Ketoakidotická kóma

  • Dôvody

Ketoacidóza kóma je akútna komplikácia diabetes mellitus spôsobená nedostatkom inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej liečby. Takýto stav je nebezpečný pre ľudský život a môže byť smrteľný. Podľa štatistík sa táto komplikácia vyskytuje u 40 pacientov z 1000 pacientov.

V 85-95% prípadov sa kóma koncentruje a v 5-15% prípadov končí smrť pacienta. Ľudia nad 60 rokov sú najzraniteľnejší. Pre starších ľudí je obzvlášť dôležité objasniť správnosť inzulínovej liečby a súlad s dávkovaním lieku.

Etiológia výskytu

Existuje niekoľko dôvodov, prečo vzniká taká vážna komplikácia. Všetci sa zhoršujú kvôli nedodržaniu režimu liečby, porušovaniu odporúčaní predpísaných lekárom, ako aj vstupu sekundárnej infekcie. Ak podrobnejšie analyzujeme dôvody, môžeme zistiť nasledujúce faktory, ktoré vyvolávajú vývoj takej choroby ako ketoacidotík:

  • pitie veľkého množstva alkoholu;
  • zrušenie užívania liekov na zníženie obsahu cukru bez povolenia lekára;
  • neoprávnený prechod na tabletovú formu liečby inzulín-dependentného diabetes mellitus;
  • vynechaná injekcia inzulínu;
  • porušenie technických pravidiel podávania inzulínu;
  • vytváranie nepriaznivých podmienok pre metabolické poruchy;
  • pristúpenie infekčných a zápalových ochorení;
  • trauma, chirurgia, tehotenstvo;
  • stres;
  • mŕtvica, infarkt myokardu;
  • liek, ktorý nie je kombinovaný s inzulínovou terapiou.

Výskyt komplikácií vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je dôsledkom zníženia citlivosti tkanivových buniek na inzulín alebo zvýšenú sekrečnú funkciu proti-insulárnych hormónov (kortizol, epinefrín, norepinefrín, rastový hormón, glukagón). V približne 25% prípadov ketoacidových kóómov nie je možné rozpoznať príčinu jeho výskytu.

Patogenéza ketoacidovej kómy

Po začatí účinku niektorých provokačných faktorov vývoja diabetes mellitus začne organizmus reťazec patologických procesov, ktoré vedú k vývoju symptómov komplikácií, ako aj k možným následkom. Ako sa objavuje ketoacidóza a jej príznaky?

Po prvé, nedostatok inzulínu sa objavuje v tele, rovnako ako produkcia v nadmernom množstve hormónov kontaminovaných. Takéto porušenie vedie k nedostatočnému zabezpečeniu tkanív a buniek glukózou a k zníženiu ich využitia. V tomto prípade je glykolýza potlačená v pečeni a vzniká hyperglykemický stav.

Po druhé, pod vplyvom hyperglykémie, hypovolémie (zníženie BCC), stratu elektrolytov vo forme draslíka, sodíka, fosfátov a iných látok, ako aj dehydratácia (dehydratácia).

Po tretie, kvôli poklesu objemu cirkulujúcej krvi (BCC) sa začína zvyšovať produkcia katecholamínov, čo spôsobuje ešte väčšie zhoršenie funkčného účinku inzulínu v pečeni. A v tomto stave, keď je v tomto orgáne nadbytok katecholamínov a inzulínu, začína mobilizácia mastných kyselín z tukového tkaniva.

Poslednou etapou mechanizmu komplikácie je zvýšená produkcia ketónových teliesok (acetón, acetoacetát, kyselina beta-hydroxymaslová). Kvôli tomuto patologickému stavu je telo neschopné metabolizovať a odstraňovať ketónové telieska, ktoré sú spojené s akumuláciou iónov vodíka, čo vedie k zníženiu pH pH a obsahu bikarbonátu a vzniku metabolickej acidózy. Kompenzačná odpoveď tela nastáva vo forme hyperventilácie a zníženia parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Ketoacidová kóma pod vplyvom takejto patogenézy začína vykazovať symptómy.

Symptómy komplikácií

Symptómy komplikácií sa postupne rozvíjajú a trvajú niekoľko hodín až niekoľko dní. Na samom začiatku ketoacidového kómu pacient spozoruje sucho v ústach, smäd a polyúriu. Všetky tieto príznaky naznačujú dekompenzáciu cukrovky. Klinický obraz je ďalej doplnený pruritom spôsobeným suchou kožou, strata chuti do jedla, slabosť, slabosť, bolesť v končatinách a bolesti hlavy.

Z dôvodu straty chuti do jedla a straty elektrolytov sa začína bolesť brucha, nevoľnosť a vracanie "kávy". Bolesť brucha môže byť niekedy taká akútna, že na začiatku existuje podozrenie na pankreatitídu, vred alebo peritonitídu. Zvyšujúca sa dehydratácia zvyšuje toxicitu tela, čo môže viesť k nezvratným dôsledkom. Vedci úplne neštudovali toxický účinok na centrálny nervový systém, ale hlavnými predpokladmi úmrtia je dehydratácia mozgových neurónov, ku ktorej dochádza v dôsledku hyperosmolarity v plazme.

Hlavným klinickým obrazom s ketoacidovým kómom sú typické príznaky tejto komplikácie, ktoré sa prejavujú rýchlym, ale hlbokým dýchaním (dýchanie Kussmaul) s vôňou acetónu na výdych. Pacienti majú zníženú turgor (pružnosť) pokožky a pokožka a sliznice sú suché. Kvôli poklesu BCC pacienta môže pacient zaznamenať ortostatickú hypotenziu sprevádzanú zmätenosťou a postupne sa premenil na kómu. Je veľmi dôležité včas pozorovať prítomnosť symptómov, aby sa poskytla včasná pomoc.

Núdzová starostlivosť pre ketoacidovú kómu

Pravdepodobne nie je vhodné pripomenúť, že pacient s diabetes mellitus, ako aj jeho príbuzní a príbuzní by mali vedieť všetko o tejto chorobe vrátane poskytovania núdzovej starostlivosti. Môžete však zopakovať sled akcií v prípade ketoacedózy:

  1. Ak dôjde k zhoršeniu stavu pacienta a tým viac k porušeniu vedomia až po prechod na stav komatózy, najskôr sa ozve tím ambulancie.
  2. Ďalej je kontrola srdcovej frekvencie, NPV a krvného tlaku a zopakujte tieto činnosti až do príchodu lekárov.
  3. Stav pacienta môžete posúdiť pomocou otázok, ktoré je potrebné odpovedať, alebo sa usilovať o trenie ušných lalôčok a mierne pokožku tváre.

Okrem toho je možné odlíšiť predhospitálnu starostlivosť, ktorá je poskytovaná v záchrannej službe a zahŕňa nasledujúce činnosti:

  1. Zavedenie soľných roztokov vo forme izotonického roztoku v objeme 400 až 500 ml i / v rýchlosťou 15 ml / min. To sa vykonáva na zmiernenie príznakov dehydratácie.
  2. Zavedenie subkutánne malých dávok inzulínu.

Po príchode do nemocnice je pacientka odkázaná na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde pokračuje liečba pacienta v ketoacidovej kóme.

liečba

Lôžková úprava pacienta predpokladá potieranie hypovolemický šok a dehydratácia, normalizáciu rovnováhy elektrolytov, eliminuje intoxikácie, obnovenie fyziologických funkcií organizmu a liečbu pridružených ochorení.

Zásady starostlivosti a liečby ketoacetóznej kómy:

  1. Rehydratácia. Dôležitým článkom reťazca na odstránenie komplikácií. Pri ketoacidóze sa teleso dehydratuje a vstrekujú fyziologické tekutiny vo forme 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​aby nahradili stratené tekutiny. Glukóza je predpísaná na obnovenie a zachovanie osmolarity krvi.
  2. Liečba inzulínom. Táto liečba začína bezprostredne po diagnostikovaní ketoacidonickej kómy. V tomto prípade, ako je skutočne v iných diabetu naliehavé podmienky použité krátkodobo pôsobiacim inzulínom (Insuman Rapid, Actrapid HM, MS Actrapid, Humulin R). Spočiatku sa injektuje intramuskulárne do rektus abdominis alebo intravenózne. Keď hladina glukózy dosiahne 14 mmol / l, pacient začne podávanie subkutánne krátko pôsobiaceho inzulínu. Akonáhle je hladina glukózy v krvi fixovaná rýchlosťou 12-13 mmol / l, dávka injekčného inzulínu je znížená na polovicu. Nemôžete znížiť hladinu glukózy v krvi pod 10 mmol / l. Takéto akcie môžu vyvolať nástup rozvoja hypoglykemického stavu a hyposmolárnej krvi. Akonáhle budú odstránené všetky symptómy prejavy ketoatsedomicheskoy kómy pacient je prevedený na 5-6 krát denne inzulín krátkodobé opatrenia, a zároveň stabilizovať dynamika naďalej držať kombinovanú inzulín.
  3. Obnovenie rovnováhy elektrolytov a hemostázy. Takéto udalosti sú dôležitou súčasťou terapie. Vďaka zavedeniu potrebných prípravkov získalo nedostatku vápnika a acidobázickú stav krvi, čím sa zabezpečí, normalizácia funkcie obličku reabsorb hydrogénuhličitan.
  4. Zlepšenie reologických vlastností krvi. A tiež, aby sa zabránilo intravaskulárnej koagulácii, môže byť intravenózny heparín predpísaný pod kontrolou koagulogramu.
  5. Liečba sekundárnych infekcií. Ak sa u pacienta vyskytne pridanie sekundárnej infekcie, ako aj na zabránenie jej výskytu, môžu byť predpísané širokospektrálne antibiotiká.
  6. Symptomatická liečba. Na obnovenie krvného tlaku a elimináciu účinkov šoku sa prijímajú terapeutické opatrenia na zlepšenie činnosti srdca. Okrem toho, po kóme je pacientovi predpísaná šetriaca strava bohatá na draslík, sacharidy a bielkoviny. Tuky z výživy sú vylúčené najmenej 7 dní.

