujú na bolesť hlavy, sú podráždení a potom - letargický, apatictický, ospalý. Rozvíjajúci sa stav stuporov sa vyznačuje znížením bdelosti, spomalením vedomých reakcií na podnety a zvýšením doby spánku. Keď sa metabolické poruchy zhoršujú, stav reakcie so stuporom, často nazývaný predkomatózny stav, klinicky prejavujúci sa hlboký spánok alebo podobné reakcie v správaní, sú reaktívne. Konečným štádiom narastajúceho depresie centrálneho nervového systému je kóma, ktorá sa vyznačuje úplným nedostatkom vedomia.
V štúdii krvi určenej hyperglykémiou, hyperketonémiou, zvýšenými hladinami močovinového dusíka, kreatinínu av niektorých prípadoch laktátom. Hladiny sodíka v plazme sa zvyčajne znižujú. Napriek výraznej strate draslíka s osmotickou diurézou, zvracaním a stolici, čo vedie k výraznému nedostatku tohto elektrolytu v tele, jeho koncentrácia v plazme môže byť normálna alebo dokonca mierne zvýšená pri anúrii. V štúdii moču sa zisťuje glukozúria, ketonúria a proteinúria. Základná hodnota kyseliny (CBS) odráža dekompenzovanú metabolickú acidózu av ťažkých prípadoch klesá pH krvi pod 7,0. Na EKG môžu byť príznaky hypoxie myokardu a poruchy vedenia.
V prípade, že je známe, že pacient má diabetes, diagnóza ketoacidózy a ketoacidotickej kómy nie je ťažká. Diagnózu potvrdzuje klinický obraz opísaný vyššie, laboratórne parametre (predovšetkým hyperglykémia, prítomnosť glukózových a ketónových teliesok v moči) a KOS, čo naznačuje prítomnosť dekompenzovanej metabolickej acidózy. V prípade diabetes manifestácie okamžite schopný ketoacidózou alebo kómou v prvom rade by mal byť vedený prítomnosťou ťažkej dehydratácie, známky acidózy (KUSSMAUL dýchanie) a významné straty v krátkom časovom období telesnej hmotnosti. Súčasne štúdia CBS vylučuje respiračnú alkalózu ako príčinu hyperventilácie a potvrdzuje prítomnosť metabolickej acidózy u pacienta. Navyše, vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu by mala viesť doktora k myšlienke, že pacient má ketoacidózu. Laktátová acidóza, urémia, alkoholické ketoacidóza, otrava kyselinu, metanol, etylénglykol, paraldehyd, salicyláty (iné príčiny metabolickej acidózy) nie sú taký ťažkej dehydratácie a významné zníženie telesnej hmotnosti, rovnako ako zjavne typický klinický obraz z nich. Prítomnosť hyperglykémie a ketonúrie potvrdzuje diagnózu cukrovky a ketoacidózy.

