Diabetes typu 1 - liečba najnovšími metódami

• Hypoglykémie

Moderné metódy liečby cukrovky typu 1 sú zamerané na hľadanie nových nástrojov, ktoré dokážu zachrániť pacienta pred denným podaním inzulínu. Tieto metódy by mali zvýšiť príjem glukózy z buniek, predchádzať traumu krvných ciev a iným komplikáciám diabetu.

Diabetes mellitus prvého typu je autoimunitné ochorenie, ktorého hlavným príznakom je nedostatok vlastného inzulínu v tele. Inzulín je produkovaný beta bunkami v endokrinných zónach (tzv. Ostrovčekov Langerhans) pankreasu. Keďže pacient má nedostatok inzulínu, potom jeho beta bunky nie sú schopné vylučovať inzulín. Niekedy pochybnosti o účinnosti liečby kmeňových buniek sú založené na skutočnosti, že regenerácia beta-buniek, ktorá môže byť iniciovaná pomocou vlastných kmeňových buniek pacienta, nie je nič viac ako reprodukovanie presne tých istých "defektných" buniek v ostrovčekoch Langerhans, ktoré tiež nemôžu produkovať inzulín,

Ak by sme hovorili o vadách beta buniek, možno by to tak bolo. Avšak autoimunitný defekt nie je prenášaný do sekrečných buniek, ale do buniek imunitného systému. Beta bunky u osoby s prvým typom cukrovky sú v zásade zdravé. Ale problémom je, že sú potlačené imunitným systémom tela. Toto je chyba!

Ako sa choroba vyvíja? Počiatočný tlak je zápalový proces v pankrease, nazývaný inzulitída. Vznikajú v dôsledku infiltrácie buniek imunitného systému (T-lymfocyty) do ostrovčekov Langerhans. V dôsledku chyby kódovania sú T-lymfocyty rozpoznané v beta bunkách outsidermi, nositeľmi infekcie. Keďže úlohou T-lymfocytov je zničiť takéto bunky, zničia beta bunky. Zničené beta bunky nie sú schopné produkovať inzulín.

V zásade ostrovčeky Langerhans obsahujú veľmi veľké množstvo beta buniek, takže ich počiatočná strata nevedie k závažnej patológii. Ale pretože beta bunky sa neopravujú a T-lymfocyty ich naďalej ničia, skôr či neskôr nedostatok produkovaného inzulínu vedie k cukrovke.

Diabetes (prvý typ) sa vyskytuje pri zničení 80-90% beta buniek. A keďže ničenie pokračuje, príznaky nedostatku inzulínu prebiehajú.

Nedostatok inzulínu spôsobuje vážnu patológiu. Cukor (glukóza) nie je absorbovaný inzulínovo závislými tkanivami a bunkami tela. Nie je trávený - to znamená, že nevytvára svoju energiu (glukóza je hlavným zdrojom energie na biochemickej úrovni). Nevyžiadaná glukóza sa nahromadzuje v krvi, pečeň denne pridáva až 500 g novej glukózy. Na druhej strane nedostatok zdrojov energie v tkanivách zabraňuje procesu rozpadu tuku. Tukom sa začína vystupovať z prirodzených tkanivových rezervoárov a vstupuje do krvi. Ketónové (acetónové) telieska sú tvorené z voľných mastných kyselín v krvi, čo vedie k ketoacidóze, ktorej koncovým bodom je ketoacidotická kóma.

Niektoré spôsoby liečenia diabetes mellitus typu 1 už poskytujú dobré výsledky. Samozrejme, niektoré z nich stále nie sú dobre pochopené - to je ich hlavná nevýhoda, ale ak pankreas vyvinul všetky svoje zdroje, pacienti sa k nim obrátia. Aké metódy liečby sa už uplatňujú v rozvinutých krajinách?

Liečba cukrovky typu 1 s kmeňovými bunkami

Liečba cukrovky s kmeňovými bunkami na klinikách v Nemecku sa stáva najobľúbenejšou a úspešnou metódou s nádejou mnohých lekárov a pacientov. O tejto technike si môžete prečítať na našej webovej stránke podrobnejšie v samostatnom článku.

Liečba cukrovky typu 1 s očkovacou látkou

Diabetes mellitus typu 1 podľa moderných údajov je autoimunitné ochorenie, keď T-leukocyty zničia beta bunky pankreasu. Jednoduchý záver naznačuje, že sa zbaviť T-leukocytov. Ak však tieto bielych krviniek zničíte, telo stratí ochranu pred infekciami a onkológiou. Ako vyriešiť tento problém?

V súčasnosti sa v Amerike av Európe vyvíja liek, ktorý zabraňuje imunitnému systému ničiť beta bunky. Konečná skúšobná fáza prebieha. Novým liekom je vakcína založená na nanotechnológiách, ktorá koriguje poškodenie T-leukocytov a aktivuje iné "dobré", ale slabšie T-leukocyty. Slabšie T-leukocyty sa nazývajú dobré, pretože nerozkladajú beta bunky. Vakcína sa má použiť v prvej polovici po diagnostikovaní "diabetes mellitus 1. typu". Taktiež sa vyvíja vakcína na prevenciu diabetes mellitus, ale nemali by sme očakávať rýchle výsledky. Všetky vakcíny sú stále ďaleko od komerčného využitia.

Liečba diabetes mellitus 1. typu s mimotelovou hemokorézou

Lekári na mnohých klinikách v Nemecku liečia cukrovku nielen konzervatívnymi metódami, ale tiež využívajú moderné lekárske technológie. Jednou z najnovších metód je extracorporálna hemokrekcia, ktorá je účinná aj vtedy, keď nefunguje liečba inzulínom. Indikácie mimotelovej hemokrekcie - retinopatie, angiopatia, znížená citlivosť na inzulín, diabetická encefalopatia a ďalšie závažné komplikácie.

Podstatou liečby cukrovky typu 1 pomocou mimotelovej hemokrekcie je odstránenie z tela patologických látok, ktoré spôsobujú poškodenie ciev v diabete. Účinok sa dosiahne úpravou krvných zložiek, aby sa zmenili jeho vlastnosti. Krv prechádza zariadením pomocou špeciálnych filtrov. Potom je obohatená vitamínmi, liekmi a inými užitočnými látkami a je napojená späť do krvného obehu. Liečba cukrovky s extrakorporálnou hemokrekciou sa uskutočňuje mimo tela, takže riziko komplikácií je minimalizované.

Na klinikách v Nemecku sa kaskádová filtrácia plazmy a kryophenéza považujú za najpopulárnejšie typy extrakorálnej krvnej hemokrekcie. Tieto postupy sa vykonávajú v špecializovaných oddeleniach s moderným vybavením.

Liečba cukrovky transplantáciou pankreasu a vybraných beta buniek

Chirurgovia v Nemecku v 21. storočí majú obrovský potenciál a rozsiahle skúsenosti v transplantačných operáciách. Pacienti s diabetom 1. typu sa úspešne liečia transplantáciou celého pankreasu, jeho jednotlivých tkanív, ostrovčekov Langerhans a dokonca aj buniek. Takéto operácie môžu napraviť metabolické abnormality a zabrániť alebo oddialiť komplikácie diabetu.

Transplantácia pankreasu

Ak sú lieky proti transplantácii správne zvolené imunitným systémom, potom miera prežitia po transplantácii celého pankreasu dosiahne 90% počas prvého roka života a pacient môže urobiť bez inzulínu 1-2 roky.

Takáto operácia sa však vykonáva v ťažkých podmienkach, pretože riziko komplikácií počas chirurgického zákroku je vždy vysoké a používanie liekov, ktoré potláčajú imunitný systém, spôsobuje vážne následky. Okrem toho je vždy vysoká pravdepodobnosť odmietnutia.

Transplantácia ostrovčekov Langerhans a vybraných beta buniek

V 21. storočí prebieha vážna práca na preskúmanie možností transplantácie ostrovčekov Langerhans alebo jednotlivých beta buniek. Pre praktické využitie tejto techniky sú lekári stále opatrní, ale výsledky sú povzbudivé.

Nemeckí lekári a vedci sú o budúcnosti optimistickí. Mnohé štúdie sú na cieľovej čiare a ich výsledky sú povzbudivé. Nové metódy liečby diabetes mellitus 1. typu dostávajú lístok do života každý rok a veľmi skoro pacienti budú schopní viesť zdravý životný štýl a nemôžu byť závislí od príjmu inzulínu.

Ďalšie informácie o liečbe v Nemecku
zavolajte nám na bezplatnú telefónnu linku 8 (800) 555-82-71 alebo sa opýtajte na vašu otázku

Nové na liečbu typu 1 sd

Dôsledky a príčiny cukrovky

Absolútne všetky komplikácie a následky diabetes mellitus sú spojené so zvýšením hladiny glukózy v krvi a akútnymi stavmi - a ďalšími látkami, ako je kyselina mliečna. V zdravom tele metabolické produkty sa rozkladajú a vylučujú cez obličky. Ale ak má človek cukrovku a metabolizmus je rozbitý, tento "odpad" zostáva v krvi. Akútne komplikácie diabetes mellitus a typu 1 a typu 2 sa vyskytujú v priebehu niekoľkých dní alebo hodín a niekedy aj niekoľkých minút.

