Metformín s metabolickým syndrómom
- Prevencia
Metformín je antidiabetická biguanidová perorálna skupina. Vďaka 80-90s. Mnohé experimentálne a klinické štúdie získali nové údaje o farmakológii, terapeutickej účinnosti a mechanizme účinku metformínu, ktorý významne rozšíril rozsah indikácií na použitie lieku.
Použitie metformínu pri metabolickom syndróme
Metabolický syndróm (synonymá - inzulín syndróm rezistencie, syndróm X) je súbor príbuzných porúch metabolizmu sacharidov a tukov, ako aj mechanizmov regulácii krvného tlaku a funkcie endotelu na základni, ktorá leží citlivosť pokles tkanív na inzulín - inzulínovej rezistencie. Hlavné prejavy metabolického syndrómu môžu byť reprezentované nasledovne:
- Hyperinzulinémia (kompenzačný mechanizmus)
- Viscerálna obezita: index telesnej hmotnosti> 25 kg / m² u žien a> 27 kg / m2 u mužov a / alebo pomer obvodu pása k obvodu boku> 85 u žien a> 95 u mužov alebo obvodu pása> 100 cm
- Glukóza dysregulácia: hyperglykémiu nalačno (> 5,5 mmol / l), alebo zníženie hodnoty tolerancie sacharid (glykémia po 2 hodinách po požití 75 g glukózy> 7,8 mmol / l) alebo diabetes mellitus 2. typu (krvnej glukózy pri hladovaní> 6, 7 mmol / l, po zaťažení glukózy> 11,1 mmol / l)
- Dyslipidémia: hypertriglyceridémia (> 2,2 mmol / l) alebo lipoproteín s vysokou hustotou cholesterolu 140/90 mm. Hg. Art).
- Hyperurikémia (> 0,383 mmol / l)
- Znížená fibrinolytická aktivita krvi
Prevažná väčšina pacientov v sebe syndróm inzulínovej rezistencie, obvykle subjektívne asymptomatická, ale dôsledky dlhodobého prítomnosti syndróm inzulínovej rezistencie - a to, diabetes mellitus (DM), typ 2, hypertenzia, koronárne srdcové ochorenia, arteriosklerózy rôzneho lokalizácia môže viesť k veľkým počtom komplikácií a nakoniec zvýšenej úmrtnosti pacientov.
Predpokladom pre úspešnú liečbu pacientov s metabolickým syndrómom sú aktivity zmeny životného štýlu zamerané na zníženie telesnej hmotnosti. Vzhľadom na to, že nefarmakologické prístupy sa u väčšiny pacientov ukážu ako nemožné, je zaujímavé použiť pri liečbe týchto pacientov liečivá, ktoré podporujú úbytok hmotnosti, a lieky, ktoré obnovujú citlivosť tkaniva na inzulín. Liekom, ktorý je touto skupinou pacientov, môže byť metformín, ktorý má mnohostranný mechanizmus účinku zameraný na zastavenie hlavných prejavov metabolického syndrómu:
- Metformín zvyšuje citlivosť na inzulín v periférnych tkanivách (hlavne priečne svaly, v menšom rozsahu tuková tkanivá). Liek zvyšuje väzbu inzulínu na receptory v erytrocytoch, monocytoch, hepatocytoch, adipocytoch, myocytoch, zvyšuje rýchlosť glukózy vo vyššie uvedených bunkách.
- U pacientov s cukrovkou 2. typu s obezitou a u pacientov bez nadváhy Metformín znižuje tvorbu glukózy v pečeni, čo má vplyv najmä na zníženie hladiny hyperglykémie na lačno. Základom tohto účinku je potlačenie glukoneogenézy z laktátu, čo znižuje oxidáciu voľných mastných kyselín a lipidov.
- Metformín má anorexigénny účinok.
- Metformín spomaľuje vstrebávanie sacharidov v črevách. To vedie k vyhladeniu krvných glukózových vrcholov po jedle. Možno, že spomalenie absorpcie sacharidov je čiastočne spôsobené znížením rýchlosti vyprázdňovania žalúdka a pohyblivosti tenkého čreva.
- Metformín zvyšuje využitie glukózy v intestinálnych slizničných bunkách.
- U pacientov so zhoršenou toleranciou na glukózu metformín významne zlepšuje výkon metabolizmu tukov a znižuje koncentráciu triglyceridov v plazme.
- Metformín má pozitívny vplyv na hemostatický systém. Monoterapia s týmto liekom urýchľuje a zvyšuje trombolýzu, zvyšuje fibrinolytickú aktivitu tým, že znižuje koncentráciu fibrinogénu, zvyšuje koncentráciu tkanivového aktivátora plazminogénu a pravdepodobne významne (10-45%) potlačuje aktivitu inhibítora aktivátora plazminogénu.
Metformín v liečbe diabetu
V súčasnosti je metformín jediným biguanidom, ktorý odporúča Európska skupina pre vývoj taktiky pre manažment diabetu 2. typu (European NIDDM Policy Group, 1993). Hlavnou indikáciou pre použitie metformínu je diabetes typu 2 v kombinácii s obezitou a / alebo hyperlipidémiou, ktorá je spojená s farmakologickými účinkami lieku (obrázok).
Metformín je účinný u pacientov s diabetom 2. typu bez obezity. Konkrétne to dokazujú výsledky jednoročnej britskej prospektívnej diabetickej štúdie (UKPDS). Okrem toho asi 5-10% pacientov s diabetes mellitus typu 2 netoleruje deriváty sulfonylmočoviny alebo v dôsledku dlhodobej liečby týmito liekmi vyvinuli sekundárnu rezistenciu voči sulfanilamide. V takejto situácii môže pomôcť Metformin.
Okrem liečby inzulínom sa metformín ďalej používa na diabetes 1. typu.
Monoterapia s metformínom
Liek sa odporúča pre pacientov mladších ako 65 rokov. Avšak, ako ukazujú štúdie, a priori odmietnutie liečby starších pacientov s metformínom nie je vždy odôvodnené, pretože hypoglykémia je hlavnou komplikáciou pri používaní derivátov sulfonylmočoviny, môže zvýšiť riziko akútnych cievnych ochorení (srdcový záchvat, mŕtvica).
Dávky metformínu sa vyberajú jednotlivo pod kontrolou koncentrácie glukózy v krvi. Jedna dávka metformínu je 500-850 mg, najvyššia denná dávka je 2,5-3 g. Vo väčšine pacientov je účinná priemerná denná dávka lieku 2-2,25 g. Liečba zvyčajne začína malou dávkou (500-850 mg denne alebo 1 tablety), ak je to potrebné, zvýšenie na 500 mg s intervalom najmenej jeden týždeň. Zvýšenie dávky na viac ako 2,5-3 g denne nevedie k ďalšiemu zlepšeniu metabolizmu uhľohydrátov.
U starších pacientov sa neodporúča predpísať najvyššiu dennú dávku Metforminu. Liek je kontraindikovaný u pacientov s poškodením funkcie obličiek.
Najčastejšie sa Metformin užíva 2-3 krát denne, retardované formy - raz denne. Aby sa zabránilo nežiaducim reakciám z gastrointestinálneho traktu, liek sa odporúča užívať počas alebo bezprostredne po jedle.
Odporúča sa tiež vziať do úvahy unikátny znak Metforminu, ktorý napríklad neobsahuje prípravky derivátov sulfonylmočoviny, schopnosť potlačiť rannú hyperprodukciu glukózy pečeňou. Ak chcete čo najviac využiť tento zdĺhavý účinok Metforminu, odporúča sa začať užívať ho raz denne večer pred spaním.
Zlepšenie metabolizmu uhľohydrátov sa zvyčajne zaznamenáva 1-2 týždne po začiatku užívania metformínu, hoci niekedy sa zníženie glykémie prejaví v prvý deň podania. Po dosiahnutí a dostatočne dlhodobej udržiavacej kompenzácii metabolizmu uhľohydrátov môžete postupne znižovať dávku Metforminu pod glykemickou kontrolou.
Metformín v kombinácii so sulfonylmočovinami
Pri dlhodobej liečbe diabetu typu 2 s derivátmi sulfonylmočoviny je možné vyvinúť takzvané sekundárne zlyhanie týchto liekov. V takýchto prípadoch môže mať spojenie metformínu s liečbou pozitívny účinok, pretože má iný mechanizmus účinku. Metformín znižuje glykémia v priemere o 3,3-4,4 mmol / l (o 20-40% počiatočnej hodnoty), glykovaného hemoglobínu HbA1C - približne 1,9%. V niekoľkých štúdiách zahŕňali pacienti so sekundárnou rezistenciou na glibenklamid v liečbe buď metformín alebo inzulín; V obidvoch skupinách bolo zlepšenie metabolizmu uhľohydrátov rovnaké. Naopak, ak liečba diabetu typu 2 začína metformínom, potom, ak je jeho účinnosť nedostatočná, môžu byť navyše predpísané lieky sulfonylmočoviny. Tak, podľa výskumov, monoterapia s kompenzáciou metformínom z metabolizmu sacharidov (glykémia nižšia ako 6,7 mmol / l) môže byť dosiahnutá v približne 40 až 45% pacientov po pripojení sulfonylmočovinové podiel týchto pacientov zvýšený na 66%.
Metformín v kombinácii s inzulínovou terapiou
Hoci lekári pomerne často predpisujú kombinovanú liečbu pacientov s diabetom 2. typu s inzulínom a metformínom, v tejto oblasti existuje pomerne málo randomizovaných, placebom kontrolovaných klinických štúdií a zahŕňali malý počet pacientov. Zvyčajne všetci prejavujú zníženie požiadaviek na inzulín o približne 25%, zatiaľ čo dávka inzulínu pred jedlom môže byť znížená až na 50% pôvodnej hodnoty, čo sa ľahko vysvetľuje zvýšenou citlivosťou na inzulín počas užívania Metforminu. Kombinovaná liečba je navyše sprevádzaná pozitívnou dynamikou dyslipidémie a krvného tlaku.