Liečba pacientov, ktorí sú v stave dekompenzácie cukrovky a ešte viac v stave ketoacidózy alebo ketoacidotík, by mala začať okamžite. Pacienti sú hospitalizovaní v špecializovanom oddelení a v stave kómy - na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Hlavnými cieľmi liečby ketoacidózou sú boj proti dehydratácii a hypovolemickému šoku, obnovenie fyziologického KOS, normalizácia rovnováhy elektrolytov, eliminácia intoxikácie a liečba súvisiacich ochorení.
Bezprostredne pred začiatkom liečby sa pacient premyje v žalúdku roztokom hydrogenuhličitanu sodného. Na monitorovanie funkcie obličiek a zaznamenanie diurézy sa vloží močový katéter. Na zlepšenie okysličovania tkaniva sa inhaluje kyslík. Pri zohľadnení hypotermie musí byť pacient zahalený teplým spôsobom a roztoky musia byť injikované.
Na sledovanie účinnosti liečby sa pred liečbou monitoruje glykémia, pH krvi, pCO.₂, hladina K, Na, laktátových a ketónových teliesok v krvi, glukozúria a ketonúria, krvný tlak, EKG, hladina hemoglobínu, hematokrit, respiračná frekvencia (BH), pulz. V budúcnosti je potrebné monitorovať hladinu glukózy v krvi, pH krvi, pCO₂, HELL, EKG, BH, pulz. Ďalšie indikátory môžete vyhodnocovať každých 2 až 3 hodiny.
Významnou prognostickou hodnotou (najmä v stave kómy) je hodnotenie reakcie žiakov na svetlo. Slabá reakcia alebo jej úplná absencia naznačujú vyvinuté štrukturálne zmeny v mozgovom mozgu a nízka pravdepodobnosť priaznivého výsledku ochorenia.
Rehydratácia je veľmi dôležitá pri liečbe diabetickej ketoacidózy v dôsledku veľkej úlohy dehydratácie v reťazci metabolických porúch v tomto stave. Objem straty tekutiny je naplnený fyziologickým (alebo hypotonickým s hyperosmolaritou) a 5-10% roztokmi glukózy. Ukončenie infúznej liečby je možné len pri úplnom znovuzískaní vedomia, pri neprítomnosti nevoľnosti, vracaniach a pri možnosti príjemu tekutín pacientom per os. Počas prvej hodiny sa intravenózne injektuje 1 1 0,9% roztoku chloridu sodného. V prítomnosti hyperosmolarity môže byť fyziologický roztok nahradený hypotonickým 0,45% roztokom chloridu sodného.
Účinná osmolarita vypočítaná podľa tohto vzorca:
Osmolarita = 2 [Na + K (mmol / l)] + glukóza v krvi (mOsm) (mmol / l), normálna hodnota = 297 ± 2 mOsm / l
Počas nasledujúcich dvoch hodín od začiatku liečby sa injekčne podáva 500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného každú hodinu. V nasledujúcich hodinách nesmie rýchlosť vstrekovania tekutín zvyčajne prekročiť 300 ml / h. Po znížení hladiny glykémie pod 14 mmol / 1 sa salinický roztok nahradí 5-10% roztokom glukózy a vstrekne sa rýchlosťou uvedenou vyššie. Účel glukózy v tomto štádiu je diktovaný mnohými dôvodmi, z ktorých hlavným je udržiavanie potrebnej osmolarity krvi. Rýchle zníženie hladiny glykémie a koncentrácie iných vysoko osmolárnych krvných zložiek na pozadí infúznej liečby často spôsobuje nežiaduce rýchle zníženie plazmatickej osmolarity.
Inzulínová terapia začína bezprostredne po diagnostikovaní ketoacidózy. Pri liečbe ketoacidózy, ako aj akéhokoľvek iného naliehavého stavu pri cukrovke sa používa iba krátkodobo pôsobiaci inzulín (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid atď.). Pred normalizáciou CBS a znížením hladiny glykémie pod 14,0 mmol / l sa inzulín podáva len intravenózne alebo intramuskulárne do rektus abdominis. Po dosiahnutí indikovanej hladiny glykémie a normalizácie CBS sa pacient prevádza na subkutánne podanie krátko pôsobiaceho inzulínu.
Dávka inzulínu počas prvej hodiny liečby je 10 IU intravenózneho bolusu alebo 20 IU intramuskulárne. V prípade sprievodnej ťažkej purulentnej infekcie sa môže prvá dávka inzulínu zdvojnásobiť.
V nasledujúcej hodine sa priemerne 6 U krátkodobo pôsobiaceho inzulínu podáva intramuskulárne alebo spolu s fyziologickým roztokom NaCl intravenózne. Za týmto účelom v samostatnej nádobe s 0,9% roztokom chloridu sodného pridajte 10 IU inzulínu na každých 100 ml fyziologického roztoku. Výsledná zmes sa dôkladne pretrepe. Na účely adsorpcie inzulínu na stenách systému prechádza 50 ml prúdovej zmesi. Použitie predtým používaných roztokov albumínu na ten istý účel sa teraz považuje za nepovinné. 60 ml tejto zmesi sa podáva intravenózne každú hodinu. V prípade, že hladina glykémie neklesne počas prvých 2 až 3 hodín od začiatku liečby, odporúča sa v ďalšej hodine zdvojnásobiť dávku inzulínu.