Chronické komplikácie tejto choroby sa postupne rozvíjajú počas celého obdobia ochorenia a prejavujú sa u tých, ktorí sú chorí 10-15 rokov. Tieto účinky priamo súvisia len so zvýšenou hladinou cukru v krvi. Ich bezprostrednou príčinou je krehkosť ciev a bolestivé zmeny nervových vlákien v končatinách. Po prvé, cukrovka postihuje najmenšie krvné cievy - kapiláry. Prenikajú do sietnice, obličkových filtrov, glomerulov, kože nôh.

Muži musia byť opatrnejší než ženy, aj keď nie sú nadváhou. V silnejšom pohlavi nie je choroba vždy spôsobená obezitou: diabetes u mužov je často spojená s dedičnosťou. Ďalším rysom priebehu ochorenia u silnejšieho pohlavia je to, že vonkajšie príznaky ochorenia sú menšie ako u žien, ale rozvíja sa rýchlejšie. Preto pri prvých podozrivých príznakoch musíte prejsť krvné testy na cukor.

Akútne komplikácie

Diabetická kóma sa vyvíja v dôsledku prudkého zvýšenia hladiny glukózy - hyperglykémie. Inými typmi akútnych komplikácií diabetes mellitus sú ketoazidóza, hypoglykemická a "mliečna" kóma. Každá z komplikácií sa môže vyskytnúť ako sama, tak v kombinácii. Ich príznaky a dôsledky sú podobné a rovnako nebezpečné: strata vedomia, narušenie práce všetkých orgánov. Môžu sa vyskytnúť u žien a mužov a súvisia najmä s dĺžkou trvania ochorenia, vekom a hmotnosťou pacientov.

Ketoacidóza sa vyskytuje častejšie u tých, ktorí majú chorobu typu 1 a iba v závažných prípadoch u pacientov s diabetom 2. S nedostatkom glukózy nemá telo dostatok energie a začína rozkladať svoje tuky. Ale na pozadí tejto choroby, metabolizmus nie je v poriadku, "odpad" ich spracovania sa hromadí v krvi. Pacient má dych acetónu, silnú slabosť, rýchle dýchanie.

Hypoglykémia, to znamená prudký pokles hladiny cukru v krvi, sa vyskytuje aj u diabetes mellitus 1 a pri ochorení typu 2. Spôsobuje to nepresné dávkovanie inzulínu, silný alkohol, nadmerné cvičenie. Táto komplikácia cukrovky sa môže objaviť počas niekoľkých minút.

Pri diabete mellitus typu 2 u ľudí nad 50 rokov sa často vyskytuje hyperosmolárny a "mliečny" kóma. Prvý spôsobuje prebytok sodíka a glukózy v krvi, komplikácia sa vyvíja niekoľko dní. Takýto pacient nemôže uhasiť jeho smäd, často často moča. Laktárna kóma ohrozuje ľudí s kardiovaskulárnym, renálnym, zlyhaním pečene. Vyskytuje sa rýchlo: pacientov krvný tlak prudko klesá a vylučovanie moču sa zastaví.

Oči: diabetická retinopatia

Jedným z nebezpečných následkov tejto choroby (zvyčajne typu 2) je krátkozrakosť a slepota. Diabetická retinopatia krehká najmenšie kapiláry, ktoré prenikajú do sietnice. Plavidlá prasknú a krvácanie v oku sa môže viesť k oddeleniu sietnice. Ďalšou komplikáciou je zakalenie šošovky alebo katarakta. Retinopatia a krátkozrakosť sa vyskytuje u takmer každého, kto bol chorý viac ako 20 rokov.

Diabetici by si mali pamätať, že retinopatia sa vyvíja pomaly a postupne. Preto musia raz a rok skontrolovať ich zrak. Po vyšetrení očného fundusu lekár určí, koľko ciev už trpí na diabetes, a predpísať liečbu. Ak je myopia kompletne opravená okuliarmi, znamená to, že nie je spojená s cukrovkou!

Srdce a obehový systém: angiopatia

Keď steny krvných ciev, vrátane mozgu a srdca, strácajú plasticitu, sú husté a postupne úzke, pacientov krvný tlak stúpa. Srdcový sval trpí diabetes mellitus: pacienti často trpia arytmiami a mŕtvicami. Choroba typu 2 rok po ochorení môže viesť k mŕtvici alebo infarktu! Riziko sa zvyšuje u starších mužov a žien s nadváhou a u pacientov, ktorí fajčia.

Diabetes je veľmi zákerná choroba. Jeho dôsledky sa niekedy rozvíjajú veľmi dlho a objavujú sa okamžite. Ľudia, ktorí trpia touto chorobou, musia každý deň monitorovať svoj tlak. Keď je prítomnosť cukru tejto choroby odporúčaná na udržanie krvného tlaku v rozmedzí od 130 do 85 mm Hg. Art.

Nefropatia: poškodenie obličiek

Spolu s očami je obličkou orgán, ktorý najviac postihuje diabetes. Obličkové filtre sú preniknuté najtenšie kapiláry a ak sa nádoby stanú krehkými, filtre sa tiež rozpadnú. Nečistia krv zo škodlivých látok, ale súčasne napríklad bielkoviny odtekajú z moču.

Obličky majú obrovskú bezpečnosť. Prvé známky zlyhania obličiek počas diabetes mellitus sa niekedy stanú viditeľnými, keď sa situácia stáva nebezpečnou! Preto v prípade diabetes mellitus je potrebné urobiť analýzu moču pre bielkoviny raz ročne.

Polyneuropatia: znaky a účinky

Komplikácia sa postupne rozvíja, často u fajčiarov a obéznych žien s ochorením typu 2. Prvé príznaky sa začínajú objavovať v noci. Spočiatku sa zdá, že pacient má na rukách rukavice a jeho pančuchy sú pretiahnuté cez nohy a koža pod nimi vyrážajú a popáleniny, zatiaľ čo končatiny sú znecitlivé. Citlivosť postupne úplne zmizne v prstoch a súčasne v nohách. Prestanú cítiť nielen teplo, chlad, ale aj dotyk a neskôr aj bolesť.

Toto je polyneuropatia - periférna lézia, to znamená "vzdialené" nervové vlákna a koncovky. Diabetes niekedy spôsobuje slabosť v rukách a nohách. Niektorí diabetici sú trýznení ťažkými streľbe bolesti v kĺboch, kŕče v svaloch rúk, lýtkových svalov a svalov stehien.

Čo je diabetická noha?

Príčinou "diabetickej nohy" je znížená nervová citlivosť a narušený krvný obeh v nohe. Tí ľudia, ktorí majú diabetes mellitus už desaťročia, sú nútení strachovať najmenšiu ranu na nohe - jednoducho to nebudú cítiť! Avšak kalus zrazený do krvi sa môže premeniť na otvorený vred a malá trhlina na päte sa môže stať hnisavým abscesom. Oveľa nebezpečnejšie pre pacientov s cukrovkou 2. typu a hubovými ochoreniami kože a nechtov.

Rany na nohe na pozadí ťažkého diabetes typu 2 sú nebezpečné nielen preto, že sa ťažko liečia. V priebehu času niektoré tkanivá začínajú zomierať, objavujú sa trofické vredy (a niekedy aj gangrény) a končatina sa musí amputovať. Táto komplikácia je bežnejšia u starších fajčiarov. Pacienti trpiaci cukrovkou musia dodržiavať hygienu, nemali by ste nosiť tesné topánky a je nežiaduce chodiť bosý.

Bežné diabetické komplikácie

Diabetes mellitus narúša prácu všetkých ľudských orgánov, hoci niektoré z nich "pozorne" ovplyvňujú, zatiaľ čo iné "dotýkajú sa tangenciálne". Kvôli zhoršenému prekrveniu trpia diabetici stomatitída, zápal ďasien, periodontálne ochorenie: ich ďasná napučiavajú, uvoľňujú a zdravé zuby vypadávajú. Diabetes mellitus postihuje aj gastrointestinálny trakt - to sú ochorenia pečene, rozšírenie žalúdka.

Utrpenie z cukrovky 1 a 2 a sexuálnej sféry. U žien, ak nie sú liečené, sú potraty, predčasné pôrody a niekedy plod zomiera na účinky cukrovky. U mužov vedie diabetes mellitus typu 2 v ťažkej forme k impotencii. Zníženie libida sa pozoruje u takmer polovice mužov s diabetom 2. typu.

Komplikácie v tehotenstve

Diabetes mellitus akéhokoľvek typu je obzvlášť nebezpečný pre tehotné ženy, či už ide o ochorenie, ktoré utrpela žena pred tehotenstvom, alebo gestačný diabetes cukru. Obezita sama o sebe zvyšuje potrebu tkaniva na inzulín, a ak tehotná žena jedá o dve, pridá si na seba niekoľko kilogramov. Zvyčajne po pôrode sa metabolizmus vráti do normálu, ale u obéznych žien niekedy vzniká choroba typu 2.