Prevencia ketoacetickej kómy

Nič nie je lepšie ako nie je chorá. Ak sa v živote stane taký moment, že chronická choroba si vyžaduje zvýšenú pozornosť, je s osobitnou zodpovednosťou, že sa týka tejto okolnosti.

Po prvé, musíte sa obzvlášť oboznámiť so všetkými odporúčaniami predpísanými lekárom. Po druhé, musíte sledovať dátum exspirácie inzulínu, dodržiavať spôsob podávania, dávkovanie a čas injekcie. Liečivo je potrebné skladovať v náležitej forme. V prípade, že pacient cíti dobre a jeho zhoršovaniu, ktorý sa nemôže vyrovnať sami o sebe, by mal okamžite vyhľadajte lekársku pomoc, kde bude opatrené neodkladnej starostlivosti.

Komplikácie kómy

Ketoacetotická kóma so správnou diagnózou a včasnou korekciou biochemických porúch má priaznivý výsledok a nespôsobuje vážne následky. Najnebezpečnejšou komplikáciou tohto ochorenia môže byť edém mozgu, ktorý v 70% prípadov končí smrťou.

Núdzová medicína

Ketoatsidoticheskaya kóma - najzávažnejšie komplikácií diabetu, je prejavom absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, a prudký pokles využitie glukózy v telesných tkanív. Vyvíja sa častejšie u pacientov s diabetom závislým od inzulínu, charakterizovaným ťažkým, nestabilným priebehom. Nedostatok inzulínu v tele, čo môže byť spôsobené znížením podávanie exogénneho inzulínu (zlé striekačky, zníženie dávky, zrušenie inzulínu a m. P.) alebo zvýšenie požiadaviek na inzulín (tehotenstvo, pridružené infekcie, trauma, chirurgické zákroky, a tak ďalej. N. ) spôsobuje kómu.

Klinický obraz. Diabetická kóma sa zvyčajne rozvíja pomaly, postupne, počas niekoľkých dní alebo týždňov. Pri akútnych ochoreniach alebo intoxikáciách môže ketoacidóza dôjsť oveľa rýchlejšie počas niekoľkých hodín. Z klinického hľadiska je možné rozlíšiť tri postupne sa rozvíjajúce a po sebe nasledujúce (bez liečby) štádií diabetickej ketoacidózy: 1) stupeň miernej ketoacidózy; 2) fáze predkom, alebo dekompenzovaná ketoacidóza a 3) fáza kómy. Pacienti, ktorí sú vo fáze mierneho ketoacidózy, znepokojený tým, že celková slabosť, únava, letargia, ospalosť, hučanie v ušiach, strata chuti do jedla, nevoľnosť, bolesti brucha nejasného, ​​smäd, časté vylučovanie moču. Vo vydychovanom vzduchu je určená vôňou acetónu.

U dekompenzované ketoacidóza alebo diabetická precoma úplne stratil chuť do jedla, pretrvávajúca nevoľnosť sprevádzané vracaním, zosilnený slabosť, apatia k životnému prostrediu, zhoršuje videnie, dýchavičnosť, nepohodlie alebo bolesť v srdci a bolesti brucha, časté nutkanie na močenie stane neobmedzeného smäd, Stav predkomatózy môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Vedomie sa zachováva, pacient je správne orientovaný v čase a priestore, ale odpovedá na otázky s meškaním, monosyllabickým, monotónnym, vágnym hlasom. Koža je suchá, drsná, studená na dotyk. Pery sú suché, popraskané, pokryté pečenými kôrkami, niekedy cyanotické. Jazyk karmínovej farby, s odtlačkami zubov, ktoré zostávajú na okrajoch, je suchý, pokrytý špinavým hnedým povlakom.

Ak tomu tak nie je vykonané naliehavé zodpovedajúce terapeutické intervencie, pacient sa stáva viac a viac ľahostajní k životnému prostrediu, odpovede na otázky s rastúcim oneskorením alebo nereaguje, a postupne klesá do hlbokej kómy, v ktorom vedomie je úplne chýba. Klinické prejavy u pacienta, ktorý je v stave diabetickej komatózy, sú rovnaké ako v predkom, len výraznejšie. Tam je hlboká, hlučný a vzácne dýchanie (typ KUSSMAUL), štipľavý zápach acetónu v dychu, závažná hypotenzia (najmä diastolický), časté, malá náplň a napätia (typicky rytmické) impulz, retencia moču, intenzívny, viacnásobné ťahané a obmedzené zapojení v prípade dychového brucha. Reflexné šľachy oslabili pred tým, ako postupne úplne zmizli (po určitý čas zostávajú pupilárne a polykacie reflexy). Teplota tela je najčastejšie znížená; aj pri ťažkých súčasných infekčných ochoreniach sa mierne zvyšuje.

Je potrebné poznamenať, že ketoatsidoticheskaya kóma môže prebiehať v gastrointestinálnom (brušnej), kardiovaskulárne (kollaptoidnoy), obličiek (nefrotický) psevdomozgovoy (encefalopatia) alebo degidraticheskoy forme. Jeden alebo iný vzácny syndróm prevláda, pretože, začať s jedným syndrómom (prevažne gastrointestinálne), diabetická ketoacidóza často prejavuje v budúcnosti na ďalšie bežne degidraticheskim a (alebo) kollaptoidnye syndróm.

Prvá pomoc V diabetickej ketoacidózy sa používa nielen inzulín, ale nie nevyhnutne vykonávanie ďalších aktivít zameraných na boj proti dehydratácii a obnovu metabolických porúch, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku nedostatku inzulínu, obnove a zachovanie funkcie vnútorných orgánov (srdce, pľúca, obličky, atď.)

Tradičná alebo klasická metóda inzulínovej terapie spočíva v opakovaných injekciách veľkých dávok jednoduchého (rozpustného, ​​kryštalického) inzulínu. Počiatočná dávka 50-100 IU sa podáva intravenózne a rovnako subkutánne alebo intramuskulárne. Interval medzi injekciami je 1-2-3 hodiny a závisí od počiatočnej hladiny a dynamiky glykémie. Hladina cukru v krvi a acetonuria sledovať každé 1-2 hodiny. Ak je po 1 hodinu po prvej dávke inzulínu, hyperglykémia nie je znížená, a tak, ak sa zvyšuje, sa odporúča opakované podanie (4- intravenózne subkutánne alebo intramuskulárne) inzulínu v rovnaký alebo vyššej dávky. Ak je po 1 hodine po prvej injekcii inzulínu tendencia k poklesu glykémie, potom sa druhá dávka zníži o polovicu. Zvyčajne 3-4 hodiny po prvej injekcii inzulínu (jeho maximálny účinok) sa obnoví vedomie pacienta. Od tohto bodu sa po 3 hodinách prenesú len na subkutánne podanie lieku za pokračujúcej kontroly glykémie, glykozúrie a acetonúrie. Keď sa hladina glukózy v krvi sa znížila na 11 -13 mmol / l (200 až 250 mg%), dávka inzulínu bola znížená na 5- 20 IU každé 3 hodiny, ako to bolo v tomto období je často vyvíja hypoglykémiu. Celková dávka inzulínu potrebná na odstránenie pacienta z kómy pomocou tejto metódy sa pohybuje od 200 do 1000 U.

Už v predhospitálnom štádiu diabetickej kómy je potrebné zabezpečiť implementáciu opatrení na odstránenie dehydratácie, hypovolémie a porúch hemocirkulácie. Infúzna terapia by mala byť intravenózna a pomerne intenzívna. Odporúča sa, aby sa počas prvej hodiny neobjavilo viac ako 1 liter kvapaliny, v priebehu nasledujúcich dvoch hodín - ďalších 1 litra a tretieho lístka - do troch hodín. Pri ketoacidovej kóme sa zvyčajne používa 0,9% roztok chloridu sodného na rehydratáciu.