Keď hladina glukózy v krvi dosiahne 12-14 mmol / l, dávka injekčného inzulínu sa zníži dvakrát - na 3 U za hodinu (30 ml zmesi inzulínu a fyziologického roztoku). V tejto fáze, liečba pacienta prenos možné pre intramuskulárne injekcie inzulínu, ale treba mať na pamäti, že inzulín použitých injekčných striekačiek a rôzne jednotlivé systémy pre podávanie hormónu ihly vybavené len na subkutánne podávanie inzulínu.
Nesmiete sa snažiť znížiť hladinu glykémie pod 10 mmol / l, pretože to zvyšuje riziko nielen hypoglykémie, ale predovšetkým hyposmolarity. Ak však hladina glykémie klesne pod 10 mmol / l s pretrvávajúcou acidózou, odporúča sa pokračovať v podávaní inzulínu každú hodinu a znížiť dávku na 2-3 U / h. Keď sa normalizuje CBS (súčasne sa zachováva mierna ketonúria), pacient sa má preniesť na subkutánny inzulín 6 IU každé 2 hodiny a potom každé 4 hodiny v tej istej dávke.
Pri neprítomnosti ketoacidózy sa pacient môže 2. až 3. deň liečby preniesť na 5-6 jednorazové podanie krátko pôsobiaceho inzulínu a neskôr na zvyčajnú kombinovanú inzulínovú terapiu.
Obnovenie rovnováhy elektrolytov, predovšetkým nedostatok draslíka, je dôležitou súčasťou komplexnej liečby ketoacidózy. Zvyčajne sa zavedenie KCl začína po 2 hodinách od začiatku infúznej liečby. Ak sa však pred začatím liečby, tak už EKG alebo laboratórne dôkazy preukazujúce neprítomnosť väzby s hypokalémiou anúriou, podávanie draslíka môže začať okamžite, pretože zavedenie kvapaliny a inzulín podporuje rýchly pokles hladiny draslíka v krvi v dôsledku zriedenia koncentrácie a normalizáciu dopravy draselného do bunky,
Dávka roztoku KCL podaného intravenózne závisí od koncentrácie draslíka v plazme. Takže pri hladine draslíka pod 3 mmol / l sa musí podať dávka 3 g / h (sušina), pri 3-4 mmol / l - 2 g / h, pri 4-5 mmol / l - 1,5 g / 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / hod. Po dosiahnutí hladiny draslíka v plazme 6 mmol / l sa má zavedenie roztoku KCl zastaviť.
Pacienti spravidla nepotrebujú dodatočnú korekciu hypofosfatémie. Otázka potreby zavedenia fosforečnanu draselného nastáva, len ak hladina fosforu v plazme klesne pod 1 mg%.
Obnova CBS začína doslova od prvých minút liečby ketoacidózy vďaka podávaniu tekutiny a podávaniu inzulínu. Obnova objemu tekutiny spúšťa fyziologické pufrové systémy, najmä schopnosť obličiek reabsorbovať bikarbonáty. Podávanie inzulínu inhibuje ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. Avšak v niektorých prípadoch vzniká otázka potreby vymenovania hydrogénuhličitanu sodného s cieľom opraviť CBS. Bolo poznamenané vyššie, že ani významná periférna metabolická acidóza nie je vždy sprevádzaná rovnako výraznou acidózou centrálneho nervového systému vďaka prítomnosti mnohých ochranných a adaptačných mechanizmov. Podľa J. Ohmana a kol. J. Posner a F. Plum [2], u pacientov s diabetickou ketoacidózou, pred začatím liečby je pH cerebrospinálnej tekutiny zvyčajne v normálnom rozmedzí. Pokusy o korekciu plazmatickej acidózy pri intravenóznom podaní hydrogénuhličitanu sodného môžu viesť k rýchlemu rozvoju acidózy CNS a prudkému zhoršeniu stavu pacienta pri vedomí. Vzhľadom na vedľajšie účinky opísané pri zavádzaní sódy boli vyvinuté veľmi prísne kritériá na podávanie hydrogénuhličitanu sodného pri diabetickej ketoacidóze. Zvážte možnosť zavedenia sódy by mala byť iba na úrovni pH pod 7,0. Treba zdôrazniť, že v tomto prípade je veľmi dôležité vykonávať nepretržité sledovanie zmien v CBS a keď pH dosiahne hodnotu 7,0, zavedenie bikarbonátu by sa malo zastaviť. 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného sa používa rýchlosťou 2,5 ml na 1 kg skutočnej telesnej hmotnosti intravenózne, veľmi pomaly. Po zavedení hydrogenuhličitanu sodného sa intravenózne injekčne aplikuje ďalší roztok KCl v množstve 1,5 až 2 g sušiny KCl [2].
Na liečbu alebo prevenciu zápalových ochorení sú predpísané širokospektrálne antibiotiká.
Na zlepšenie reologických vlastností krvi a zabránenie diseminovanej intravaskulárnej koagulácie dvakrát v prvých dňoch liečby sa pod kontrolou koagulogramu podáva intravenózne 5 000 IU heparínu.
Na normalizáciu oxidačných procesov sa pridá 150 až 200 ml kokarboxylázy a 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej.
S nízkym krvným tlakom a inými príznakmi šoku sú terapie zamerané na zvýšenie a udržanie krvného tlaku a srdcovej činnosti.
Po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy je predpísaná šetriaca strava bohatá na uhľohydráty, proteíny, draslík. Tuky z výživy vylučujú aspoň týždeň.