Najpoužívanejšie placebom kontrolované, randomizované štúdie kombinovanej liečby u pacientov s diabetom 2. typu by sa mali nazvať štúdiou FINFAT (Fínsko). To zahŕňalo 96 pacientov s diabetom typu 2 má nadváhu, nedostatočne kompenzovaná sulfonylmočovinu, sa základná glykozylovaného hemoglobínu 9,9% a glukózy v krvi nalačno vyššia ako 8 mmol / l (stredná hodnota glykémie - 11,9 mmol / l). V priebehu celého roka, porovnávala účinnosť a bezpečnosť kombinácie liečby niekoľkých režimoch: jedna skupina pacientov dostávalo dlhodobo pôsobiaci inzulín (NPH, jednu injekciu pred spaním) v kombinácii s derivátom sulfonylmočoviny (glibenklamidu 10,5 mg na deň), druhej skupiny - dlhodobo pôsobiaceho inzulínu (NPH, jedna injekcia pred spaním) a metformín (2 g denne), tretí inzulín s predĺženým účinkom (NPH podľa rovnakej schémy) plus glibenklamid plus metformín a štvrtá - dve injekcie inzulínu predĺžené de Akcia (NPH ráno a večer), bez toho aby perorálnu liečbu. Cieľom terapie bolo zníženie glukózy nalačno na úroveň nižšiu ako 6 mmol / l, čo spravidla zodpovedá hladine HbA.1c menej ako 7,5%.
O rok neskôr všetky štyri režimy viedli k zlepšeniu kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov, avšak kombinácia inzulínu s metformínom bola najúčinnejšia a účinnosť ostatných troch schém bola rovnaká.
Profylaktické použitie metformínu
Početné štúdie v posledných rokoch nám umožňujú konečne rozpoznať, že diabetes 2. typu má blízky vzťah k dedičnosti a že pacient vyvinie inzulínovú rezistenciu oveľa skôr, než sa očakávalo. Preto sa Metformin odporúča používať v dávke 1-1,5 g denne, zvyčajne v kombinácii s diétou a cvičením, pre ľudí s rizikom cukrovky typu 2, najmä s poruchou glukózovej tolerancie na pozadí nadváhy, obezity, primárnej hyperlipoproteinémie, hypertenzia a dedičná tendencia k cukrovke. Metformín pomáha prekonávať existujúcu inzulínovú rezistenciu a súčasne znižuje hyperinzulinémiu a tým zabraňuje alebo odďaľuje vznik komplikácií cievneho systému.
Zmeny v procese apoptózy v metabolickom syndróme pod vplyvom metformínu
Štátna lekárska akadémia štátu Astrakhan
Úvod. Metabolický syndróm (MS) je komplex metabolických, hormonálnych a klinických porúch založených na rezistencii na inzulín a kompenzačnej hyperinzulinémii [8]. V priemyselne vyspelých krajinách je prevalencia SM medzi populáciou staršou ako 30 rokov 10-20%, v USA 25%. Odborníci odhadujú, že do roku 2025 bude počet ľudí trpiacich touto chorobou na celom svete 300 miliónov. Jedným z dôležitých argumentov pre štúdium MS je jeho aterogénny potenciál. Podľa skandinávskej štúdie Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study je u pacientov s MS riziko 3-4-krát vyššia, mortalita IHD je 3-krát vyššia ako u pacientov bez metabolických porúch [9]. Rovnako dôležitou komplikáciou MS je diabetes typu 2. Ukázalo sa, že riziko rozvoja diabetes mellitus po dobu 5 rokov u ľudí s MS a prediabetikami bolo najvyššie - 40%, čo je 2,5-krát vyššia ako u pacientov s prediabetikami bez MS [10]. Vzhľadom na vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií by sa MS mali považovať za vážny zdravotný a sociálny problém.
Pri MS je preťaženie tela kalóriami, hypodynamiou, metabolickými poruchami, nie je pochýb o tom, že patofyziologická heterogenita MS s prevahou IL. Každý z vyššie uvedených faktorov, samotný alebo v agregáte, iniciuje proces apoptózy [4]. Apoptóza je programovaná bunková smrť, energeticky závislý, geneticky riadený proces, ktorý je spúšťaný špecifickými signálmi a vylučuje telo z oslabených, nepotrebných alebo poškodených buniek [3]. Apoptóza v posledných rokoch bola predmetom intenzívneho výskumu. To naznačuje pochopenie úlohy tohto procesu nielen v osude jednotlivých buniek a tkanív, ale aj v jeho dôležitosti pri vzniku a vývoji mnohých chorôb vrátane procesu starnutia. Spojenie regulujúce začiatok procesu apoptózy je proteín p53. Vysoká aktivita proteínu p53 vedie k predčasnému starnutiu [7]. Predčasné starnutie prispieva k skorému vývoju patológie súvisiacej s vekom - ischemickej choroby srdca, arteriálnej hypertenzie, rakoviny, diabetes mellitus typu 2 a výskyt ochorení urýchľuje rýchlosť starnutia človeka [1].
Jednou z hlavných úloh modernej preventívnej medicíny je predĺženie trvania aktívneho života jednotlivca. Lieky, ktoré môžu zvýšiť očakávanú dĺžku života, ktoré sa nazývajú záchranári, sú vytvorené a zavedené do praxe. V súčasnej dobe žiadny ochranársky záchranný pracovník neposkytol nepopierateľnú dôkazovú základňu pre svoju účinnosť. V našich predchádzajúcich štúdiách bol stanovený vzťah medzi procesom inzulínovej rezistencie a koncentráciou proteínu p53 [6]. Jedným z liekov, ktoré môžu znížiť inzulínovú rezistenciu, je siofor (metformín). Na základe toho je formulovaný cieľ štúdie.
Cieľ: skúmať účinok lieku siofor (metformín) na proces apoptózy u pacientov s metabolickým syndrómom.
Materiál a metódy. Diagnóza MS bola založená na kritériách navrhnutých expertmi All-ruskej kardiologickej spoločnosti (2009) [2]. Kritériá vylúčenia zo štúdie boli: vek nad 60 rokov a mladší ako 30 rokov, chronické ochorenia v akútnom štádiu, ťažká nekontrolovaná arteriálna hypertenzia, autoimunitné ochorenia, ochorenia krvného systému, akútne bakteriálne a vírusové infekcie v nasledujúcich 3 mesiacoch, zhubné nádory, gravidita, dekompenzácia cukrovky Typ 2, diabetes mellitus 1. typu, hypotyreóza, tyreotoxikóza, užívanie glukokortikoidov, lekársky predpis menej ako 6 mesiacov.
Štúdia spočiatku zahŕňala 70 ľudí s MS vo veku od 30 do 60 rokov - 49,00 (41,00, 54,00) rokov. Všetci pacienti poskytli informovaný súhlas na účasť na štúdii. Do konca štúdie pokračovalo užívanie lieku len 62 pacientov vo veku 48 rokov (39,0, 53,0) rokov, z toho 41 (66%) mužov a 21 (34%) žien. Kontrolná skupina pozostávala zo 70 osôb bez znakov MS s pacientmi porovnateľnými vo veku 47,0 (40,0, 52,0) rokov a pohlaví (40 mužov - 57,14% a 30 žien - 42,86%).
Všetci pacienti absolvovali antropometrické vyšetrenie (meranie výšky (m), telesnej hmotnosti (kg), obvodu pasu a obvodu stehna (cm), pomeru obvodu pása k obvodu bedra (OT / OB) ) = hmotnosť / výška ² a biochemická štúdia krvi užívaná ráno na prázdny žalúdok po 12 hodinách nalačno Štúdia metabolizmu uhľohydrátov zahŕňala stanovenie glukózy (mmol / l) na prázdny žalúdok, hladiny sérového inzulínu (μU / ml) pomocou súpravy inzulínovej AccuBind Elisa pomocou ELISA vypočítaný index IR podľa vzorca (HOMA-IR) = glukóza (mmol / l) * inzul v (mcd / ml) / 22 5. Zvýšenie tohto indikátora o viac ako 2,77 indikuje prítomnosť IR Arteriálna hypertenzia bola zistená úradným meraním arteriálneho tlaku použitím Korotkoffovej metódy v súlade s príslušnými odporúčaniami o THFK (mmHg) Lipid sérové spektrum bolo hodnotené celkovým cholesterolom (celkový cholesterol) (mmol / l), triglyceridmi (mmol / l), cholesterolom lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL cholesterolom), Cholesterol lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL cholesterol) bol vypočítaný pomocou vzorca Friedwald: VLDL cholesterol = OXC - LDL cholesterol - HDL cholesterol. Aterogénny koeficient (CA) bol vypočítaný pomocou vzorca = (OHS - HDL-C) / LDL-C. Proces apoptózy bol stanovený koncentráciou proteínu p53 v sére (U / ml) pomocou súpravy Bender MedSystems (Rakúsko) s použitím ELISA.
V tabuľke. 1 ukazuje porovnávacie charakteristiky pacientov s MS a kontrolnou skupinou.
Tabuľka 1. Porovnávacie charakteristiky ukazovateľov pacientov s metabolickým syndrómom a kontrolnou skupinou
Zoznam použitých zdrojov:
1. Belozerova L.M. Metódy určovania biologického veku duševnej a telesnej výkonnosti. - M. 2000.
2. Diagnostika a liečba metabolického syndrómu. Ruské odporúčania (druhá revízia) // Kardiovaskulárna liečba a prevencia. 2009; 8 (6). Dodatok 2.
3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programovaná smrť buniek // Biochemistry. 2000; 8: 1029-1046.
4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Vplyv exogénnych a endogénnych faktorov na vývoj predčasného starnutia u pacientov s metabolickým syndrómom / Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.
5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Biologický vek a rýchlosť starnutia u pacientov s metabolickým syndrómom v závislosti od antropometrických parametrov. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.
6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Induktor apoptózy - proteín p53 a inzulínová rezistencia v metabolickom syndróme. Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.
7. Chernysheva E.N., Т.N. Panova. Vzťah apoptózy a procesy predčasného starnutia u pacientov s metabolickým syndrómom / Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251-255.
8. Ševčenko, OP, Praskurnichyy, EA, Ševčenko, A.O. Metabolický syndróm. - M.: Reafarm, 2004. 141 s.
9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Metabolický syndróm a mortalita kardiovaskulárnych ochorení u mužov stredného veku / / JAMA. 2002; 21: 2709-2716.