S prudkým poklesom krvného tlaku (nižší ako 80 mm Hg. V.) Odporúča okamžitú transfúziu krvi, nasledovaný infúziou 0,9% roztokom chloridu sodného sa vykonáva pri rýchlosti 1 l v prvých 30 minút, a 1 liter v ďalšiu hodinu.

Na boj proti kolapsu diabetickej kómy by nemali používať katecholamíny a iné sympatotonické lieky. Sú kontraindikované nielen preto, že sú katecholamíny contrainsular hormóny, ale aj preto, že ich pacientov s diabetom stimulujúci účinok na sekréciu glukagónu je vyjadrená oveľa silnejšie ako zdravé.

Spolu s intenzívneho infúznej terapie prednemocničnej zaviedli ďalšie Antishock opatrenia: vhodné anestézie (Drug inhalačné anestetiká, lokálnej anestézie), znehybnenie zlomenín, zahriatím pacienta, kyslík, a v prípade potreby - umelej pľúcnej ventilácie, atď síce zvyčajne v diabetickej kómy.. sa vyvinie zmiešaný (vrátane kardiogénneho) hypocirkulačného syndrómu, podávanie kardiotonických digitalisových liekov je nežiaduce, pretože prispievajú k Existuje silný nedostatok draslíka v myokarde, čo môže zhoršiť srdcovú aktivitu. Existujú aj relatívne kontraindikácie pri užívaní kofeínu, kardiamínu, korazolu a iných analeptických látok s výrazným stimulačným účinkom na respiračné centrum, ktoré je preexponované pri ketoacidóze. Dodatočná stimulácia dýchacieho centra v takýchto podmienkach môže spôsobiť jeho obmedzenú inhibíciu a paralýzu dýchania.

Korekcia acidobázickej rovnováhy sa uskutočňuje intravenóznou infúziou roztoku hydrogenuhličitanu sodného: počas prvej hodiny sa naleje 400 ml 2% roztoku (asi 90 mmol). Potreba korekcie porúch elektrolytov (hlavne nedostatok draslíka) nastáva 3-4 hodiny po začiatku rehydratácie a inzulínovej terapie a vykonáva sa v nemocnici. Na tento účel sa 20% roztok chloridu draselného injikuje intravenózne rýchlosťou 15-20 mmol / h. Ak sa pri takejto terapii hladina draslíka v krvi zníži pod 4 mmol / l, potom sa rýchlosť infúzie zvýši na 40-50 mmol / h. Pri malej dávky infúzie inzulínu, za predpokladu, včasnú substitučnú terapiu začiatok draselný v množstve 15 až 20 mmol / l diabetickej kómy takmer nikdy sprevádzaný rozvojom hypokalémie, pričom prvý deň zriedka treba kompenzovať viac ako 200 mmol draslíka.

Ambulance, ed. B. D. Komarová, 1985

Prvá pomoc pri diabetickej ketoacidóze

Diabetes mellitus - zákerné ochorenie, nebezpečné pre závažné komplikácie. Jednou z nich je diabetická ketoacidóza, keď v dôsledku nedostatočného množstva inzulínu začnú bunky namiesto glukózy spracovávať zásoby lipidov v tele.

V dôsledku rozpadu lipidov sa vytvárajú ketónové telieska, čo spôsobuje zmenu v rovnováhe medzi kyselinou a zásadou.

Čo je nebezpečné pri zmenách pH?

Prijateľné pH by nemalo presiahnuť 7,2-7,4. Zvýšenie hladiny kyslosti v tele je sprevádzané zhoršujúcim sa zdravotným stavom diabetika.

Čím viac sa produkujú ketónové telieska, tým väčšia je kyslosť a čím rýchlejšia je pacientka slabá. Ak sa diabetikovi nepomôže včas, vznikne kóma, čo môže neskôr viesť k smrti.

Na základe výsledkov testov môže byť vývoj ketoacidózy určený týmito zmenami:

  • v krvi dochádza k zvýšeniu pomeru ketónových telies väčších ako 6 mmol / l a glukózy viac ako 13,7 mmol / l;
  • ketónové telieska sú prítomné v moči;
  • zmeny kyslosti.

Patológia sa častejšie zaznamenáva s diabetom 1. typu. U ľudí s diabetom typu 2 je ketoacidóza oveľa menej častá. V priebehu 15 rokov bolo zaznamenaných viac ako 15% úmrtí po nástupe diabetickej ketoacidózy.

Aby sa znížilo riziko takýchto komplikácií, pacient sa musí naučiť nezávisle vypočítavať dávku hormónu inzulínu a zvládnuť techniku ​​inzulínových injekcií.

Hlavné dôvody vývoja patológie

Ketónové telieska sa začínajú produkovať kvôli porušeniu interakcie buniek s inzulínom, ako aj s ťažkou dehydratáciou.

K tomu môže dôjsť v prípade cukrovky 2. typu, keď bunky strácajú svoju citlivosť na hormón alebo diabetes typu 1, keď poškodený pankreas zastaví produkciu inzulínu v dostatočnom množstve. Keďže diabetes vedie k intenzívnemu vylučovaniu moču, táto kombinácia faktorov spôsobuje ketoacidózu.

Takéto dôvody môžu vyvolať ketoacidózu:

  • hormonálne, steroidné, antipsychotiká a diuretiká;
  • cukrovka počas tehotenstva;
  • dlhotrvajúca horúčka, vracanie alebo hnačka;
  • chirurgia, pankreatektómia je obzvlášť nebezpečná;
  • trauma;
  • trvanie ochorenia 2 typ cukrovky.

Ďalším dôvodom možno považovať porušenie grafiky a techniky inzulínových injekcií:

  • používanie hormónu, ktorý uplynul;
  • zriedkavé meranie koncentrácie cukru v krvi;
  • porušenie stravy bez náhrady inzulínom;
  • poškodenie injekčnej striekačky alebo pumpy;
  • samošetrenie pomocou populárnych metód s injekciami.

Ketoacidóza sa vyskytuje v dôsledku chyby v procese diagnostiky diabetes mellitus a následne oneskoreného začatia liečby inzulínom.

Symptómy ochorenia

Ketónové telieska sa formujú postupne, zvyčajne od prvých znakov až po začiatok stavu pred komatózou niekoľko dní. Ale rýchlejší proces rastu ketoacidózy sa deje. Je dôležité, aby každý diabetik starostlivo monitoroval svoj zdravotný stav, aby rozpoznal varovné signály včas a aby prijal potrebné opatrenia.

V počiatočnej fáze môžete venovať pozornosť takýmto prejavom:

  • ťažká dehydratácia slizníc a kože;
  • časté a hojné množstvo moču;
  • nesmierne smäd;
  • objavuje sa svrbenie;
  • nedostatok energie;
  • nevysvetliteľná strata hmotnosti.

Tieto príznaky často prejdú bez povšimnutia, pretože sú typické pre cukrovku.

Zmena acidity v tele a zvýšená tvorba ketónov sa začína vyjadrovať výraznejšími príznakmi:

  • dochádza k nevoľnosti, ktoré sa menia na zvracanie;
  • stane sa viac hlučným a hlbokým dýchaním;
  • chuť a vôňu acetónu v ústach.

V budúcnosti sa stav zhorší:

  • objavujú sa migrény;
  • rastúci ospalý a letargický stav;
  • znižovanie hmotnosti pokračuje;
  • bolesť v žalúdku a hrdle.

Syndróm bolesti sa objavuje v dôsledku dehydratácie a podráždenia teliesok ketónov na tráviacich orgánoch. Intenzívna bolesť, zvýšené napätie prednej peritoneálnej steny a zápcha môžu spôsobiť chybu v diagnostike a spôsobiť podozrenie na infekčné alebo zápalové ochorenie.

Zatiaľ sa objavujú symptómy predčasného stavu:

  • ťažká dehydratácia;
  • suché sliznice a pokožku;
  • pokožka je bledá a studená;
  • začervenanie čela, lícnych kostí a brady;
  • svaly a tón pleti oslabiť;
  • tlak prudko klesá;
  • dýchanie sa stáva viac hlučným a je sprevádzané acetónovým zápachom;
  • vedomie sa stáva zakalené a človek padne do kómy.

Diagnóza cukrovky

Pri ketoacidóze môže koeficient glukózy dosiahnuť viac ako 28 mmol / l. To je určené výsledkami krvného testu, prvej povinnej štúdie, ktorá sa uskutočňuje po umiestnení pacienta do jednotky intenzívnej starostlivosti. Ak je vylučujúca funkcia obličiek mierne narušená, hladina cukru môže byť nízka.