Medzi komplikáciami vznikajúcimi počas liečby ketoacidózy je najväčším nebezpečenstvom edém mozgu, ktorý v 70% prípadov končí smrťou (R. Couch et al., 1991, A. Glasgow, 1991). Najčastejšou príčinou edému mozgu je rýchle zníženie plazmatickej osmolarity a hladiny glukózy v krvi na pozadí prebiehajúcej infúznej liečby a podávania inzulínu. V prípade použitia hydrogenuhličitanu sodného na korigovanie acidózy sa vytvárajú ďalšie predpoklady pre vznik tejto hrozivej komplikácie. Nerovnováha medzi pH periférnej krvi a CSF zvyšuje jej tlak a uľahčuje prepravu vody z medzibunkového priestoru do mozgových buniek, ktorých osmolarita sa zvyšuje. Opuch mozgu sa obvykle rozvíja v priebehu 4 až 6 hodín od začiatku liečby diabetickej ketoacidózy. V prípade, že uložené vedomie pacienta, edém mozgu príznaky začínajúceho rozkladu sú vyjadrené bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy videnia, a napätie na očné buľvy, hemodynamickou nestabilitu, rastúce horúčku. Spravidla sa uvedené klinické príznaky objavujú po "jasnom" období zlepšenia zdravotného stavu na pozadí zjavnej pozitívnej dynamiky laboratórnych parametrov.
Oveľa ťažšie je podozrenie na začiatok edému mozgu u pacientov s kótom ketoacidózy. Jasným znakom tejto komplikácie v počiatočnom štádiu je nedostatočná pozitívna dynamika stavu pacienta na pozadí objektívneho zlepšenia metabolizmu uhľohydrátov. Vyššie popísané klinické príznaky edému mozgu sú sprevádzané poklesom alebo absenciou reakcie žiakov na svetlo, oftalmoplegiu a opuch nervového nervu. Ultrazvuková encefalografia a počítačová tomografia potvrdzujú diagnózu.
Liečba mozgového edému je oveľa zložitejšia ako diagnóza tohto ochorenia. Pri potvrdení výskytu mozgového edému u pacienta sú predpísané osmotické diuretiká - intravenózne podanie roztoku manitolu v dávke 1 - 2 g / kg. Následne sa intravenózne injikuje 80-120 mg lasixu a 10 ml hypertonického roztoku chloridu sodného [4]. Otázka vhodnosti predpisovania glukokortikoidov (uprednostňuje sa výlučne dexametazón kvôli jeho minimálnym minerálnym kortikoidným vlastnostiam) nebola úplne vyriešená. Predpokladá sa, že najväčší účinok z vymenovania týchto hormónov sa pozoruje, keď je mozog opuchnutý na pozadí poranenia alebo nádoru. Avšak vzhľadom na schopnosť glukokortikoidov znižovať patologicky zvýšenú vaskulárnu permeabilitu a hematoencefalickou bariérou, normalizovať transport iónov cez bunkovú membránu a inhibovať aktivitu lyzozomálnych enzýmov drene bunky, uskutočniteľnosť ich cieľové mozgového edému v ketoacidózy riešiť individuálne. Hypotermia mozgu a aktívna hyperventilácia pľúc sa pridávajú k terapeutickým opatreniam na zníženie intrakraniálneho tlaku v dôsledku výslednej vazokonstrikcie. V niektorých prípadoch by sa mala zvážiť otázka trepania lebky.
Medzi ďalšie komplikácie ketoacidózy a terapia by mala vyčleniť diseminovaná intravaskulárna koagulácia, pľúcny edém, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, hypokaliémia, metabolická alkalóza, udusenie kvôli vdýchnutia žalúdočného obsahu.
Prísna kontrola hemodynamické parametre, zastavenie krvácania, obsah elektrolytov, osmolarita a neurologickými príznakmi zmena umožňuje, aby podozrenie na vyššie uvedené komplikácie v ranom štádiu a aby bezodkladne prijali účinné opatrenia na ich odstránenie.

