Markery cukrovky

• Produkty

MINISTERSTVO ZDRAVIA RUSKEJ FEDERÁCIE: "Vyhoďte meter a testovacie prúžky. Už viac Metformín, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Doprajte si to s tým. "

Diabetes mellitus je nebezpečné ochorenie, ktoré sa môže vyskytnúť v latentnej forme. Doteraz vedci rozlišujú 6 stupňov vývoja cukrovky. Genetická predispozícia na vznik tejto choroby sa však považuje za kombináciu génov. Najznámejšie sú považované za markery diabetes mellitus HLA.

Všetky ukazovatele diabetu prvého typu sú rozdelené do niekoľkých skupín:

1. Imunologické - ICA, GAD a IAA.
2. Genetika - DR4, HLA, DQ a DR3. 3. Metabolické - A1.

Pri štúdiu genetických markerov vedci zistili, že ovplyvňujú miernejší a pomalší klinický priebeh ochorenia.

Hodnota markerov cukrovky typu 1

Podľa vedcov je najspoľahlivejšou súčasťou okamžitej štúdie niekoľko markerov v krvi. Takže napríklad 3 ukazovatele - 95%, 2 - 44%, ale 1 - len 20%.

Určenie protilátok proti dekarboxyláze, inzulínu v periférnej krvi a zložiek Langerhansových ß-buniek je veľmi dôležité na stanovenie predispozície na vývoj diabetu typu I. Nedávna medzinárodná štúdia potvrdila potrebu tohto testu diagnostikovať celý proces.

Aké značky sú efektívnejšie?

Lekárne opäť chcú vkladať na diabetikov. Existuje zmysluplná moderná európska droga, ale o tom mlčí. Je to.

Profil autoprotilátok závisí predovšetkým od pohlavia a veku. Napríklad IA -2 A a ICA sa najčastejšie vyskytujú nie u dospelých, ale u detí. Ale GADA sa vo väčšine prípadov vyskytuje u žien. Takže náchylnosť k vzniku jednotlivých typov autoprotilátok závisí od génov systému HLA. Dôvodom je to, že IA -2 A, ICA a IAA sa vyskytuje najmä ľudí s HLA-DR 4, ale GADA u ľudí s HLA - DR 3. V tomto prípade, ako prax ukazuje, raz niekoľkých typov protilátok prítomných u mladých pacienti. GADA sa naopak nachádza u dospelých. Ako môžete vidieť, definícia GADA umožňuje detekciu väčšiny prípadov autoimunity, ak sa používa ako jediný marker v populácii.

Inzulínová terapia a markery

Mnohí pacienti, u ktorých nebol diagnostikovaný diabetes 1. typu u lekára, vyžadujú špeciálnu inzulínovú liečbu. Každý ukazovateľ, IA -2 A, ICA alebo GADA, slúži ako prognostický faktor pre začatie liečby inzulínom. Vo väčšine prípadov sa to deje od okamihu choroby po tri roky.

Súčasne sa autoprotilátky proti GAD 65 považujú za najšetrnejšie v otázkach inzulínovej liečby (99,4%).

Trpím cukrovkou už 31 rokov. Teraz zdravý. Ale tieto kapsuly sú pre obyčajných ľudí nedostupné, lekárne ich nechcú predávať, nie je pre nich výhodné.

Spätná väzba a komentáre

Momentálne tu nie sú žiadne recenzie alebo komentáre! Vyjadrite svoj názor alebo špecifikujte niečo a pridajte ho!

Testy na diabetes pre správnu diagnózu

Diabetes vo svete predmetom vážneho záujmu lekárov, pretože jej výskyt sa každoročne zvyšuje a podľa vyjadrenia Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO), že sa stále viac stáva príčinou predčasných úmrtí. Toto ochorenie sa nazýva jednou z hlavných príčin infarktu a mozgovej mŕtvice, oslepnutie, zlyhanie obličiek a ďalšie. Aby sa zabránilo ich pomoc v čase, ktoré majú byť testované na diabetes, ktoré sú predpísané lekárom, ak naznačuje vysoké riziko vzniku ochorenia u pacienta a chce overiť správnosť diagnózy.

Dôvody, prečo lekár predpisuje testy na diabetes

Nie je nič, čo sa diabetes mellitus nazýva nie toľko ochorenia ako stav vyžadujúci určitý životný štýl. Dokonca aj s predispozíciou osoby k cukrovke, najmä typu 2, je možné predchádzať jej diétou a fyzickou aktivitou. Ak sa choroba vyvinula, potom včasná diagnostika v spojení s kontrolou výživy pomôže predchádzať komplikáciám a oneskoriť ich. Chronické komplikácie diabetu a prvým a druhým typom sú nefropatia, slepota, závažné poškodenie ciev srdca, neuropatia s vysokým rizikom sexuálna dysfunkcia a zlyhanie mnohých orgánov. Aby sa im zabránilo, odborná komisia WHO pre diabetes mellitus odporúča, aby sa testy na stanovenie cukrovky testovali na nasledujúce kategórie občanov, ktorí sú vystavení vysokému riziku:

• ľudí nad 45 rokov, ak je všetko dobré, opakujte každé 3 roky;
• v prítomnosti obezity, dedičná predispozícia na diabetes typu 2;
• ak sa v minulosti vyskytla hypertenzia, hyperlipidémia, gestačný diabetes;
• po narodení dieťaťa s hmotnosťou viac ako 4,5 kg.

Experti WHO odporúčajú skríning pre glykovaný hemoglobín a glukózu na skríning.

Analýza glykovaného hemoglobínu (HbA1c) umožňuje vyhodnotiť metabolizmus uhľohydrátov - je to nezávisle na kompenzácii alebo je potrebná jeho kontrola. Čím vyššia je hladina glykémie, tým rýchlejšie je tvorba molekúl hemoglobínu spojených s glukózou. Normálna hodnota HbA1c je 4 až 5,9%. O cukrovke môže byť indikátor viac ako 6,5%.

Určenie glukózy vám tiež umožňuje posúdiť priebeh metabolizmu uhľohydrátov v tele. Krvný test sa vykoná na prázdny žalúdok, keď uplynulo najmenej 8 hodín po jedle. 3,3 - 5,5 mmol / l sa považuje za normálne, indikátor viac ako 6,1 mmol / l naznačuje možnosť vzniku cukrovky.

Prediktívne testy na diabetes

Moderné možnosti laboratórnych testov môžu detekovať krvné markery, ktoré naznačujú vysokú pravdepodobnosť vzniku cukrovky aj v neprítomnosti svojich vonkajších prvkov, rovnako ako jasne odlíšiť cukrovky typu 2 a typu 1.