Rozhodujúcim faktorom pri rozvoji ketoacidózy bude prítomnosť ketónov v krvnom sére, čo sa pri bežnej hyperglykémii nepozoruje. Potvrďte, že diagnóza umožní prítomnosť ketolín v moči.

Biochemickým vyšetrením krvi je možné určiť straty v zložení elektrolytov a stupeň poklesu bikarbonátu a kyslosti.

Stupeň viskozity krvi je tiež dôležitý. Hrubá krv bráni práci srdcového svalu, čo vedie k hladutiu myokardu a mozgu kyslíkom. Takéto vážne poškodenie životne dôležitých orgánov vedie k závažným komplikáciám po premacomatóznom stave alebo kóme.

Kreatinín a močovina budú ďalším ukazovateľom krvi, na ktorý sa venuje pozornosť. Vysoká úroveň účinnosti naznačuje silnú dehydratáciu, v dôsledku čoho intenzita krvného toku klesá.

Zvýšená koncentrácia leukocytov v krvi sa vysvetľuje stresovým stavom tela proti ketoacidóze alebo sprievodnému infekčnému ochoreniu.

Teplota pacienta sa zvyčajne udržuje nie vyššia ako normálna alebo mierne znížená, čo je spôsobené nízkym tlakom a zmenami v kyslosti.

Diferenciálna diagnóza hypersolárneho syndrómu a ketoacidózy sa môže vykonať pomocou tabuľky:

Liečebný režim

Diabetická ketoacidóza sa považuje za nebezpečnú komplikáciu. Keď sa človek s cukrovkou náhle zhorší, potrebuje núdzovú starostlivosť. Ak nedôjde k včasnému zastaveniu patológie, vzniká ťažká ketoacidová kóma a v dôsledku toho je možné poškodenie mozgu a smrť.

Pri prvej pomoci si musíte pamätať algoritmus správnych krokov:

  1. Po zistení prvých príznakov je bezodkladne potrebné zavolať sanitku a informovať dispečera, že pacient má cukrovku a má vôňu acetónu. To umožní hosťujúcemu lekárskemu tímu, aby sa nedopustil chyby a nepodal injekciu glukózovej drogy postihnutej osobe. Takáto štandardná akcia povedie k vážnym následkom.
  2. Otočte obeť na svoju stranu a dajte mu čerstvý vzduch.
  3. Ak je to možné, skontrolujte pulz, tlak a srdcovú frekvenciu.
  4. Uskutočnite ľudskú subkutánnu injekciu krátkeho inzulínu v dávke 5 jednotiek a stojte vedľa obete pred príchodom lekárov.

Zdravie a život diabetika závisí od jasných a pokojných úkonov počas útoku.

Prijatí lekári urobia intramuskulárnu inzulínovú injekciu pre pacienta, zavedú so IV soľným roztokom na prevenciu dehydratácie a dopravia ju do jednotky intenzívnej starostlivosti.

V prípade ketoacidózy sa pacienti umiestnia do jednotky intenzívnej starostlivosti alebo do jednotky intenzívnej starostlivosti.

Rekonštrukčné opatrenia v nemocnici zahŕňajú nasledujúce činnosti:

  • kompenzácia inzulínu injekciou alebo difúziou;
  • obnovenie optimálnej kyslosti;
  • kompenzácia nedostatku elektrolytov;
  • odstránenie vody;
  • zmiernenie komplikácií vznikajúcich na pozadí porušenia.

Na monitorovanie stavu pacienta sa nevyhnutne musí vykonať súbor štúdií:

  • prítomnosť acetónu v moči sa monitoruje počas prvých pár dní, dvakrát denne a neskôr raz denne;
  • test cukru za hodinu, aby sa stanovila hladina 13,5 mmol / l, potom s trojhodinovým intervalom;
  • krv pre elektrolyty sa užíva dvakrát denne;
  • krv a moč pre všeobecné klinické vyšetrenie - v čase prijatia do nemocnice, neskôr s dvojdennou prestávkou;
  • krvná kyslosť a hematokrit - dvakrát denne;
  • krv na štúdium rezíduí močoviny, fosforu, dusíka, chloridov;
  • hodinovo kontrolované množstvo vylúčeného moču;
  • pulz, teplota, arteriálny a venózny tlak sú pravidelne merané;
  • činnosť srdca je nepretržite monitorovaná.

Ak bola pomoc poskytnutá včas a pacient je vedomý, potom po stabilizácii sa jeho stav prenesie do endokrinologického alebo terapeutického oddelenia.

Videozáznam o núdzovej starostlivosti pre pacientov s ketoacidózou:

Inzulínová liečba ketoacidózy v prítomnosti cukrovky

Výskyt patológie sa dá zabrániť systematickými inzulínovými injekciami, pričom sa udržuje hladina hormónu najmenej 50 μU / ml, čo sa uskutočňuje podávaním malých dávok lieku s krátkym účinkom každú hodinu (od 5 do 10 jednotiek). Táto terapia vám umožňuje znížiť rozpad tukov a tvorbu ketónov a tiež neumožňuje zvýšenie koncentrácie glukózy.

V nemocničnom prostredí diabetik dostáva inzulín kontinuálnym intravenóznym podaním pomocou IV. V prípade vysokej pravdepodobnosti vzniku ketoacidózy musí byť hormón príjemne a hladko absorbovaný do tela pacienta pri rýchlosti 5-9 U / hod.

Aby sa zabránilo nadmernej koncentrácii inzulínu, pridá sa ľudský albumín do kvapkadla v dávke 2,5 ml na 50 jednotiek hormónu.

Prognóza v prípade včasnej pomoci je pomerne priaznivá. V nemocnici sa ketoacidóza zastaví a stav pacienta sa stabilizuje. Úmrtnosť je možná len v prípade, že neexistuje liečba alebo sa nepodarilo začať v čase resuscitačných opatrení.

Pri oneskorenej liečbe existuje riziko vážnych následkov:

  • zníženie koncentrácie draslíka alebo glukózy v krvi;
  • akumulácia tekutiny v pľúcach;
  • mŕtvice;
  • kŕče;
  • poškodenie mozgu;
  • zástava srdca.

Aby ste predišli pravdepodobnosti komplikácie ketoacidov, dodržiavanie niektorých odporúčaní pomôže:

  • pravidelne merať obsah glukózy v tele, najmä po nervovom nadmernom namáhaní, zraneniach a infekčných chorobách;
  • pomocou expresných prúžkov na meranie hladiny ketolín v moči;
  • zvládnuť techniku ​​inzulínovej injekcie a naučiť sa ako vypočítať požadovanú dávku;
  • postupujte podľa harmonogramu inzulínových injekcií;
  • nepoužívajte samé lieky a dodržiavajte všetky odporúčania lekára;
  • nepoužívajte drogy bez menovania špecialistu;
  • včas liečiť infekčné a zápalové ochorenia a poruchy trávenia;
  • držať sa diéty;
  • zdržať sa zlých návykov;
  • konzumovať viac tekutín;
  • dávajte pozor na neobvyklé príznaky a okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

91. Diabetická kóma (ketoacidotík), príznaky a núdzová starostlivosť.

Diabetická kóma je stav núdze, ktorý sa vyvíja v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu charakterizovaného hyperglykémiou, metabolickou acidózou a poruchami elektrolytov.

Patogenéza diabetickej kómy je spojená s akumuláciou ketolín v krvi a ich účinkov na centrálny nervový systém. Často sa vyvíja u neliečených pacientov s diabetom 1. typu.

S nedostatkom inzulínu v prípravku

Zastavte injekcie inzulínu

Ďalšie napätia (chirurgické zákroky)

Kóma sa vyvíja pomaly. mať čas na pomoc.

Etapy diabetickej kómy:

Mierna ketoacidóza: celá cukrovka + nevoľnosť, strata chuti do jedla, smäd, zápach acetónu z úst, hladina cukru v krvi približne 20 mmol / l.

Prekoma: závažné vracanie, ktoré vedie k strate tekutín, čo vedie k metabolizmu elektrolytov. Zvyšuje sa dýchavičnosť.

Kóma: pacient stráca vedomie, dochádza k poklesu telesnej teploty, suchosti a laxnosti kože, zmiznutia reflexov, svalovej hypotenzie. Tam je hlboký, hlučný dych Kussmaul. Pulz je malý a častý, klesá krvný tlak, môže sa vyvinúť kolaps. V laboratórnych štúdiách sa zistila vysoká hyperglykémia (22-55 mmol / l), glykozúria, acetónúria. V krvi sa zvyšuje obsah ketónov, zvyšuje sa kreatinín, klesá hladina sodíka, zaznamená sa leukocytóza.

Pomoc: zavádzame inzulín: malé dávky (8 IU za hodinu v / v kvapkaní), rehydratujeme soľným roztokom, zavádzame aj alkalický roztok hydrogenuhličitanu sodného a roztok chloridu draselného.