1. Krane E. Diabetická ketoacidóza. Ped Clinics N Amer 1987, 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnóza stupor a kóma. Trans of English: Medicína, 1986. - 544 s. Obr.
3. Beaser R. Diabetické núdzové situácie. Centrum Diabetes Joslin. Poznámky k prednáške. Október 1992: 12.
4. Diabetická ketoacidóza - schéma pre manažment. In: Diabetes v mladých. ISGD. Úradný vestník 1990; 23: 13-5.

Výber adekvátnej komplexnej liečby inzulín-dependentného diabetes mellitus je približne.

Ketoakidotická kóma s cukrovkou

Najčastejšou z akútnych komplikácií diabetu je ketoacidová kóma. Podľa rôznych odhadov, 1-6% diabetikov čelí tejto poruche. Počiatočná fáza ketoacidózy je charakterizovaná biochemickými zmenami v tele. Ak sa tento stav nezastaví v čase, objaví sa kóma: dôjde k významnému posunu metabolických procesov, strate vedomia a funkcií nervového systému vrátane centrálneho. Pacient vyžaduje naliehavú starostlivosť a rýchle doručenie do zdravotníckeho zariadenia. Prognóza ochorenia závisí od štádia kómy, času stráveného v bezvedomí a od kompenzačných schopností organizmu.

Dôležité vedieť! Novinka, ktorú odporúčajú endokrinológovia pre trvalé monitorovanie cukrovky! Potrebujeme len každý deň. Prečítajte si viac >>

Podľa štatistík je možné ušetriť 80-90% pacientov prijatých do nemocnice v stave ketoacidózy kóma.

Ketoakidotická kóma - čo to je?

Tento typ kómy sa týka hyperglykemických komplikácií diabetu. Toto sú poruchy, ktoré sa začínajú v dôsledku hyperglykémie - vysokej hladiny cukru v krvi. Tento typ kómy je rýchlo sa rozvíjajúcim narušením všetkých typov metabolizmu, posunom rovnováhy tekutín a elektrolytov v tele, porušením acidobázickej rovnováhy krvi. Hlavným rozdielom medzi ketoakidotickými a inými typmi kómy je prítomnosť ketónových telies v krvi a moči.

Existuje množstvo porúch spôsobených nedostatkom inzulínu:

• absolútne, ak nie je syntetizovaný vlastný hormón pacienta a náhradná liečba sa nevykonáva;
• relatívna, keď je inzulín k dispozícii, ale vďaka inzulínovej rezistencii nie sú v bunkách vnímané.

Obvykle sa kóma rozvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých dní. Často je to ona, ktorá je prvým znakom cukrovky typu 1. Keď inzulín-nezávislá forma choroby môže nahromadiť poruchy pomaly po celé mesiace. Obvykle sa to stane, keď pacient nevenuje dostatočnú pozornosť liečbe a prestane pravidelne merať glykémiu.

Patogenéza a príčiny

Paradoxná situácia je základom mechanizmu iniciácie kómy - tkanivá tela sú energeticky vyhladené, zatiaľ čo v krvi je vysoká hladina glukózy - hlavný zdroj energie.

V dôsledku zvýšeného cukru sa zvyšuje osmolarita krvi, čo je celkový počet všetkých čiastočiek rozpustených v ňom. Keď jeho hladina presiahne 400 mosmov / kg, obličky sa začnú zbavovať prebytočnej glukózy, filtrujú ju a odstraňujú z tela. Množstvo moču sa podstatne zvyšuje, objem intracelulárnej a extracelulárnej tekutiny je znížený kvôli jeho prechodu do ciev. Začne sa dehydratácia. Naše telo reaguje presne opačným smerom: zastavuje vylučovanie moču, aby zachránilo zostávajúcu kvapalinu. Objem krvi klesá, jeho viskozita stúpa a začína aktívna tvorba krvných zrazenín.

Na druhej strane hladové bunky zhoršujú situáciu. Aby sa kompenzovala nedostatok energie, pečeň vylučuje glykogén do už príliš sladkej krvi. Po vyčerpaní zásob sa začína oxidácia tuku. Vyskytuje sa pri tvorbe ketónov: acetoacetát, acetón a beta-hydroxybutyrát. Za normálnych okolností, ketóny sú využívané vo svaloch a vylučujú močom, ale v prípade príliš veľa inzulínu je nedostatočné, a močenie sa zastavilo v dôsledku dehydratácie, začnú hromadiť v ľudskom tele.

Poškodenie zvýšených koncentrácií ketónových telies (ketoacidóza):

1. Ketóny majú toxický účinok, takže pacient začína zvracať, bolesť brucha, príznaky účinkov na centrálny nervový systém: najprv vzrušenie a potom depresia vedomia.
2. Sú to slabé kyseliny, takže akumulácia ketónov v krvi vedie k nadbytku vodíkových iónov a nedostatku hydrogénuhličitanu sodného. V dôsledku toho klesá pH krvi zo 7,4 na 7 - 7,2. Acidóza začína, plná depresie srdca, nervového a tráviaceho systému.

Takže nedostatok inzulínu pri diabete mellitus vedie k hyperosmolarite, posunu acidobázickej rovnováhy, dehydratácii, otráveniu tela. Komplex týchto ochorení vedie k rozvoju kómy.