Aké testy musíte preniesť na diabetes s genetickou predispozíciou, povedal lekár, ale zvyčajne hovoríme o nasledujúcich štúdiách:

• Analýza protilátok IAA a ICA. Zvlášť dôležité pre deti s rizikom cukrovky, pretože ukazuje postupnú autoimunitnú deštrukciu beta buniek v pankrease. Ich včasná detekcia a iniciovaná preventívna liečba môžu dlhé roky oddialiť vývoj diabetu.
• Test GAD protilátky. Umožňuje dospelým rozlíšiť latentne sa rozvíjajúci diabetes typu 1 od diabetes typu 2 a prijať preventívne opatrenia. Tieto protilátky sa môžu objaviť v krvi približne 7 rokov pred klinickými príznakmi ochorenia.
• Analýza protilátok proti IA Dôležitá pre diagnostiku pre-diabetes a identifikáciu tých, ktorí sú geneticky predisponovaní k diabetes typu 1, má vysoké riziko jeho vývoja.

Ďalšie laboratórne štúdie, ktoré umožňujú podrobné pozorovanie vývoja diabetes mellitus, sú definície C-peptidu, peptidových hormónov leptínu, ghrelínu, glukagónu. Poskytujú príležitosť posúdiť produkciu inzulínu a príčiny kolísania jeho hladiny v krvi. Niekedy sa to stane kvôli nádorom, užívaniu sulfonamidov, niektorým autoimunitným ochoreniam a vôbec kvôli cukrovke.

Dôležitou prediktívnou analýzou je typovanie HLA. Poskytuje možnosť identifikovať genetické markery diabetes mellitus 1. typu. Je nevyhnutné, aby latentné formy ochorenia u ľudí nad 30 rokov, kedy sa príznaky ochorenia cukrovkou 2. a 1. typov sú veľmi podobné, ale v podstate je potreba iný liečebný režim.

Objasňujúca a potvrdzujúca diagnostika diabetu

Dôvodom podozrenia na vznik diabetes mellitus môže byť náhodne predložený moč alebo krvný test, ktorý vykazoval zvýšené hladiny glukózy. Niekedy je dôvodom, že idete s lekárom s návrhom diabetu, konštantná smäd, časté močenie, náhla strata hmotnosti, zvýšená chuť do jedla, zápach acetónu z úst. Liečivé rany, častá furunkulóza a plesňové infekcie, sexuálna dysfunkcia môžu byť ďalšími príznakmi.

Žiadne z týchto znakov samo osebe nie je indikátorom cukrovky bez laboratórneho potvrdenia. Aké testy musíte vykonať, aby ste potvrdili alebo vyvrátili tento predpoklad, odporúča endokrinológ.

Diagnostické testy na diabetes mellitus sa zvyčajne vykonávajú na základe zozbieraného moču a krvi. V týchto kvapalinách sa určujú zvýšené hladiny glukózy. Analýza moču v prípade diabetes mellitus je predpísaná celkovo (na prázdny žalúdok ráno) a denne (zhromaždené počas dňa). Známkou metabolických porúch charakteristických pre cukrovku je vzhľad ketónov, proteínov a acetónu v moči, ktoré zvyčajne nie sú zistené u zdravých jedincov. Preto je analýza moču pri diabete považovaná za dôležité diagnostické kritérium. Avšak pre úplnejší obraz je potrebné doplniť tieto štúdie krvným testom.

Test sa zvyčajne uvádza pre glykovaný hemoglobín a glukózu. Glukóza v krvi by mala byť vyšetrená na prázdny žalúdok, dve hodiny po jedle a pred spaním. Ak sa jeho plazmatická hladina ukáže byť viac ako 7 mmol / l (na prázdny žalúdok) a v kapilárnej krvi presahuje 6,1 mmol / l, môže sa urobiť diagnóza cukrovky. Keď je zvýšená hladina glukózy, ale nedosahuje hodnoty zodpovedajúce diabetes, ukazujú, zhoršené tolerancie glukózy a predpísať primeraná analýza na potvrdenie: krvi nalačno priechod, potom 100 g sladké nápoje kvapaliny a znova dať krv ďalšie 4 krát v intervaloch 30 minút.

Testy na latentný diabetes

Zvlášť pozoruhodný je diabetes mellitus typu 1, ktorý sa vyvinie vo veku 35 až 75 rokov. To sa nazýva latentné, skryté alebo písané ako LADA (latentný autoimunitný diabetes u dospelých). Zvláštnosťou tejto choroby je to, že človek má v krvi rôzne protilátky. Niektoré z nich zničia bunky pankreasu, ktoré produkujú inzulín, zatiaľ čo iné inhibujú tieto procesy. Preto dochádza k pomalému zhoršeniu.

Analýza latentného diabetu je predpísaná na identifikáciu poškodenej glukózovej tolerancie. Funkciou latentného diabetu je, že s včasnou diagnózou a dodržiavaním pokynov lekára týkajúcich sa stravovania a cvičenia sa choroba nemusí stať aktívnou. Okrem toho sú príznaky ochorenia veľmi podobné diabetu typu 1 a typu 2, takže je potrebná jasná laboratórna diagnostika.

Testy na latentný diabetes nie sú podobné ostatným, pretože rutinné testy glukózy v krvi nie sú pre neho informatívne. Na diagnostiku s použitím glukózovej tolerancie s prednizolónom:

• Pred podaním krvi počas 3 dní v dennej strave musí byť najmenej 300 g uhľohydrátov;
• proteíny a tuky sú zahrnuté v menu bez obmedzenia;
• Pred podaním krvi sa podáva malé množstvo prednizolónu. Po 2 hodinách sa nechá piť 100 g sladkej kvapaliny. Ďalšia analýza je podobná analýze, ktorá bola vykonaná na štúdium glukózovej tolerancie.

Môžete hovoriť o latentnom cukrovke, ak bola primárna krv zberu približne 5,2 mmol / l a po 2 hodinách sa zvýšila na 7 mmol / l.

Na latentný diabetes môže vypovedať a výsledok vzorky Staub-Traugott s dvojitým zaťažením glukózy, keď sa krvný test uskutoční dvakrát s krátkym časovým intervalom. Pred každým z nich podajte 50 g glukózy na pitie. U zdravého človeka reaguje telo na glukózu raz. S dvomi výraznými glykemickými skokmi môžeme hovoriť o latentnom cukrovke.