10. Valensi P. Všetko v jednom. - Monde Moderne (Francúzsko). 2004. str. 71-110, 184-209.
Použitie forminu (metformínu) v metabolickom syndróme a diabetes mellitus 2. typu Text vedeckého článku v špecializačnom odbore Medicína a zdravotná starostlivosť
Anotácia vedeckého článku o medicíne a verejnom zdraví, autorom vedeckej práce je Klebanova E. M., Balabolkin M. I.
Najcharakteristickejšou črtou pacientov s cukrovkou 2. typu je nadváha, ktorá sa pozoruje u viac ako 90% z nich. Charakterom obezity u diabetes mellitus typu 2 je depozícia tuku, najmä v brušnej oblasti, alebo centrálny typ obezity. Spolu s tým je veľká väčšina pacientov s diabetes mellitus typu 2 sprevádzaná arteriálnou hypertenziou, zvýšením triglyceridov a lipoproteínom s nízkou hustotou cholesterolu v krvnom sére, poklesom hladín lipoproteínov s vysokou hustotou cholesterolu a výraznou rezistenciou na inzulín.
Súvisiace témy v lekárskom a zdravotnom výskume, autorom výskumu sú Klebanova EM, Balabolkin MI,
Text vedeckej práce na tému "Aplikácia formínu (metformínu) v metabolickom syndróme a diabetes mellitus 2. typu"
OTÁZKY SPOTREBY DÁVKY
EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Katedra endokrinológie, FPPO MMA je. IMSechenov
Aplikácia Formín (Metformina)
SYNDRÓM A DIABETY TYP MELLITUS
Najcharakteristickejšou črtou pacientov s cukrovkou 2. typu je nadváha, ktorá sa pozoruje u viac ako 90% z nich. Charakterom obezity u diabetes mellitus typu 2 je depozícia tukov, hlavne v brušnej oblasti - brušnej alebo centrálnej forme obezity. Spolu s tým je veľká väčšina pacientov s diabetes mellitus typu 2 sprevádzaná arteriálnou hypertenziou, zvýšením triglyceridov a lipoproteínom s nízkou hustotou cholesterolu v krvnom sére, poklesom hladín lipoproteínov s vysokou hustotou cholesterolu a výraznou rezistenciou na inzulín.
Všetky vyššie uvedené pomohla G.M.Reaven (1988) predpokladajú, že porušenie metabolizmu cukrov a cukrovky sú komponenty všeobecného syndrómom, ktorý sa nazýva "syndróm X". V literatúre sa syndróm X nazýva aj metabolický syndróm, syndróm inzulínovej rezistencie alebo dysmetabolický syndróm. Podľa nášho názoru je adjektívum "dismetaboliches-cue" lepšie odráža podstatu patogenéze syndrómu, čo je v rozpore s radom metabolických procesov v tele.
Zložkami tohto syndrómu sú hyperin-sulinémia, porucha glukózovej tolerancie, inzulínová rezistencia a periférna absorpcia glukózy.
tkaniva, zvýšené hladiny LDL cholesterolu, triglyceridov, zníženie hladiny cholesterolu, lipoproteínu s vysokou hustotou dislipi DeMille a zlepšenie malý lipoproteínu (Lp (a)), hypertenzia, ischemická choroba srdca, hyperurikémia, abdominálna typ obezity (centrálne, humanoidné, alebo viscerálnu obezitu), mikroalbuminúriu, zvýšenie hladiny inhibítora plazminogénového aktivátora typu 1 (PAI-1) alebo inhibítora-1 aktivátora plazminogénu (PAI-1).
V klinickom aspekte je metabolický syndróm sprevádzaný abdominálnou obezitou, hyperinsu-lineárnou a inzulín-rezistentnou, poruchou glukózovej tolerancie alebo diabetom typu 2, hypertenziou, dyslipidémiou, hyperurikémiou, mikroalbuminúriou, mikrocirkulačnými poruchami a hemostázou. Uvedené zložky metabolického syndrómu sú rizikovými faktormi pre vývoj kardiovaskulárnych ochorení a ich kombinácia veľmi urýchľuje ich vývoj. Porušenia kombinované v rámci metabolických syndrómov
Rómovia sú spravidla asymptomatickí, dlho pred klinickým prejavom cukrovky typu 2 a inými poruchami, ktoré tvoria syndróm. Najskorším prejavom metabolického syndrómu je obezita brucha, ktorá sama osebe nespôsobuje potrebu vyhľadať lekársku pomoc. Na pozadí existujúcej abdominálnej viscerálnej obezity v nasledujúcich rokoch sa objavujú hypertenzia, poruchy metabolizmu lipidov a diabetes mellitus 2. typu.
Zrýchlený vývoj ochorenia koronárnych artérií a iných porúch kardiovaskulárneho systému pri metabolickom syndróme ako aj pri diabetes mellitus typu 2 je spôsobený niekoľkými faktormi. Po prvé ide o dyslipidémiu a jej súvislé iniciovanie procesov, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy. V patogenéze angiopatie pri diabete mellitus je dôležitý nárast hladiny PAI-1. Inzulín stimuluje tvorbu PAI-1, ktorý sa podieľa na krvných zrazeninách. Inhibícia fibrinolýzy hrá dôležitú úlohu pri vývoji aterosklerotických plakov. Aktivátor tkanivového plazmínu aktivuje transformáciu plazminogénu na plazmín, ktorý katalyzuje fibrinolýzu. Zvýšenie hladiny PAI-1 pozorované u diabetes mellitus, inhibícia tkanivového aktivátora plazminogénu vytvára nedostatok fibrinolýzy, čo prispieva k tvorbe krvných zrazenín. Patogenetická liečba metabolického syndrómu chýba. pro-
Existuje symptomatická liečba tých zložiek syndrómu, ktoré sú dostatočne výrazné, bez ohľadu na to, či majú klinické prejavy porúch funkcií orgánov a systémov. Pokiaľ ide o liečbu metabolických porúch uhľohydrátov, ktoré prejavujú poškodenú glukózovú toleranciu alebo diabetes typu 2, mala by byť zložitá. Povinné zložky algoritmu tejto terapie sú:
Zmena stravovania a životného štýlu (pravidelné cvičenie, odvykanie od fajčenia, výcvik, mierny príjem alkoholu alebo zastavenie príjmu alkoholu);
4 lieky, ktoré znižujú absorpciu sacharidov alebo tukov v črevách (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);
4 s nadváhou (BMI 30 kg / m2 a viac) - biguanidy (štyri minúty, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);
4 s ťažkou obezitou - anorektiká;
4 lieky sulfonylmočovina (s IST 0,05
HDL cholesterol (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05
Leptín (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05
Leptínový receptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05
Metabolický syndróm: možnosť užívania metformínu
O článku
Autori: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC kardiológie" Ministerstva zdravotníctva Ruska, Moskva)
Pre citáciu: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metabolický syndróm: možnosť použitia metformínu // BC. 2001. №2. 77
Ústav klinickej kardiológie. AL Myasnikov RKNPK MH, Moskva
Ruská štátna zdravotnícka univerzita pomenovaná podľa N.I. Pirogov
Metabolický syndróm X je komplex prepojených porúch metabolizmu uhľohydrátov a tukov, ako aj mechanizmy regulácie arteriálneho tlaku (BP) a endoteliálnej funkcie, ktorých vývoj je založený na znížení citlivosti inzulínu na inzulín (IR). Pacienti s metabolickým syndrómom spravidla vyhľadávajú lekársku pomoc na arteriálnu hypertenziu, diabetes mellitus 2. typu alebo ischemickú srdcovú chorobu, a preto sa nachádzajú v oblasti výhľadu lekárov rôznych špecializácií: terapeutov, kardiológov, endokrinológov.
Moderné myšlienky o patogenéze metabolického syndrómu
Pri vývoji IR je dôležitý aj faktor genetickej predispozície (porušenie receptorových a postreceptorových mechanizmov prenosu signálu inzulínu), ako aj niektoré prvky životného štýlu: nadmerná strava, znížená telesná aktivita.
Znížením citlivosti cieľových buniek na pôsobenie inzulínu rozrušených vychytávania glukózy tkanív na inzulín dependentnej (pečeni, svaloch a tukového tkaniva), a sú predpoklady pre rozvoj hyperglykémia. Avšak kvôli kompenzačnému zvýšeniu sekrécie inzulínu pankreatickými b bunkami môže koncentrácia glukózy v krvnom sére zostať normálna po dlhú dobu. Preto je hyperinzulinémia (GI) najstaršia a najtrvalejší marker IR.
Majú silný lipotropný účinok a GI prispieva k zvýšeniu telesnej hmotnosti v dôsledku nahromadenia tukových tkanív hlavne v hornej polovici tela a v brušnej dutine (v omentu a kryte proti striekajúcej vode). Abdominálna obezita je jedným z kľúčových bodov vývoja metabolického syndrómu. Voľných mastných kyselín (FFA), vo veľkom množstve uvoľňované z brušnej tukového tkaniva, je prostredníctvom portálnej žily do pečene, a potom - v systémovom obehu. Pečeň glukoneogenézy SLC aktivuje procesy, ktoré vedú k zvýšeniu produkcie glukózy v pečeni a vývoj hyperglykémii na lačno. FFA vstupujúca do systémovej cirkulácie narušuje funkciu inzulínových receptorov a zhoršuje IR (lipotoxicita). Za týchto podmienok množstvo inzulínu vylučovaného b-bunkami môže byť nedostatočné na prekonanie bariéry IR a vznikne relatívny nedostatok inzulínu.
Zlyhanie B-bunky poskytujú potrebné úrovne hypersekrécia inzulínu spôsobuje rozvoj porúch metabolizmu sacharidov: od mierne zvýšenie koncentrácie glukózy v plazme prvej pôstu a potom - po potravín zaťaženie, a konečne - k diabetu typu 2. Hyperglykémia naopak spôsobuje zhoršenie funkcie b-buniek pankreasu (účinok glukózovej toxicity), čím sa uzavrie bludný kruh.
