Metabolický syndróm

  • Diagnostika

Stránka poskytuje základné informácie. Adekvátna diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom správneho lekára.

Metabolický syndróm je komplex zmien spojených s metabolickými poruchami. Hormonový inzulín prestáva byť vnímaný bunkami a nevykonáva jeho funkcie. V tomto prípade sa vyvinie inzulínová rezistencia alebo necitlivosť na inzulín, čo vedie k narušeniu absorpcie glukózy bunkami, ako aj k patologickým zmenám vo všetkých systémoch a tkanivách.

V súčasnosti podľa 10. medzinárodnej klasifikácie chorôb sa metabolický syndróm nepovažuje za samostatnú chorobu. Toto je stav, keď telo súčasne trpí štyrmi chorobami:

  • hypertenzia;
  • obezita;
  • koronárna choroba srdca;
  • diabetes typu 2.
Tento komplex ochorení je tak nebezpečný, že ho lekári nazvali "smrteľným kvartetom". Vedie k veľmi vážnym následkom: vaskulárna ateroskleróza, znížená potencia a polycystické vaječníky, mŕtvica a srdcový záchvat.

Štatistika metabolického syndrómu.

V rozvinutých krajinách, kde väčšina obyvateľov vedie sedavý životný štýl, trpí tieto poruchy 10 až 25% ľudí starších ako 30 rokov. Vo vyššej vekovej skupine sa sadzby zvyšujú na 40%. Takže v Európe počet pacientov prekročil 50 miliónov ľudí. Počas nasledujúceho štvrťroka storočia sa výskyt zvýši o 50%.

Za posledných dvadsať rokov sa počet pacientov medzi deťmi a dospievajúcimi zvýšil na 6,5%. Táto alarmujúca štatistika je spojená s túžbou po diéte s uhľohydrátom.

Metabolický syndróm postihuje hlavne mužov. Ženy čelia tejto chorobe počas a po menopauze. U žien slabšieho pohlavia po 50 rokoch narastá riziko vzniku metabolického syndrómu 5-násobne.

Bohužiaľ, moderná medicína nie je schopná liečiť metabolický syndróm. Existujú však dobré správy. Väčšina zmien vyplývajúcich z metabolického syndrómu je reverzibilná. Správna liečba, správna výživa a zdravý životný štýl pomáhajú dlhodobo stabilizovať stav.

Príčiny metabolického syndrómu.

Inzulín v tele má mnoho funkcií. Jeho hlavnou úlohou je napojiť sa na receptory citlivé na inzulín, ktoré sú v membráne každej bunky. Potom sa spustí mechanizmus prepravy glukózy z medzibunkového priestoru do bunky. Inzulín tak "otvára dvere" do bunky pre glukózu. Ak receptory nereagujú na inzulín, tak sa hormón a glukóza hromadia v krvi.

Základom vývoja metabolického syndrómu je inzulínová necitlivosť - inzulínová rezistencia. Tento jav môže byť spôsobený viacerými dôvodmi.

  1. Genetická predispozícia. U niektorých ľudí je inzulínová necitlivosť na genetickú úroveň. Gén, ktorý je zodpovedný za vývoj metabolického syndrómu, sa nachádza na chromozóme 19. Jeho mutácie môžu viesť k
    • bunky nemajú receptory zodpovedné za väzbu na inzulín;
    • receptory nie sú citlivé na inzulín;
    • imunitný systém produkuje protilátky, ktoré blokujú receptory citlivé na inzulín;
    • pankreas produkuje abnormálny inzulín.

    Existuje teória, že znížená citlivosť na inzulín je výsledkom vývoja. Táto vlastnosť pomáha telu bezpečne prežiť hlad. Moderní ľudia s konzumáciou vysokokalorických a tučných potravín u týchto ľudí však vyvíjajú obezitu a metabolický syndróm.
  2. Strava s vysokým obsahom tuku a uhľohydrátov je najdôležitejším faktorom vývoja metabolického syndrómu. Nasýtené mastné kyseliny dodávané so živočíšnymi tukami vo veľkom množstve prispievajú k rozvoju obezity. Navyše mastné kyseliny spôsobujú zmeny v bunkových membránach, čo je necitlivé na účinok inzulínu. Nadmerne vysokokalorická strava vedie k tomu, že veľa glukózy a mastných kyselín vstupuje do krvi. Ich prebytok sa ukladá do tukových buniek v subkutánnom tukovom tkanive, ako aj v iných tkanivách. To vedie k zníženiu citlivosti na inzulín.
  3. Sedavý životný štýl. Zníženie fyzickej aktivity znamená zníženie rýchlosti všetkých metabolických procesov vrátane počtu štiepenia a trávenia tukov. Mastné kyseliny blokujú transport glukózy do bunky a znižujú citlivosť na inzulín.
  4. Predĺžená neliečená arteriálna hypertenzia. Spôsobuje narušenie periférnej cirkulácie, ktorá je sprevádzaná poklesom citlivosti tkanív na inzulín.
  5. Závislosť na nízkokalorických diétach. Ak je kalorický príjem dennej dávky menej ako 300 kcal, vedie to k nevratným metabolickým poruchám. Telo "šetrí" a vytvára rezervy, čo vedie k zvýšenému ukladaniu tukov.
  6. Stres. Dlhodobý psychický stres porušuje nervovú reguláciu orgánov a tkanív. Výsledkom je narušenie produkcie hormónov vrátane inzulínu a reakcia buniek na ne.
  7. Inhibícia inzulínu:
    • glukagón
    • kortikosteroidy
    • perorálne kontraceptíva
    • hormóny štítnej žľazy

    Tieto lieky znižujú absorpciu glukózy v tkanivách, čo sprevádza zníženie citlivosti na inzulín.
  8. Predávkovanie inzulínom pri liečbe cukrovky. Nesprávne zvolená liečba vedie k tomu, že v krvi je veľké množstvo inzulínu. Toto je návykový receptor. Inzulínová rezistencia je v tomto prípade druhom ochrannej reakcie organizmu z vysokej koncentrácie inzulínu.
  9. Hormonálne poruchy. Tukové tkanivo je endokrinný orgán a vylučuje hormóny, ktoré znižujú citlivosť na inzulín. Okrem toho, čím výraznejšia obezita, tým je citlivosť nižšia. U žien so zvýšenou produkciou testosterónu a zníženým estrogénom dochádza k hromadeniu tukov v "mužskom" type, práca ciev je narušená a arteriálna hypertenzia sa vyvíja. Pokles hladiny hormónov štítnej žľazy pri hypotyreóze môže tiež spôsobiť zvýšenie hladiny lipidov (tukov) v krvi a rozvoj inzulínovej rezistencie.
  10. Vekové zmeny u mužov. S vekom sa produkcia testosterónu znižuje, čo vedie k inzulínovej rezistencii, obezite a hypertenzii.
  11. Apnea vo sne. Zadržanie dýchania počas spánku spôsobuje hladenie mozgu kyslíkom a zvýšenú produkciu somatotropného hormónu. Táto látka prispieva k rozvoju inzulínovej citlivosti.