Ďalšie testy na latentný diabetes mellitus sú detekcia protilátok proti inzulínu, ktoré pomáhajú presnejšie diagnostikovať prítomnosť ochorenia a jeho typ dlho pred nástupom klinických príznakov.

Ďalšie informácie o testoch na diabetes, pravidlá prípravy a darovania krvi na rôzne ukazovatele diagnostiky cukrovky nájdete v nižšie uvedenom videu.

Markery cukrovky

Vyberte požadovaný typ analýzy

• analýzy
• Markery cukrovky
• pred

Podmienky prípravy na analýzu *

Doba stiahnutia materiálu *

Čas vydania *

Žiaduce ráno, na prázdny žalúdok

7: 00-14: 00 sat. 7: 00-12: 00 Ne. 8: 00-11: 00

V deň dodania biomateriálu od 16: 00-19: 00, okrem soboty a nedele

7: 00-14: 00 sat. 7: 00-12: 00 Ne. 8: 00-11: 00

V deň dodania biomateriálu od 16: 00-19: 00, okrem soboty a nedele

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-10: 00

V deň dodania biomateriálu od 16: 00-19: 00, okrem soboty a nedele

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 slnko. 8: 00-11: 00

V deň dodania biomateriálu po 6 hodinách, okrem soboty a nedele

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 slnko. 8: 00-11: 00

V deň dodania biomateriálu od 16: 00-19: 00, okrem soboty a nedele

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 slnko. 8: 00-11: 00

V deň dodania biomateriálu po 6 hodinách, okrem soboty a nedele

Žiaduce ráno, na prázdny žalúdok

7: 00-18: 30 sobota 7: 00-13: 00 Ne. 8: 00-11: 00

12 pracovných dní

Žiaduce ráno, na prázdny žalúdok

7: 00-18: 30 sobota 7: 00-13: 00 Ne 8: 00-11: 00

Počas týždňa

* Uveďte čas a podmienky pre odber materiálov pre výskum a vydávanie výsledkov na pobočkách telefonicky +7 (861) 205-02-02.

** U gravidných žien sa táto štúdia uskutočňuje pred 28. týždňom tehotenstva.

Včasná diagnostika cukrovky je veľmi dôležitá.

Diabetes typu 1 - ochorenie natoľko závažné, a včasná diagnostika ochorenia umožňuje včasnú liečbu, čo zvyšuje šance na prežitie a znižuje riziko skorých komplikácií, ktoré môžu viesť k smrti pacienta.

Aký je základ pre včasnú diagnostiku cukrovky?

Výsledkom je, že bunky produkujúce inzulín (beta bunky) pankreasu sa rozkladajú a zastavujú ich produkciu. Blokujú tiež účinok viacerých enzýmov.

S vedomím toho môžeme predpokladať, že úroveň autoprotilátok sa môže zvýšiť dlho predtým, ako sa objaví klinický obraz choroby.

Hlavné symptómy alebo indikátory - markery diabetes mellitus typu 1.

Protilátky proti správnym pankreatickým bunkám (ICA) sú hlavnými markery ochorenia. Štúdie ukázali, že deti bez ICA takmer nikdy netrpia diabetes typu 1, na rozdiel od detí s ICA v krvi.

Riziko ochorenia ICA je 70%, bez ICA v krvi -15% v nasledujúcich 10 rokoch. Pred objavením sa symptómov cukrovky môžeme už upozorniť, že dieťa má vysokú pravdepodobnosť vzniku ochorenia. Títo ľudia predstavujú skupinu s vysokým rizikom. Aj keď v čase vyšetrenia dieťa s ICA nemá diabetes v krvi, skôr alebo neskôr sa vo väčšine prípadov ochorenie ešte prejaví.

V štádiu pre-diabetes alebo v prítomnosti klinických prejavov ochorenia sa v krvi vyskytujú protilátky proti inzulínu približne v 35% prípadov. Môžu sa tiež zvýšiť, keď ľudia začnú dostávať inzulínové injekcie.

Tretím dôležitým markerom sú protilátky proti GAD (dekarboxyláza kyseliny glutámovej). Svedčia o autoimunitnom mechanizme ničenia beta-buniek pankreatických ostrovčekov Largenganov, ktorí sú zodpovední za produkciu inzulínu. Protilátky voči GAD môžu byť zistené u pacienta 5-8 rokov pred objavením sa prvých klinických príznakov. U ľudí bez diabetes mellitus s vysokým titrom protilátok proti GAD je riziko diabetu 9-10% (a podľa niektorých údajov až 45%).

Detekcia 2-3 markerov umožňuje na základe analýzy týchto symptómov identifikovať rizikovú skupinu pre diabetes typu 1 a v kontroverzných prípadoch rozlíšiť diabetes typu 1 od typu 2.

Štúdie a diagnostika markerov diabetes mellitus 1. typu sa vykonávajú u ľudí s rizikom 1 až 6 až 12 mesiacov.

Pacienti, ktorí nevyhnutne vykonali diagnostiku cukrovky.

Riziková skupina pre diabetes 1. typu zahŕňa:

- deti a dospievajúci, ktorých rodiny majú rodičov alebo príbuzných, ktorí sú chorí alebo majú túto chorobu, pretože táto choroba je geneticky určená hlavne.

- deti a dospievajúci, ktorí majú vysoké riziko zničenia beta buniek pankreasu v dôsledku predchádzajúcich zranení a infekcií.

Ak napriek tomu diagnóza odhalí príznaky choroby, najprv zodpovedá za zdravie dieťaťa na ramenách svojich rodičov.

Čo robiť?

- Je potrebné vyhnúť sa vírusovým ochoreniam, ktoré priamo alebo nepriamo (prostredníctvom imunitného systému) zničia beta bunky pankreasu a urýchľujú vývoj ochorenia. Patria medzi ne rubeola, príušnica, vírus herpes simplex, vírus chrípky, osýpky.

- Matky potrebujú dojčiť trochu dlhšie na 1-1,5 rokov. Materské mlieko chráni dieťa pred autoimunitnými ochoreniami. Umelé zmesi obsahujú proteín z kravského mlieka, ktorý môže vyvolať vývoj autoimunitnej patológie, vrátane cukrovky typu 1.

- Dodržujte základné princípy zdravého stravovania. Vyňať z potravy produkty s umelými prísadami a konzervačnými látkami, uprednostňujúce prírodné produkty.

- Na zvýšenie odolnosti tela voči stresovým faktorom, aby sa zaistilo vytvrdnutie.

Buďte zdraví a starajte sa o seba a svojich blízkych!