92. Symptómy hypoglykémie a prvej pomoci pri hypoglykemických stavoch.

Hypoglykemická kóma sa často rozvíja so zvyšujúcimi sa príznakmi hypoglykémie.

Som zmätený pacienta, t.j. zaviedol veľa inzulínu

Zabudol jesť a uviedol inzulín.

Alkohol: "Hepatocyty robia všetko proti alkoholu a zabúdajú na glukózu."

Nedostatočné používanie sacharidov.

Patogenéza je spojená s hypoxiou mozgu, ktorá je dôsledkom hypoglykémie.

Vývoj kómy predchádza pocit hladu, slabosti, potenie, tremor končatín, motorického a duševného vzrušenia. Pacienti majú vysokú vlhkosť pokožky, kŕče, tachykardiu. Krvné testy odhalili nízky obsah glukózy (2,2-2,7 mmol / l), žiadne príznaky ketoacidózy.

Pomoc: urgentne dajte kúsku cukru pacientovi, alebo ho rozpustite vo vode a podajte nápoj, v / do 40% roztoku glukózy (2-3 ampulky), podajte injekciu adrenalínu (nielen v / v).

93. Klinické príznaky akútnej nedostatočnosti nadobličiek. Zásady núdzovej starostlivosti.

Akútna nedostatočnosť nadobličiek) - núdzový stav vyplývajúci z prudkého poklesu produkcie hormónov kôrou nadobličiek, ktorý sa klinicky prejavuje ťažkou adynamizáciou, cievnym kolapsom a postupným zatemňovaním vedomia.

tri po sebe idúce fázy:

Stupeň 1 - zvýšená slabosť a hyperpigmentácia kože a slizníc, bolesť hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosť a zníženie krvného tlaku. Znakom hypotenzie v ONN je nedostatok kompenzácie hypertenznými liekmi - tlak krvi stúpa len v reakcii na podávanie gluko- a minerálokortikoidov.

Stupeň 2 - ťažká slabosť, triaška, silná bolesť brucha, hypertermia, nevoľnosť a opakované zvracanie so závažnými príznakmi dehydratácie, oligúria, palpitácie, progresívny pokles krvného tlaku.

3. fáza - kóma, cievny kolaps, anúria a hypotermia.

Existujú rôzne formy klinických prejavov ONH: kardiovaskulárne; gastrointestinálne a neuropsychické.

V kardiovaskulárnej forme krízy prevažujú príznaky vaskulárnej nedostatočnosti. Krvný tlak, slabý plniaci impulz, progresívne zvuky srdca sa postupne znižujú, pigmentácia sa zvyšuje a kvôli cyanóze klesá telesná teplota. Pri ďalšom vývoji týchto príznakov sa rozvinie kolaps.

Gastrointestinálna forma krízy je charakterizovaná poruchou chuti do jedla od úplnej straty k odporu k jedlu a dokonca k jeho vôňu. Potom je nauzea, zvracanie. S rozvojom krízy sa zvracanie stáva neporaziteľným, spojujú sa voľné stolice. Opakované vracanie a hnačka rýchlo vedú k dehydratácii. Existujú bolesti v bruchu, často nosia rozliaty charakter. Niekedy je obraz akútneho brucha.

Počas vývoja addisonickej krízy sa objavujú neuropsychiatrické poruchy: epileptické záchvaty, symptómy minigných, bludné reakcie, letargia, zatemnenie, stupor. Poruchy mozgu, ktoré sa vyskytujú počas Addisonovej krízy, sú spôsobené mozgovým edémom, nerovnováhou elektrolytov, hypoglykémiou. Úľavu konvulzívnych epileptických záchvatov u pacientov s mineralokortikoidnými prípravkami poskytuje lepší terapeutický účinok ako rôzne antikonvulzíva.

Zvýšenie obsahu draslíka v plazme u pacientov s ONN vedie k zhoršeniu neuromuskulárnej excitability. prejavujúce sa vo forme parestézie, vodivé poruchy povrchovej a hlbokej citlivosti. Svalové kŕče sa vyvíjajú v dôsledku poklesu extracelulárnej tekutiny.

Akútne masívne krvácanie v nadobličkách je sprevádzané náhlym kolapsovým stavom. Krvný tlak sa postupne znižuje, dochádza k petechiálnej kožnej vyrážke, zvýšeniu telesnej teploty, príznakom akútneho zlyhania srdca - cyanóza, dýchavičnosť, rýchly malý pulz. závažná bolesť brucha, často v pravom polčase alebo v pupočnej oblasti. V niektorých prípadoch dochádza k príznakom vnútorného krvácania.

Pomoc: pre ONN je naliehavé predpísať náhradnú liečbu gluko- a minerálokortikoidmi a prijať opatrenia na odstránenie pacienta zo šoku. Prvé dni akútneho pokryvu sú najnebezpečnejšie pre život.

Keď sa uprednostňujú ONH hydrokortizónové prípravky. Ich podávanie je predpísané intravenózne v prúde a kvapkaní, na tento účel používajú prípravky hydrokortizónu sodného sukcinátu. Na intramuskulárne podávanie sa prípravky obsahujúce hydrokortizón acetát používajú vo forme suspenzie.

vykonávať terapeutické opatrenia na boj proti dehydratácii a šokovým javom. Množstvo izotonického roztoku chloridu sodného a 5% roztoku glukózy v prvý deň je 2,5 až 3,5 litra. Okrem izotonického roztoku chloridu sodného a glukózy sa v prípade potreby podá polyglukín v dávke 400 ml.

8.1. Diabetická ketoacidóza

8.1. Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DKA) - je akútna komplikácia diabetes mellitus (DM), ktorá je charakteristická zvýšená hladina glukózy v krvi 14 mmol / l vyjadrené ketonemia a rozvoj metabolickej acidózy?. Ide o život ohrozujúci stav, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s diabetom typu I a niekedy je debutom tejto choroby. V zriedkavých prípadoch sa diabetická ketoacidóza môže vyskytnúť aj pri cukrovke typu II.

patofyziológie

Základom DFA vývoj spočíva výrazný nedostatok inzulínu pri diabetes neskorej diagnóza, zrušenie alebo zlyhanie dávka chorôb súvisiacich inzulínu (infekčné ochorenie obličiek a močových ciest, pľúc a dýchacích ciest, panvových orgánov, ochorenia sprevádzané horúčkou, infarktu myokardu a iné), zranenia a chirurgické zákroky, tehotenstvo, lieky - antagonisty inzulínu (glukokortikoidy). Značný nedostatok inzulínu vedie k tomu, že glukóza - hlavný energetický substrát - nemôže vstúpiť do bunky a vzniká "energetický hlad" celého organizmu. na

tieto kompenzačné procesy sa aktivujú, zamerané na zvýšenie produkcie glukózy (rozklad glykogénu v pečeni a svaloch, syntéza glukózy z aminokyselín). To všetko vedie k nekontrolovanému zvýšeniu glukózy, ktoré kvôli nedostatku inzulínu nemôže byť úplne absorbované tkanivami. Hyperglykémia spôsobuje osmotickú diurézu (glukóza "ťahá" vodu za sebou) a prispieva k rozvoju výraznej dehydratácie. Pretože glukóza nie je absorbovaná bunkami, aby sa doplnila energia, tuk sa rozštiepi, aby sa vytvorili voľné mastné kyseliny, ktoré sa v dôsledku rozpadu prevedú na ketónové telieska. Postupná akumulácia ketónových telies spôsobuje vývoj a progresiu metabolickej acidózy. Tieto procesy vedú k strate draslíkových iónov v tele. Výsledkom dehydratácie, hypoxie, ketonémie, acidózy a nedostatku energie môžu byť poruchy vedomia až po stupor a kómu.

Počiatočná kontrola

• Zistite, či pacient v minulosti mal cukrovku.

• Zaznamenajte príznaky dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov: polyúria, smäd, strata hmotnosti, slabosť, slabosť.

• Vyhodnoťte príznaky dehydratácie: suchú kožu a sliznice, znížený turgor mäkkých tkanív a tonus očných túb, arteriálnu hypotenziu.

• Identifikovať príznaky ketoacidózy: acetónový dych, KUSSMAUL dýchanie (hlboké, časté hlasné dýchanie), nevoľnosť, vracanie, brušné syndróm (bolesti brucha, príznaky "akútne" brucho spojené s dehydratáciou, podráždenie pobrušnice ketónov, poruchy elektrolytov črevná paréza).

• Posúďte poruchu vedomia.

• Identifikujte príznaky komorbidity: infekcie močových ciest, zápal pľúc, infarkt myokardu, mŕtvica, trauma, nedávne operácie.

Pacienti s DKA by mali byť hospitalizovaní v špecializovaných oddeleniach endokrinológie a v prípade kómatu diabetických ketoacidov na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Prvá pomoc

• Ak je pacient v kóme, zabezpečte, aby bola dýchacia cesta dostatočná a pripravte pacienta na endotracheálnu intubáciu a mechanickú ventiláciu.