Symptómy metabolického syndrómu

Mechanizmus vývoja metabolického syndrómu

  1. Nízka fyzická aktivita a slabá výživa vedú k zhoršeniu citlivosti receptorov, ktoré interagujú s inzulínom.
  2. Pankreas produkuje viac inzulínu, aby prekonal necitlivosť buniek a poskytol im glukózu.
  3. Vyskytuje sa hyperinzulinémia (prebytok inzulínu v krvi), ktorý vedie k obezite, metabolizmu lipidov a vaskulárnej funkcii, stúpa tlak krvi.
  4. Nestabilná glukóza zostáva v krvi - vyvíja sa hyperglykémia. Vysoké koncentrácie glukózy mimo bunky a nízke vnútri spôsobujú deštrukciu proteínov a výskyt voľných radikálov, ktoré poškodzujú bunkovú stenu a spôsobujú jej predčasné starnutie.

Choroba začína bez povšimnutia. To nespôsobuje bolesť, ale to nie je menej nebezpečné.

Subjektívne pocity v metabolickom syndróme

  • Útoky zlej nálady v hladnom stave. Zlá absorpcia glukózy v mozgových bunkách spôsobuje podráždenosť, záchvaty agresie a zlú náladu.
  • Zvýšená únava. Rozklad je spôsobený skutočnosťou, že napriek vysokým hladinám cukru v krvi bunky nedostávajú glukózu, zostávajú bez jedla a zdrojom energie. Dôvodom "hladovania" buniek je to, že mechanizmus prepravujúci glukózu cez bunkovú stenu nefunguje.
  • Selektívnosť v potravinách. Mäso a zelenina nespôsobujú chuť do jedla, chcem sladké. Je to spôsobené tým, že mozgové bunky potrebujú glukózu. Po konzumácii sacharidov sa nálada krátko zlepšuje. Zelenina a bielkovinové jedlá (tvaroh, vajcia, mäso) spôsobujú ospalosť.
  • Útoky na palpitácie. Zvýšený inzulín urýchľuje srdcový tep a zvyšuje prietok krvi srdca počas každej kontrakcie. Toto spočiatku vedie k zahusteniu steny ľavej polovice srdca a potom k opotrebovaniu svalovej steny.
  • Bolesť v srdci. Depozície cholesterolu v koronárnych cievach spôsobujú podvýživu srdca a bolesť.
  • Bolesť hlavy je spojená so zúžením krvných ciev mozgu. Kapilárny kŕč nastáva vtedy, keď stúpa krvný tlak alebo kvôli vaskulárnej konstrikcii s aterosklerotickými plakmi.
  • Nevoľnosť a nedostatok koordinácie sú spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom kvôli zhoršenému prietoku krvi z mozgu.
  • Smäd a sucho v ústach. Je výsledkom depresie sympatických nervov slinných žliaz s vysokou koncentráciou inzulínu v krvi.
  • Tendencia k zápche. Obezita vnútorných orgánov a vysoké hladiny inzulínu spomaľujú činnosť čriev a zhoršujú sekréciu tráviacich šťáv. Preto sa jedlo dlhodobo udržuje v zažívacom trakte.
  • Zvýšené potenie, najmä v noci, je výsledkom stimulácie sympatického nervového systému inzulínom.
Externé prejavy metabolického syndrómu
  • Abdominálna obezita, depozícia tuku v brušnej a ramennej pleti. Sa objaví "pivo" brucho. Tukové tkanivo sa hromadí nielen pod kožou, ale aj okolo vnútorných orgánov. Nielenže ich stláča, je ťažké pracovať, ale zohráva aj úlohu endokrinného orgánu. Tuky vylučujú látky, ktoré prispievajú k vzniku zápalu, zvýšené hladiny fibrínu v krvi, čo zvyšuje riziko tvorby krvných zrazenín. Abdominálna obezita je diagnostikovaná, ak obvod pása prekročí:
    • u mužov viac ako 102 cm;
    • u žien nad 88 cm.
  • Červené škvrny na hrudníku a krku. Sú to známky zvýšenia krvného tlaku spojeného s vazospazmom, ktorý je spôsobený nadbytkom inzulínu.

    Indikátory krvného tlaku (bez použitia antihypertenzív)

    • systolický (horný) krvný tlak presahuje 130 mm Hg. Art.
    • diastolický (nižší) tlak presahuje 85 mm Hg. Art.

Laboratórne príznaky metabolického syndrómu

Biochemické krvné testy u ľudí s metabolickým syndrómom vykazujú významné abnormality.

  1. Triglyceridy - tuky bez cholesterolu. U pacientov s metabolickým syndrómom ich počet presahuje 1,7 mmol / l. Úroveň triglyceridov sa zvyšuje v krvi v dôsledku skutočnosti, že s vnútornou obezitou sa uvoľňujú tuky do portálnej žily.
  2. Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) alebo "dobrý" cholesterol. Koncentrácia sa znižuje v dôsledku nedostatočnej spotreby rastlinných olejov a sedavého životného štýlu.
    • ženy - menej ako 1,3 mmol / l
    • mužov - menej ako 1,0 mmol / l
  3. Cholesterol, lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) alebo "zlý" cholesterol zvyšujú hladiny nad 3,0 mmol / l. Veľké množstvo mastných kyselín z tukového tkaniva obklopujúceho vnútorné orgány sa dostáva do portálnej žily. Tieto mastné kyseliny stimulujú pečeň, aby syntetizovali cholesterol.
  4. Hladina glukózy nalačno je vyššia ako 5,6-6,1 mmol / l. Telové bunky nerozkladajú glukózu dobre, takže koncentrácie v krvi sú vysoké aj po celonočnom pôstu.
  5. Tolerancia glukózy. 75 g glukózy sa podáva perorálne a po 2 hodinách sa stanoví hladina glukózy v krvi. U zdravého človeka sa glukóza absorbuje počas tejto doby a jej hladina sa vráti do normálu, nepresahuje 6,6 mmol / l. Pri metabolickom syndróme je koncentrácia glukózy 7,8-11,1 mmol / l. To naznačuje, že glukóza nie je absorbovaná bunkami a zostáva v krvi.
  6. Kyselina močová je viac ako 415 μmol / l. Jeho hladina stúpa v dôsledku narušenia purínového metabolizmu. Pri metabolickom syndróme sa počas bunkovej smrti tvorí kyselina močová a zle sa vylučuje obličkami. Indikuje obezitu a vysoké riziko vzniku dny.
  7. Mikroalbuminúrie. Vzhľad proteínových molekúl v moči naznačuje zmeny v obličkách spôsobených diabetes mellitus alebo hypertenziou. Obličky netriedia moč dostatočne dobre, v dôsledku toho vstupujú proteínové molekuly.

Diagnóza metabolického syndrómu

Ktorý lekár sa má kontaktovať v prípade problémov s nadváhou?