Kožné markery diabetes mellitus Text vedeckého článku o špecializácii "Medicína a zdravotná starostlivosť"

Anotácia vedeckého článku o medicíne a verejnom zdraví, autorkou vedeckej práce je Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S.,

Počas posledných desaťročí sa na dermatózach sprevádzajúcich poruchy metabolizmu uhľohydrátov a tukov nahromadil značný materiál. Táto recenzia poskytuje informácie o kožných ochoreniach, ktoré sa objavujú u pacientov v tejto skupine, diskutuje o ich klinických prejavoch a možnostiach liečby. Diabetické dermopatie, lipoidná nekrobóza, acanthóza nigricans (čierna nodulárna akantóza), kandidóza a mykóza chodidiel, ako aj zriedkavo overené nosologické formy získanej reaktívnej perforujúcej dermatózy, diabetických blistrov atď. Sa považujú za bežné dermatózy. Možnosť použitia uvedených dermatóz ako signálov porušenia metabolizmu uhľohydrátov je podčiarknutá.

Súvisiace témy v lekárskom a zdravotníckom výskume sú autori výskumu Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. S.,

Kožné markery diabetes mellitus

Spája sa so stimuláciou sacharidov, lipidov a lipidov. Prehľad poskytuje informácie o dermatózach, s ktorými sa stretávame v tejto skupine pacientov; sa diskutuje o klinických prejavoch, ako aj o možnostiach liečby. Občas sa zvažujú časté dermatózy (diabetická dermopatia, nekrobióza lipoidica, kandidóza a mykóza pedis, acanthosis nigricans) a zriedka diagnostikované (perforujúca dermatóza, diabetické blistre). Dôraz sa kladie na dermatózy naznačujúce poruchy metabolizmu uhľohydrátov.

Text vedeckej práce na tému "Kožné markery diabetes mellitus"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

MARKÁTORY KOŽA DIABETY MELLITUS

SBEI HPE "Novosibirská štátna lekárska univerzita" Ministerstva zdravotníctva Ruska, 630091 Novosibirsk

Počas posledných desaťročí sa na dermatózach sprevádzajúcich poruchy metabolizmu uhľohydrátov a tukov nahromadil značný materiál. Táto recenzia poskytuje informácie o kožných ochoreniach, ktoré sa objavujú u pacientov v tejto skupine, diskutuje o ich klinických prejavoch a možnostiach liečby. Sú zvážené bežné dermatózy - diabetické dermopatie, lipoidná nekrobióza, acanthóza nigricans (čierna papilárna akantóza), kandidóza a mykóza chodidiel a zriedkavo overené nosologické formy - získaná reaktívna perforovaná dermatóza, diabetické blistre atď. Možnosť použitia uvedených dermatóz ako signálov porušenia metabolizmu uhľohydrátov je podčiarknutá.

K ľ ú č ov é slov á: dermatóza; diabetes mellitus; kožné prejavy.

Pre citáciu: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Kožné markery diabetu. Klin. med. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korešpondencia: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. vedy, prof. odd. dermatológie a kozmetológie; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

MARKÁTORY KOŽA DIABETY MELLITUS

Novosibirská štátna zdravotnícka univerzita, 63009 Novosibirsk, Rusko

Spája sa so stimuláciou sacharidov, lipidov a lipidov. Prehľad poskytuje informácie o dermatózach, s ktorými sa stretávame v tejto skupine pacientov; sa diskutuje o klinických prejavoch, ako aj o možnostiach liečby. Občas sa zvažujú časté dermatózy (diabetická dermopatia, nekrobióza lipoidica, kandidóza a mykóza pedis, acanthosis nigricans) a zriedka diagnostikované (perforujúca dermatóza, diabetické blistre). Dôraz sa kladie na dermatózy naznačujúce poruchy metabolizmu uhľohydrátov.

K ódové: dermatózy; diabetes mellitus; kožné prejavy.

Pre citácie: lykové S. G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakov O.N., Reshetnikova T. B., Spitsyna A.V., Makhnovets E. N., Petrenko o.s. Kožné markery diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Pre korešpondenciu: Sofya G. Lyková, PhD, DSc, prof. Dep. Dermatovenerológie a kozmetológie, Štátna lekárska univerzita v Novosibirsku, E-mail: [email protected]

Prijaté 12/22/15 Prijaté 03/22/16

Ruská dermatologická škola tradične venuje pozornosť nielen kožným prejavom chorôb, ale aj stavu celého tela. Zakladateľ ruskej dermatológie prof. AG Polotebnov, zamestnanec kliniky S.P. Botkin zdôraznil spojenie kožných ochorení s množstvom lézií vnútorných orgánov a nervového systému. V budúcnosti, s rozvojom modernej dermatologickej vedy, bol tento koncept vylepšený a vylepšený. Teraz to má nahromadené zásobu vedomostí o multidisciplinárny prístup k diagnostike a liečbe mnohých dermatóz, ale predovšetkým jasný poranenia kože ukázať svoju špecifickosť proti pozadia endokrinných a metabolických porúch.

Najčastejšie sa pozorujú kožné lézie u pacientov s hyperglykémiou. Viac ako 30 typov dermatózy je popísané, že buď predchádza diabetes mellitus (DM) alebo sa vyvíja na pozadí existujúcej choroby [1].

Najčastejšou léziou kože, ktorá sa najčastejšie vyskytuje u pacientov mužského pohlavia

dlhodobé skúsenosti s diabetom - diabetická dermopatia (DD). Dermatóza je ostre ohraničené okrúhle alebo oválne ploché tmavočervené papuly s priemerom 0,5 až 1,2 cm na extenzných plochách končatín. Najčastejšie je DD lokalizovaná v nohách. Spočiatku sú vyrážky infiltrované, s nerovným povrchom, pokryté mnohými šupinami, ako sú vyriešené, vytvárajú sa atrofické jazvy. Dlhotrvajúca vyrážka má tendenciu k hyperpigmentácii. Výskytu lézií predchádza zranenie a zhoršená mikrocirkulácia zabraňuje rezistentnej reparácii. Subjektívne sa DD neobťažuje, takže pacienti neskoro idú na lekára. Neexistuje špecifická liečba, prevencia poranenia kože u pacientov s poruchami metabolizmu uhľohydrátov je potrebná [2].

Diabetická infiltrácia kože

Pacienti s cukrovkou môžu vyvolať infiltráciu kože nadčasových vrcholov prstov (pozorované u viac ako 70% pacientov s cukrovkou) - skleróza dospelých. Na rukách sú zmeny najčastejšie spojené s obmedzenou pohyblivosťou a deformáciou.