Nadmerný príjem substráty sú FFA pečene pre syntézu triglyceridov, vedie k zvýšenej produkcii lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Súčasne elimináciu VLDL a lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) v TS je znížená v dôsledku poklesu aktivity lipoproteínovej lipázy. Naopak, hladina lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) klesá, pretože ich tvorba vyžaduje apoproteíny a fosfolipidy uvoľňované z VLDLP a LDL počas lipolýzy. Okrem toho, ak sa objavujú zmeny v zložení LDL, v ktorých sa zvyšuje obsah proteínu a množstvo esterov cholesterolu klesá. V dôsledku toho sa tvoria menšie a husté LDL, charakterizované vysokým stupňom aterogénnosti.
Hlavnými charakteristikami dyslipidémie v metabolickom syndróme sú: hypertriglyceridémia, zvýšené hladiny VLDL a LDL, zmeny v štruktúre LDL a zníženie hladín HDL.
Bolo zistené, že IR a kompenzačné GI ovplyvňujú rad mechanizmov regulácie krvného tlaku. GOP má progipertenzivnoe účinok zvýšením reabsorpciu sodíka a vody v obličkách, stimulácia centra sympatického nervového systému a aktiváciou Na + / H + výmenníka hladkých svalových bunkách ciev, čo prispieva k akumulácii iónu Na + a Ca2 + a zvýšenie citlivosti na presorom účinkov katecholamínov a angiotenzín II, Prostredníctvom lokálnej renín-angiotenzín cievne inzulín stimuluje rast a proliferáciu buniek hladkého svalstva a podporuje vývoj procesov remodelácia (vaskulárne hypertrofia svalovú vrstvu, čím sa znižuje vnútorný priemer), ktorý je faktorom stabilizáciu vysokého krvného tlaku.
Okrem toho, ak IL ovplyvňuje syntézu a sekréciu oxidu dusnatého (NO) vaskulárnou stenou. Vzhľadom na to, že NO má okrem vasodilatačného účinku tiež anti-aterogénne vlastnosti, porušenie tohto mechanizmu môže prispieť k rozvoju nielen hypertenzie, ale aj aterosklerózy.
Na diagnostikovanie metabolického syndrómu stačí mať dva z troch hlavných prejavov: abdominálnu obezitu (najskoršiu klinickú marker IR), dyslipidémiu a poškodený metabolizmus uhľohydrátov (tabuľka 1).
Arteriálna hypertenzia nie je podstatnou zložkou metabolického syndrómu, ale je často zistená u pacientov s IR. Preto u diabetes mellitus typu 2 je hypertenzia zaznamenaná v 50% prípadov.
Na druhej strane u pacientov s hypertenznou chorobou (GB) sú prejavy metabolického syndrómu prítomné vo viac ako 80% prípadov. Zistilo sa tiež, že zvýšené koncentrácie inzulínu predisponujú k vývoju GB. Výsledky dlhodobého sledovania osôb s GI ukázali, že sú pravdepodobnejšie ako ľudia s normálnymi hladinami inzulínu v krvnej plazme, následne sa vyvinie hypertenzia. Súbežne sa vytvorili aj iné prejavy IR (dyslipidémia, znížená glukózová tolerancia alebo diabetes typu 2). Či IR je nezávislou príčinou vývoja GB alebo prispieva k realizácii genetickej predispozície, ešte nebola definitívne stanovená.
V budúcnosti sa hodnota IL v patogenéze GB môže ustúpiť do pozadia. Aktivácia renín-angiotenzínového systému, vývoj procesov vaskulárnej remodelácie, reorganizácia funkcie obličiek a baroreceptorového aparátu prispievajú k "fixácii" zvýšenej hladiny krvného tlaku. RI však môže prispieť počas GB a v neskorších fázach svojho vývoja. Aktivácia sympato-adrenálneho systému pod pôsobením GI a zvýšená hladina FLC vedie k narušeniu cirkadiánneho rytmu krvného tlaku s jeho nedostatočným poklesom v noci, tj k vývoju nočnej hypertenzie. IR navyše prispieva k tvorbe komplexu ďalších rizikových faktorov (hyperglykémia, dyslipidémia, poruchy fibrinolýzy), ktoré významne zvyšujú celkové riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií.
Aj keď jediným prejavom IR je kompenzačný GI, riziko kardiovaskulárnych komplikácií je už značne zvýšené. Vzhľad IGT je sprevádzaný ostrým skokom vo frekvencii makrovaskulárnych komplikácií a v čase, keď sa vyvíja chronická hyperglykémia, ktorá spĺňa kritériá na diagnostikovanie cukrovky, mnohí pacienti majú už klinické prejavy koronárnej artérie, vrátane infarktu myokardu. Táto okolnosť zdôrazňuje potrebu včasnej diagnostiky metabolického syndrómu X a korekcie súvisiacich metabolických porúch.
Predpokladom úspešnej liečby pacientov s MS sú aktivity zamerané na zmenu životného štýlu zamerané na zníženie telesnej hmotnosti (tabuľka 2). Vzhľadom na to, že pre väčšinu pacientov nie sú praktické prístupy, ktoré nie sú praktické, je zvlášť zaujímavé použiť pri liečbe týchto pacientov lieky, ktoré podporujú úbytok hmotnosti, a lieky, ktoré obnovujú citlivosť tkaniva na inzulín.
Tiazolidíndióny sú relatívne novou skupinou antidiabetických liečiv, ktorých hlavným mechanizmom je zníženie IR tkanív, hlavne myocytov a adipocytov. Široké používanie liekov v tejto skupine je v súčasnosti obmedzené prítomnosťou hepatotoxického účinku.
Ďalšou skupinou liekov, ktoré môžu zvýšiť citlivosť tkanív na inzulín, sú biguanidy (fenformín, buformín a metformín). Vzhľadom na vysoké riziko laktátovej acidózy pri použití fenformínu a buformínu je jediným v súčasnosti používaným biguanidom metformín (Siofor®, Berlin-Chemie).
Účinok metformínu na metabolizmus glukózy je sprostredkovaný tromi hlavnými mechanizmami: zlepšenie využitia glukózy tkanivami, zníženie produkcie glukózy v pečeni a inhibícia absorpcie glukózy v tenkom čreve. V dôsledku toho metformín účinne znižuje hladinu glukózy v krvi ako na prázdny žalúdok, tak po zaťažení potravou.
Na rozdiel od derivátov sulfonylmočoviny metformín neindukuje sekréciu inzulínu, preto liečba metformínom nie je sprevádzaná rizikom vzniku hypoglykemických stavov a zvýšením telesnej hmotnosti. Naopak, metformín prispieva k stabilizácii a dokonca k určitému úbytku hmotnosti u pacientov s obezitou (tabuľka 3).
Informácie o účinku metformínu na hladinu krvného tlaku sú úplne protirečivé. Giugliano D. a spol. (1993) zaznamenali významný hypotenzívny účinok metformínu u hypertonikov s obezitou a diabetom 2. typu. Avšak Snorgaard O. a kol. (1997) nezistili žiadny účinok metformínu na hladinu krvného tlaku u pacientov s normálnou aj nadváhou.
Štúdia účinku metformínu na ukazovatele denného profilu krvného tlaku u hypertonikov s nadváhou. 11 pacientov malo abdominálnu obezitu v kombinácii so zhoršenou glukózovou toleranciou, 15 pacientov malo obezitu brucha a normálnu glukózovú toleranciu a 12 pacientov malo periférnu obezitu bez príznakov narušeného metabolizmu uhľohydrátov. Po 6 týždňoch liečby metformínom v dennej dávke 1 500 až 1 700 mg sa zníženie hladiny krvného tlaku pozorovalo len u pacientov s narušenou glukózovou toleranciou v dôsledku denného monitorovania. V tejto skupine pacientov bol zaznamenaný pokles hladiny systolického krvného tlaku (BP) o 8,4 (1,1-13,6) mm Hg. Art. popoludní a 10,7 (2,2-15,5) mm Hg. Art. v noci, ako aj zníženie zaťaženia na BPA a diastolický krvný tlak (ADD) v noci. Časový index ADS klesol o 16,7 (4,0-54,6)%, časový index ADD sa zvýšil o 68,2 (42,3-92,3%) a index plochy BPA sa znížil o 66,2 (49,1 -71,1)%, index plochy ADD - o 88,6 (1,3-100,0)%. Zmeny v indexoch denného profilu krvného tlaku počas liečby metformínom sa vyskytli paralelne s dynamikou iných prejavov IR (telesná hmotnosť, glykémia, koncentrácie inzulínu a kyseliny močovej v plazme).
Metformín je kontraindikovaný u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, hypoxickými stavmi rôznych etiológií (anémia, srdcové alebo respiračné zlyhanie, infekčné choroby), ako aj nadmerným užívaním alkoholu a abnormálnou funkciou pečene (viac ako 2-násobné zvýšenie ALT a AST). Incidencia laktátovej acidózy u pacientov, ktorí užívajú metformín, je 5 až 9 prípadov na 100 000 ľudí ročne, čo je takmer 20-krát menej ako pri liečbe buformínom a fenformínom.
Výsledky multicentrickej prospektívnej štúdie o primárnej prevencii diabetických komplikácií (UKPDS), ktorá bola ukončená v roku 1998, preukázala účinnosť a bezpečnosť dlhodobej liečby metformínom. U pacientov s cukrovkou 2. typu s obezitou došlo k 36% zníženiu úmrtnosti na všetky príčiny, zníženie výskytu všetkých komplikácií diabetu o 32% a zníženie frekvencie komplikácií makrovaskulárnej cukrovky o 30%, vrátane rizika infarktu myokardu o 39%. Okrem toho u 342 pacientov, ktorí užívali metformín v dennej dávke 1 700-2550 mg / deň v priemere 10,7 rokov, nebol zaznamenaný žiadny prípad laktátovej acidózy. Výsledky tejto štúdie preukázali uskutočniteľnosť použitia metformínu na liečbu pacientov s cukrovkou 2. typu s obezitou. Podľa našich údajov a výsledkov mnohých ďalších štúdií sa zdá byť sľubné používať metformín (Siophorus) v skorších štádiách vývoja metabolického syndrómu: u pacientov s poruchou glukózovej tolerancie a u pacientov s miernou hypertenziou s prejavmi IR (v kombinácii so zmenami životného štýlu). ).
Referencie:
1. Reaven G.M. Úloha inzulínovej rezistencie pri ľudskej chorobe. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.
2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Úloha abdominálnej obezity v patogenéze syndrómu inzulínovej rezistencie. Therapeutic Archives 1999; 10: 18-22.