Liečbu metabolického syndrómu vykonávajú endokrinológovia. Vzhľadom na to, že v pacientovom tele sa vyskytujú rôzne patologické zmeny, môže byť potrebná konzultácia: terapeut, kardiológ, odborník na výživu.

Na recepcii u lekára (endokrinológ)

interview

Na recepcii doktor zhromažďuje históriu a zostavuje históriu ochorenia. Prieskum pomáha určiť, ktoré príčiny vedú k obezite a vývoju metabolického syndrómu:

  • životné podmienky;
  • stravovacie návyky, závislosť na sladkých a tučných potravinách;
  • koľko rokov sa objavila nadváha;
  • či príbuzní trpia obezitou;
  • kardiovaskulárne choroby;
  • hladina krvného tlaku.

Vyšetrenie pacienta
  • Určenie typu obezity. Pri metabolickom syndróme sa tuk koncentruje na prednú brušnú stenu, trup, krk a tvár. Toto je brušná alebo mužská obezita. V prípade ginoidného alebo ženského typu obezity sa tuk v dolnej polovici tela usadzuje: boky a zadky.
  • Meranie obvodu pása. Vývoj metabolického syndrómu je indikovaný nasledujúcimi ukazovateľmi:
    • u mužov viac ako 102 cm;
    • u žien nad 88 cm.

    Ak existuje genetická predispozícia, diagnóza "obezity" sa robí v pomere 94 cm resp. 80 cm.
  • Zmerajte pomer obvodu pása a obvodu bedra (OT / OB). Ich pomer by nemal prekročiť
    • pre mužov viac ako 1,0;
    • u žien vyšších ako 0,8.

    Napríklad žena má obvod pása 85 cm a obvod bedra 100 cm 85/100 = 0,85 - tento údaj indikuje obezitu a vývoj metabolického syndrómu.
  • Váženie a meranie rastu. K tomu použite lekárske meradlo a výškový merač.
  • Vypočítajte index telesnej hmotnosti (BMI). Na určenie indexu pomocou vzorca:
BMI = hmotnosť (kg) / výška (m) 2

Ak je index v rozmedzí od 25 do 30, znamená to nadmernú hmotnosť. Indexové hodnoty nad 30 indikujú obezitu.

Napríklad hmotnosť ženy je 90 kg, výška je 160 cm, 90/160 = 35,16, čo poukazuje na obezitu.

    Prítomnosť strihov (strihov) na koži. S ostrým prírastkom hmotnosti je sieťová vrstva kože zlomená a malé krvné kapiláry. Epiderm zostáva nedotknutý. V dôsledku toho sa na koži objavia červené pruhy so šírkou 2-5 mm, ktoré sa časom naplnia spojivovými vláknami a odľahčia.

Laboratórna diagnostika metabolického syndrómu

  • Celkový cholesterol sa zvýšil ≤ 5,0 mmol / l. Je to spôsobené porušením lipidového metabolizmu a neschopnosťou tela správne tráviť tuky. Vysoké hladiny cholesterolu sú spojené s prejedaním a vysokou hladinou inzulínu.
  • Lipoproteíny s vysokou molekulovou hmotnosťou (HDL alebo cholesterol s vysokou hustotou) sa u žien znížia na menej ako 1 mmol / l u mužov a na menej ako 1,3 mmol / l. HDL je "dobrý" cholesterol. Je dobre rozpustný, takže sa nenachádza na stenách krvných ciev a nespôsobuje aterosklerózu. Vysoká koncentrácia glukózy a metylglyoxalu (produkt rozkladu monosacharidov) vedie k zničeniu HDL.
  • Koncentrácia lipoproteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou (LDL alebo nízkou hustotou cholesterolu) sa zvýšila ≤ 3,0 mmol / l. "Zlý cholesterol" sa vytvára v podmienkach nadmerného inzulínu. Je zle rozpustný, preto sa ukladá na stenách krvných ciev a tvorí aterosklerotické pláty.
  • Triglyceridy sú zvýšené> 1,7 mmol / l. Estery mastných kyselín, ktoré telo používa na transport tukov. Do žilového systému sa dostávajú z tukového tkaniva, preto sa pri obezite zvyšuje ich koncentrácia.
  • Hladina glukózy nalačno je zvýšená> 6,1 mmol / l. Telo nie je schopné absorbovať glukózu a jej hladina zostáva vysoká aj po celonočnom pôstu.
  • Inzulín je zvýšený> 6,5 mmol / l. Vysoká hladina tohto hormónu pankreasu je spôsobená necitlivosťou tkanív na inzulín. Zvyšovaním produkcie hormónu sa telo pokúša pôsobiť na bunkové receptory citlivé na inzulín a na zaistenie absorpcie glukózy.
  • Leptín je zvýšený> 15-20 ng / ml. Hormón produkujúci tukové tkanivo, ktorý spôsobuje inzulínovú rezistenciu. Čím viac tukového tkaniva, tým vyššia je koncentrácia tohto hormónu.
  • liečba

    Liečba metabolického syndrómu

    Liečba metabolického syndrómu je zameraná na zlepšenie absorpcie inzulínu, stabilizáciu hladín glukózy a normalizáciu metabolizmu tukov.

    Metabolický syndróm

    Metabolický syndróm - komplex príznakov, ktorý sa prejavuje porušením metabolizmu tukov a sacharidov, zvýšený krvný tlak. Arteriálna hypertenzia, obezita, inzulínová rezistencia a ischémia srdcového svalu sa u pacientov vyvíjajú. Diagnóza zahŕňa vyšetrenie endokrinológov, stanovenie indexu telesnej hmotnosti a obvodu pása, hodnotenie lipidového spektra, glukózy v krvi. V prípade potreby vykonajte ultrazvukové vyšetrenie srdca a denné meranie krvného tlaku. Liečba spočíva v zmene životného štýlu: výkon aktívnych športov, špeciálna strava, normalizácia hmotnosti a hormonálny stav.

    Metabolický syndróm

    Metabolický syndróm (syndróm X) je komorbidné ochorenie, ktoré zahŕňa niekoľko patológií naraz: diabetes mellitus, arteriálnu hypertenziu, obezitu, koronárnu chorobu srdca. Termín "syndróm X" bol prvýkrát predstavený koncom dvadsiateho storočia americkým vedcom Geralom Rivenom. Prevalencia ochorenia sa pohybuje od 20 do 40%. Choroba často postihuje ľudí vo veku 35 až 65 rokov, väčšinou mužov. U žien sa riziko vzniku syndrómu po menopauze zvyšuje päťkrát. Za posledných 25 rokov sa počet detí s touto poruchou zvýšil na 7% a naďalej sa zvyšuje.