Klinická medicína. 2016; 94 (12)

Recenzie a prednášky

kĺbov ("príznak žiadateľa"), pravdepodobnosť vývoja Dupuitrinovej kontraktúry je vysoká. Predpokladá sa, že patogenéza kožných zmien je spojená s glykozyláciou proteínov spojivového tkaniva.

Dospelá sklerémia je zriedkavý stav, ktorý sa vyskytuje na pozadí diabetes, ale ak nie je spojená s cukrovkou, je potrebné vyšetriť pacienta na identifikáciu infekcie horných dýchacích ciest alebo mnohopočetného myelómu. Charakteristickým rysom je zmena v hlbokých vrstvách kože a podkožného väziva (na palubnej doske), počnúc krkom a potom rýchlo rozšíril na tvár, ruky, chrbát a hrudník a ruky a nohy zvyčajne zostávajú bez zranení. Koža nemá hladkosť slonoviny (typická ohnisková sklerodermia), ukladanie pigmentu a prechod na atrofiu sa nevyskytuje. Táto choroba je častejšia u obéznych mužov s cukrovkou. Existuje tendencia k postupnému nástupu, stav pokožky sa môže trochu zlepšiť s adekvátnou kontrolou hladiny glykémie. Neexistuje žiadna špecifická liečba [3, 4].

Klinicky choroba prebieha podľa typu efemérnych erytematóznych škvŕn, ktoré sú pozorované hlavne u mužov starších ako 40 rokov, ktorí trpia cukrovkou 2. typu. Tieto miesta sa vyznačujú veľkou veľkosťou (až do veľkosti dieťaťa), ostrými okrajmi, zaoblenými obrysmi a bohatou ružovo-červenou farbou. Škvrny sa vyznačujú veľmi krátkou dobou existencie a po 2-3 dňoch spontánne zmiznú. Tieto škvrny sú umiestnené hlavne na otvorených miestach kože - na tvári, krku a zadnej časti rúk. Subjekčné pocity sú nevýznamné (vo forme ľahkého pichania), niekedy úplne chýbajú [5].

Počas 70-ročného obdobia po prvom popise tejto zriedkavej dermatózy bolo hlásených len asi 100 prípadov. Diabetické blistre sa prevažne vyskytujú u pacientov s diabetom 2. typu a jeho neskorých komplikácií. Podľa jednej hypotézy je príčinou ochorenia "krehkosť" kože v dôsledku porušenia vaskularizácie. Imunologické a infekčné pojmy patogenézy, ako aj teória venóznej stázy, neboli preukázané. Viaceré tenzné blistre sa náhle objavia na pozadí nezmenenej kože bez ohľadu na predchádzajúce zranenie. Najčastejšou lokalizáciou sú dolné končatiny. Veľkosť sa pohybuje od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov a môže sa zvýšiť o niekoľko dní. Žalúdočná tekutina je číra, niekedy sa vyskytuje hemoragická zložka. Spočiatku je bublinová tekutina vždy sterilná. Zvyčajne sa diabetické pľuzgy otvárajú a epitelia počas týždňa, ale počas

niekoľko týždňov naďalej svieža. Dĺžka relapsu je zvyčajne 5-6 týždňov. Bubliny sú umiestnené na epidermo-dermálnej hranici. Miestna terapia je zameraná na prevenciu sekundárnej infekcie, všeobecne - pri náprave metabolických a hemodynamických porúch [6, 7].

Palmarová a plantárna diabetická angiodermatitída

Táto vysoko špecifická kožná lézia pri cukrovke bola prvýkrát identifikovaná A.L. Mashkilleyson a Yu.N. Pearl [8]. Súčasne dochádza k zriedeniu kože dlane a chodidiel, prítomnosti veľkého počtu brázd, malých šupiniek na pozadí výraznej suchosti a ružovo-modravej farby kože. V oblasti terminálových falangov sa pozoruje kongestívna hyperémia a atrofia kože a hlboké bolestivé trhliny sa nachádzajú na špičkách prstov. Doska modro-ružová s pozdĺžnymi a priečnymi drážkami. Okrem toho sa výrazná periferálna hyperkeratóza zaznamenáva na kožu podrážok, prevažne pozdĺž okraja nohy a zaberá celú oblasť päty s hlbokými bolestivými trhlinkami.

Erupčná xantomatóza a xanthelasma plochých očných viečok

Xantomatóza (obrázok 1 na vložke) sa vyskytuje na pozadí podmienok spojených s výrazným zvýšením hladiny triglyceridov, vrátane cukrovky so slabou metabolickou kontrolou. Pacienti na koži extensor plochy kĺbov a niekedy aj iných oblastiach kože vyvinúť hustej zápalových žltkasté papuly s erytematózne priemeru ráfika je v rozmedzí od 0,5 do 4 cm. Lekári sa domnievajú, že prítomnosť Xan-, ktoré nemôžu byť považované za jediný kozmetický problém, u pacientov s podobnými erupciami je potrebné určenie terapie znižujúcej hladinu lipidov a pravidelné sledovanie spektra lipidov [9, 10]. Xanthelasma - ploché alebo mierne stúpajúce nad hladinou kože, žlté, mäkké, obdĺžnikové ohniská na horných viečkach. Niekedy sú červenohnedé alebo sivobiele biele. Foci môžu byť oblúkové, zachytávajúce pokožku dolných viečok. Dermatóza sa zvyčajne rozvíja vo veku 50 až 60 rokov. Diferenciálna diagnostika sa uskutočňuje s dutými uzlinami, histiocytómom [11].

Lipoidná nekrobióza Urbach - Oppenheim

Táto najznámejšia dermatóza spojená s cukrovkou (obrázok 2 na vložke) sa vyskytuje v každom veku (zvyčajne od 15 do 40 rokov), pomer mužov a žien je 1: 4. Rôzne klinické a morfologické príznaky u pacientov s lipoidnou nekrobiózou spôsobujú určité ťažkosti pri diagnostike. Ukázalo sa, že mikrocirkulačné a metabolické poruchy sa objavujú na pozadí diabetu a diabetu

neprítomnosť, sprevádzaná dystrofiou spojivového tkaniva pokožky s ukladaním lipidov na miestach zničeného kolagénu. V niektorých prípadoch začne lipoidná nekrobóza debut ešte pred prejavom cukrovky. Východiskovým bodom dermatózy môže byť trauma, najmä vzhľadom na častú lokalizáciu na nohách.