3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hypertenzia, diabetes mellitus, ateroskleróza - klinické prejavy metabolického syndrómu H. Vestnik Ruskej akadémie lekárskych vied 1995; 5: 15-8.
4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Vlastnosti denného profilu krvného tlaku u hypertonikov s poruchami metabolizmu. Clinical Pharmacology and Therapy 1995; 4 (3): 50-1.
1. Spôsob liečby abdominálnej obezity pri metabolickom syndróme
Majitelia patentu RU 2548709:
Vynález sa týka medicíny, konkrétne endokrinológie a kardiológie, a týka sa liečby abdominálnej obezity s metabolickým syndrómom. K tomu použite diétnu terapiu v kombinácii s metformínom. Diéta predpísaná nízkym obsahom kalórií - 1200 kcal pre ženy a 1500 kcal pre mužov, s obmedzením potravín obsahujúcich sacharidy a tukov. V strave sú zahrnuté potraviny obsahujúce sacharidy s glykemickým indexom menším ako 40. Metformín sa podáva v dávke 850 mg dvakrát denne. Znížením počiatočnej telesnej hmotnosti o 5% a stabilizáciou hmotnosti po dobu 2 mesiacov sa kalorický príjem zvýši na vypočítanú hodnotu stanovenú pre pacienta s použitím vzorca na výpočet denného kalorického obsahu odporúčaného WHO, berúc do úvahy pohlavie, vek, výšku, hmotnosť a telesnú aktivitu. Súčasne obsahujú sacharidové produkty s glykemickým indexom 40 až 69 do stravy na zníženie hmotnosti na vopred stanovenú úroveň. Metformín pokračuje 6 mesiacov. Taký režim diétnej terapie v kombinácii s metformínom poskytuje účinné zníženie hmotnosti a dlhodobú stabilizáciu v kombinácii s korekciou metabolických porúch. 3, 2
Vynález sa týka medicíny, predovšetkým endokrinológie a kardiológie, a týka sa liečenia abdominálnej obezity v metabolickom syndróme diétnou terapiou.
V súčasnosti je metabolický syndróm jedným z prioritných a spoločensky významných problémov medicíny, ktorý priťahuje pozornosť širokej škály odborníkov z celého sveta - endokrinológov, kardiológov, praktických lekárov, pediatrov, praktických lekárov. Prevaha metabolického syndrómu vo vyspelých krajinách, vrátane Ruska, medzi ľuďmi staršími ako 30 rokov je od 10 do 35%, medzi ľuďmi s poruchou glukózovej tolerancie 50% a pri cukrovke typu 2 je to 80%.
Metabolický syndróm má veľký klinický význam, pretože na jednej strane je tento stav reverzibilný, to znamená, že s vhodnou liečbou môže zmiznúť alebo aspoň znížiť závažnosť jeho hlavných prejavov a na druhej strane predchádza vzniku chorôb, ako je diabetes mellitus 2 a ateroskleróza - ochorenia, ktoré sú v súčasnosti hlavnými príčinami zvýšenej úmrtnosti (Demidova T. Yu, obezita - základ metabolického syndrómu / T. Yu, Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // ošetrujúci lekár - 2002. - č. 5. - P.28-31, Melnichenko G. A. Obezita a inzulínová rezistencia sú rizikovými faktormi a sú neoddeliteľnou súčasťou metabolického syndrómu / G. A. Melnichenko, E. A. Pyshkina // Terapeutické archívy - 2001. - 12. - C.5-8).
U pacientov s metabolickým syndrómom je úmrtnosť na kardiovaskulárne choroby 2-3 krát vyššia a riziko rozvoja cukrovky typu 2 je 5-9 krát vyššia ako u osôb bez metabolického syndrómu. Vývoj diabetes mellitus 2. typu je založený na inzulínovej rezistencii periférnych tkanív a nedostatočnej sekrécii inzulínu. Inzulínová rezistencia sa často zistí u pacientov s obezitou, s inými ochoreniami alebo poruchami, ktoré sú zahrnuté v koncepcii metabolického syndrómu. Inzulínová rezistencia sa teda nachádza u 58% pacientov s arteriálnou hypertenziou, u 84% u hypertriglyceridémie, u 42% u hypercholesterolémie a u 66% u pacientov so zníženou toleranciou sacharidov. Pri metabolickom syndróme sa rezistencia na inzulín vyskytuje v 95% prípadov. Frekvencia a závažnosť inzulínovej rezistencie s obezitou sa zvyšuje so zvýšením celkovej telesnej hmotnosti, najmä s abdominálnym viscerálnym typom sedimentu. Abdominálna obezita sa v súčasnosti považuje za rizikový faktor pre vývoj metabolického syndrómu, koronárnej choroby srdca a arteriálnej hypertenzie a na druhej strane ako stavu s nezávislým patologickým významom pre tvorbu systému (Chazova, IE, Metabolický syndróm, diabetes mellitus 2 typ a arteriálna hypertenzia / I.E. Chazová, VB Mushka / Srdce: časopis pre praktických lekárov - 2003. - T.2, č.3 - P.102-144, Konsenzus ruských odborníkov na problematiku metabolického syndrómu v Ruskej federácii: definícia, diagnózy statické kritériá, primárna prevencia a liečba // Skutočné problémy srdcových a cievnych ochorení (konsilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).
Vedený výskum patentu a vedeckej a lekárskej literatúry zistil rôzne spôsoby liečenia metabolického syndrómu.
Spôsob liečenie porúch primárnej hemostázy u pacientov s hypertenziou a metabolickým syndrómom, RF patent №2338519, IPC A61K tridsať jedno sto tridsať osminy, A61P 1/00, 1/29 A23L, zverejnený 20.11.2008, spôsob zahŕňa podávanie individualizované zníženú kalórií a podávanie lieku metoprolol v dávke 100 mg ráno počas 24 týždňov.
Nevýhodou tejto metódy je pre zvýšenie odolnosti proti inzulínu, zhoršenie glykemickej profilu, zvýšený index telesnej hmotnosti, zníženie koncentrácie cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteínov a zvýšenie cholesterolu lipoproteínov s nízkou hustotou a triglyceridov v dôsledku použitia β maloselektivnogo1-adrenergný blokátor (blokáda Cruickshank JM Beta-blokátory naďalej nás prekvapujú) Hypotéza Sharma AM: blokátory beta-adrenergných receptorov a zvýšenie telesnej hmotnosti: systematická analýza. / AM Sharma [a kol] // hypertenzia - 2001 - Vol.37, №2 - P.250-254; Jacob S. metabolické vlastnosti vazodilatačný beta-blokátory:. úvahy pre riadenie diabetických pacientov s hypertenziou a pacientov s metabolickým syndróm / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin Hypertens (Greenwich, 2004. - zv. 6, č. 12 - str.690-696).
Použitie tejto metódy je obmedzená v starobe, rovnako ako alergická histórie, dysfunkciou pečene a / alebo obličiek, je kontraindikovaný u atrioventrikulárny blok druhého a tretieho stupňa, akútneho a chronického srdcového zlyhania, vyjadrený porúch periférnej cirkulácie (register farmaceutických látok, v Rusku. Encyklopédia lieky / Vydal G. Ľ. Vyshkovský - M.: Vydavateľstvo RLS, 2006. - str. 506). Uvedené nežiaduce účinky môžu obmedziť použitie tejto metódy na liečbu metabolického syndrómu.
Existuje spôsob liečenia metabolického syndrómu opísaný v Williamovi W. et al. (Účinok metformínu a štandardnej liečby v porovnaní so štandardnou liečbou samotným u pacientov bez diabetu s inzulínovou rezistenciou a nealkoholické steatohepatitídy (NASH): pilotnej štúdii // liečebných postupov v gastroenterológii - 2009 - Vol.2 (3) - str.157.. -163) je priradiť pacientom počas liečby antihypertenzívnej stravy, individuálne vybrané aeróbne cvičenia počas 30 minút denne, štyrikrát týždenne a lieku Metformin v dávke 500 mg denne. Celková dĺžka liečby je 12 mesiacov. Podľa autorov výsledok liečby znižuje index telesnej hmotnosti 0,9 kg / m 2, a indexu inzulínovej rezistencie homeostáza Model hodnotenia (HOMA-IR) zníži na 1,58.
Nevýhody tejto metódy liečby sú nízka účinnosť s dostatočným trvaním liečby, pozostávajúca z malého poklesu inzulínovej rezistencie a telesnej hmotnosti pacienta.
Ako prototyp sa používa spôsob liečenia obezity podľa patentu Ruskej federácie č. 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20. augusta 2005), založené na znížení prejavov inzulínovej rezistencie. Táto metóda liečby zahŕňa zvýšenie citlivosti tkanív na inzulín s použitím diéty s nízkym obsahom tuku a zníženie zaťaženia na ostrovný prístroj - použitie potravín s obsahom sacharidov s nízkym glykemickým indexom.
Spôsob liečby zahŕňa nízkokalorickú diétnu terapiu s obmedzením potravín a tukov obsahujúcich sacharidy. Kalorický príjem menovať 1200 kcal a strava obsahovať sacharidov potraviny glykemický index nižší ako 40 ° C a so znížením počiatočnej telesnej hmotnosti o 5% a stabilizácie hmotnosti za 3 mesiace kalorický príjem sa zvýši na vypočítané hodnoty stanovené pre pacienta za použitia vzorca pre výpočet denný kalorický doporučenej WHO podľa pohlavia, veku, výšky, hmotnosti a fyzickej aktivity, pri ktorom sa podáva do stravy sacharidových potravín glykemickým 40-69 znížiť hmotnosť na vopred stanovenú úroveň.
Nevýhody prototypu sú:
1. nedostatok pohlavia pri príprave kalorického príjmu (podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie na vytvorenie negatívnej energetickej bilancie by denný kalorický obsah pre ženy nemal byť nižší ako 1200 kcal / deň, u mužov - 1500 kcal / deň.) Savelieva LV Moderné prístupy k liečbe obezity. - Doktor - 2000. - 12. - P. 12-14 Obezita: etiológia, patogenéza, klinické aspekty / Edita I. Dedov, GA Melnichenko - M.: Medical Information Agency, 2004. - P.386-397);
2. nedostatok kontroly nad antropometrickými údajmi (v opise spôsobu liečby) - objem pasu ako indikátor abdominálnej obezity a inzulínovej rezistencie, stanovenie a kontrola indexu inzulínovej rezistencie;
3. diétna terapia bez liečebnej terapie nemá významný vplyv na metabolické poruchy.