Možné príčiny kómy:

• zlyhanie nástupu 1 typu cukrovky;
• vzácna samokontrola cukru pri akomkoľvek type diabetu;
• nesprávna inzulínová liečba: chyby vo výpočte dávky, skracovanie injekcií, nesprávne fungujúce injekčné striekačky alebo vypršala, falšovaný, nesprávne uložený inzulín.
• silný prebytok uhľohydrátov s vysokým GI - študovať špeciálne tabuľky.
• nedostatok inzulínu v dôsledku zvýšenej syntézy antagonistických hormónov, čo je možné s vážnymi poraneniami, akútnymi chorobami, stresom, endokrinnými ochoreniami;
• dlhodobú liečbu steroidmi alebo neuroleptikami.

Známky ketoacidovej kómy

Ketoacidóza začína dekompenzáciou cukrovky - zvýšením hladiny cukru v krvi. Prvé príznaky sú spojené s hyperglykémiou: smäd a zvýšený objem moču.

Nevoľnosť a letargia naznačujú zvýšenie koncentrácie ketónu. Ak chcete rozpoznať ketoacidózu v tomto čase, môžete použiť testovacie prúžky. Keď sa zvyšuje hladina acetónu, začína bolesť brucha, často s príznakom Shchetkin-Blumberga: pocit zhoršuje, keď lekár stláča na žalúdok a náhle odstráni ruku. Ak nie sú žiadne informácie o cukrovke u pacienta a hladiny ketónov a glukózy neboli merané, takáto bolesť sa môže mýliť za apendicitídu, peritonitídu a iné zápalové procesy v peritoneu.

Ďalším znakom ketoacidózy je podráždenie dýchacieho centra a následkom toho vznik dýchania Kussmaul. Po prvé, pacient vdychuje vzduch často a povrchne, potom sa dýchanie zriedkavo a hlučne prejaví zápachom acetónu. Pred vynálezom inzulínových prípravkov tento symptóm naznačoval, že začína ketoacidová kóma a že smrť je blízka.

Známky dehydratácie sú suchá koža a sliznice, nedostatok slín a slzy. Kožný turgor tiež klesá, ak ho zaseknete do záhybu, bude to fungovať pomalšie ako zvyčajne. V dôsledku straty vody sa hmotnosť diabetika zníži o niekoľko kilogramov.

V dôsledku zníženia objemu krvi sa môže pozorovať ortostatický kolaps: u pacienta s výraznou zmenou v polohe tela klesá tlak, preto v oku tmavne, závraty. Keď sa telo prispôsobí novej polohe, tlak sa vráti do normálu.

Laboratórne príznaky počiatočnej kómy:

Ketoakidotická kóma

Ketoacidóza kóma je akútna komplikácia diabetes mellitus spôsobená nedostatkom inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej liečby. Takýto stav je nebezpečný pre ľudský život a môže byť smrteľný. Podľa štatistík sa táto komplikácia vyskytuje u 40 pacientov z 1000 pacientov.

V 85-95% prípadov sa kóma koncentruje a v 5-15% prípadov končí smrť pacienta. Ľudia nad 60 rokov sú najzraniteľnejší. Pre starších ľudí je obzvlášť dôležité objasniť správnosť inzulínovej liečby a súlad s dávkovaním lieku.

Etiológia výskytu

Existuje niekoľko dôvodov, prečo vzniká taká vážna komplikácia. Všetci sa zhoršujú kvôli nedodržaniu režimu liečby, porušovaniu odporúčaní predpísaných lekárom, ako aj vstupu sekundárnej infekcie. Ak podrobnejšie analyzujeme dôvody, môžeme zistiť nasledujúce faktory, ktoré vyvolávajú vývoj takej choroby ako ketoacidotík:

• pitie veľkého množstva alkoholu;
• zrušenie užívania liekov na zníženie obsahu cukru bez povolenia lekára;
• neoprávnený prechod na tabletovú formu liečby inzulín-dependentného diabetes mellitus;
• vynechaná injekcia inzulínu;
• porušenie technických pravidiel podávania inzulínu;
• vytváranie nepriaznivých podmienok pre metabolické poruchy;
• pristúpenie infekčných a zápalových ochorení;
• trauma, chirurgia, tehotenstvo;
• stres;
• mŕtvica, infarkt myokardu;
• liek, ktorý nie je kombinovaný s inzulínovou terapiou.

Výskyt komplikácií vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je dôsledkom zníženia citlivosti tkanivových buniek na inzulín alebo zvýšenú sekrečnú funkciu proti-insulárnych hormónov (kortizol, epinefrín, norepinefrín, rastový hormón, glukagón). V približne 25% prípadov ketoacidových kóómov nie je možné rozpoznať príčinu jeho výskytu.