    Príčiny metabolického syndrómu

    Syndróm X - patologický stav, ktorý sa vyvíja so súčasným vplyvom viacerých faktorov. Hlavným dôvodom je porušenie citlivosti buniek na inzulín. Základom inzulínovej rezistencie je genetická predispozícia, ochorenia pankreasu. Ďalšie faktory prispievajúce k nástupu komplexu symptómov zahŕňajú:

    • Výpadok napájania. Zvýšený príjem sacharidov a tukov, ako aj prejedanie, vedie k zvýšeniu hmotnosti. Ak množstvo spotrebovaných kalórií presahuje náklady na energiu, tukový tuk sa hromadí.
    • Slabosť. Neaktívny životný štýl, "sedavá" práca, nedostatok športového zaťaženia prispievajú k spomaleniu metabolizmu, obezite a vzniku inzulínovej rezistencie.
    • Hypertenzná choroba srdca. Dlhodobé nekontrolované epizódy hypertenzie spôsobujú zhoršený krvný obeh v arteriolách a kapilárach, dochádza k spazmu krvných ciev, narušeného metabolizmu v tkanivách.
    • Nervový stres. Stres, intenzívne zážitky vedú k endokrinným poruchám a prejedaniu.
    • Prerušenie hormonálnej rovnováhy u žien. Počas menopauzy stúpa hladina testosterónu, produkcia estrogénu klesá. To spôsobuje spomalenie telesného metabolizmu a zvýšenie telesného tuku na androidovom type.
    • Hormonálna nerovnováha u mužov. Pokles hladín testosterónu po 45 rokoch života prispieva k prírastku hmotnosti, zhoršeniu metabolizmu inzulínu a vysokému krvnému tlaku.

    Symptómy metabolického syndrómu

    Prvými známkami metabolických porúch sú únava, apatia, nemotivovaná agresia a zlá nálada v hladovom stave. Pacienti sú zvyčajne selektívni pri výbere potravy, uprednostňujú "rýchle" sacharidy (koláče, chlieb, cukrovinky). Spotreba sladkostí spôsobuje krátkodobé výkyvy nálady. Ďalší vývoj ochorenia a aterosklerotické zmeny v cievach vedú k recidivujúcej bolesti srdca, infarktu. Vysoký inzulín a obezita spôsobujú poruchy tráviaceho systému, vznik zápchy. Zhoršuje sa funkcia parasympatického a sympatického nervového systému, vyvíja sa tachykardia a triaška končatín.

    Ochorenie sa vyznačuje zvýšeným telesným tukom nielen v hrudníku, bruchu, horných končatinách, ale aj okolo vnútorných orgánov (viscerálny tuk). Ostrý prírastok hmotnosti prispieva k výskytu vínových strihov (strihov) na koži brucha a stehien. Vyskytujú sa časté príhody so zvýšeným krvným tlakom nad 139/89 mm Hg. Art., Sprevádzané nevoľnosťou, bolesťami hlavy, sucho v ústach a závratmi. Vyskytuje sa hyperémia hornej časti tela kvôli zhoršenému tónu periférnych ciev, zvýšené potenie v dôsledku prerušenia autonómneho nervového systému.

    komplikácie

    Metabolický syndróm vedie k hypertenzii, ateroskleróze koronárnych artérií a mozgových ciev a v dôsledku toho infarktu a mŕtvici. Stav inzulínovej rezistencie spôsobuje vývoj diabetu typu 2 a jeho komplikácií - retinopatie a diabetickej nefropatie. U mužov príznak komplexu prispieva k oslabeniu účinnosti a zhoršeniu erektilnej funkcie. U žien je X syndróm príčinou polycystických ochorení vaječníkov, endometriózy a poklesu libida. V reprodukčnom veku, možné menštruačné poruchy a vývoj neplodnosti.

    diagnostika

    Metabolický syndróm nemá zjavné klinické príznaky, patológia je často diagnostikovaná v neskorom štádiu po vzniku komplikácií. Diagnóza zahŕňa:

    • Špecialista na inšpekciu. Endokrinológ študuje históriu života a choroby (dedičnosť, denná rutina, strava, komorbidita, životné podmienky), vykonáva všeobecné vyšetrenie (parametre krvného tlaku, váženie). Ak je to potrebné, pacient je poslaný na konzultáciu s odborníkom na výživu, kardiológom, gynekológom alebo andrologom.
    • Určenie antropometrických indikátorov. Android obezita je diagnostikovaná meraním obvodu obvodu. Pri syndróme X je tento ukazovateľ u mužov väčší ako 102 cm, u žien - 88 cm. Pri výpočte indexu telesnej hmotnosti (BMI) pomocou vzorca BMI = hmotnosť (kg) / výška (m) ² sa zistí nadmerná hmotnosť. Diagnóza obezity sa robí s BMI väčším ako 30.
    • Laboratórne testy. Metabolizmus lipidov je narušený: hladina cholesterolu, LDL, triglyceridov sa zvyšuje, hladina HDL cholesterolu klesá. Porucha metabolizmu uhľohydrátov vedie k zvýšeniu hladiny glukózy a inzulínu v krvi.
    • Ďalší výskum. Podľa údajov je predpísané denné sledovanie krvného tlaku, EKG, echokardiogramu, ultrazvuku pečene a obličiek, glykemického profilu a glukózovej tolerancie.

    Metabolické poruchy sledujú diferencované ochorenie a syndróm Itsenko-Cushingovho syndrómu. Pri výskyte ťažkostí sa zisťuje denná exkrécia kortizolu močom, dexametazónový test, tomografia nadobličiek alebo hypofýzy. Diferenciálna diagnostika metabolickej poruchy sa tiež uskutočňuje s autoimunitnou tyroiditídou, hypotyroidizmom, feochromocytómom a syndrómom stromálnej ovariálnej hyperplázie. V tomto prípade sa dodatočne stanovujú hladiny ACTH, prolaktínu, FSH, LH a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu.

    Liečba metabolického syndrómu

    Liečba syndrómu X zahŕňa komplexnú terapiu zameranú na normalizáciu hmotnosti, parametre krvného tlaku, laboratórne parametre a hormonálne hladiny.

    • Režim napájania. Pacienti potrebujú odstrániť ľahko stráviteľné sacharidy (pečivo, sladkosti, sladké nápoje), rýchle občerstvenie, konzervované potraviny, obmedzenie množstva spotrebovanej soli a cestovín. Denná strava by mala zahŕňať čerstvú zeleninu, sezónne ovocie, obilniny, nízkotučné ryby a mäso. Jedlo by sa malo konzumovať 5 až 6 krát denne v malých dávkach, dôkladne žuť, a nie pitná voda. Z nápojov je lepšie vybrať si nesladený zelený alebo biely čaj, ovocné nápoje a ovocné nápoje bez pridania cukru.
    • Fyzická aktivita Pri absencii kontraindikácií muskuloskeletálneho systému sa odporúča jogging, kúpanie, nordická chôdza, pilates a aerobik. Cvičenie by malo byť pravidelné, aspoň 2-3 krát týždenne. Užitočné ranné cvičenia, denné prechádzky v parku alebo lesnom páse.
    • Liečba. Lieky sú predpísané na liečbu obezity, zníženie tlaku, normalizáciu metabolizmu tukov a sacharidov. V prípade porušenia tolerancie glukózy sa používajú metformínové prípravky. Korekcia dyslipidémie s neúčinnosťou stravovacej výživy sa vykonáva so statínmi. Pri hypertenzii sa používajú inhibítory ACE, blokátory kalciového kanála, diuretiká, betablokátory. Normalizovať hmotnosť predpísaných liekov, ktoré znižujú vstrebávanie tuku v čreve.