Predložený vynález slúži na zlepšenie terapeutického účinku pri liečbe abdominálnej obezity v metabolickom syndróme navrhovaním diéty so špecifickým glykemickým indexom s prihliadnutím na pohlavie a vymenovaním metformínu, ktorý ovplyvňuje hlavné patogenetické väzby tejto choroby.
Cieľ sa dosiahne tým, že spôsob liečenia abdominálnej obezity a metabolického syndrómu patrí zníženie kalórií terapiu 1200 kcal obmedzených sacharidov a mliečne výrobky. V strave sú potraviny obsahujúce uhľohydráty s glykemickým indexom menším ako 40 a znížením počiatočnej telesnej hmotnosti o 5% a stabilizáciou hmotnosti po dobu 3 mesiacov sa kalorický príjem zvýši na vypočítanú hodnotu stanovenú pre pacienta podľa vzorca výpočtu dennej kalórie WHO, výšku, hmotnosť a telesnú aktivitu. Súčasne obsahujú sacharidové produkty s glykemickým indexom 40 až 69 do stravy na zníženie hmotnosti na vopred stanovenú úroveň. Pre ženy je odporúčaná nízkokalorická diéta 1200 kcal a pre mužov 1500 kcal. Metformín je predpísaný v dávke 850 mg dvakrát denne a keď sa počiatočná telesná hmotnosť zníži o 5% a hmotnosť sa stabilizuje do 2 mesiacov, kalorický príjem sa zvýši na vypočítanú hodnotu, metformín pokračuje 6 mesiacov.
1. Pri navrhovaní stravy endokrinológ predpíše diétu s nízkym obsahom kalórií 1 200 kcal pre ženy a 1 500 kcal pre mužov, čo odporúča WHO ako minimálne kalorické hodnoty, z ktorých možno začať liečbu obezity. Zníženie príjmu kalórií je zabezpečené obmedzením potravín obsahujúcich tuky a sacharidy. Základom stravy sú potraviny s obsahom sacharidov, ktoré majú nízky glykemický index menej ako 40, čo môže znížiť zaťaženie ostrovného prístroja.
2. Vymenovanie metformínu v dávke 850 mg dvakrát denne v kombinácii s diétnou terapiou výrobkov obsahujúcich sacharidy s nízkym glykemickým indexom priaznivo ovplyvňuje hlavné zložky metabolického syndrómu. Pokračovanie v podávaní metformínu po zvýšení kalorického príjmu na vypočítanú hodnotu počas 6 mesiacov umožňuje zníženie inzulínovej rezistencie a hyperinzulinémie, zlepšenie stavu metabolizmu uhľohydrátov a tukov, prevenciu alebo zníženie rizika vzniku kardiovaskulárnych ochorení.
3. S poklesom telesnej hmotnosti o 5% alebo viac z počiatočnej úrovne, ktorú odborníci WHO považujú za dobrý výsledok a stabilizáciu hmotnosti počas 2 mesiacov, sa kalorický príjem zvýši na vypočítanú hodnotu odporúčanú WHO určenú pre pacienta podľa vzorca na výpočet dennej kalorickej hodnoty zodpovedajúcej potreba tela pre živiny a energiu, berúc do úvahy pohlavie, vek, výšku, hmotnosť a telesnú aktivitu.
Súbor podstatných znakov vynálezu umožňuje získať nový technický výsledok - na dosiahnutie stabilného a dlhodobého zníženia obezity brucha a metabolických porúch, zvyšuje to citlivosť tkanív na inzulín a normálnu produkciu inzulínu v pankrease.
V dôsledku toho, liečba abdominálne obezity a metabolického syndrómu u navrhnutého spôsobu je dosiahnuté stabilné zníženie inzulínovej rezistencie, antropometrické ukazovatele: obvod pása, telesná hmotnosť normalizáciu metabolických porúch: metformín priaznivý vplyv na fibrinolytickú aktivitu krvi, sposobstvovuet zlepšovať profil lipidov v krvi je liek prevencia diabetu Typ 2 a zlepšená glykémia u pacientov so zníženým metabolizmom uhľohydrátov.
Metformín perorálne hypoglykemické činidlo zo skupiny biguanidov (dimetylbiguanid). Mechanizmus účinku metformínu súvisí s jeho schopnosťou inhibovať glukoneogenézu, ako aj s tvorbou voľných mastných kyselín a oxidáciou tukov. Metformín neovplyvňuje množstvo inzulínu v krvi, ale mení svoju farmakodynamiku znížením pomeru viazaného inzulínu k voľnému a zvyšovaniu pomeru inzulínu k proinzulínu. Dôležitým článkom v mechanizme účinku metformínu je stimulácia absorpcie glukózy svalovými bunkami.
Metformín zvyšuje krvný obeh v pečeni a urýchľuje proces premeny glukózy na glykogén. Znižuje triglyceridy, lipoproteíny s nízkou hustotou, lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou. Metformín zlepšuje fibrinolytické vlastnosti krvi potlačením inhibítora aktivátora plazminogénu v tkanivovom type.
Metóda je nasledovná. V počiatočnej fáze, diagnóza metabolického syndrómu (celoruské Scientific Society of Cardiology, 2009), komponenty (konsenzus Ruskí odborníci na metabolický syndróm v Ruskej federácii: definícia, diagnostické kritériá pre primárnu prevenciu a liečbu // aktuálne problematiku ochorenia srdca a krvných ciev (Consilium Medicum) -. 2010. - № 2. - C.4-11). Hlavným kritériom pre metabolický syndróm je centrálny (abdominálny) typ obezity - obvod pasu viac ako 80 cm u žien a viac ako 94 cm u mužov. Ďalšími kritériami sú arteriálna hypertenzia (BP ≥ 130/85 mm Hg), zvýšenie triglyceridov (TG ≥ 1,7 mmol / l), pokles cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteínu (HDL cholesterol 3,0 mmol / l), hyperglykémia na lačno (glukóza v plazme na lačno>. 6,1 mmol / l) a poruchy glukózovej tolerancie (IGT) (glukóza v plazme 2 hodiny po glukózy zaťažení v ≥ 7,8 a ≤ 11,1 mmol / l), Prítomnosť centrálnej obezity u pacienta a dve ďalšie kritériá boli základom diagnostiky jeho metabolického syndrómu. Nadváha a obezita boli zistené na základe indexu telesnej hmotnosti (BMI) Ketle (1997) (Obezita: etiológia, patogenéza, klinické aspekty) / Ed. II Dedova, GA Melnichenko M.: Medical Information Agency, 2004. - str. 19-21). BMI je pomer telesnej hmotnosti (v kg) k výške (v m2). Normálna telesná hmotnosť bola diagnostikovaná s BMI 18,5-24,9 kg / m 2, nadváhou s BMI 25,0-29,9 kg / m 2, obezitou 1. stupňa s BMI 30,0-34, 9 kg / m 2, obezita 2. stupňa s BMI 35,0-39,9 kg / m 2 a obezitou 3. stupňa s BMI 40 kg / m2 alebo viac. Najjednoduchšou metódou hodnotenia inzulínovej rezistencie je index inzulínovej rezistencie HOMA-IR (Matthews DR et al.) A Diabetologia, 1985, zv. 28 (7), str. 412 až 419). Index HOMA-IR sa vypočíta pomocou vzorca: HOMA-IR = glukóza nalačno (mmol / l) × inzulín nalačno (μE / ml) / 22,5. Optimálny HOMA-IR sa považuje za 1,0. Pri zvýšení hladiny glukózy alebo inzulínu nalačno sa zvyšuje index HOMA-IR. Index HOMA-IR nie je zahrnutý v hlavných diagnostických kritériách pre metabolický syndróm, ale používa sa ako ďalší laboratórny výskum tohto profilu.
Po stanovení diagnózy u pacientov abdominálne obezity a hlavné komponenty metabolického syndrómu endokrinológa komunikovať dostupnosť pacientov sú k dispozícii v čase Výsledky šetrenia metabolické poruchy a rizikové faktory, ich vplyv na ďalší progresie (vývoj cukrovky typu 2, rôzne formy ischemickej choroby srdca, zvýšené riziko infarktu myokardu ). Potom sa pripraví diétna terapia a metformín sa predpisuje v dávke 850 mg v dvoch dávkach (ráno, večer). Hlavným cieľom stravy je zníženie energetickej náročnosti stravy pacienta. Toto sa dosiahlo znížením celkového množstva tuku a uhľohydrátov. Podiel tuku v strave by mal byť 25%, množstvo sacharidov 55% denných kalórií. Endokrinológ predpíše nízkokalorickú diétnu terapiu pre ženy 1 200 kcal a pre mužov 1 500 kcal. Výber produktov obsahujúcich sacharidy sa uskutočňoval v závislosti od glykemického indexu produktov. Takže základom stravy sú sacharidov potraviny s nízkym glykemickým indexom - nižšia ako 40 (polysacharidov a vlákniny) výrazne zvyšuje obsah inzulínu v plazme v dôsledku ich pomalé absorpciu, zoznam týchto výrobkov, ktoré dať pacientovi (tabuľka 1). Obmedzené produkty obsahujúce sacharidy obmedzujeme v strave s priemerným glykemickým indexom 40-69 (tabuľka 2) a vyšším ako 70 (tabuľka 3). Tieto produkty obsahujúce sacharidy, zvyčajne mono- a diglykozidy, v dôsledku rýchlej absorpcie zvyšujú obsah inzulínu v plazme, čo prispieva k ukladaniu tuku v adipocytoch. Zároveň endokrinológ vysvetľuje nežiadúcu úlohu zakázaných produktov na metabolizmus uhľohydrátov a poskytuje kompletný zoznam týchto produktov. Ako vzorka sa zostavuje približná denná strava. Na základe ukazovateľov indexu telesnej hmotnosti a objemu pása s pacientom sa stanovujú dosiahnuteľné výsledky: koľko kilogramov a centimetrov, ako dlho je možné znížiť antropometrické ukazovatele.