Patogenéza ketoacidovej kómy

Po začatí účinku niektorých provokačných faktorov vývoja diabetes mellitus začne organizmus reťazec patologických procesov, ktoré vedú k vývoju symptómov komplikácií, ako aj k možným následkom. Ako sa objavuje ketoacidóza a jej príznaky?

Po prvé, nedostatok inzulínu sa objavuje v tele, rovnako ako produkcia v nadmernom množstve hormónov kontaminovaných. Takéto porušenie vedie k nedostatočnému zabezpečeniu tkanív a buniek glukózou a k zníženiu ich využitia. V tomto prípade je glykolýza potlačená v pečeni a vzniká hyperglykemický stav.

Po druhé, pod vplyvom hyperglykémie, hypovolémie (zníženie BCC), stratu elektrolytov vo forme draslíka, sodíka, fosfátov a iných látok, ako aj dehydratácia (dehydratácia).

Po tretie, kvôli poklesu objemu cirkulujúcej krvi (BCC) sa začína zvyšovať produkcia katecholamínov, čo spôsobuje ešte väčšie zhoršenie funkčného účinku inzulínu v pečeni. A v tomto stave, keď je v tomto orgáne nadbytok katecholamínov a inzulínu, začína mobilizácia mastných kyselín z tukového tkaniva.

Poslednou etapou mechanizmu komplikácie je zvýšená produkcia ketónových teliesok (acetón, acetoacetát, kyselina beta-hydroxymaslová). Kvôli tomuto patologickému stavu je telo neschopné metabolizovať a odstraňovať ketónové telieska, ktoré sú spojené s akumuláciou iónov vodíka, čo vedie k zníženiu pH pH a obsahu bikarbonátu a vzniku metabolickej acidózy. Kompenzačná odpoveď tela nastáva vo forme hyperventilácie a zníženia parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Ketoacidová kóma pod vplyvom takejto patogenézy začína vykazovať symptómy.

Symptómy komplikácií

Symptómy komplikácií sa postupne rozvíjajú a trvajú niekoľko hodín až niekoľko dní. Na samom začiatku ketoacidového kómu pacient spozoruje sucho v ústach, smäd a polyúriu. Všetky tieto príznaky naznačujú dekompenzáciu cukrovky. Klinický obraz je ďalej doplnený pruritom spôsobeným suchou kožou, strata chuti do jedla, slabosť, slabosť, bolesť v končatinách a bolesti hlavy.

Z dôvodu straty chuti do jedla a straty elektrolytov sa začína bolesť brucha, nevoľnosť a vracanie "kávy". Bolesť brucha môže byť niekedy taká akútna, že na začiatku existuje podozrenie na pankreatitídu, vred alebo peritonitídu. Zvyšujúca sa dehydratácia zvyšuje toxicitu tela, čo môže viesť k nezvratným dôsledkom. Vedci úplne neštudovali toxický účinok na centrálny nervový systém, ale hlavnými predpokladmi úmrtia je dehydratácia mozgových neurónov, ku ktorej dochádza v dôsledku hyperosmolarity v plazme.

Hlavným klinickým obrazom s ketoacidovým kómom sú typické príznaky tejto komplikácie, ktoré sa prejavujú rýchlym, ale hlbokým dýchaním (dýchanie Kussmaul) s vôňou acetónu na výdych. Pacienti majú zníženú turgor (pružnosť) pokožky a pokožka a sliznice sú suché. Kvôli poklesu BCC pacienta môže pacient zaznamenať ortostatickú hypotenziu sprevádzanú zmätenosťou a postupne sa premenil na kómu. Je veľmi dôležité včas pozorovať prítomnosť symptómov, aby sa poskytla včasná pomoc.

Núdzová starostlivosť pre ketoacidovú kómu

Pravdepodobne nie je vhodné pripomenúť, že pacient s diabetes mellitus, ako aj jeho príbuzní a príbuzní by mali vedieť všetko o tejto chorobe vrátane poskytovania núdzovej starostlivosti. Môžete však zopakovať sled akcií v prípade ketoacedózy:

1. Ak dôjde k zhoršeniu stavu pacienta a tým viac k porušeniu vedomia až po prechod na stav komatózy, najskôr sa ozve tím ambulancie.
2. Ďalej je kontrola srdcovej frekvencie, NPV a krvného tlaku a zopakujte tieto činnosti až do príchodu lekárov.
3. Stav pacienta môžete posúdiť pomocou otázok, ktoré je potrebné odpovedať, alebo sa usilovať o trenie ušných lalôčok a mierne pokožku tváre.