• Ak je to potrebné (podľa pokynov lekára), pripravte pacienta na inštaláciu centrálneho venózneho katétra, katetrizujte močový mechúr, nasaďte nasogastrickú trubicu.

• Vykonajte odber vzoriek krvi na rýchlu analýzu na stanovenie hladín glukózy, draslíka, sodíka, štúdie stavu kyseliny (KHS); zoberte kompletný krvný obraz.

• Vykonajte zber moču na všeobecnú analýzu a hodnotenie hladiny ketonúrie.

• Vykonajte vyšetrenie EKG a röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov (podľa lekára).

• Pripravte infúzny systém na intravenózne podanie draslíka, inzulínových roztokov a rehydratáciu.

Na rehydratáciu sa zvyčajne používa 0,9% roztok chloridu sodného, ​​ktorý sa vstrekuje rýchlosťou 1000 ml v prvej hodine, 500 ml v nasledujúcich 2 hodinách a 300 ml / hod od štvrtej hodiny. a ďalej. S poklesom glykémie na 13 - 14 mmol / l v prvý deň prechodu na zavedenie 5 - 10% roztoku glukózy.

Pri rýchlom znižovaní glykémie (viac ako 5,5 mmol / l / h) existuje riziko vzniku osmotického syndrómu

nerovnováha a opuch mozgu! Všetky roztoky sa vstrekujú v zahriatom stave (až do 37 ° C).

Inzulínová terapia sa uskutočňuje s použitím iba krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, ktorý sa musí podávať buď intravenózne (výhodne) alebo hlboko intramuskulárne. V prvej hodine inzulínu vstrekovaného v / trysky pomaly pri 10 - 14 jednotiek, od druhej hodiny - 4-8 IU / h / v nepretržite (cez perfúzorom) / kvapkať alebo "zmes" infúzne systém. Pre IV injekciu alebo inzulínovú injekciu je potrebné použiť inzulínovú striekačku s vopred nastavenou ihlou na intramuskulárnu injekciu; v tomto prípade je možné, aby sa zabránilo chybám, zahŕňajúce podávanie nižšie dávky inzulínu, ako je znázornené, a aby sa zabránilo, kde jeho absorpcia značne narušený (pod / m) v kontakte s inzulínovou podkožného tuku. Vždy je nutné dbať na zodpovedajúce použitých koncentrácií inzulínu (obsahuje v jednej injekčnej liekovke - U-40, alebo U-100, sa rozumie počet jednotiek inzulínu v 1 ml roztoku) a inzulínu striekačky, pretože chyba v tomto prípade môže viesť k zavedeniu dávky, 2, 5 krát viac alebo menej, než je potrebné. Pri intravenóznom podávaní kvapiek alebo pri kontinuálnom podávaní inzulínu sa má použiť 20% roztok ľudského sérového albumínu. Inak bude sorpcia (sedimentácia) inzulínu na skle a plastu v injekčnej liekovke a infúznych systémoch 10 až 50%, čo sťažuje kontrolu a úpravu injekčnej dávky.

Ak nie je možné použiť 20% ľudského albumínu, je lepšie podávať inzulín 1 krát za hodinu do gúm infúzneho systému. Príprava roztoku inzulínu pre perfuzor zahŕňa spojenie 50 U krátkodobo pôsobiaceho inzulínu s 2 ml 20% ľudského sérového albumínu a záver - celkový objem zmesi sa zvýši na 50 ml pomocou 0,9% roztoku chloridu sodného.

Roztok draslíka sa podáva v dávke 1 - 3 g / hodinu v závislosti od koncentrácie draslíka v krvi, pričom trvanie liečby sa stanoví individuálne.

Okrem toho sa vykonali:

• liečba a prevencia interkurentných infekcií - vymenovanie širokospektrálnych antibiotík, ktoré nemajú nefrotoxické účinky (podľa pokynov lekára);

• prevencia porúch v systéme koagulácie krvi (trombóza) - vymenovanie heparínu do / v a s / c (podľa pokynov lekára).

• prevencia a liečba mozgového edému:

profylaxia spočíva v spomalení hladiny glukózy a osmolarity krvi na pozadí infúzie a inzulínovej liečby;

liečba zahŕňa parenterálne podávanie osmotických diuretík (mannitol, lasix).

Postupujte

• Kontrola krvného tlaku, srdcovej frekvencie, telesnej teploty každé 2 hodiny.

• Kontrola hodinovej diurézy až do odstránenia dehydratácie.

• Hodinový rýchly test glukózy v krvi (s intravenóznym inzulínom).

• Krvný test na stanovenie hladiny draslíka každé 2 hodiny, kým sa normalizuje hladina draslíka. Krv v tejto štúdii sa neberie z žily, ktorá nedávno uskutočnila infúziu roztoku draslíka, aby sa predišlo diagnostickým chybám.

• Krvný test na štúdium acido-alkalického stavu (KHS) 2-3krát / deň až do stabilnej normalizácie pH krvi.

• Test krvi / moču na stanovenie ketónových teliesok v sére alebo moči, 2-krát / deň počas prvých 2 dní, potom 1-krát / deň.

• Krvný test na všeobecnú analýzu (hemokoncentračná dynamika), koagologické vyšetrenie (dynamika koagulačného systému, monitorovanie heparínovou terapiou), biochemické vyšetrenie (hladina kreatinínu); zber moču na všeobecnú analýzu, bakteriologické vyšetrenie (identifikácia a kontrola liečby infekcie močových ciest) a ďalšie - podľa pokynov lekára.

• kontrola EKG (podľa pokynov lekára) - detekcia príznakov porúch elektrolytov, srdcové arytmie.

Preventívne opatrenia

• Informovanie pacienta o závažných následkoch zastavenia podávania inzulínu.

• Učenie pacienta s cukrovou schopnosťou inzulínovej terapie, zmena spôsobu podávania inzulínu v prípade komorbidít (zvýšenie frekvencie meraní glykémie, vyšetrenie ketonúrie, zvýšenie podávania inzulínu na základe zvýšenej potreby, používanie dostatočnej tekutiny, kontakt s lekárskou inštitúciou s pretrvávajúcou hyperglykémiou, nauzea, vracanie, ketonúria).

• Učiť pacienta, aby rozpoznal skoré príznaky DCA.

Hyperglykemická ketoacidotická kóma (núdzová starostlivosť, liečba a klinické prejavy)

Ketoacidóza je najčastejšie kóma v neošetrených, slabo kontrolovaných alebo nediagnostikovaných diabetes mellitus 2. typu.

Celý problém spočíva v tom, že na rozdiel od hypoglykemickej kómy sa hyperglykemická kóma nerozvinie tak rýchlo na pozadí ketoacidózy a to naopak spôsobuje množstvo problémov, pri ktorých diabetik, ktorého telo sa prispôsobil vysokým hodnotám glykémie, nemusí časovo varovať a neprijmú včasné opatrenia na zníženie hladiny glukózy v krvi.

Ak sú diabetici závislí od inzulínu nútení niekoľkokrát denne merať hladinu cukru, pacienti, ktorí nie sú závislí od inzulínu, môžu buď vôbec neurobiť (v počiatočnom štádiu cukrovky), alebo merať hladinu cukru vo veľmi zriedkavých prípadoch.

To môže mať niekoľko negatívnych dôsledkov, keďže pacienti, ktorí nedrží diabetický denník, často skončia v nemocnici s už zanedbávanou chorobou, proti ktorej sa vyvinuli diabetické komplikácie, komplikujú liečbu a spomaľujú proces rehabilitácie po nástupe hyperglykemickej kómy.

Čo je ketoacidová kóma a čo je jej príčina

Tento stav je jedným z typov hyperglykemických kom, vyvíja sa na pozadí veľmi vysokej koncentrácie glukózy v krvi a nedostatku inzulínu.

Spravidla ju predchádza diabetická ketoacidóza.

Môže sa takisto spustiť novo objaveným diabetes mellitus 1. typu, keď o tom pacient nevie a preto sa s ním nezaobchádza.

Najčastejšie príčiny takejto kómy sú však:

  • dlhodobo slabo kontrolovaný diabetes
  • nesprávna terapia inzulínom alebo zlyhanie, zastavenie zavádzania inzulínu (napríklad zavedenie malého množstva inzulínu, ktorý nezahŕňa množstvo sacharidov z potravy)
  • hrubé porušenie v strave (diabetická osoba zanedbáva radu endokrinológov, výživu a zneužíva sladkú stravu)
  • nedostatočne prispôsobená hypoglykemická liečba alebo pacient často robí závažné chyby (nevyžaduje tabletky včas, chýba im ich)
  • dlhodobé hladovanie, v dôsledku čoho sa spúšťa proces získavania a produkcie glukózy z ne-uhľohydrátových zdrojov (tuku)
  • infekcie
  • akútne interkurentné ochorenia (zahŕňajú infarkt myokardu, mŕtvicu v rozpore s periférnymi, centrálny krvný obeh)

Tiež môže človek spadať do kómy v dôsledku predávkovania omamných látok (najmä kokaínu).