Klasický klinický variant lipidovej nekrobióza predstavuje hlavný bilaterálny hyperpigmentovaných žltkasto červena, modrastý nádych blyashkoobraznye lézie s ostrými hranami, zvýšené valec v obvodovom a atrofiu vnútornej časti, lokalizované na prednom povrchu tíbie. Vyrážka menej pravdepodobne lokalizovaná na iných miestach kože (koža brucha, stehná, trup, extenzívne plochy rúk, prstov, predlaktia, na hlave penisu). Povrch vyrážky často obsahuje telangiektáziu. Spočiatku vyrážka vyzerá ako červeno-hnedá a pomaly sa zvyšujúce papuly. Strata vlasov a nedostatok citlivosti nie sú typické pre vyrážky, nie sú sprevádzané bolesťou.

Lipoidná nekrobióza sa týka chronických ochorení rezistentných na liečbu. V niektorých prípadoch vredy na nohách končia amputáciou dolnej končatiny. Zlepšenie pod vplyvom fibrinolytických liečiv, aspirínu a iných inhibítorov trobocytovej hemostázy bolo preukázané. Pri dlhodobom liečení ulceróznych ložísk má použitie obväzov na rany pozitívny účinok [12-14].

Získaná reaktívna perforačná dermatóza

Táto dermatóza (obrázok 3 na vložke) je spojená s mnohými chorobami, z ktorých najbežnejšími sú diabetes a chronické zlyhanie obličiek s uremiami, aj na pozadí diabetickej nefropatie. Debut kožných prejavov sa zvyčajne vyskytuje u ľudí starších ako 18 rokov. Diagnostické kritériá sú: histologicky - transepidermálnu eliminácia bázomilné kolagénne zväzky v tvare misky vybraní epidermis, klinicky - s papuly alebo uzlíkov pupkoobraznym dojem giperkeratoticheskie husté priemer jadra 0,5 až 2 cm, a občas vyrážky môže trvať obrie charakter dosiahli 8 cm v priemere [ 15]. Vyrážka je obklopená erytematóznou, často mierne zvýšenou hranicou. šedo-hnedé kôry môžu byť prítomné na povrchu, pripomínajúcej povrch škrupiny ustríc. Možno prehĺbenie alebo sploštenie prvkov. Kreterové konštrukcie sa môžu vytvoriť po odmietnutí kôr. Po úprave erupcií zostáva atrofická odtiahnutá hypo- alebo hyperpigmentovaná jazva. Medzi obľúbené miesta lokalizácie lézií patria telo, najmä ramenný pás, gluteálne zóny a extenzívne povrchy hornej a dolnej

kde môžu byť prvky usporiadané lineárne alebo oblúkovo. Účasť pokožky hlavy (hlavne chlpatá časť) sa vyskytuje u približne 20% pacientov, do procesu nie sú zahrnuté príchytky kože, palmové, ale plantárne oblasti, oblasť záhybov a sliznice. Každý prvok existuje viac ako 2 mesiace, objavujú sa čerstvé vyrážky v oblasti povrchovej traumy kože. Subjektívne pacienti vždy opisujú neznesiteľné svrbenie, ktoré sa vyskytuje pri útokoch, čo vedie k odstráneniu kôry z prvkov.

Liečba získanej reaktívnej perforujúcej dermatózy je veľmi variabilná, dôležitou udalosťou je terapia sprievodnej somatickej patológie. Pacientom je tiež indikovaná symptomatická liečba na zmiernenie závažného svrbenia. U niektorých pacientov s dobrým účinkom sa používa fototerapia, ktorá má protizápalové a antiproliferatívne účinky. Jednotlivé lézie sa môžu liečiť lokálne keratolytikami: 5-7% salicylovou masťou, 10-15% močovinou, 0,01-0,1% tretinoínom, ak je to potrebné, použitím metódy oklúzie. Výsledky užívania alopurinolu sú nekonzistentné.

Kruhový granulóm do Daryy

Ochorenie sa prejavuje lokalizovaným (približne 90% prípadov) a vo všeobecnej forme, častejšie u žien. Väčšina pacientov má viac ako 30 rokov. Edematózne vyrážky podobné minci sú lokalizované na koži kmeňa, končatiny, sú kožné ružovo-červené alebo červeno-žlté papuly s rozmermi od 0,1 do 0,5 cm. Vyrážky sú zoskupené tak, aby tvorili jeden alebo viac polycyklických čísel ohraničených hustšími a zvýšenými okrajmi, existuje tendencia rýchly periférny rast. Farba strednej, trochu padajúcej zóny sa nezmení. Vyrážky sa často nachádzajú na zadnej strane rúk a nôh, lakťov, kolená. Pacienti majú obavy z mierneho svrbenia a pálenia. Komunikácia s cukrovkou je menej jasná ako s lipoidnou nekrobiózou. Prípravným činiteľom môže byť prípravok proti hmyzu a sulfanilamid, vrátane prípravkov obsahujúcich sulfanilamidovú skupinu (indapamid, deriváty sulfonylmočoviny). Zvyčajne vyrážka po 2-3 týždňoch môže regresovať s ďalším vzhľadom čerstvých prvkov. Lokalizované formy sú náchylnejšie k odpusteniu - do jedného roka 70% pacientov má vyrážku vyriešené. Topicky zobrazená kryoterapia, kortikosteroidová masť. V prípade perforovaných prstencovitých granulómov je zaznamenaná účinnosť intrafokálneho podávania kortikosteroidov [16].

Grynshpanov syndróm - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Frekvencia kombinácie lichen planus s poškodeným metabolizmom sacharidov dosahuje 37%. Grynshpanov syndróm - obezita Vilapolya - Diaz - Potekaev

Klinická medicína. 2016; 94 (12)

Recenzie a prednášky

kombinuje erozívnu a ulceratívnu formu lichen planus slizníc, diabetes a hypertenziu. Môže sa vyskytnúť ako komplikácia typickej alebo exudatívneho hyperemickej formy v dôsledku erózie povrchu papulov. Na sliznici ústnej dutiny sa objavujú erózie a vredy, okolo ktorých sú papuly umiestnené na hyperemickej báze. Erozie majú nepravidelný tvar, potiahnuté fibrinóznym kvetom, po odstránení krvácania. Môže sa vyvinúť viacero bolestivých erózií opakujúcej sa povahy. V zahraničnej literatúre sa syndróm Grinshir-pan často považuje za iatrogénnu chorobu - vyrážky sú spojené s antihypertenzívnou a hypoglykemickou liečbou [17].