    Prognóza a prevencia

    S včasnou diagnózou a liečbou metabolického syndrómu je prognóza priaznivá. Neskoré detekcie ochorenia a nedostatok komplexnej terapie spôsobuje vážne komplikácie obličiek a kardiovaskulárneho systému. Prevencia syndrómu zahŕňa vyváženú stravu, odmietanie zlých návykov, pravidelné cvičenie. Je potrebné kontrolovať nielen hmotnosť, ale aj parametre obrázku (obvod pásu). V prítomnosti sprievodných ochorení žliaz s vnútornou sekréciou (hypotyreóza, diabetes) endokrinológ odporúča klinické pozorovanie a štúdium hormonálneho pozadia.

    Metabolický syndróm

    Téma 9. Metabolický syndróm • F-165

    Pojem "syndróm" sa zvyčajne interpretuje ako kombinácia symptómov, komplexu symptómov. Pri diskusii o probléme metabolického syndrómu chcem povedať, že nie je to tak celkom symptómov ako kombinácia viacerých ochorení, spojených bežnou počiatočnou patogenézou a spojené s určitými metabolickými poruchami.

    Vývoj koncepcie metabolického syndrómu vznikol takmer počas celého dvadsiateho storočia a mal by sa považovať za začiatok roku 1922, keď v jednom z jeho prác popredný ruský klinik GF Lang poukázal na prítomnosť dôverného vzťahu medzi arteriálnou hypertenziou a obezitou výmeny a dny. Chronológia ďalších udalostí, ktoré viedli k vytvoreniu modernej koncepcie metabolického syndrómu, možno zhrnúť takto:

    30-tych rokov. XX storočia. MP Konchalovský kombinovaná nadváha, dna, tendencia k ochoreniam kardiovaskulárneho systému a bronchiálnej astme s termínom "artritída (diatéza)";

    1948 E. Tareev založil možnosť vzniku hypertenzie na pozadí nadváhy a hyperurikémie;

    60-tych rokov. XX storočia. J. P. Kamus označil kombináciu diabetes mellitus, hypertriglyceridémiu a dnu s pojmom "metabolický trisyndróm";

    1988, American Scientist GM Riven navrhol termín "metabolický syndróm X» sa odkazovať na kombináciu metabolizmu sacharidov a lipidov, vrátane hyperinzulinémie (HY), zhoršená tolerancia glukózy (IGT), hypertriglyceridémia (TG), zníženie koncentrácie HDL cholesterolu hustotu (HDL cholesterol) a arteriálnu hypertenziu (AH). Uvedené symptómy sú autorom interpretované ako skupina metabolických porúch spojených so spoločnou patogenézou, ktorej kľúčovým prvkom je rozvoj inzulínovej rezistencie (IR). GM Riven tak po prvýkrát predložil teóriu metabolického syndrómu ako nový smer štúdia patogenézy multifaktoriálnych ochorení.

    Neskôr boli pri navrhovaní tejto komplexnej metabolickej poruchy navrhnuté iné pojmy: syndróm inzulínovej rezistencie; plurimetabolický syndróm: dysmetabolický syndróm; Termín "smrteľný kvarteto" navrhol N. M. Kaplan na označenie kombinácie abdominálnej obezity (najvýznamnejšej zložky syndrómu podľa autora), NTG, arteriálnej hypertenzie a TG. Väčšina autorov prikladá inzulínovú rezistenciu k vedúcej úlohe v patogenéze týchto porúch a z tohto hľadiska sa zdá, že najprijateľnejší je termín "syndróm inzulínovej rezistencie" navrhnutý S. M. Hafnerom. Iné vedci však považujú skôr úlohu brušnej obezity ako inzulínovej rezistencie za dôležitejšiu a dominantnú vo vývoji tejto patológie.

    Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) (1999) odporučila použitie výrazu "metabolický syndróm". Medzinárodná asociácia diabetes (2005) zahrnula nasledujúce poruchy metabolického syndrómu (MS):

    inzulínová rezistencia a kompenzačná hyperinzulinémia;

    hyperglykémia (v dôsledku zhoršenej glukózovej tolerancie a / alebo glukózy s vysokým obsahom nalačno až do vývoja diabetes mellitus);

    aterogénna dyslipidémia (kombinácia vysokých koncentrácií triglyceridov, malých a hustých častíc s nízkou hustotou lipoproteínov (LDL) a nízkych koncentrácií cholesterolu);

    chronický subklinický zápal (zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu a iných prozápalových cytokínov);

    porušenie systému hemostázy: hyperkoagulácia zvýšením koncentrácie fibrinogénu a zníženie fibrinolytickej aktivity krvi - hypofibrinolýza.

    Ďalšie štúdie výrazne rozšírili zoznam zložiek MC. V posledných rokoch sa symptómy, syndrómy a choroby pozorované v metabolickom syndróme tiež pripísali:

    obštrukčná spánková apnoe;

    hyperurikémia a dna;

    hyperandrogenizmus a polycystický ovariálny syndróm.

    Podľa moderných pojmov dominujúcou kombináciou v klinickom zobrazení MS sú obezita, arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia a diabetes mellitus.

    Tak je možné definovať metabolického syndrómu ako komplex porúch neurohumorální regulácie, sacharidov, tukov, bielkovín a iných metabolizmu spôsobených inzulínovú rezistenciou a vyrovnávacie hyperinzulinémie, a je rizikovým faktorom pre obezitu, aterosklerózu, diabetes typu, kardiovaskulárneho systému (hypertenzná choroba, ischemická choroba srdca) s následnými komplikáciami, hlavne ischemickou genézou.

    Etiológia metabolického syndrómu

    V genezii metabolického syndrómu sú rozlíšené príčiny (vnútorné faktory) a faktory vývoja metabolických porúch (vonkajšie faktory, rizikové faktory). Príčiny MS zahŕňajú: genetickú podmienenosť alebo predispozíciu, hormonálne poruchy, poruchy v procese regulácie chuti do jedla v hypotalame, porucha tvorby tukových tkanív adipocytokínom, vek viac ako 40 rokov. Vonkajšími faktormi MS sú hypodynamia, nadmerná výživa alebo porušenie stravy primerané potrebám organizmu, chronický stres.

    Etiologická činnosť vnútorných príčin a vonkajších faktorov vo vývoji MS je charakterizovaná komplexnými vzájomnými vzťahmi a vzájomnou závislosťou vplyvu rôznych kombinácií. Výsledkom tohto účinku a zároveň primárnym spojením v patogenéze MS je inzulínová rezistencia (IR).