Nebezpečný diabetes matky a dieťaťa. Prostredníctvom pupočníkovej šnúry a placenty dostáva príliš veľa cukru a pri narodení má veľa váhy a jeho vnútorné orgány nemajú čas na formovanie. Dlhodobé účinky ochorenia matiek sú tendenciou k obezite, najmä u chlapcov, pretože diabetes u mužov je často dedičné.

História cukrovky

História cukrovky udržuje krok s históriou ľudstva. Tajomstvo cukrovky je jedno z najstarších! Dalo by sa to vyriešiť len vďaka modernej vede, ktorá zahŕňa technológiu genetického inžinierstva a znalosti bunkových a molekulárnych štruktúr.

• Štúdia cukrovky
• Moderná terminológia
• História cukrovky v dátumoch
• Liek, ktorý zmenil svet
• Pred inzulínom
• Práce Sobolev
• Inzulínový objav
• Začnite používať inzulín
• Geneticky upravený inzulín
• Nová etapa vo vývoji diabetológie
• Prelom v liečbe diabetu typu 1
• Prelom v liečbe diabetu typu 2

Vedci a lekári staroveku, stredovek a súčasnosť prispeli k štúdiu tohto problému. O diabete bol známy v období pred našou éru v Grécku, Egypte, Ríme.

Pri popisovaní príznakov tejto choroby sa používajú slová ako "oslabujúce" a "bolestivé". Aký pokrok sa dosiahol v štúdii tejto choroby a aký prístup v liečbe ochorení používajú lekári v našej dobe?

Štúdia cukrovky

História vedeckých myšlienok o cukrovke je spojená so zmenou nasledujúcich názorov:

• inkontinencia vody. Starovekí grécki vedci opísali stratu tekutín a nenasytný smäd;
• inkontinencia glukózy. V sedemnástom storočí ukázali vedci rozdiely medzi sladkou a chuťou moču. Slovom "diabetes" sa najprv pridalo slovo, ktoré z latinčiny znamená "sladké ako med". Cukrovka spôsobená hormonálnymi poruchami alebo chorobami obličiek bola tiež opísaná ako chuť;
• zvýšené hladiny glukózy v krvi. Keď sa vedci naučili určiť glukózu v krvi a v moči, zistili, že najskôr hyperglykémia krvi nemusí mať vplyv na moč. Vysvetlenie nových príčin ochorenia pomohlo zrevidovať pohľad na glukózovú inkontinenciu, ukázalo sa, že mechanizmus zadržiavania glukózy v obličkách nie je narušený;
• nedostatok inzulínu. Vedci experimentálne dokázali, že po odstránení pankreasu sa vyvinie diabetes. Navrhujú, že nedostatok chemických látok alebo "ostrovčekov Langerhans" vyvolal vývoj cukrovky.

Moderná terminológia

Experti v súčasnosti rozdeľujú diabetes na dve hlavné skupiny:

• Typ 1 - závislý od inzulínu.
• Typ 2 - inzulínovo nezávislý.

História cukrovky v dátumoch

Zvážte, ako pokročili lekári v štúdii o cukrovke

• II v BC. e. Grécky lekár Demetrios z Apamánie dal meno tejto chorobe;
• 1675. Staroveký rímsky lekár Areathaus opísal chuť moču v cukor;
• 1869. Nemecký študent medicíny Paul Langergans študoval štruktúru pankreasu a upozornil na bunky, ktoré sú distribuované v celom žľaze. Neskôr sa ukázalo, že tajomstvo, ktoré sa v ňom tvorí, hrá dôležitú úlohu v procesoch trávenia;
• 1889. Mehring a Minkowski odstránili pankreasu u zvierat a spôsobili tak ich diabetes mellitus;
• 1900. V priebehu štúdií na zvieratách objavil Sobolev súvislosť medzi cukrovkou a pankreatickou funkciou;
• 1901. Ruský vedec Sobolev dokázal, že chemická látka, ktorá je teraz známa ako inzulín, je produkovaná pankreatickými formáciami - ostrovčekmi Langerhans;
• 1920. Vyvinutý systém výmeny diét;
• 1920. Sekrécia inzulínu z pankreatického tkaniva psov;
  1921. Kanadskí vedci použili metódy Sobolev a získali inzulín v čistej forme;
• 1922. Prvé klinické skúšky inzulínu u ľudí;
• 1936. Harold Percival rozdelil diabetes na prvý a druhý typ;
• 1942. Použitie sulfonylmočoviny ako antidiabetického liečiva, ktoré ovplyvňuje diabetes typu 2;
• 50s. Prvé pilulky, ktoré znižujú hladinu cukru, sa objavili. Začali sa používať na liečbu pacientov s diabetom 2. typu;
• 1960. Prijal Nobelovu cenu za objavenie imunochemickej metódy na meranie inzulínu v krvi;
• 1960. Bola stanovená chemická štruktúra ľudského inzulínu;
• 1969. Vytvorenie prvého prenosného glukometru;
• 1972. Získať prémiu na stanovenie štruktúry biologicky aktívnych látok pomocou röntgenových lúčov. Bola stanovená trojrozmerná štruktúra molekuly inzulínu;
• 1976. Vedci sa naučili syntetizovať ľudský inzulín;
• 1988. Stanovenie metabolického syndrómu;
• 2007. Inovatívna liečba kmeňovými bunkami odobratou z vlastnej kostnej drene. Vďaka tomuto vývoju človek dlhodobo nepotrebuje injekciu inzulínu.

Liek, ktorý zmenil svet

Dokonca aj v období pred inzulínom trpeli ľudia s cukrovkou v priemere štyridsať rokov. Použitie inzulínu umožňuje predĺžiť životnosť pacientov na 60-65 rokov. Objav inzulínu je jedným z najambicióznejších svetových objavov a skutočne revolučným prielomom.

Pred inzulínom

Staroveký rímsky lekár Areathaus v druhom storočí pred naším letopočtom najskôr opísali túto chorobu. Dal mu meno, ktoré z gréčtiny znamená "prejsť". Lekár pozorne sledoval pacientov, ktorí si mysleli, že tekutina, ktorú pijú vo veľkom množstve, preteká celým telom. Dokonca aj starí Indiáni si všimli, že moč ľudí s cukrovkou priťahuje mravce.

Mnohí lekári sa snažili nielen identifikovať príčiny tejto choroby, ale aj nájsť účinné metódy riešenia tejto choroby. Napriek týmto úprimným ašpiráciám nebolo možné vyliečiť chorobu, ktorá odsúdila pacientov na trápenie a utrpenie. Lekári sa pokúsili liečiť pacientov s bylinnou medicínou a určitými fyzickými cvičeniami. Väčšina ľudí zomrela, ako je známe, autoimunitnou chorobou.

Koncept "cukrovky" sa objavil až v sedemnástom storočí, keď lekár Thomas Willis všimol, že moč diabetikov má sladkú chuť. Táto skutočnosť je už dlho dôležitou diagnostickou funkciou. Následne lekári zistili zvýšené hladiny cukru a krvi. Ale čo spôsobuje také zmeny v moči a krvi? Po mnoho rokov odpoveď na túto otázku zostala tajomstvom.

Práce Sobolev

Veľký príspevok k štúdiu cukrovky urobili ruskí vedci. V roku 1900 uskutočnil Leonid Vasilyevich Sobolev teoretické a experimentálne štúdie získania inzulínu. Žiaľ, Sobolevovi bola zamietnutá finančná podpora.

Vedec vykonal svoje experimenty v Pavlovom laboratóriu. Počas pokusov Sobolev dospel k záveru, že ostrovčeky Langerhans sa podieľajú na metabolizme uhľohydrátov. Vedec navrhol používať pankreas mladých zvierat na izoláciu chemickej látky, ktorá dokáže liečiť cukrovku.

V priebehu času sa narodila a rozvíjala endokrinológia - veda endokrinných žliaz. Bolo to potom, čo lekári začali lepšie pochopiť mechanizmus vývoja cukrovky. Fyziológ Claude Bernard je zakladateľom endokrinológie.

Inzulínový objav

V devätnástom storočí nemecký fyziológ Paul Langergans dôkladne preskúmal prácu pankreasu, vďaka čomu sa objavil jedinečný objav. Vedec hovoril o bunkách žľazy, ktoré sú zodpovedné za výrobu inzulínu. Vtedy vzniklo priame spojenie medzi pankreasom a cukrovkou.

Na začiatku dvadsiateho storočia kanadský lekár Frederick Banting a študent lekárskej spoločnosti Charles Best mu pomohli dostať inzulín z tkanív pankreasu. Uskutočnili experiment na pseu s diabetes mellitus, v ktorom sa pankreas vyrezal.