Endokrinológ požiada pacienta, aby prišiel za mesiac. S pomocou denníka na jedlo sa analyzuje správnosť stravy pacienta.
Znížením počiatočnej telesnej hmotnosti o 5% alebo viac z počiatočnej úrovne a stabilizácii hmotnosti po dobu 2 mesiacov kalorický príjem sa zvýši na menovitej hodnote, WHO odporúčajú určený pre pacienta za použitia vzorca pre výpočet denný kalorický zodpovedajúce potrebu normálneho subjektu pre živín a energie, s prihliadnutím pohlavie, vek, výška, hmotnosť a telesnú aktivitu,
18-30 rokov (0,0621 × skutočná telesná hmotnosť (kg) +2,0357) × 240 × k,
31-60 rokov (0,0342 × skutočná telesná hmotnosť (kg) +3,5377) × 240 × k,
viac ako 60 rokov (0,0377 × skutočná telesná hmotnosť (kg) + 2,7545) × 240 × k;
18-30 rokov (0,0630 × skutočná telesná hmotnosť (kg) +2,8957) × 240 × k,
31-60 rokov (0,0484 × skutočná telesná hmotnosť (kg) +3,6534) × 240 × k,
starší ako 60 rokov (0,0491 × skutočná telesná hmotnosť (kg) +2,4587) × 240 × k;
kde k je korekčný faktor pre dobrovoľnú pohybovú aktivitu. Pri nízkej fyzickej aktivite pacienta sa koeficient rovná 1,1 so strednou fyzickou aktivitou - koeficient sa rovná 1,3, s vysokou úrovňou fyzickej aktivity - 1,5.
V podávaných obsahom sacharidov produktov s priemerným glykemickým 40-69 (tabuľka 2) znížiť hmotnosť na vopred stanovenú úroveň (World Health Organization. Prevencia a riadenie celosvetovej epidémii obezity. Správa konzultácií WHO o obezite. World Zdravotná organizácia, Ženeva 1998). Stanovená úroveň je stanovená na základe vzorca pre index telesnej hmotnosti: index telesnej hmotnosti = telesná hmotnosť (kg) / výška (m) 2.
Z tohto vzorca sa stanovuje potrebný indikátor hmotnosti, ktorý pacient bude usilovať: požadovaná hmotnosť je index telesnej hmotnosti (rovný 24,9, pretože táto hodnota zodpovedá normálnej telesnej hmotnosti) × výška (m) 2. Zahrnutie do stravy potravín s priemerným glykemickým indexom poskytuje pacientovi väčší výber jedla, a tým prispieva k rozšíreniu stravy a zvyšuje rozmanitosť stravy.
Keď sa kalorický príjem zvýši na vypočítanú hodnotu, pacient pokračuje v užívaní metformínu počas 6 mesiacov.
Príklad 1. Pacient CH.A.M., 35 rokov, zástupca. šéf. Za uplynulé 3 mesiace zaznamenáva zhoršenie spôsobené zvýšenými bolesťami hlavy spojené s vysokým krvným tlakom, únavou, slabosťou, zníženým výkonom. Pri výške 176 cm je hmotnosť 105 kg. Poznámky o prírastku hmotnosti za posledných 8 rokov, spojené s poklesom telesnej aktivity, "sedavého" a stresového typu práce. Pokusy schudnúť neboli. Nie sú pozorované lekári o nadváhe a vysokom krvnom tlaku. Z dôvodu zvýšenej bolesti hlavy a zvýšeného krvného tlaku až do 150/90 mm. Hg Musel som ísť k lekárovi.
Objektívne: centrálny (brušný) typ obezity je objem pasu 102 cm, index telesnej hmotnosti 33,9. Podľa biochemických analýz v krvnom sére hladina triglyceridov je 3,2 mmol / l, hladina LDL cholesterolu je 4,5 mmol / l, hladina HDL cholesterolu je 0,7 mmol / l. Úroveň hladkej glykémie je 5,9 mmol / l, hladina inzulínového inzulínu je 17,8 μED / ml, index HOMA-IR je 4,7. Rýchlosti zrážania krvi: trombínový čas (APTT) - 24 s; fibrinogén - 4,4 g / l.
Preto boli odhalené prvé stupne abdominálnej obezity, arteriálnej hypertenzie, poruchy glukózy nalačno, dyslipidémie, inzulínovej rezistencie a porúch krvnej koagulácie.
V našom pacientovi index telesnej hmotnosti 33,9 zodpovedá prvému stupňu obezity. V prvej fáze liečby by sme sa mali usilovať o zníženie nadváhy. Preto určujeme hmotnosť nášho pacienta zodpovedajúcu nadváhe. Požadovaná hmotnosť sa rovná: indexu telesnej hmotnosti (29,9 - táto hodnota zodpovedá nadváhe) × výška (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Potom určujeme telesnú hmotnosť pacienta, ktorá zodpovedá norme. Požadovaná hmotnosť sa rovná: indexu telesnej hmotnosti (24,9 - táto hodnota zodpovedá normálnej telesnej hmotnosti) × výška (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.
Preto bude nadváha nášho pacienta na 90,5 kg, normálnu telesnú hmotnosť pri 77 kg.
Endokrinológ hovorí o identifikovaných rizikových faktoroch metabolických porúch a stupni obezity a navrhuje spôsob liečenia abdominálnej obezity v metabolickom syndróme podľa nárokovanej metódy. Pacientovi sa vysvetľuje zvláštnosť účinku produktov obsahujúcich sacharidy na metabolizmus a účinok metformínu na identifikované metabolické poruchy. Súčasne sa diskutuje o negatívnom vplyve zakázaných potravín na metabolizmus sacharidov a poskytuje sa úplný zoznam týchto produktov (pozri tabuľku 3). Približne denná strava bola zostavená ako vzorka. Príjem kalórií je 1500 kcal, 25% stravy je tuk, 55% je uhľohydrát. Informácie poskytnuté pacientovi sú zoznamom potravín s obsahom sacharidov s nízkym glykemickým indexom menším ako 40 (tabuľka 1). Metformín bol predpísaný 850 mg dvakrát denne. Lekár požiadal pacienta, aby prišiel za mesiac. Pacient uchováva denník, ktorý slúži na analýzu správnosti stravy.
Počas prvého mesiaca odporúčanej liečby sa znížila hmotnosť pacienta o 3,5 kg, objem pásu klesol o 3,5 cm; počas druhého mesiaca znížil hmotnosť 3 kg, veľkosť pásu sa znížil o 2,5 cm. Dva mesiace použitý spôsob liečenia abdominálna obezita a metabolický syndróm veľkosť pasu znížil o 6 cm, hmotnosť znížila o 6,5 kg (5% pôvodnej hmotnosti ). Počas nasledujúcich dvoch mesiacov sa pozorovala stabilizácia hmotnosti v rozmedzí 96-97 kg. Potom bola pacientovi rozšírená strava začlenením potravín obsahujúcich sacharidy s priemerným glykemickým indexom 40-69. Kalorický príjem sa zvýši na vypočítanú hodnotu podľa vzorca pre výpočet denný kalorický zodpovedajúce potrebu normálneho subjektu pre živín a energie, pričom sa do úvahy vek, pohlavie, výška, hmotnosť a fyzická aktivita, WHO odporúča: 0,0484 x (skutočná hmotnosť po znížení hmotnosti u 8 kg bolo 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Obsah kalórií dennej dávky pacienta bol teda 2204 kcal. Odporúča sa pokračovať v užívaní metformínu počas 6 mesiacov.
Celý priebeh liečby bol teda 10 mesiacov. Ale po 6 mesiacoch od začatia liečby bol objem pasu ako hlavný indikátor obezity brucha zodpovedný 92 cm, telesnej hmotnosti - 93,5 kg. Krvný tlak bol 120 / 70-76 mm. Hg
Pacient bol dobre tolerovaný odporúčanou metódou liečby abdominálnej obezity v metabolickom syndróme. Počas tejto doby pacient vytvoril určité stereotypy v stravovaní: stravovanie 6-7 krát denne, plná raňajky v dopoludňajších hodinách, úplné odstránenie občerstvenia pri práci s nahradením jedla obedom v jedálni vrátane zeleninových šalátov, nízkotučných bielkovín a fermentovaných mliečnych výrobkov. Po jedení mal pacient pocit plnosti dlhšie ako pred liečbou.
Kontrolná štúdia v sére odhalila normalizáciu lipidového profilu (hladina triglyceridov 1,1 mmol / l, hladina LDL cholesterolu 1,9 mmol / l, hladina HDL cholesterolu 1,3 mmol / l). Zlepšenie metabolizmu sacharidov (hladina hladkej glukózy v krvi 4,3 mmol / l, hladina inzulínu inzulínu 7,1 μE / ml) a zníženie inzulínovej rezistencie (index HOMA-IR - 1,4). Indexy koagulovateľnosti krvi boli normalizované: trombínový čas (APTT) - 30 s; fibrinogén - 2,8 g / l.
Po 10 mesiacoch abdominálnej obezity s metabolickým syndrómom podľa navrhovanej metódy sa dosiahla pretrvávajúca strata hmotnosti až 89 kg a veľkosť pásu až do 90 cm, index telesnej hmotnosti bol 29,05. Krvný tlak bol 120/70 mm Hg. Pacient neurobil sťažnosti, bolesti hlavy spojené so zvýšením krvného tlaku sa neobťažovali. Vytváral správne potravinové stereotypy. Kontrolná štúdia krvných parametrov po 10 mesiacoch liečby diagnostikovala zníženie hladín triglyceridov na 0,9 mmol / l a hladiny LDL cholesterolu 1,6 mmol / l, čo je zvýšenie hladín HDL cholesterolu na 1,4 mmol / l. Hladina glykémie s tenkou krvou bola 4,0 mmol / l, hladina inzulínu s tenkým nosom bola 5,1 μE / ml, HOMA-IR index 0,9. Rýchlosť zrážania krvi (trombínový čas (APTT) - 30 s, fibrinogén - 2,9 g / l) zodpovedal norme.