    Mechanizmy tvorby inzulínovej rezistencie. Pod inzulínovou rezistenciou sa rozumie porušenie jeho biologického účinku, prejavujúce sa znížením transportu glukózy závislé od inzulínu do buniek a vyvolaním chronickej hyperinzulinémie. IR, ako primárna zložka patogenézy MS, je sprevádzaná porušením využitia glukózy v tkanivách citlivých na inzulín: kostrové svalstvo, pečeň, tukové tkanivo, myokard.

    Genetické príčiny vedúce k rozvoju inzulínovej rezistencie a následnej MS sú dôsledkom hereditárne fixovaných mutácií génov riadiacich syntézu proteínov metabolizmu uhľohydrátov. Metabolizmus sacharidov zabezpečuje veľmi významné množstvo bielkovín, čo zase vedie k rôznym možným mutáciám génov a samotným genetickým príčinám. V dôsledku mutácií génov sú možné nasledujúce zmeny v membránových proteínových štruktúrach:

    zníženie počtu syntetizovaných inzulínových receptorov:

    zmenená syntéza receptora;

    poruchy v systéme transportu glukózy do bunky (proteíny GLUT);

    poruchy v systéme prenosu signálu z receptora do bunky:

    zmeny v aktivite kľúčových enzýmov intracelulárneho metabolizmu glukózy - glykogén syntetázy a pyruvát dehydrogenázy.

    Konečným výsledkom týchto modifikácií je vytvorenie IR.

    Mutácie génov proteínov, ktoré prenášajú signál inzulínu, substrátový proteín inzulínového receptora, glykogén syntetázu, lipázu citlivú na hormóny, p3-adrenoreceptory, faktor nekrózy nádorov a (TNF-a) atď.

    Pri vývoji porúch procesov regulácie chuti do hypotalamu sa najviac skúmala úloha leptínu, proteínového hormónu vylučovaného adipocytmi. Hlavný účinok leptínu - potláča chuť do jedla a zvyšuje náklady na energiu. Vykonáva sa prostredníctvom zníženia produkcie neuropeptidu Y v hypotalame. Bol odhalený priamy účinok leptínu na chuťové bunky, čo viedlo k inhibícii potravinovej aktivity. Znížená aktivita leptínu vo vzťahu k regulačným centier hypotalame je úzko spojené s viscerálnou obezitou, ktorý je sprevádzaný relatívnym odolnosťou voči centrálnej hypotalamu hormónov, a v dôsledku toho, záložný zdroj napájania a porušovanie jeho obvyklé stravy.

    Starnutie (vek nad 40 rokov) a viscerálna obezita hrajú dôležitú úlohu pri vývoji hormonálnych porúch vedúcich k rezistencii na inzulín, ktoré sa prejavujú:

    zvyšujúce sa koncentrácie testosterónu, androstendionu a zníženie progesterónu u žien;

    znížený testosterón u mužov;

    zníženie koncentrácie somatotropínu;

    Tukové tkanivo je schopné vylučovať veľké množstvo biologicky aktívnych látok, z ktorých mnohé môžu spôsobiť vývoj IR. Medzi ne patria takzvané "adipocytokinů": leptín, adipsin, proteinstimulyator Acylácia, adiponektínu, TNF-alfa, C-reaktívny proteín, interleukín-1 (IL-1), interleukín-6 (IL-6), a ďalšie. Zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku viscerálneho tukového tkaniva vedie k poškodeniu produkcie adipocytokínu tukovým tkanivom. Mechanizmus účinku leptínu už bol opísaný vyššie. Pokiaľ ide o iné adipocytokíny, ich účinky sú veľmi rôznorodé a často synergické.

    Napríklad adipsín v neprítomnosti príjmu potravy stimuluje centrum hladu v hypotalame, čo spôsobuje zvýšenú chuť do jedla, nadmerný príjem potravy a prírastok hmotnosti.

    Stimulátor Proteín Acylácia aktivácii vychytávania glukózy tukové bunky stimuluje lipolýzu procesu, čo vedie k stimulácii diatsilglitserolatsiltransferazy, syntéza triglyceridov inhibovať lipas a rastu.

    Bolo zistené, že zlyhanie adiponektínu, pozorované pri obezite, príčinou TS znižuje cytokíny antiaterogénne vlastnosti a je spojené so znížením citlivosti na inzulín u žien s hyperandrogenism.

    S rastom telesnej hmotnosti sa produkcia TNF-a prudko zvyšuje, čo znižuje aktivitu tyrozínkinázy inzulínového receptora, fosforyláciu jeho substrátu a vedie k inhibícii expresie GLUT proteínov transportu intracelulárnej glukózy. Bol vytvorený synergizmus takéhoto účinku TNF-a s IL-1 a IL-6. Spolu s IL-6 a C-reaktívnym proteínom spôsobuje TNF-a aktiváciu koagulácie.

    Účinok starnutia (vek nad 40 rokov) ako vnútornej príčiny IR je úzko prepojený a sprostredkovaný pôsobením iných príčin a faktorov MS: genetické defekty, fyzická nečinnosť, nadváha, hormonálne poruchy, chronický stres.

    Mechanizmy vedúce k tvorbe IL počas starnutia sú hlavne redukované na nasledujúce následné zmeny. Starnutie spolu so znížením fyzickej aktivity vedie k zníženiu produkcie somatotropného hormónu (STH). Zvýšenie hladín kortizolu spôsobené nárastom sociálneho a osobného napätia, ktoré vždy sprevádza proces starnutia, je tiež faktorom poklesu produkcie GH. Nerovnováha týchto dvoch hormónov (zníženie rastového hormónu a rast kortizolu) je príčinou vzniku viscerálnej obezity, ktorá je navyše stimulovaná nadmernou výživou. Viscerálna obezita a spojené s chronickým stresovým zvýšeným sympatickým účinkom vedú k zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín, ktoré znižujú senzitivitu bunkového inzulínu.

    Hypodynamia - ako rizikový faktor, ktorý negatívne ovplyvňuje citlivosť tkanív na inzulín, je sprevádzaný poklesom translokácie proteínov transportujúcich glukózu (proteíny GLUT) v myocytoch. Táto druhá okolnosť predstavuje jeden z mechanizmov tvorby IR. Viac ako 25% osôb, ktoré vedú sedavý životný štýl, vykazuje inzulínovú rezistenciu.

    Nadbytočná výživa a súčasné porušenie stravy primerané potrebám organizmu (najmä nadmerná spotreba živočíšnych tukov) vedú k štrukturálnym zmenám fosfolipidov bunkovej membrány ak inhibícii expresie génov riadiacich prenos signálu inzulínu do bunky. Tieto poruchy sú sprevádzané hypertriglyceridémiou, čo vedie k nadmernému ukladaniu lipidov do svalového tkaniva, čo narušuje aktivitu enzýmov metabolizmu uhľohydrátov. Tento mechanizmus tvorby IR u pacientov s viscerálnou obezitou je obzvlášť výrazný.