Podali ju inzulínom a videli výsledok - hladina cukru v krvi sa stala oveľa nižšou. Neskôr začal inzulín vystupovať zo slinivky iných zvierat, ako sú ošípané. Pokus vytvoriť liečbu cukrovky kanadským vedcom bol vyvolaný tragickými nehodami - dvaja z jeho blízkych priateľov zomreli na túto chorobu. Pre tento revolučný objav boli Mcleod a Banting v roku 1923 udelený Nobelovu cenu za fyziológiu a medicínu.

Ešte pred Bantingom si vedci dobre uvedomovali účinok pankreasu na mechanizmus cukrovky a snažili sa izolovať látku, ktorá by mohla ovplyvniť hladinu cukru v krvi, ale všetky pokusy neboli úspešné. Teraz vedci rozumejú dôvodom týchto zlyhaní. Problém bol, že vedci jednoducho nemali čas na izoláciu požadovaného extraktu, pretože pankreatické enzýmy syntetizovali inzulín na molekuly proteínu.

Frederick Banting rozhodol s pomocou operácie spôsobiť atrofické zmeny v pankrease a ochrane buniek produkujúcich inzulín z účinkov jeho enzýmov, po ktorej sa snažia izolovať extrakt z prostatickom tkanive.

Jeho pokusy boli úspešné. Po osem mesiacoch po pokusoch na zvieratách sa vedci podarilo zachrániť prvého muža. O dva roky neskôr bol inzulín uvoľnený v priemyselnom meradle.

Je zaujímavé, že v tomto vývoji vedec nebol koniec, sa mu podarilo izolovať inzulínu extrakt z tkanív pankreasu mladých teliat, v ktorom je inzulín syntetizovaný v dostatočnom množstve, ale tráviace enzýmy doteraz vypracovaný. Ako výsledok sa mu podarilo sedemdesiat dní na podporu života psa s cukrovkou.

Začnite používať inzulín

Prvá injekcia inzulínu bola podaná štrnásťročnému dobrovoľníkovi Leonardovi Thompsonovi, ktorý jednoducho zomrel na cukrovku. Prvý pokus nebol úplne úspešný, pretože extrakt bol zle očistený v dôsledku toho, že dospievajúci mal alergickú reakciu.

Vedci pokračovali v tvrdej práci na zlepšení tejto drogy, po ktorej dostal chlapec druhú injekciu, ktorá ho priviedla späť do života. Správy o úspešnom používaní inzulínu boli jednoducho medzinárodné pocity. Vedci doslova vzkriesili pacientov s ťažkými komplikáciami diabetu.

Geneticky upravený inzulín

Ďalším krokom vo vývoji vedcov bol vynález liekov, ktoré by mali rovnaké vlastnosti a mali rovnakú molekulárnu štruktúru ako ľudský inzulín. To bolo možné prostredníctvom biosyntézy, vedci predstavili ľudský inzulín.

Prvé umelé syntézy inzulínu v skorých 1960, takmer súčasne vykonáva Panagiotis Katsoyanis University of Pittsburgh a Helmut Zahn RFTI v Aachene.

Prvý geneticky ľudský inzulín pripravený v roku 1978 Arthur Riggs a Keiichi Itakura v SRI Beckman zahŕňajúce Herbert Boyer od Genentech rekombinantnej DNA technológiou (rDNA) zo zavedených prvých komerčných formulácií takých inzulínu - SRI Beckman 1980 rok a Genentech v 1982 (pod značkou Humulin).

Nová etapa vo vývoji diabetológie

Vývoj analógov inzulínu je ďalším krokom v liečbe cukrovky. To viedlo k významnému zlepšeniu kvality života pacientov a poskytlo šancu na plný život. Inzulínové analógy môžu dosiahnuť podobnú reguláciu metabolizmu uhľohydrátov, ktorá je vlastná zdravému človeku.

Inzulínové analógy v porovnaní s bežným inzulínom sú oveľa drahšie, a preto nie každý môže dovoliť. Napriek tomu, že ich popularita nadobúda dynamiku, existujú prinajmenšom tri dôvody:

• je ľahšie zvládnuť chorobu a stabilizovať stav pacienta;
• menej často sa vyskytuje komplikácia vo forme prudkého poklesu hladiny glukózy v krvi, ktorá ohrozuje vývoj kómy;
• jednoduchosť a jednoduchosť použitia.

Prelom v liečbe diabetu typu 1

Vedci vykonali malú štúdiu, počas ktorej sa odhalila schopnosť nového experimentálneho lieku vrátiť schopnosť tela produkovať inzulín, a to významne znižuje potrebu injekcií.

Vedci vyšetrili nový liek u 80 pacientov s diabetom 1. typu. Bola im podaná anti-CD3 protilátka, ktorá zabraňuje vzniku autoimunitnej reakcie. V priebehu tohto experimentu sa získali nasledujúce výsledky: potreba inzulínových injekcií sa znížila o dvanásť percent, zatiaľ čo schopnosť produkovať inzulín sa zvýšila.

Bezpečnosť takejto alternatívnej liečby však nie je príliš vysoká. Je to spôsobené výskytom vedľajších účinkov hematopoetického systému. Pacienti, ktorí užívali liek počas klinických štúdií, mali podobné ochorenia podobné chrípke, vrátane bolesti hlavy a horúčky. V súčasnosti prebiehajú dve nezávislé štúdie tejto drogy.

Je potrebné poznamenať aj štúdie, ktoré sa v súčasnosti uskutočňujú v Amerike. Už vykonali experimenty na zvieratách s diabetes mellitus prvého typu. Nové liečivo úplne eliminuje potrebu nepretržitého monitorovania hladín glukózy a injekcií inzulínu. Bude trvať len jedna dávka, ktorá bude cirkulovať v krvi av prípade potreby bude aktivovaná.

Prelom v liečbe diabetu typu 2

Niektoré súčasné liečby diabetu typu 2 sú navrhnuté tak, aby zvyšovali citlivosť na inzulín. Americkí vedci však navrhli radikálne odlišnú stratégiu na boj proti tejto chorobe. Jeho podstatou je spomaliť produkciu glukózy v pečeni.

V priebehu pokusu na zvieratách sa zistilo, že kvôli inhibícii určitého proteínu v pečeni sa produkcia glukózy znižuje a jej hladina v krvi klesá.

A vedci z Nového Zélandu sa domnievajú, že sa im podarilo dosiahnuť výrazný prelom v liečbe diabetu 2. typu. Ich metóda je použiť fyzické cvičenie a keratínový extrakt.

Vedci vykonali klinické štúdie u ľudí, počas ktorých jeden pacient zaznamenal zlepšenie spánku a koncentrácie, zatiaľ čo iný mal značné zníženie hladín glukózy v krvi. Päťdesiat percent času, kedy sa hladina cukru vrátila do normálu. Je príliš skoro hovoriť o akýchkoľvek objavoch, keďže výskum stále prebieha.

Takže technológie genetického inžinierstva používané pri liečbe choroby sú skutočne zázrak. Dôležitosť diabetu však stále nezmizne. Každý rok sa stále viac a viac ľudí stane obeťou tejto hroznej choroby.

Správny životný štýl, vrátane vyváženej zdravej výživy a miernej fyzickej aktivity, pomôže predchádzať vzniku choroby. Nezabudnite sa sami na problém, obráťte sa na špecialistu. Lekár bude mať vašu anamnézu, poskytne vám užitočné rady a predpíše najlepšiu liečbu.

Vedci neprestávajú v snahe vymyslieť liek, ktorý sa úplne zbaví tejto choroby. Ale kým sa to nestane, nezabudnite, že skoré odhalenie ochorenia je kľúčom k úspešnej obnove. Nedotýkajte sa kampane s lekárom, prejdite kontrolu a buďte zdraví!

Nové lieky a metódy na liečbu diabetu typu 2

Ak je človek zdravý, jeho pankreas vytvára potrebné množstvo inzulínu na reguláciu hladiny cukru v krvi. Keď tento mechanizmus zlyhá, začne sa rozvíjať diabetes.

Ak hovoríme o cukrovke typu 2, potom sú predpokladmi nedostatočná produkcia inzulínu alebo znížená schopnosť tela používať.

Hlavnou príčinou rezistencie voči pankreatickému hormónu bude nadmerná akumulácia lipidov v bunkách pečene a svalových tkanív. Je to tuk, ktorý môže narušiť celý proces, pri ktorom inzulín spôsobuje, že telo adekvátne konzumuje glukózu a používa ho ako palivo.

Veľká časť prebytku cukru zostáva v krvnom obehu a môže poškodiť tkanivá tela, najmä pri vysokých koncentráciách. Navyše vysoká hladina cukru v krvi môže spôsobiť:

• slepota;
• patológie obličiek;
• ochorenia srdca a krvných ciev.

Z tohto dôvodu boli moderné vedci poverení vynálezom novej metódy zníženia obsahu tuku. Počas vedeckých štúdií na myšiach bolo možné dosiahnuť odstránenie tuku z pečene.

To pomohlo experimentálnym zvieratám primerane používať inzulín, čo viedlo k zníženiu hladiny glukózy v krvi a k ​​odstráneniu cukrovky.