Acanthosis nigricans (čierna a papilárna akantóza)

U pacientov diabetológov sú bežnejšie sekundárne, t.j. symptomatické acanthosis nigricans, ktoré sa zvyčajne vyskytujú na pozadí obezity, hyperandrogénie, syndrómu polycystických ovárií, cukrovky alebo v dôsledku užívania kortikosteroidných hormónov, kyseliny nikotínovej a estrogénov., Aj v klasifikáciách opísaných pseudo-acanosis nigricans, ktoré sa vyvíjajú u obéznych ľudí s nadmerným potenónom, hoci je možné spochybniť jeho nezávislosť po špecifikácii patogenézy metabolického syndrómu.

Ochorenie sa prejavuje dvoma hlavnými príznakmi: patologickým odfarbením kože a zmenou štruktúry kože. Zmeny farby sú vyjadrené v zosilnenom ukladaní pigmentu v niektorých oblastiach a vo veľmi zriedkavých prípadoch sa celá koža stáva hyperpigmentovanou. Farba sa líši od žltohnedej, hnedo-hnedej a šedej až čiernej farby. Dokonca aj na koži toho istého pacienta je farba plná rôznych odtieňov v špecifikovaných tónoch. Vo väčšine prípadov sa pozoruje hyperpigmentácia na symetrických miestach kože, s podpaľami, krkom, vonkajšími pohlavnými orgánmi, obličkami, inguinálnymi oblasťami, okciputom, areolou, záhyby kolena a lakťami, ktoré sú najčastejšie postihnuté. Očné lôžka, obvod ústia, čelo, ušnice, chrbtové plochy rúk a chodidiel sú menej bežne pigmentované. Oveľa menej často, skoro ako výnimka, sú palmy a chodidlá pigmentované. Často sa pozoruje ukladanie pigmentu na slizniciach. Zmeny v kožnej úľave sa vyskytujú u všetkých pacientov trpiacich touto chorobou a prejavujú sa prehĺbením drážok a dramatickejšou identifikáciou kožných polí. Intenzita tohto druhu zmien u rôznych pacientov (a dokonca u toho istého pacienta) nie je rovnaká: od mierneho stupňa zlepšenia kožného vzoru - lichenizácia, keď sa stávajú viditeľné iba jednotlivé trojuholníky a diamanty, môže proces prechádzať do skutočných papilomatóznych ochorení.

pokrčeniu. Nehty trpia asi tretinou prípadov, zahustia sa, sú suché, nudné a sú potiahnuté pozdĺžnymi drážkami. Zo subjektívnych pocitov vo 40% prípadov je svrbenie a pomerne silné. Pacienti sa často sťažujú na "špinavé miesta, ktoré sa nedajú umývať" [18]. Nesmieme zabudnúť, že okrem metabolických a hormonálnych porúch môže byť acanthosis nigricans patogénne spojená s novotvarom av tomto prípade je považovaná za povinnú paraneoplastickú dermatózu.

Svrbenie a excoriácia u pacientov s metabolickými zmenami prispievajú k narušeniu integrity epidermis a vyššie koncentrácie glukózy v pokožke vytvárajú priaznivé podmienky na reprodukciu mikroflóry. Podľa literatúry sú najčastejšie formy pyodermy u pacientov s poškodeným metabolizmom sacharidov furunkulóza a karbunky, ako aj celulitída a abscesy. Je dokázané, že ukladanie sacharidov sa vyskytuje vo vonkajších koreňových puzdrách vlasových folikulov, čo môže vysvetliť prevažujúce poškodenie vlasových folikulov počas stafylokokovej kožnej infekcie. V klinickom zobrazení pyodermy u pacientov s cukrovkou nie sú zvyčajne žiadne znaky, ktoré by ich odlišovali od pyodermie u pacientov bez porúch metabolizmu sacharidov s výnimkou prítomnosti jasnej erythematóznej koróly pozdĺž periférie, ktorá existuje dlhý čas u pacientov s ektýmom a chronickou ulceróznou pyodermou. Furunkulóza u pacientov s cukrovkou je závažná a dlhá a subkutánne abscesy v hlave môžu dokonca viesť k vážnemu poškodeniu mozgu. Existujú "malígne" rýchle formy bakteriálnych kožných lézií pri cukrovke: malígny vonkajší zápal stredného ucha, gangréna bez clostridiálneho plynu, nekrotizujúca fasciitída. U pacientov s cukrovkou sa vyskytuje gangréna Fur-nye, ktorá je charakterizovaná léziou subkutánnych tkanív v penise, miešku a perineu a zriedkavejšie v prednej brušnej stene. Príčinou tejto lézie je zmiešaná aeróbna a anaeróbna mikroflóra. Avšak u ľudí s dobrou kontrolou glykémie sa furunkulóza a karbunky nachádzajú nie častejšie ako u bežnej populácie.

Poruchy metabolizmu sacharidov zvyšujú frekvenciu kolonizácie kože a slizníc hubami rodu Candida. Kandidóza hrá úlohu symptómu "signálu" porúch metabolizmu uhľohydrátov. Medzi najzávažnejšie lézie, kvasinková cibuľa a paronychia, kvasinková balanopoestída atď., Sú primárne lokalizovaná kandidóza.V medziľahlej forme sú záhyby predovšetkým medzi tretím a štvrtým prstom,

svalovina, inguinálne záhyby, v pupku, konečníka, záhyby pod prsnými žľazami (obrázok 5 na vložke). Dramaticky obmedzené erozívne ložiská polycyklických obrysov sa vyvíjajú, niekedy aj s prasklinami. Na okraji lézií - vrúbkovaná vrstvová hranica. Erythematózne, vezikulárne erodované erupcie sa môžu rozšíriť ďaleko za záhyby. Porážka interdigitálnych záhybov zvyčajne začína napučaním a maceráciou epitelu. Súčasne sa objavujú malé bubliny. Po odmietnutí macerovaného epitelu sa vytvára erozia pláči, obklopená fragmentmi epidermis, praskliny v hĺbkach záhybov. Pri porážke veľkých záhybov začína proces s výskytom malých vezikúl alebo pustúl, ktoré sa rýchlo otvárajú, vytvárajú kruhovú alebo polycyklickú eróziu.