    Dedičná predispozícia na IR a obezita v kombinácii s fyzickou nečinnosťou a prebytkom výživy vedie k vzniku bludného kruhu MS patogenézy. Kompenzačný GI, spôsobený IR, vedie k poklesu a ďalej blokuje citlivosť inzulínových receptorov. Dôsledkom toho je depozícia tukových tkanív lipidov a glukózy z potravy, čo zvyšuje IR a následne GI. Hyperinzulinémia má depresívny účinok na lipolýzu, ktorá spôsobuje progresiu obezity.

    Účinok chronického stresu ako vonkajšieho faktora v rozvoji metabolického syndrómu súvisí s aktiváciou sympatického autonómneho nervového systému a so zvýšenou koncentráciou kortizolu v krvi. Sympatikotitónia je jedným z dôvodov vývoja inzulínovej rezistencie. Základom tohto účinku je schopnosť katecholamínov zvyšovať lipolýzu zvýšením koncentrácie voľných mastných kyselín, čo vedie k tvorbe IL. Inzulínová rezistencia má priamy aktivujúci účinok na sympatické rozdelenie autonómneho nervového systému (ANS). Vzniká tak bludný kruh: sympatíkotónia - zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) - inzulínová rezistencia - zvýšenie aktivity sympatického ANS. Navyše hyperkarcholaminémia, inhibujúca expresiu GLUT-proteínov, vedie k inhibícii transportu glukózy sprostredkovanej inzulínom.

    Glukokortikoidy znižujú citlivosť tkanív na inzulín. Táto činnosť sa dosahuje zvýšením množstva tukového tkaniva v tele v dôsledku zvýšenej akumulácie lipidov a inhibície ich mobilizácie. Bol nájdený polymorfizmus génu glukokortikoidového receptora, ktorý je spojený so zvýšením sekrécie kortizolu, ako aj polymorfizmus génu dopamínového a leptínového receptora, spojený so zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému v MS. Spätná väzba v systéme hypotalamus-hypofýza-nadledvina sa stáva neúčinnou polymorfizmom v piatom mieste génu pre glukokortikoidový receptor. Táto porucha je sprevádzaná inzulínovou rezistenciou a abdominálnou obezitou.

    Rast kortizolu má priamy i nepriamy (prostredníctvom poklesu hladiny rastového hormónu) vplyv na tvorbu viscerálnej obezity, čo vedie k zvýšeniu FFA a rozvoju inzulínovej rezistencie.

    Patogenéza metabolického syndrómu.

    Inzulínová rezistencia, ktorej príčiny sú opísané vyššie, je centrálnym článkom patogenézy a zjednocujúcim základom všetkých prejavov metabolického syndrómu.

    Ďalším spojením v patogenéze MS je systémová hyperinzulinémia. Na jednej strane GI je fyziologický kompenzačný jav zameraný na udržanie normálneho transportu glukózy do buniek a prekonanie IR a na druhej strane hrá rozhodujúcu úlohu vo vývoji metabolických, hemodynamických a orgánových porúch charakteristických pre MS.

    Možnosť výskytu, ako aj formy klinických prejavov GI, sú úzko spojené s prítomnosťou genetickej príčiny alebo predispozície. Preto u jedincov, ktorí nesú gén, ktorý obmedzuje schopnosť (3 buniek pankreasu zvýšiť sekréciu inzulínu, IL spôsobuje vývoj diabetes mellitus typu 2. U jedincov nesúcich gén, ktorý kontroluje Na + / K + -celulárnu pumpy, GI sprevádza vývoj intracelulárnej akumulácie Na a Ca a zvýšenie citlivosti buniek na pôsobenie angiotenzínu a noradrenalínu Konečným výsledkom vyššie uvedených metabolických porúch je vývoj arteriálnej hypertenzie. cing zmeny lipidov dedičné krvné môžu stimulovať expresiu zodpovedajúceho génu a iniciovať vznik fenotypu charakterizovaný zvýšenými hladinami lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL) a zníženie HDL (HDL), čo vedie k rozvoju aterosklerózy a príbuzných systémov choroby tela a, v prvom rade obehový systém.

    Dôležitou úlohou vo vývoji a progresii inzulínovej rezistencie a príbuzných metabolických porúch hrá tukové tkanivo brušnej oblasti, neurohumorálne poruchy spojené s abdominálnou obezitou, zvýšená aktivita sympatického nervového systému.

    Publikované v roku 1983 výsledky výskumu Framinghamu naznačujú, že obezita je nezávislým rizikovým faktorom pre kardiovaskulárne ochorenia. V prospektívnom 26-ročnom pozorovaní 5209 mužov a žien s použitím metódy regresnej analýzy sa zistilo, že zvýšenie počiatočnej telesnej hmotnosti bolo rizikovým faktorom koronárnej choroby srdca (IVS), úmrtia na koronárne srdcové ochorenie a srdcové zlyhanie nezávislé od veku, hladiny cholesterolu v krvi., fajčenie, hodnoty systolického krvného tlaku (BP), hypertrofie ľavej komory a zhoršenej glukózovej tolerancie.

    Riziko vývoja kardiovaskulárnych ochorení a diabetes nezávislého od inzulínu pri obezite nie je spôsobené prítomnosťou obezity ako svojim typom.

    Vzťah medzi povahou rozloženie telesného tuku a možnosti rozvoja aterosklerózy, hypertenzie, non-insulin dependentný diabetes mellitus a dni prvýkrát upozornila v roku 1956 Wagyu Boli požiadaní, aby prijali teraz výber android (stredná, hornej časti tela obezity, vistseroabdominalnogo) a ganoid (prevažne dolná polovica tela, gluteofemorálna) obezita.

    Centrálny typ obezity sa zvyčajne objavuje po dosiahnutí veku 30 a je pripojený k zadnej fyziologických porúch v dôsledku hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému: pokles citlivosti hypotalamus-hypofýza oblasti do inhibičného vplyvu kortizolu, v dôsledku zmeny súvisiace s vekom a chronická emocionálny stres. Výsledkom je hyperkortizolizmus. Klinický obraz abdominálnej obezity je podobný rozdeleniu tukového tkaniva v skutočnom Cushingovom syndróme. Malé, ale chronický nadbytok kortizolu kortizolzavisimuyu aktivuje lipoproteínových lipáz v kapilárach tukových buniek do hornej polovice trupu, brušné a viscerálnej tukového tkaniva, čo vedie k zvýšeniu ukladanie tuku a adipocytov hypertrofie po oblastiach. Súčasne, zvýšená koncentrácia kortizolu znižuje citlivosť na inzulín prispieva k rozvoju inzulínovej rezistencie a kompenzačné GOP, ktorý stimuluje lipogenézy (tvorbu tuku v odozve na jej straty v procese lipolýzy) a inhibuje (odbúravanie tuku za uvoľňovanie mastných kyselín a glycerolu) lipolýzy. Glukokortikoidy ovplyvňujú centrá, ktoré regulujú chuť do jedla a aktivitu autonómneho nervového systému. Pri pôsobení glukokortikoidov dochádza k expresii génov zodpovedných za adipogenézu.