Po liečbe bol pacientovi diagnostikovaný pokles indexu telesnej hmotnosti - o 4,85 kg / m 2, index inzulínovej rezistencie HOMA-IR - o 3,8. Súčasne došlo k zníženiu hladiny triglyceridov o 2,3 mmol / l, zvýšeniu hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou o 0,7 mmol / l, zníženiu hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou o 2,9 mmol / l. Normalizácia parametrov koagulácie krvi.
Príklad 2. V.E.N., 33 rokov, účtovník. Šiel som k lekárovi so sťažnosťami na nezrovnalosti v menštruačnom cykle, nadváhu, slabosť a potenie a príležitostné bolesti hlavy spojené s nárastom krvného tlaku.
Analýza histórie zložiek metabolického syndrómu ukázala, že nadváha za posledných 7 rokov, za posledný rok pridaná 5 kg. Zvýšenie telesnej hmotnosti je spojené so sedavým a sedavým typom práce. Pokúsili sa znížiť hmotnosť (obmedzenie sladkostí a pekárenských výrobkov) s pozitívnym (úbytok hmotnosti 2-3 kg počas 2-4 týždňov), ale nie trvalý účinok. Zvýšený krvný tlak na 140/90 mm Hg. oslavuje posledných 6 mesiacov, neprijíma antihypertenzívnu liečbu. Porušenie menštruačného cyklu sa začalo v poslednom roku po získaní hmotnosti 5 kg.
Objektívne: centrálny (brušný) typ obezity je veľkosť pásu 84 cm, výška 166 cm, hmotnosť 82 kg, BMI 29,8. Štítna žľaza má hustú elastickú konzistenciu, bezbolestnú, nie zväčšovanú, nie sú žiadne uzly. Krvný tlak 140/85 mm Hg Podľa biochemických analýz v krvnom sére je hladina triglyceridov 1,9 mmol / l, hladina LDL cholesterolu je 3,3 mmol / l, hladina HDL cholesterolu je 0,9 mmol / l. Glykémia glykémie je 5,1 mmol / l, hladina inzulínu je 17,9 MCU / ml, HOMA-IR index je 4,05. Pri posudzovaní hormonálnych hladín výskum v sére luteinizačného hormónu (LH) je 11,9, zatiaľ čo úroveň folikuly stimulujúci hormón (FSH), 6,7 IU / l, LH / FSH 1,77, testosterón 3,8 nmol / L.
Index telesnej hmotnosti nášho pacienta je 29,8, čo zodpovedá nadváhe. Musíme sa usilovať o zníženie telesnej hmotnosti na normálnu hodnotu, ktorá sa určuje podľa vzorca - požadovaná hmotnosť sa rovná: index telesnej hmotnosti (24,9 - táto hodnota zodpovedá bežnej telesnej hmotnosti) × výška (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.
Pacientovi boli oznámené všetky identifikované rizikové faktory metabolických porúch a nadváhy (abdominálny subkutánny tuk, dyslipidémia, inzulínová rezistencia, hormonálne poruchy) a navrhol spôsob liečenia abdominálnej obezity metabolickým syndrómom podľa nárokovanej metódy. Endokrinológ vysvetlil zvláštnosť účinku produktov obsahujúcich sacharidy na metabolizmus a účinok metformínu na identifikované metabolické poruchy. Pozoruje sa negatívny vplyv zakázaných potravín na metabolizmus uhľohydrátov a poskytuje sa kompletný zoznam týchto produktov (tabuľka 3). Približne denná strava bola zostavená ako vzorka. Príjem kalórií je 1 200 kcal, 25% stravy je tuk, 55% je uhľohydrát. Ako informácia je pacientovi poskytnutý zoznam potravín s obsahom sacharidov s nízkym glykemickým indexom menším ako 40 (tabuľka 1). Metformín bol predpísaný 850 mg dvakrát denne. Lekár požiadal pacienta, aby prišiel za mesiac s jedlom.
Počas prvého mesiaca odporúčanej liečby sa znížila hmotnosť u pacienta o 1,5 kg, objem pasu klesol o 1 cm; počas druhého mesiaca klesla hmotnosť o 1,2 kg, objem pasu klesol o 1,5 cm; v priebehu tretieho mesiaca o 1,5 kg sa objem pása znížil o 2 cm.Pri troch mesiacoch použitej metódy abdominálnej obezity s metabolickým syndrómom sa veľkosť pasu znížila o 4,5 cm, hmotnosť klesla o 4,2 kg (5% pôvodnej hmotnosti). Po strate hmotnosti po dobu troch mesiacov na 79,8 kg a stabilizácii na 77 kg počas nasledujúcich dvoch mesiacov bol pacientom rozšírená strava začlenením potravín s obsahom uhľohydrátov s priemerným glykemickým indexom 40-69. Kalorický príjem sa zvýši na vypočítanú hodnotu podľa vzorca pre výpočet denný kalorický zodpovedajúce potrebu normálneho subjektu pre živín a energie, pričom sa do úvahy vek, pohlavie, výška, hmotnosť a fyzická aktivita, WHO odporúča: 0,0342 x (skutočná hmotnosť po znížení hmotnosti - 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Obsah kalórií v dennej diéte pacienta bol teda 1629 kcal. Odporúča sa pokračovať v užívaní metformínu počas 6 mesiacov. Celý priebeh liečby bol teda 11 mesiacov.
Avšak na pozadí liečby bol po 6 mesiacoch objem pasu ako hlavný indikátor obezity brucha rovný 78 cm, telesná hmotnosť zodpovedala 73,5 kg. Krvný tlak bol 120/80 mm Hg. Objavil sa cyklický menštruačný cyklus.
Počas tejto doby pacient vyvinul správne potravinové stereotypy: stravovanie 6-7 krát denne, plná raňajková raňajky, odstránenie pečiva a cukrárenských výrobkov "občerstvenie" nahradením zeleninových šalátov, nízkotučných bielkovín a fermentovaných mliečnych výrobkov. Po jedení mal pacient pocit plnosti dlhšie ako pred liečbou.
Po 6 mesiacoch na pozadí liečby biochemickými analýzami v krvnom sére hladina triglyceridov je 1,2 mmol / l, hladina LDL cholesterolu je 2,1 mmol / l, hladina HDL cholesterolu je 1,2 mmol / l. Úroveň glukémie glykémie na chudnutie je 4,3 mmol / l, hladina inzulínu je 6,9 mC / ml, index HOMA-IR-1,3 Pri hodnotení hormonálnej sérovej štúdie je hladina LH 7,7, zatiaľ čo hladina FSH je 5,1 IU / l, LH / FSH je 1,5, hladina testosterónu je 1,7 nmol / l.
Potom, čo bolo dosiahnuté 11 mesiacov liečby abdominálne obezity a metabolického syndrómu u navrhnutého spôsobu zníženie hmotnosti odolný voči 69-68,5 kg, a obvod pásu na 75,5 cm, index telesnej hmotnosti bol rovný 25. arteriálneho tlaku bolo 110/70 mm Hg, Pacient si nesťažoval, menštruačný cyklus bol obnovený. Plne utvorili správne potravinové stereotypy. Kontrolné štúdie parametre krvi po 11 mesiacoch liečby odhalila normalizáciu lipidových parametrov (triglyceridy 0,9 mmol / l, LDL cholesterol 1,7 mmol / l, HDL cholesterol 1,3 mmol / l) a metabolizmu sacharidov (nalačno hladinu glukózy v krvi 4, 0 mmol / l, hladina inzulínu s tenkým nosom je 4,9 MCU / ml, HOMA-IR index - 0,87). Pri hodnotení hormonálnych štúdií v sére sa tiež pozorovala ich normalizácia: hladina LH bola 5,7, zatiaľ čo hladina FSH bola 3,8 IU / l, LH / FSH 1,5, hladina testosterónu bola 1,2 nmol / l.
Po liečbe pacient zaznamenal pokles objemu pása - o 8,5 cm, index telesnej hmotnosti - o 4,76 kg / m 2, index inzulínovej rezistencie HOMA-IR - o 3,18. Súčasne došlo k zníženiu hladiny triglyceridov o 1 mmol / l, zvýšeniu hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou o 0,4 mmol / l, poklesu hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou o 1,6 mmol / l. Počas liečby abdominálnej obezity a metabolického syndrómu navrhovanou metódou bol pravidelný menštruačný cyklus pacientovi obnovený o 6 mesiacov. Bolo zaznamenané zníženie koncentrácie voľného testosterónu, pomeru luteinizujúcich a folikulárnych stimulujúcich hormónov.
Pomocou navrhovanej metódy bolo 88 ľudí liečených abdominálnou obezitou s metabolickým syndrómom. U všetkých pacientov po liečbe bol zaznamenaný pokles objemu pása o 5 - 12 cm, index telesnej hmotnosti o 3,2 - 4,76 kg / m 2, index inzulínovej rezistencie HOMA-IR - o 2,58-4,85. Súčasne bolo zaznamenané zníženie hladiny triglyceridov o 0,5-2,3 mmol / l, pokles hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou o 1,1-2,9 mmol / l a zvýšenie hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou o 0,3-0,8 mmol. / l. U pacientov s arteriálnou hypertenziou bol zaznamenaný pokles systolického krvného tlaku o 25-30 mm Hg a diastolický krvný tlak 20-25 mm Hg.
V dôsledku toho, liečba abdominálne obezity a metabolického syndrómu u navrhnutého spôsobu bolo dosiahnuté trvalé zníženie inzulínovej rezistencie, antropometrických ukazovateľov (veľkosť pásu, telesnej hmotnosti), normalizáciu metabolických porúch (metformín priaznivý vplyv na fibrinolytickú aktivitu krvi, prispeli k zlepšeniu lipidového profilu, to je farmakologická prevencia diabetu diabetes typu 2 a zvýšené hladiny glukózy v krvi u pacientov so zníženým metabolizmom uhľohydrátov).
Iba patogénne prístup, vrátane diétne terapia so zníženou tuku zahrnutie sacharidov diéty s nízkym glykemickým indexom a metformínu je spoľahlivá metóda, ktorú pre dosiahnutie stabilného a trvalého zníženia abdominálne obezitou, a metabolické poruchy, zvýšená citlivosť na inzulín, a normalizovaný výstup inzulínovej pankreasu.