Metóda mitochondriálnej disociácie

Je možné spájať nadbytočný tuk v pečeňových bunkách pomocou modifikovaného prípravku niklosamidu, etanolamínovej soli. Tento proces sa nazýva mitochondriálna disociácia.

Prispieva k rýchlej deštrukcii voľných mastných kyselín a cukru. Mitochondria sú mikroskopické zdroje energie pre všetky bunky v tele. Často môžu horieť lipidy a cukor v malom množstve. Je dôležité zachovať normálne fungovanie buniek.

Kľúčom k obnoveniu schopnosti tela reagovať adekvátne na inzulín sa zbaví lipidov v svalovom tkanive a pečeni.

Použitie metód mitochondriálnej disociácie umožní bunkám tela konzumovať požadované množstvo glukózy. To môže byť nový spôsob liečenia cukrovky pomocou liekov.

Je dôležité poznamenať, že použitým liekom je umelo modifikovaná forma schváleného a bezpečného prípravku FDA. Vedci už dlho hľadali už známe a úplne bezpečné lieky, ktoré môžu vyčerpať tuk vnútri bunky.

Nový nástroj s upravenou formou, aj keď nie je liek používaný pre ľudské telo, je úplne bezpečný u iných cicavcov. Z tohto hľadiska bude s najväčšou pravdepodobnosťou dostať nový liek dobrý profil bezpečnosti u ľudí.

Nadmerné množstvo tuku v pečeni nie je vždy problémom ľudí s nadváhou. Aj pri normálnej hmotnosti sa môže vyvinúť cukrovka a infiltrácia mastných kyselín.

Ak sa takéto lieky používajú na liečbu cukrovky typu 2, uvoľnia pacientov z akejkoľvek závažnej kategórie z patológie.

Podpora liečiv a terapie kmeňovými bunkami

Dnes je nová liečba cukrovky typu 2 nazývaná podpornou liečbou. Pomáha telo chorého lepšie sa prispôsobiť vysokej hladine cukru v krvi. Na tieto účely sa používajú prípravky regulujúce cukor a hypoglykemické látky novej generácie.

Takéto alternatívne spôsoby liečby sú zamerané na dosiahnutie normálnej rovnováhy glukózy a inzulínu. V tomto prípade bunky tela vnímajú svoj vlastný hormón úplne normálne.

A druhá metóda môže byť nazvaná najsľubnejšia vo veci zbavenia sa patológie diabetes mellitus, pretože je zameraná na hlbšie príčiny ochorenia.

Okrem liečby diabetu typu 2 s liekmi budeme nazývať bunkovú terapiu relatívne novým prístupom k jej zbaveniu sa. Spôsob ošetrenia kmeňovými bunkami poskytuje tento mechanizmus:

• sa pacient otočí do centra bunkovej terapie, kde je z neho odobraté potrebné množstvo biologického materiálu. Môže to byť miechová tekutina alebo malý objem krvi. Konečný výber materiálu vykonáva ošetrujúci lekár;
• po tom lekári izolujú bunky od získaného materiálu a vynásobia ich. Z 50 tisíc kusov je možné získať približne 200 miliónov kusov. Násobené bunky sa znova zavádzajú do tela pacienta. Bezprostredne po úvode sa aktívne začnú hľadať miesta, kde sú poškodené.

Akonáhle sa objaví oslabená oblasť, bunky sa transformujú do zdravých tkanív postihnutého orgánu. Môže to byť úplne akýkoľvek orgán a najmä pankreas.

Pri liečbe diabetu typu 2 s kmeňovými bunkami je možné dosiahnuť nahradenie chorých tkanív zdravými tkanivami.

Ak nie je patológia veľmi zanedbávaná, potom nový spôsob liečenia cukrovky typu 2 pomôže úplne opustiť ďalšie použitie inzulínových injekcií a terapiu hypoglykemických liekov.

Ak vezmeme do úvahy, že bunková terapia môže výrazne znížiť pravdepodobnosť komplikácií, potom táto metóda bude pre diabetikov skutočnou spásou.

Monoterapia a použitie vlákien

Nové metódy liečby diabetu typu 2 sa môžu vykonávať nielen lieky, ale aj použitie vlákien. Je indikovaný na poruchy metabolizmu uhľohydrátov.

Absorpcia glukózy v čreve sa zníži vďaka rastlinnej celulóze. Súčasne klesá koncentrácia cukru v krvi.

Výrobky obsahujúce tieto rastlinné vlákna pomáhajú:

1. odstrániť z tela diabetických nahromadených škodlivých látok a toxínov;
2. namočte prebytočnú vodu.

Vlákna sú obzvlášť dôležité a užitočné pre tých pacientov, ktorí majú nadváhu kvôli cukrovke 2. typu. Keď vlákno napučia v zažívacom trakte, spôsobuje pocit nasýtenia a pomáha znižovať príjem kalórií bez toho, aby vyvolal bolestivý pocit hladu.

Zvlášť nové v tomto prístupe nie je, pretože strava s diabetom 2. typu vždy poskytuje len také zásady výživy.

Maximálny výsledok liečby cukrovky sa dá dosiahnuť, ak užívate lieky a konzumujete vlákninu s komplexnými sacharidmi. V strave pacienta s diabetom 2. typu by malo byť minimum zemiakov.

Okrem toho je pred tepelným ošetrením dôkladne namočený. Je tiež dôležité sledovať množstvo spotrebovaných ľahkých sacharidov obsiahnutých v:

Mali by byť konzumované nie viac ako 1 krát denne. V akomkoľvek objeme môže pacient zahrnúť do stravy dýňu, uhorky, cuketu, kapustu, baklažán, šťuku, keramiku, listový šalát a papriku.

Táto rastlinná potravina má obzvlášť vysoký obsah vlákniny. Tiež nie je nadbytočné použitie nesladených bobúľ a ovocia. Ale rajčiak, banány a figy sú najlepšie konzumované čo najmenšie.

Pokiaľ ide o pekárske výrobky, mali by byť prítomné na stole v malom množstve. Ideálny - chlieb s otrubami. Obilniny a výrobky z obilnín by sa mali tiež vyberať na základe množstva vlákien, ktoré sa v nich nachádzajú. Nie je nadbytočné pohánka, kukurica, ovsené vločky a jačmeň.

Vzhľadom na to, že monoterapia je novou metódou liečby, je potrebné zdôrazniť povinné a prísne dodržiavanie jej základných princípov. Takže je dôležité:

• znížiť príjem soli;
• znížiť množstvo rastlinného tuku na polovicu;
• Nekonzumujte viac ako 30 ml alkoholu denne;
• prestať fajčiť;
• užívať biologicky aktívne lieky.

Aby sa zabránilo komplikáciám diabetu, monoterapia zakazuje konzumovať tučné ryby, mäso, syry, klobásy, krupicu, ryžu, sódu, džem, šťavu a pečenie.

Revolúcia v liečbe diabetu typu 1

Zapuzdrené pankreatické bunky v novej polymérovej obálke môžu úplne nahradiť pravidelné inzulínové injekcie pri diabete 1. typu.

Jedinečný biomateriál, ktorý navrhli vedci z Bostonu, dovoľuje implantovaným bunkám odolávať útokom imunitného systému a po dlhú dobu zabezpečiť potreby tela vo vlastnom inzulíne.

Na stránkach dvoch rešpektovaných časopisov - Prírodná medicína a Prírodná biotechnológia - výskumníci uviedli, že experimentálny implantát s beta bunkami zostal v tele myší po dobu šiestich mesiacov a pokračoval v produkcii inzulínu a nahradil hormonálne injekcie 100%.

Diabetes mellitus 1. typu je výsledkom deštrukcie inzulín-produkujúcich pankreatických buniek vlastným imunitným systémom pacienta. Bez schopnosti syntetizovať inzulín, telo už nemôže kontrolovať výmenu glukózy, ktorá bez liečby vedie k závažným komplikáciám.

Teraz pacienti s diabetom 1. typu sú nútení skontrolovať svoj cukor niekoľkokrát denne a vstreknúť inzulín. Jedinou alternatívou je len transplantácia ostrovčekových buniek, ktorá si vyžaduje ďalšie lieky a stále nedáva človeku večnú slobodu od injekcií.

Hoci podobné postupy už boli vykonané u stoviek pacientov s diabetom 1. typu, ich úspech je obmedzený, pretože imunitný systém nakoniec ničí cudzie bunky, aj napriek moderným sofistikovaným imunosupresívnym režimom liečby.

Preto aktívne hľadanie ochrany implantovaných buniek pokračuje na celom svete.

Biomateriál, ktorý trikuje imunitný systém

Skupina vedcov z Technologického inštitútu Massachusetts a Harvardskej univerzity a ich kolegovia z Detskej nemocnice v Bostone vyvinuli a testovali na zvieratách nový biomateriál, ktorý pomáha implantovaným bunkám "skryť" sa od imunitného systému príjemcu.