Štúdia A. Gupta a kol. [19], preukázali prevalenciu a epidemiológiu homozykózy nohy u pacientov s cukrovkou. Autori zistili zmeny v klincovej doske nohy u takmer polovice pacientov a prítomnosť húb v tretine. U mužov je pravdepodobnejšie, že utrpia onychomykózu ako u žien, vývoj ich homicózy je štatisticky korelovaný s vekom [19]. Invázia húb je uľahčená abráziami chodidiel, ktoré pacienti často nevšimnú z dôvodu periférnej neuropatie. U väčšiny pacientov sa prvé príznaky kožných lézií nohy a nechtov objavujú dlho pred klinickým prejavom cukrovky typu 2. U väčšiny pacientov prebieha mykóza chodidiel pozdĺž šupinatého hyperkeratotického typu (ako mokasíny). Viac ako polovica podrážok má masívne hyperkeratotické vrstvy v miestach s možným krvácaním v tlaku. Mykotický proces je ťažšie a rozšírený na nohách s deformáciami typu hallux valgus. Vo viac ako polovici pacientov sú nechty ovplyvnené hypertrofickým typom. Liečba onychomykózy chodidiel sa značne zmiernila po zavedení systémových keratofilných anti-mykotík do praxe. Tropický keratín umožňuje používať ich v rámci schémy pulznej terapie, ako aj denného príjmu. Itrakonazol, terbinafín a flukonazol sú účinné pri liečbe onychomykózy spôsobenej dermatofytmi. Voľba liekov na onychomykózu Candida nature - flukonazol alebo itrakonazol.

Dermatologické príznaky neznášanlivosti inzulínu

Neznášanlivosť inzulínu sa môže prejaviť ako edém a zápalová reakcia v miestach erupcií, subjektívne sprevádzané bolesťou a svrbením; Symptómy zvyčajne po 2 - 3 dňoch trvajú. Môžu sa vyskytnúť oneskorené kožné reakcie, ktoré sa objavia oveľa neskôr vo forme uzlov pripomínajúcich sarkoidózu. Možno sa prejavia spoločné prejavy

forma svrbenia, erupcie z žihľavky, môžu nastať ako anafylaktický šok, artralgia, respiračné a gastrointestinálne symptómy, kolaps. Ak sa vyskytnú takéto príznaky, odporúča sa nahradiť použité inzulínové prípravky čistejšími formami.

Dlhodobé užívanie inzulínu vedie k rozvoju inzulínovej lipodystrofie: v miestach inzulínových injekcií sa objavujú hemisferické škvrny s kožnou atrofiou. Niekedy sa objavujú v oblastiach vzdialených od miesta vpichu (tváre, krku, hornej časti hrudníka). Na týchto miestach sa niekedy objavujú nodulárne útvary. Kožná atrofia a nodulárnosť sa objavujú 1-2 roky po začiatku podávania inzulínu. V patogenéze kožného procesu pravdepodobne hrá určitú úlohu zmena lokálneho metabolizmu uhľohydrátov v dôsledku tvorby imunitných komplexov. Odporúča sa meniť miesta vpichu injekcie, znížiť dávku inzulínu, rozdeliť ju na niekoľko častí, nahradiť použitý inzulín s čistejším liekom [20].

Preto by som sa chcel zamerať na potrebu multidisciplinárneho prístupu k pacientom s diabetom a inými ochoreniami súvisiacimi s hyperglykémickým syndrómom a inzulínovou rezistenciou. Včasná diagnostika kožných lézií (dermatológov a praktických lekárov a endokrinológov) umožní efektívnejšie riešiť otázky včasnej liečby a rehabilitácie týchto pacientov.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. METABO. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetický svalový infarkt a diabetická dermopatia J. Diabet. METABO. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema a diabetická sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. v roku 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Kožné lézie pri diabete mellitus (patogenéza, pathomorfológia, klinika, terapia). Novosibirsk: Novosibirsk Medical Institute; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetická bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetická dermopatia ("škvrnitá škvrna") a diabetická bullae ("bullosis diabeticorum") u toho istého pacienta. Potom. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Kožné zmeny v cukrovke. Mošková. Dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. a kol. Diabetická lipémia s erupatívnou xantomatózou u chudej mladé ženy s apolipoproteínom E4 / 4. Diabetu. Res. Clin. Practi. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinické a patofyziologické vzťahy. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palackého. Olomouc Česká republika 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulárny profil xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Materiály pre patogenézu a liečbu lipoid-nekrobiózy: Diss., cand. med. Sciences. M.; 1971.

Klinická medicína. 2016; 94 (12)

Recenzie a prednášky

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoidná nekrobióza v praxi terapeuta a dermatológ. Klin. med. 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Metódy liečby necrobiózy lipoidica: stručný systematický prehľad. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Získaná reaktívna perforačná dermatóza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3.. Etiológia, diagnostika a liečba granuloma annulare: aktualizácia. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: Prehľad. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulínová rezistencia a kožné ochorenia. Scient. World J. 2015; 2015: 479, 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonazol vs. kontinuálny terbinafín na onychomykózu nechtov u pacientov s diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalencia a rizikové faktory lipohypertrofie u pacientov s diabetom podávaných inzulínom. Diabetu. METABO. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol. METABO. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetický svalový infarkt a diabetická dermopatia J. Diabet. METABO. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema a diabetická sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum s diabetes mellitus. Case Rep. Endocrinol. v roku 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Kožné lézie pri cukrovke (patogenéza, patemorfológia, klinika, terapia). Novosibirsk: Štátny zdravotnícky inštitút v Novosibirsku; 1997. (v ruštine)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetická bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetická dermopatia ("škvrnitá škvrna") a diabetická bullae ("bullosis diabeticorum") u toho istého pacienta. Potom. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Kožné zmeny v cukrovke. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29-31. (v ruštine)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. a kol. Diabetická lipémia s erupatívnou xantomatózou u chudej mladé ženy s apolipoproteínom E4 / 4. Diabetu. Res. Clin. Practi. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinické a patofyziologické vzťahy. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palackého. Olomouc Česká republika 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Kardiovaskulárny profil xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Materiály pre patogenézu a terapiu lip-idnekrobiózy: Diss. moskva; 1971. (v ruštine)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica v praxi dermatológ a terapeut. Klin. med. 2013; (4): 62-4. (v ruštine)

14. Feily A., Mehraban S. Metódy liečby necrobiózy lipoidica: stručný systematický prehľad. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Získaná reaktívna perforačná dermatóza. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., English J.C. 3.. Etiológia, diagnostika a liečba granuloma annulare: aktualizácia. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: Prehľad. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulínová rezistencia a kožné ochorenia. Scient. World J. 2015; 2015: 479, 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonazol vs. kontinuálny terbinafín pre onychomykózu u pacientov s diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalencia a rizikové faktory lipohypertrofie u pacientov s diabetom podávaných inzulínom. Diabetu. METABO. 2013; 39 (5): 445-53.

Prijaté 12/22/16 Akceptované pre tlač 03/22/16