Okrem toho je možné odlíšiť predhospitálnu starostlivosť, ktorá je poskytovaná v záchrannej službe a zahŕňa nasledujúce činnosti:

1. Zavedenie soľných roztokov vo forme izotonického roztoku v objeme 400 až 500 ml i / v rýchlosťou 15 ml / min. To sa vykonáva na zmiernenie príznakov dehydratácie.
2. Zavedenie subkutánne malých dávok inzulínu.

Po príchode do nemocnice je pacientka odkázaná na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde pokračuje liečba pacienta v ketoacidovej kóme.

liečba

Lôžková úprava pacienta predpokladá potieranie hypovolemický šok a dehydratácia, normalizáciu rovnováhy elektrolytov, eliminuje intoxikácie, obnovenie fyziologických funkcií organizmu a liečbu pridružených ochorení.

Zásady starostlivosti a liečby ketoacetóznej kómy:

1. Rehydratácia. Dôležitým článkom reťazca na odstránenie komplikácií. Pri ketoacidóze sa teleso dehydratuje a vstrekujú fyziologické tekutiny vo forme 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​aby nahradili stratené tekutiny. Glukóza je predpísaná na obnovenie a zachovanie osmolarity krvi.
2. Liečba inzulínom. Táto liečba začína bezprostredne po diagnostikovaní ketoacidonickej kómy. V tomto prípade, ako je skutočne v iných diabetu naliehavé podmienky použité krátkodobo pôsobiacim inzulínom (Insuman Rapid, Actrapid HM, MS Actrapid, Humulin R). Spočiatku sa injektuje intramuskulárne do rektus abdominis alebo intravenózne. Keď hladina glukózy dosiahne 14 mmol / l, pacient začne podávanie subkutánne krátko pôsobiaceho inzulínu. Akonáhle je hladina glukózy v krvi fixovaná rýchlosťou 12-13 mmol / l, dávka injekčného inzulínu je znížená na polovicu. Nemôžete znížiť hladinu glukózy v krvi pod 10 mmol / l. Takéto akcie môžu vyvolať nástup rozvoja hypoglykemického stavu a hyposmolárnej krvi. Akonáhle budú odstránené všetky symptómy prejavy ketoatsedomicheskoy kómy pacient je prevedený na 5-6 krát denne inzulín krátkodobé opatrenia, a zároveň stabilizovať dynamika naďalej držať kombinovanú inzulín.
3. Obnovenie rovnováhy elektrolytov a hemostázy. Takéto udalosti sú dôležitou súčasťou terapie. Vďaka zavedeniu potrebných prípravkov získalo nedostatku vápnika a acidobázickú stav krvi, čím sa zabezpečí, normalizácia funkcie obličku reabsorb hydrogénuhličitan.
4. Zlepšenie reologických vlastností krvi. A tiež, aby sa zabránilo intravaskulárnej koagulácii, môže byť intravenózny heparín predpísaný pod kontrolou koagulogramu.
5. Liečba sekundárnych infekcií. Ak sa u pacienta vyskytne pridanie sekundárnej infekcie, ako aj na zabránenie jej výskytu, môžu byť predpísané širokospektrálne antibiotiká.
6. Symptomatická liečba. Na obnovenie krvného tlaku a elimináciu účinkov šoku sa prijímajú terapeutické opatrenia na zlepšenie činnosti srdca. Okrem toho, po kóme je pacientovi predpísaná šetriaca strava bohatá na draslík, sacharidy a bielkoviny. Tuky z výživy sú vylúčené najmenej 7 dní.

Prevencia ketoacetickej kómy

Nič nie je lepšie ako nie je chorá. Ak sa v živote stane taký moment, že chronická choroba si vyžaduje zvýšenú pozornosť, je s osobitnou zodpovednosťou, že sa týka tejto okolnosti.

Po prvé, musíte sa obzvlášť oboznámiť so všetkými odporúčaniami predpísanými lekárom. Po druhé, musíte sledovať dátum exspirácie inzulínu, dodržiavať spôsob podávania, dávkovanie a čas injekcie. Liečivo je potrebné skladovať v náležitej forme. V prípade, že pacient cíti dobre a jeho zhoršovaniu, ktorý sa nemôže vyrovnať sami o sebe, by mal okamžite vyhľadajte lekársku pomoc, kde bude opatrené neodkladnej starostlivosti.

Komplikácie kómy

Ketoacetotická kóma so správnou diagnózou a včasnou korekciou biochemických porúch má priaznivý výsledok a nespôsobuje vážne následky. Najnebezpečnejšou komplikáciou tohto ochorenia môže byť edém mozgu, ktorý v 70% prípadov končí smrťou.