Na výrobu implantátov sa použil nový spôsob pestovania buniek ostrovčekov, ktorý opísal profesor Harvard Douglas Melton (Douglas Melton). Zdá sa, že derivát kyseliny alginovej (alginát) je vhodný biomateriál na ochranu týchto buniek.

Pomocou gélu na báze alginátu bolo možné úspešne zapuzdriť bunky ostrovčekov bez poškodenia. To je spôsobené tým, že polymérny gél umožňuje, aby živiny (uhľohydráty, proteíny) voľne vstúpili do bunky, takže plne žije a reaguje na zmeny v tele.

Problém je v tom, že zvyčajný alginát nechráni bunky pred napadnutím imunitného systému, takže implantovateľné bunky rýchlo prestali pracovať a zomreli a implantát sa uzdravil.

Pri experimentovaní s novými variantmi polymérov začali vedci pripevňovať k polymérnemu reťazcu rôzne malé molekuly v nádeji, že ochránia obsah pred imunitnými bunkami. A po prvýkrát v histórii to urobili: zapuzdrené bunky žili v tele hlodavcov až 6 mesiacov!

Bol založený nový biopolymér na báze triazol-tiomorfolín-dioxidu (TMTD).

Ak pracovné myši žili v tele myší až 174 dní, doposiaľ len začiarkli prázdnu škrupinu z TMTD. Výsledok bol sľubný: najmenej šesť mesiacov bez zjazvenia.

"Teraz je veľmi dôležité vidieť, ako dlho budú bunky žiť v tele primáta. Ak dokážeme reprodukovať výsledky získané u opíc a potom u ľudí, potom môžeme bezpečne hovoriť o revolúcii v liečbe diabetu typu 1, "povedala Dr. Sarah Johnson z JDRF.

Ak všetko ide dobre, potom v budúcnosti bude na liečenie cukrovky postačujúce poskytnúť intraperitoneálnu injekciu enkapsulovaných buniek každých pár mesiacov. A všetko: váš cukor je pod spoľahlivou kontrolou.

Nové metódy liečby cukrovky typu 1 (Jurij Zakharov)

Autor knihy knihy Zakharov Yu. A. (MD, PhD) vo veku 14 rokov bol diagnostikovaný s diabetom 1. typu. To určilo jeho osud. V roku 2000 získali NTSH RAMS patent: "Spôsob liečenia diabetes mellitus typu 1". Mnoho rokov skúseností ukázalo, že zrušenie inzulínovej terapie je možné, je to len záležitosť trvania terapie a individuálneho prístupu. Použitie terapie kmeňovými bunkami skrátilo čas liečby na 36 mesiacov.

Obsah

• O autorovi
• Predslov.. Knihy na čítanie
• vstup
• Diabetes 1. typu
• Hypoglykémia je veľmi vážna!

Uvedený úvodný fragment knihy Nové metódy liečby diabetes mellitus typu 1 (Jurij Zakharov) poskytuje náš knižný partner - spoločnosť Liters.

Diabetes 1. typu

Toto je veľmi vážna choroba. Ak sa s ním rozhodnete bojovať, musíte sa pripraviť na ťažkú ​​a dlhú cestu. Nič sa nedá urobiť rýchlo a okamžite. Všetko je založené na najbežnejšej fyziológii, telo má svoj vlastný normálny cyklus obnovy bunkovej štruktúry, pre kmeňové bunky v rôznych fázach sa pohybuje od 90 do 120 dní a je mimoriadne zriedkavé sledovať skutočné zmeny za posledných 36 mesiacov bez použitia špičkových metód. A to je za priaznivých podmienok a absencie komorbidít.

Po prvé, diabetes v širšom zmysle je porušení metabolizmu glukózy v tele.

1. Krvná glukóza vstupuje do:

• gastrointestinálny trakt (gastrointestinálny trakt);

• z pečene (pečeň syntetizuje glukózu).

2. Z krvi musí vstúpiť glukóza do buniek, prechádzajúce cez "bránu" - bunkovú membránu pomocou:

3. Endokrinná časť pankreasu má špeciálne B bunky, z ktorých vstupuje hormón inzulín do krvi a viaže sa na jeho receptor, čím vytvára jednu molekulu. V bunkovej stene sa otvorí "brána" a glukóza vstúpi do bunky. Prečo som to napísal? Ak chcete preukázať, že narušenie metabolizmu glukózy v tele môže dôjsť z rôznych dôvodov a scenárov:

• zníženie / úplné zastavenie produkcie inzulínového hormónu v samotnej pankrease;

• inzulín sa neviaže na receptor.

Čo sa stane, keď k tomu dôjde? Glukóza nevstupuje do buniek a bunky sú na pokraji života a smrti. V rovnakej dobe je glukóza veľmi v krvi. Telo sa snaží prechádzať na alternatívne "zdroje potravy", rozdeľovať tuk, nepoužívať glukózu a súčasne v tele začať hromadiť škodlivé metabolity (metabolické produkty). V rovnakej dobe glukóza nezmizla nikde, je v tele a začne doslova nasýtiť steny ciev, čo vedie k ateroskleróze, strate pružnosti. Nervové vlákna tiež trpia. Telo začne vylučovať glukózu obličkami (preto sa nazýva "prah obličiek"), keď hladina glukózy dosiahne 10-11 mmol. Súčasne dochádza k nárastu močenia (to je dôvod, prečo deti pred prejavom často chodia na toaletu) a je veľký smäd. Nie je márne v staroveku, tento stav bol nazývaný "cukrovka".

Len o práci pankreasu

Pankreas je endokrinný aj exokrinný orgán. Veľká časť slúži na trávenie a produkuje veľmi agresívne zažívacie enzýmy, ktoré sú pripravené rozložiť čokoľvek. Niekedy to vedie k najťažším komplikáciám, keď dochádza k samovrátaniu a pankreatickej nekróze. Ale málokto vie, že tento život ohrozujúci stav, môže byť často nazývaný jednoducho tučných jedál, navyše opisuje prípady, v ktorých 1 lyžica majonézy viesť k akútny zápal slinivky brušnej a pankreanekrozu! Múmie, musím ešte vysvetliť, prečo malé (obzvlášť) dieťa nepotrebuje šaláty s majonézou?

Druhá časť pankreasu pozostáva z inzulínových buniek (ostrovček) a produkuje hormonálny inzulín priamo do krvi. V skutočnosti je všetko trochu zložitejšie: pankreas produkuje "proinzulín": ide o dva reťazce aminokyselín s tretím C-peptidom. V krvi sa proinzulín delí na samotný inzulín a C-peptid. Odtiaľ pochádza obľúbená analýza mnohých: "bazálny" C-peptid, pomocou ktorého je možné posúdiť, koľko vlastného inzulínu vzniká.

Tu sa v pankrease produkujú aj iné dôležité látky a predovšetkým glukagón, ktorý zvyšuje hladinu glukózy v krvi, doslova ju vytláča z pečene.

POZOR! Inzulín je proteín. Je dôležité si to pamätať, aby sme porozumeli logike niektorých veľmi vážnych diétnych obmedzení. Takže najjednoduchší príklad: kŕmenie v mladom veku kravským mliekom. Tieto deti sú imunitný orgány k bovinného sérového proteínu, ale najhoršie je mliečny proteín, ktorý kravské (beta-kazeínu), štrukturálne podobné buniek ostrovčekov pankreasu, resp zničených a kazeín, a B-buniek.

Ak sa hlbšie, bude musieť obrátiť na jednej zo štúdií najzaujímavejších vo veľkom meradle, ktoré ukázali, že vo všetkých autoimunitných ochorení, tým výraznejšie autoimunitné reakcie, tým väčšia je proteín vstúpi do tela. Pozrite sa: Čínska štúdia (Čínska štúdia) je populárna kniha, ktorú v roku 2004 vydal Colin Campbell.

Biologický účinok inzulínu spočíva primárne v urýchľovaní absorpcie cukru bunkami, ktoré sú v tele reprezentované len molekulou glukózy. Glukóza sa používa na energiu, bez ktorej orgány a tkanivá nebudú schopné plniť svoje úlohy. Inzulín podporuje vstup aminokyselín do buniek, ktoré sú stavebnými kameňmi molekúl bielkovín, to znamená, že inzulín spôsobuje aj akumuláciu proteínov v tele. Inzulín tiež šetrí a nahromadí tuk v tele. To je veľmi zrejmé pri predávkovaní inzulínom a naopak - a preto trváme na tom, aby bolo dieťa vážené každý týždeň a zadajte tieto informácie do denníka glykémie.

Hlavné príčiny prejavu ochorenia

Spúšťací mechanizmus môže byť:

1. Chápem, že na mňa budú všetci, ale to je pravda, niekedy očkovanie vyvoláva prejavy. To neznamená, že by sa nemali robiť - je to nevyhnutné, ale najprv navštívte imunologa a diskutujte o možných rizikách s ním.