Patogenéza, vznik ketoacidovej kómy

Základom tejto podmienky je jasný nedostatok inzulínu.

Jeho nedostatok môže byť spôsobený (okrem jeho nedostatočnej produkcie pankreasu) nadmernou produkciou hormónov ako sú glukagón, kortizol, katecholamíny, rastový hormón a iné (potláčajú produkciu inzulínu).

Podobná situácia nastáva, keď existuje zvýšená potreba hormónu prepravujúceho glukózu. Napríklad, keď je človek dlhý čas hladný, alebo už niekoľko dní pracuje ťažko v telocvični a sleduje stravu s hypo sacharidmi, aby schudla.

Čo je prvé, že v druhom prípade hladina cukru v krvi prudko klesá v tele. To spôsobuje spustenie mechanizmov regulácie glukózy, napríklad ako je glukoneogenéza v dôsledku zvýšeného rozpadu proteínov, glykogenolýzy (rozklad glykogénu - polysacharid).

Tieto procesy sa neustále objavujú v našom tele. Počas spánku nemôžeme jesť a doplniť prívod glukózy, takže telo pre svoju vlastnú údržbu syntetizuje asi 75% glukózovej energie z pečene cez glykogenolýzu a 25% tvorí glukoneogenéza. Takéto procesy pomáhajú udržiavať množstvo sladkej radosti na správnej úrovni, ale bez normálnej výživy to nestačí.

Zásoby glykogénu v pečeni sú rýchlo vyčerpané, pretože aj dospelý bude mať maximálne 2 až 3 dni pasívneho režimu (ak zostane v posteli a robí minimálne pohyby).

V tomto prípade regulácia cukru je spôsobená produkciou glukózy z tukových zásob (lipolýza), iných ne-sacharidových zlúčenín.

Tieto mechanizmy regulácie neprechádzajú bez stopy, pretože nie sú hlavné (hlavným zdrojom glukózy je jedlo), preto v procese takejto produkcie vstupujú do krvi "vedľajšie produkty" metabolizmu - ketónové telieska (kyselina beta-hydroxymáselná, acetoacetát a acetón).

Ich zvýšená koncentrácia spôsobuje, že krv je viskózna, hustá a tiež zvyšuje jej kyslosť (zníženie pH krvi).

Približne to isté sa deje s diabetom.

Jediný rozdiel spočíva v tom, že ochorenie cukru ovplyvňuje pankreas, ktorý buď nedokáže vôbec produkovať inzulín (s diabetom typu 1 a jeho poddruhom), alebo nevytvára dostatok, čo vedie k hladovaniu buniek.

Okrem toho, pri cukrovke môžu bunky tiež stratiť citlivosť na inzulín v dôsledku vývoja inzulínovej rezistencie.

Keď je prítomný, inzulín v krvi môže byť dokonca prebytok, ale bunky vnútorných orgánov ho nevnímajú, preto nemôžu dostať glukózu, ktorú tento hormón dodáva im.

Hladké bunky posielajú núdzový signál na pomoc, ktorá vyvoláva spustenie alternatívnych zdrojov výživy, ale to nepomôže, pretože už je v krvi príliš veľa glukózy. Problém nie je v ňom, ale v nedostatku inzulínu alebo v "poruchách" pri plnení jeho hlavnej úlohy.

Inhibuje účinok inzulínu a hepatickej lipolýzy, v dôsledku čoho vzrastá produkcia katecholamínov v dôsledku zníženia objemu krvného obehu. To všetko spolu prispieva k mobilizácii mastných kyselín z tukového tkaniva. Za týchto podmienok je zvýšené množstvo ketónových telies v pečeni.

Najčastejšie sa vyskytuje ketoacidóza u dokonale zdravých malých detí vo veku od 5 do 6 rokov. Ak je dieťa nadmerne hyperaktívne, energia v jeho tele sa začína intenzívne využívať, ale v tomto veku ešte nie sú žiadne pečeňové rezervy. Z týchto dôvodov je dôležité pozorne sledovať výživu dieťaťa a jeho stav.

Ak po aktívnych hrách začal byť veľmi zlobivý, jeho teplota vzrástla, stal sa príliš pomalý, oslabený a dlho nešiel na toaletu, mali by ste mu dať sladký nápoj (najlepšie s glukózou) na kompenzáciu nedostatku energie.

Bez toho, aby podnikli nejaké kroky na odstránenie nedostatku glukózy, rodičia riskujú, že ich dieťa bude vyvíjať acetonemický záchvat zvracania, ktorý je vyvolaný ketónami, ktoré sú aktívne produkované lipolýzou. Veľké vracanie môže viesť k ťažkej dehydratácii a jedinou spásou bude kvapkadlo, doručené dieťaťu v nemocnici.

Zabráňte vývoju

Keď je v krvi veľa glukózy a ešte viac ketónových teliesok, automaticky vyvolať obličky, aby pracovali silnejšie na vyčistenie krvi zo škodlivých metabolických produktov. Osmotická diuréza sa zvyšuje. Človek začne chodiť na toaletu častejšie.

S močom sa vylučuje množstvo tekutých a veľmi významných elektrolytov (sodík, draslík, fosfáty a iné látky), ktoré sa podieľajú na acidobázickej rovnováhe. Prerušenie rovnováhy vody v tele a osmotická diuréza spôsobuje dehydratáciu (dehydratáciu) a zhrubnutie už toxickej, kyslej krvi.

Vytvorené kyseliny majú dve vlastnosti: niektoré z nich môžu byť prchavé a niektoré sú neprchavé. Pri ketoacidóze sú všetky prchavé kyseliny počas dýchania eliminované, preto sa u ľudí vyvinie hyperventilácia. Začína podvedome dýchať častejšie, zhlboka nadýchol a vydychoval v rovnakých časových intervaloch.

Symptómy a príznaky hyperglykemickej ketoacidotíkovej kómy

Táto kóma sa nevyvíja okamžite, ale postupne. Kým človek nedokáže spadnúť do kómy, môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní.

Pri dlhodobom diabete mellitus, s ktorým diabetik žije niekoľko rokov, sa jeho telo prispôsobí zvýšeným hladinám glukózy a cieľové glykemické hodnoty v diabetom 2. typu sú zvyčajne vyššie o 1,5 až 2 mmol / liter (niekedy vyššie).

Preto sa hyperglykemická ketoacidová kóma môže vyskytnúť u každej osoby v rôznych časoch. Všetko závisí od celkového zdravotného stavu a súvisiacich komplikácií choroby. Avšak u dospelých, u detí, budú znamenia rovnaké.

Na pozadí chudnutia:

  • všeobecná slabosť
  • smäd
  • polydipsia
  • svrbenie kože

Pred vznikom kómy sa objaví:

  • anorexia
  • nevoľnosť
  • môže sa objaviť intenzívna bolesť brucha ("akútne" brucho)
  • bolesť hlavy
  • bolesť v krku a pažerák

Na pozadí akútnych interkurentných ochorení sa kóma môže vyvinúť bez zjavných príznakov.

Klinické prejavy sú nasledovné:

  • dehydratácia
  • suchú pokožku a sliznice
  • zníženie turgoru pokožky a oka
  • postupný vývoj anúrie
  • všeobecná bledosť
  • lokálna hyperemia v oblasti zygomatických oblúkov, brady, čela
  • pokožka je zima
  • svalová hypotónia
  • arteriálna hypotenzia
  • tachypénia alebo veľký hlučný dych Kussmaul
  • vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu
  • zakalenie vedomia, nakoniec - kóma

diagnostika

Najdôležitejšou analýzou je krvný test. V našom prípade je dôležitá laboratórna diagnostika krvi na glukózu (pri rýchlych testoch sa používajú testovacie prúžky typu lakmusového papiera, ktorého intenzita farby určuje koncentráciu určitých látok obsiahnutých v krvi a v moči).

Glykémia krvi s kómou môže dosiahnuť veľmi vysoké hodnoty 28 - 30 mmol / l.

V niektorých prípadoch môže byť jeho nárast zanedbateľný. Tento ukazovateľ je významne ovplyvnený obličkami, pričom zníženie vylučovacích funkcií vedie k takým vysokým hodnotám (rýchlosť glomerulárnej filtrácie klesá, keď je ochorenie zanedbateľné - diabetická nefropatia).

Podľa biochemickej analýzy bude zaznamenaná hyperketonémia - zvýšený obsah ketónov, ktorých prítomnosť odlišuje ketoacidotídu od iných hyperglykemických diabetických kostí.