    Viscerálne tukové tkanivo, na rozdiel od tukového tkaniva s inou lokalizáciou, bohatšie inervované, má širšiu sieť kapilár priamo spojených s portálovým systémom. Viscerálne adipocyty majú vysokú hustotu p3-adrenoreceptory, receptory pre kortizol a androgénne steroidy a relatívne nízku hustotu inzulínu a p2 adrenoreceptory. To spôsobuje vysokú citlivosť viscerálneho tukového tkaniva na lipolytický účinok katecholamínov, čo je viac ako účinok inzulínu, ktorý stimuluje lipogenézu.

    Na základe týchto anatomických a funkčných charakteristík viscerálny tukového tkaniva na inzulín teórie portáli odpor bol formulovaný, čo naznačuje, že TS a súvisiace prejavy sú v dôsledku nadmerného príjmu voľných mastných kyselín v pečeni prostredníctvom portálnej žily, vykonáva odtok krvi z viscerálnej tukového tkaniva. Tým sa znižuje aktivita procesov väzby a degradácie inzulínu v hepatocytoch a vedie k vývoju inzulínovej rezistencie na úrovni pečene a inhibícii supresívneho účinku inzulínu na produkciu glukózy v pečeni. Prichádzajú do systémového obehu, FFA prispievajú k zhoršeniu absorpcie a využitia glukózy v svalovom tkanive, čo spôsobuje periférnu rezistenciu na inzulín.

    Priamy vplyv FFA vytvorených počas lipolýzy na fungovanie enzýmov a transportných proteínov, ktoré sa podieľajú na metabolizme glukózy a syntéze glykogénu, bol preukázaný. V prítomnosti zvýšených koncentrácií FFA v pečeni a svaloch sa aktivita a senzitivita glykolýzy a glykogenézy na inzulín znížia a glukoneogenéza v pečeni rastie. Klinickým prejavom týchto procesov je zvýšenie koncentrácie glukózy (na prázdny žalúdok), poškodenie jej transportu a zvýšenie inzulínovej rezistencie.

    Jedným z dôležitých aspektov patogenézy MS je jeho aterogénny potenciál, to znamená riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií spôsobených aterosklerózou.

    Najčastejšou poruchou metabolizmu lipidov v MS je zvýšenie koncentrácie triglyceridov a zníženie koncentrácie lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou (HDL cholesterol) v krvnej plazme. Menej časté je zvýšenie celkového cholesterolu (cholesterol) a LDL cholesterolu. Odstránenie LDL z krvi je regulované lipoproteínovou lipázou (LPL). Tento enzým je kontrolovaný koncentráciou inzulínu v krvi. S rozvojom obezity, diabetes typu 2 a syndrómu inzulínovej rezistencie sa LPL stáva rezistentným voči účinku inzulínu. Nadmerné množstvo inzulínu stimuluje prechod LDL do steny tepny a aktivuje zachytávanie cholesterolu monocytmi. Inzulín tiež stimuluje migráciu buniek hladkého svalstva do intimy a ich proliferáciu. V intimate bunky hladkého svalstva s monocytmi naplnenými penicilnými bunkami z cholesterolu, čo vedie k tvorbe ateromatózneho plaku. Podporovaním tvorby aterosklerotického systému

    inzulín zabraňuje možnosti jeho opačného vývoja. Inzulín tiež aktivuje adhéziu a zhlukovanie krvných doštičiek, produkciu trombocytových rastových faktorov.

    Hypertenzia je často jedným z prvých klinických prejavov metabolického syndrómu. Hlavnými hemodynamickými poruchami v MS sú zvýšený objem krvného obehu, srdcový výkon a celková rezistencia periférnych ciev.

    Mechanizmy, ktorými inzulínová rezistencia vedie k rozvoju hypertenzie, nie sú úplne opísané. Predpokladá sa, že inzulín pôsobí na bunkové membránové kanály, ktoré regulujú príjem sodíka a vápnika do bunky. Intracelulárny vápnik je jedným z faktorov, ktoré určujú napätie a kontraktilitu vaskulárnych myocytov v reakcii na pôsobenie vazokonstrikčných faktorov. Bolo preukázané, že príjem vápnika v bunkách hladkých svalov a krvných doštičiek je znížený inzulínom. Pri IR, inzulín nie je schopný znížiť prítok vápnika do buniek, čo pravdepodobne hrá úlohu vo vývoji hypertenzie.

    Hyperinzulinémia, ktorá je jedným z hlavných faktorov zvyšovania krvného tlaku v MS, vedie k nasledujúcim účinkom:

    zvýšená aktivita sympatického nervového systému;

    aktivácia reabsorpcie sodíka a vody v tubuloch obličiek, čo vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi;

    výmena stimulácia transmembránový sodíka a vodíkových iónov, čo vedie k hromadeniu sodíka v bunkách hladkej svaloviny ciev, zvýšenie ich citlivosť na endogénne presorických činidiel (noradrenalín, angiotenzín-2 atď), a zvýšenie periférneho cievneho odporu;

    modulácia a2-adrenergický prenos impulzov na úrovni cievnej steny;

    remodelovanie cievnej steny stimuláciou proliferácie buniek hladkého svalstva.

    Zvýšenie aktivity sympatického nervového systému na pozadí hyperinzulinémie sa realizuje hlavne prostredníctvom centrálnych väzieb sympatickej regulácie krvného obehu - inhibície aktivity2-adrenoreceptorov a Ij-imidazolínových receptorov. Existuje dôkaz o profylaktickej úlohe leptínu, ktorá sa dosahuje stimuláciou sympatickej aktivity.

    Zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo spôsobuje aktiváciu renín-angiotenzín-aldosterónového systému.

    Dôležitým príspevkom k vzniku hypertenzie pri metabolickom syndróme je vaskulárna endotelová dysfunkcia. Endotel je "cieľovým orgánom" inzulínovej rezistencie. Zároveň sa zlepší produkcia vazokonstriktora endotelu a zníženie sekrécie vazodilatátora (prostacyklín, oxid dusnatý).

    Porušenie krvný haemorheological vlastnosti (zvýšenie obsahu fibrinogénu a inhibítory aktivity zvýšenie tkanivového plazminogénu), spojené s hyperlipidémiou podporuje trombózy a narušenie mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánov. Podporuje skorú porážku "cieľové orgány" AG ako srdca, mozgu a obličkách.

    Hlavné príznaky a prejavy metabolického syndrómu sú:

    inzulínová rezistencia a hyperinzulinémia;

    zhoršená glukózová tolerancia a diabetes typu 2;