2. Infikované infekcie:

• ovčie kiahne, osýpky a iné herpetické vírusové infekcie;

Tu by som chcel zostať viac. V súčasnosti dochádza k obrovskému oživeniu záujmu o črevnú mikroflóru a jej vplyv na ľudské zdravie a choroby. Boli objavené nové skutočnosti, ktoré naznačujú, že intestinálna biocenóza je spojená s ochoreniami nielen gastrointestinálneho traktu (GIT), ale aj obezity, cukrovky, alergických a autoimunitných ochorení. Nedávne štúdie "pretrepali" štandardné chápanie patogenézy mnohých chorôb a slúžili ako spúšťací faktor pre hĺbkové štúdium ľudskej mikrobiálnej mikroflóry. Vývoj bol podporovaný vývojom nových molekulárno-genetických technológií, ktoré umožňujú identifikáciu mnohých typov baktérií, ktoré nie sú vhodné na kultiváciu. V roku 2008 bol spustený projekt globálneho humánneho mikrobiómu (HMR), ktorého cieľom bolo dešifrovať genóm baktérií obývajúcich ľudské telo.

Aký je dôvod takejto pozornosti na črevá? Michael Nauck (Nemecko), riaditeľ špecializovanej nemocnice pre pacientov s diabetom a ďalších ochorení žliaz s vnútornou sekréciou, preskúmal glukagónu podobný peptid-1 (GLP-1) - hormón produkovaný črevnej sliznice (Inkretínové) s mnohostranné a významné antidiabetickej účinky. Jeho účinky zahŕňajú: a) insulinotropný účinok závislý od glukózy; b) glukagonostatický účinok; c) strata chuti do jedla / vznik pocitu plnosti, ktorý vedie k zníženiu množstva spotrebovanej potravy a zníženiu telesnej hmotnosti; d) stimulácia rastu pankreatických ostrovčekov, ich diferenciácia a regenerácia.

Teraz je preukázané, že vytvorí v prvých rokoch života normálne symbiotické mikroflóry organizmu, je jednou z hlavných regulačných faktorov, ktoré zaisťujú prispôsobenie dieťaťa na dospelých životné podmienky, udržiavanie homeostázy, morfologické a funkčné zrenie imunitného systému a tvorba neuroendokrinné regulácie imunitnej odpovede [Shenderov BA, 1998; Bondarenko, V.M. a kol., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Súčasne porušovanie procesu tvorby mikroflóry u malých detí nevyhnutne ovplyvňuje ich vývoj, stav zdravia a odolnosť. Tak disbiotic posuny v zložení tela hlavnej stanovište microbiocenoses dieťaťa (hrubého čreva a hltanu) sú predzvesťou zmeny jeho fyziologického stavu súvisiaceho s chronickou intoxikácii a rozvoj metabolických porúch, tkanivové hypoxia, imunitný a porúch neuroendokrinné [Shenderov BA, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• vírus Coxsackie B;

3. Profesionálny kontakt s pesticídmi, aminozlúčeninami.

4. Trauma (v dôsledku nárazu) pankreasu.

6. Silný strach, nervový stres.

U detí s genetickou predispozíciou vírusová infekcia aktivuje tvorbu protilátok proti bunkám ostrovčekov Langerhans. Tieto protilátky ničia bunky tvoriace inzulín, ale príznaky diabetes mellitus sa objavujú len vtedy, keď zmizne viac ako 80% beta buniek. V tomto ohľade môže trvať mesiac a dokonca aj roky medzi nástupom ochorenia a objavením sa klasických symptómov.

Vírusy pravých kiahní, Coxsacke B, adenovírusy sa považujú za tropizmus (vzťah) k ostrovnému pankreatickému tkanivu. Zničenie ostrovčekov po vírusovej infekcii je potvrdené zvláštnymi zmenami pankreasu vo forme "insulitídy", ktoré sú vyjadrené v infiltrácii lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Keď sa objaví "vírusový" diabetes, cirkulujúce autoprotilátky na tkanivo ostrovčekov sa zistia v krvi. Spravidla po 1 až 3 rokoch sa protilátky zmiznú.

U ľudí je najdôležitejšou súvislosťou s diabetom vírusy mumpsu, Coxsacke B, rubeoly a cytomegalovírusov. Vzťah medzi ochorením mumpsu a cukrovkou bol zaznamenaný už v roku 1864. Neskôr sa uskutočnilo množstvo štúdií. Po epidémiu mumpsu sa pozoruje 3-4-ročné obdobie, po ktorom sa často prejavuje diabetes (K. Helmke a kol., 1980).

Vrodená ružienka je úzko spojená s následným vývojom diabetu I (Banatvala J. E. a kol., 1985). V takýchto prípadoch je najčastejším dôsledkom ochorenia diabetes I, ale autoimunitné ochorenia štítnej žľazy a Addisonovej choroby sa vyskytujú spolu s ním (Rayfield E. J. a kol., 1987).

Cytomegalovírus (CMV) je slabo spojený s diabetes I (Lenmark A. et al., 1991). CMV sa však našla v bunkách ostrovčekov u pacientov s diabetom I s infekciou cytomegalovírusom a u 20 z 45 detí, ktoré zomreli na rozširovanú CMV infekciu (Jenson A. B. et al., 1980). Genómové sekvencie CMV boli zistené v lymfocytoch u 15% pacientov, ktorí nedávno dostali chorobu s diabetes I (Pak S. et al., 1988).

V časopise Diabetes bola publikovaná nová práca nórskych vedcov o etiológii cukrovky typu 1. Autori dokázali detegovať vírusové proteíny a RNA enterovírusu v pankreatickom tkanive získanom u pacientov s novo diagnostikovaným diabetom. Preto je jednoznačne preukázané prepojenie medzi infekciou a vývojom ochorenia. Prítomnosť kapsidového proteínu enterovírusu 1 (kapsidový proteín 1 (VP1)) a zvýšenie produkcie antigénov hlavného histokompatibilného komplexu v bunkách bola potvrdená imunohistochemicky. Metóda PCR a metóda sekvenovania sa použila na izoláciu enterovírusovej RNA z biologických vzoriek. Získané výsledky ďalej potvrdzujú hypotézu, že pomalý zápal v pankrease spojený s enterovírusovou infekciou prispieva k rozvoju diabetes mellitus 1. typu.

Odporúčam každému uskutočniť štúdiu o mikrobiológii v Európe, ak je to možné. Prečo nie v Rusku? Existuje dobrá organizácia: Atlas, robí a interpretuje túto analýzu. Ale je tu rozdiel. V Európe, keď sú mi údaje prenesené, je všetko jasné, na formulári je uvedený kvalitatívny a kvantitatívny stav mikroflóry. V "Atlas" máte stránku vo vašom osobnom účte, ktorý doslova hovorí: "z niekoľkých (ktoré?) Skupiny normálnej mikroflóry sú tri (ktoré nie sú uvedené)". A čo mám robiť s takýmto záverom?

Vlastnosti etiológie a patogenézy diabetes typu 1 - mnohostranná insulitída

Diabetes typu 1 je autoimunitné ochorenie u geneticky predisponovaných osôb, u ktorých sa chronicky vyskytujúca lymfocytová insulitída vedie k deštrukcii ß-buniek, po ktorej nasleduje vývoj absolútneho nedostatku inzulínu. Diabetes typu 1 je náchylný na ketoacidózu.

Nové štúdie ukázali, že skupina imunitných buniek zapojených do zápalového záchvatu na ß-bunky je premenlivá a táto zmena sa vyskytuje na úrovni jednotlivých pacientov. Ako výsledok boli identifikované dva odlišné profily inzulínu, ktoré sú rozdielne agresívne, a preto môžu vyžadovať špeciálne navrhnuté terapeutické prístupy na spomalenie progresie ochorenia. Okrem toho sa výsledky tiež líšia v tom, že agresívnejšia forma (nazývaná "CD20Hi") je spojená s rozsiahlou stratou ß-buniek a skorým nástupom ochorenia (13 rokov) a zachovaním vyššieho podielu reziduálnych ß-buniek. V tomto prehľade sú tieto nové zistenia vysvetlené a ich dôsledky sú hodnotené z hľadiska budúcej liečby.

"Zaostrené ľudské pankreasu: nové paradigmy pre porozumenie cukrovky typu 1."

Nevieme všetko alebo zistiť úroveň poznania vášho endokrinológ!

Pacienti sú presvedčení, že lekári (vedci) vedia všetko. To nie je. Keď hovoríme o etiológii a patogenéze diabetu, nemali by sme zabúdať, že v skutočnosti vieme len malú časť práce nášho tela. Každý rok sa stále viac učia. Prečo som to napísal? Pokúste sa rozprávať so zvedavosťou s doktorom prírodných vied (akýmkoľvek) a štyridsaťročným študentom. Doktor vied je prvou vecou, ​​ktorá vám povie, že až do konca nie sú známe mechanizmy daného javu, je potrebné ich študovať. Štvrtý študent... vie všetko! Prekvapuje ma, keď niektorí endokrinológovia predpisujú inzulínovú substitučnú liečbu inzulínom alebo s diabetom 2. typu, hypoglykemickými liekmi, sú si istí, že všetko vedia a že to nemôže byť inak!