Keďže krvná plazma sa tiež posudzuje na úrovni ketoacidózy, ktorá spôsobuje kómu. Kóma môže nastať s poklesom pH (6,8 - 7,3 jednotiek a nižším) a poklesom obsahu bikarbonátu (menej ako 10 mEq / l).

Správna diagnóza umožňuje analýzu moču, podľa ktorého sa zisťujú glukozúria a ketonúria (v moči, glukóze a ketóne).

Biochémia krvi umožňuje detegovať rôzne anomálie v elektrolytickom zložení plazmy (nedostatok draslíka, sodíka).

Krv sa tiež testuje na osmolaritu, t.j. Pozrite sa na jeho hrúbku.

Čím silnejší je - závažnejšie komplikácie môžu byť po kóme.

Najmä viskózna krv nepriaznivo ovplyvňuje kardiovaskulárnu aktivitu. Slabá srdcová funkcia spúšťa reťazovú reakciu, keď nielen myokardia trpí, ale aj iné orgány (hlavne mozog) kvôli nedostatočnému zásobovaniu krvou. Pri takejto kóme sa zvyšuje osmolarita kvôli akumulácii veľkého množstva látok v krvi (viac ako 300 mosmov / kg).

Znížením objemu cirkulujúcej krvi (počas dehydratácie) sa zvyšuje obsah močoviny a kreatinínu.

Často sa vyskytuje leukocytóza - zvýšený obsah leukocytov, ktoré sú výsledkom určitého zápalu (pri infekčných ochoreniach, ako je močový trakt), hypertriglyceridémie (veľké koncentrácie triglyceridov) a hyperlipoproteinémie (mnoho lipoproteínov), ktoré sú charakteristické pre dyslipidémiu.

Všetky tieto kritériá, najmä ak pacient má akútnu bolesť brucha, sa niekedy stávajú príčinou nesprávnej diagnózy - akútnej pankreatitídy.

Núdzová starostlivosť o ketoacidovú kómu (akčný algoritmus)

Akonáhle si všimli, že diabetik sa stal chorým, jeho stav sa rýchlo zhoršil, prestal reagovať adekvátne na reč ľudí okolo seba, stratená orientácia v priestore a všetky symptómy ketoacidových kómov opísané skôr sú prítomné (najmä ak jeho hypoglykemická terapia nie je konzistentná, užívanie metformínu, alebo sa vyznačuje zvýšenou glykémiou, ktorú je ťažké napraviť), potom:

Okamžite zavolajte záchrannú službu a odložte pacienta (najlepšie na stranu, ako v prípade zvracania, zvracanie bude ľahšie odstrániteľné a táto situácia neumožní, aby sa osoba v polokomorovom stave utlmila)

Monitorujte srdcovú frekvenciu, pulz a krvný tlak pacienta

Skontrolujte, či diabetická vôňa ako acetón

Ak je prítomný inzulín, podajte injekciu malú jednorazovú dávku subkutánne (krátky účinok, nie viac ako 5 jednotiek)

Počkajte na príchod sanitky

Akonáhle sa diabetik sám cítil zle, je vhodné okamžite skontrolovať krv glukózy glukometrom.

Je mimoriadne dôležité v tejto situácii nestrácať pokoj!

Bohužiaľ, veľa prenosných zariadení má nielen chybu vo výpočtoch, ale tiež nie sú určené na rozpoznanie veľmi vysokej glykémie. Každý z nich má svoj vlastný prípustný prah. Preto ak meradlo nevykonalo správne vykonaný odber krvi alebo vydal špeciálny číselný alebo abecedný kód chyby, je potrebné si ľahnúť, zavolať na Ambulanciu a ak je to možné, zavolať rodinu alebo zavolať susedom, aby mohli čakať, kým dorazí brigáda. Uvidíme sa čoskoro. "

Ak je diabetik ponechaný sám, potom je najlepšie otvoriť dvere vopred tak, že keď pacient stratí vedomie, lekári sa môžu ľahko dostať do domu!

Je nebezpečné, aby sa v tomto stave používali hypoglykemické lieky na nápravu krvného tlaku, pretože môžu vyvolať rezonanciu, keď je človek odstránený z kómy na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Mnohé lieky majú opačný účinok, pretože môžu byť nezlučiteľné s látkami a liekmi, ktoré sa budú používať v nemocnici. To je obzvlášť plné výhrady, že nikto nebude informovať lekárov o tom, čo a kedy presne boli lieky prijaté. Navyše pri veľmi vysokej hyperglykémii takéto lieky nemajú požadovaný účinok a v skutočnosti budú zbytočné.

Keď zavoláte sanitku, udržte pokoj a povedzte dispečerovi 3 dôležité veci:

  1. pacient je diabetik
  2. jeho hladina glukózy v krvi je vysoká a voní ako acetón z úst
  3. jeho stav sa rýchlo zhoršuje

Dispečer bude klásť ďalšie otázky: pohlavie, vek, celé meno pacienta, kde je (adresa), aký je jeho reakcia na prejav atď. Buďte pripravení na to a nepanikujte.

Ak neoznámíte operátorovi, že možným dôvodom zhoršenia stavu diabetika je hyperglykémia podľa vyššie uvedeného schémy, lekári z ambulančného tímu dostanú vodný roztok glukózy, aby zabránili ďalším vážnym následkom!

Urobia to vo väčšine prípadov, pretože smrť kvôli nedostatku glukózy nastáva oveľa rýchlejšie ako u ketoacidogénnej hyperglykemickej kómy.

Ak čas nepomôže, potom medzi možnými nebezpečnými komplikáciami môže byť edém mozgu, ktorého úmrtnosť je vyššia ako 70%.

liečba

V stave komatózy sa osoba rýchlo presunie na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa počas liečby používajú nasledujúce zásady:

  • liečba inzulínom
  • eliminácia dehydratácie na normalizáciu metabolizmu minerálov a elektrolytov
  • liečba súbežných ochorení ketoacidózy, infekcie, komplikácie

Zavedenie aktívneho inzulínu zvyšuje využitie glukózy v tkanivách, spomaľuje dodávanie mastných kyselín a aminokyselín z periférnych tkanív do pečene. Používajú sa len krátke alebo veľmi krátke inzulíny, ktoré sa podávajú v malých dávkach a veľmi pomaly.

Technika je nasledovná: dávka inzulínu (10-20 jednotiek) sa podáva intravenózne v prúde alebo intramuskulárnom injekcii po intravenóznom odkvapkávaní rýchlosťou 0,1 jednotiek na kg telesnej hmotnosti alebo 5 až 10 jednotiek za hodinu. Zvyčajne sa glykémia znižuje rýchlosťou 4,2 - 5,6 mmol / l za hodinu.

Ak sa hladina glukózy v krvi neznižuje v priebehu 2 až 4 hodín, dávka hormónu sa zvyšuje 2 až 10 krát.

Pri znížení hladiny glukózy v krvi na 14 mmol / l klesá miera podávania inzulínu na 1 - 4 jednotky / h.

Aby sa zabránilo hypoglykémii počas liečby inzulínom, je potrebná rýchla krvná skúška na cukor každých 30 až 60 minút.

Situácia sa trochu zmenila, ak má človek rezistenciu na inzulín, pretože je potrebné zaviesť vyššie dávky inzulínu.

Po normalizácii glykémie a zastavení hlavných príčin ketoacidózy pri liečbe ketoacidózy kóma môžu lekári predpísať podávanie stredne pôsobiaceho inzulínu na udržanie základnej hladiny hormónu.

Hypoglykémia sa môže vyskytnúť aj po tom, ako osoba opustí ketoacidózu, pretože to zvyšuje potrebu buniek v glukóze, ktoré ju začnú intenzívne používať na účely ich vlastnej regenerácie (regenerácie). Preto je dôležité zvlášť opatrne upraviť dávku inzulínu.

Na odstránenie nedostatku kvapaliny (pri ketoacidóze môže byť vyššia ako 3 až 4 litre) sa postupne podávajú 2-3 litre 0,9% fyziologického roztoku (počas prvých 1-3 hodín) alebo 5-10 ml na kg telesnej hmotnosti za hodinu. Ak sa zvýši koncentrácia sodíka v plazme (viac ako 150 mmol / l), intravenózne sa podáva intravenózne 0,45% roztok sodíka s redukciou rýchlosti podania 150 až 300 ml za hodinu, aby sa korigovala hyperchlórna. Keď sa hladina glykémie zníži na 15 až 16 mmol / l (250 mg / dl), je potrebné injikovať 5% roztok glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečilo sa dodávanie glukózy do tkanív spolu s 0,45% roztokom chloridu sodného podávaným v množstve 100 až 200 ml / h.

Ak bola ketoacidóza spôsobená infekciou, predpísané sú širokospektrálne antibiotiká.

Je tiež dôležité vykonať ďalšiu podrobnú diagnostiku s cieľom identifikovať ďalšie komplikácie, ktoré tiež vyžadujú naliehavú liečbu, pretože ovplyvňujú zdravie pacienta.