Za posledných 20 rokov som už mnohokrát presvedčený o tom, že mi opísané a publikované pozorovania neskôr potvrdili publikácie v zahraničných štúdiách, ktoré sa naše "svietidlá" snažia nepamätat. Chcem ešte raz apelovať na ľudí - prečítajte si to sám, skúste to sami, váš okresný endokrinológ nie je najvyššou pravdou. Tu je napríklad článok, ktorý hovorí o úplne neočakávanom zistení v súvislosti s diabetom 2. typu, len sa pokúste opýtať svojho endokrinológa: môže to platiť pre diabetes 2. typu? Koniec koncov, z pohľadu niektorých lekárov je to úplný "šarlatanizmus":

"Výskumníci na University of Texas Medical School (Houston, USA) ukázali, že amyloidový proteín je zapojený do patogenézy diabetes typu 2. Tento proteín vytvára zhluky v bunkách pankreasu, podobne ako tie, ktoré sa tvoria v mozgu pri Alzheimerovej chorobe a postupom času ničí bunky produkujúce inzulín. Injekcia týchto amyloidných štruktúr do brušnej dutiny myší viedla k vzniku symptómov cukrovky. Teda diabetes môže mať veľa spoločného s priónovými ochoreniami, pri ktorých je infekčným činidlom proteín. Vedecký článok publikovaný v časopise The Journal of Experimental Medicine.

Špeciálne prípady amyloidózy sú priónové ochorenia, pri ktorých sa amyloidné proteíny v tele začnú agregovať, nie samotné, ale ako dôsledok infekcie. Faktom je, že amyloidné proteíny majú schopnosť "pokaziť" proteíny svojho typu, to znamená nútiť normálne fungujúce proteíny k agregácii. Teda amyloidné proteíny môžu pôsobiť ako infekčné látky - v týchto prípadoch sa nazývajú prióny. Pri niektorých amyloidózach sa ukázalo, že vývoj ochorenia je spôsobený prionovou infekciou. Patria sem napríklad choroba kanibal kuru a choroba šialených kráv.

Pri diabete druhého typu sa v bunkách pankreasu vytvárajú aj zoskupenia amyloidového proteínu IAPP (ostrovčekový amyloidový polypeptid). IAPP plaky pravdepodobne spôsobia smrť ß-buniek produkujúcich inzulín v pankrease. To vedie k vzniku nedostatku inzulínu v určitom štádiu ochorenia.

Diabetes druhého typu sa spravidla rozvíja na pozadí obezity a sedavého životného štýlu, ale molekulárny mechanizmus jeho výskytu nie je úplne jasný. Vedci naznačili, že proteín IAPP sa podieľa na patogenéze diabetu a jeho amyloidová transformácia môže viesť k vzniku symptómov ochorenia. V tomto prípade IAPP môže slúžiť ako infekčné činidlo, ktoré "nesie" diabetes.

Autori testovali svoju hypotézu na transgénnych myšiach produkujúcich ľudský IAPP - model pre vývoj diabetu 2. typu. Vo veku 12 mesiacov tieto myši tvoria plaky v pankrease a vyvíjajú diabetes. Vedci pripravili extrakt z pankreasu starých myší a injikovali ho do brušnej dutiny mladých myší, ktoré zatiaľ nemali žiadne príznaky tejto choroby. V dôsledku toho sa mladé myši v pankrease veľmi rýchlo vytvorili zhluky IAPP a hladiny glukózy v krvi sa zvýšili. Ak boli agregáty IAPP predtým odstránené z extraktu protilátkami, tento účinok nebol pozorovaný.

Normálna hladina glukózy v krvi u zdravého človeka a trpiaceho cukrovkou 1

Ja vedome rozdelil sadzbu na dve možnosti. Samozrejme, osoba trpiaca cukrovkou 1 by sa mala usilovať o normu a udržať kompenzáciu na cieľových hodnotách, ale tieto ukazovatele v skutočnom živote sa budú líšiť od hodnôt v tabuľke.

Podľa diagnostických kritérií WHO norma (mmol):

• celok (kapilárne) 3,3 - 5,6;

• žilová (plazma) do 6,1.

Teraz sa zoberieme do úvahy rýchlosť glykémie u pacienta s diabetom 1. typu, ktorý má viac ako 3 roky skúseností, bude to iné:

Na úrovni glykémie pod 5 mmol bude telo reagovať ako na HYPOGLYCEMIU!

Na úrovni glykémie nad 8 mmol bude telo reagovať ako na hyperglykémia!

Teoretici (endokrinológovia okresnej klinickej ordinácie) so mnou nesúhlasia, ale tí, ktorí dlho trvajú na inzulíne, to potvrdia. Preto je dôležité udržať koridor za každú cenu od 5 do 7,5 mmol, potom nebudú žiadne komplikácie.

Navyše, v niektorých prípadoch, pokiaľ ide nielen o substitučnú liečbu, ale aj o liečbu cukrovky typu 1, cieľové hodnoty sa môžu konkrétne posunúť na 8-9 mmol. Toto sa robí na pozadí špeciálneho kurzu terapie, keď je potrebná "prirodzená stimulácia" zameraná na regeneráciu ostrovnej časti pankreasu. V iných prípadoch sa hladina vlastného C-peptidu používa iba na diagnostiku. Používa ako "bazálnu", tak aj "stimulovanú".

Diagnostika, prejavy diabetu 1. typu a stratený drahocenný čas

Takmer každý rodič si je istý, že diagnóza bola nesprávna. Faktom však je, že deti zvyčajne idú do nemocnice v pohotovosti priamo v intenzívnej starostlivosti s hladinou glykémie asi 20 mmol a lekári sú nútení naliehavo zachrániť život pacienta injekciou inzulínu, ktorý zostane navždy.

Nie je to tak jednoduché. Často sa stáva, že pacient ihneď po prepustení z nemocnice začne hypotézu (hladina glykémie prudko klesá), inšpirujúci rodičia znižujú alebo dokonca úplne zrušia inzulín - hladina glykémie je nižšia ako 3-4 mmol! A choďte na tzv. "Medové týždne", ktoré môžu trvať niekoľko mesiacov. Tentokrát hľadajú liečiteľov, lekárov, ktorí diagnózu nepotvrdzujú a tak ďalej. Potom hladina glykémie začína rásť a... celoživotná liečba inzulínom.

Ak sa však v prvých 120 dňoch po demonštrácii kontaktovali tí, ktorí sú v stave "cukrovky" alebo "medové týždne" alebo dokonca aj na najnižších dávkach inzulínu, všetko mohlo byť iné. Poďme to prísť na to.

Je možné ho rozdeliť na dve časti:

1. Primárna diagnóza.

Ak sa zistí nárast hladiny glykémie na prázdny žalúdok (najmenej 8 hodín bez jedenia alebo pitia!), Vykoná sa orálny test glukózovej tolerancie. Ak po 2 hodinách sú hodnoty vyššie ako 11 mmol, potom je nastavený diabetes. Ak je to od 7 do 11 mmol - znížená glukózová tolerancia.

2. Potvrdenie / overenie diagnózy. Markery diabetes mellitus typu 1:

genetické - HLA DR3, DR4 a DQ. Pri hodnotení možnosti vzniku diabetes mellitus má určitá úloha štúdia polymorfizmov v systéme HLA (antigény ľudských leukocytov). Histokompatibilné antigény (komplex HLA) - ľudský systém pozostávajúci z komplexu génov a ich produktov (proteínov), ktoré vykonávajú rôzne biologické funkcie a predovšetkým poskytujú genetickú kontrolu imunitnej odpovede a interakciu medzi bunkami, ktoré realizujú túto odpoveď. Táto analýza je uvedená v laboratóriu "Invitro" alebo "Gemotest", prednostne genetika záverov;

• imunologické: protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GAD), inzulínu (IAA) a protilátok proti bunkám ostrovčekov Langerhans (ICA). Rozšírená imunologická štúdia bunkovej a humorálnej imunity (profil 192 v systéme Invitro);

• metabolické: glykohemoglobín A1, strata prvej fázy sekrécie inzulínu po intravenóznom teste glukózovej tolerancie.

Podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) (1981) je diagnóza diabetes mellitus oprávnená, ak hladina cukru v krvi nalačno prekročí 120 mg% a hladina krvného cukru po jedle je vyššia ako 180 mg% (krv z žily). Keďže tieto hodnoty interpretujú rôzne zdravotnícke centrá a autori inak, v pochybných prípadoch sa odporúča vykonať test glukózovej tolerancie.

Po prvom stanovení hladiny glukózy v krvi dostane osoba na prázdny žalúdok 75 g glukózy (hroznového cukru) riedeného v 300 ml vody. Roztok sa pomaly opája počas 10 minút. Nasledujúce stanovenie glukózy v krvi sa uskutočňuje 60 a 120 minút od začiatku roztoku.

Ak v kapilárnej celkovej krvi nasiaknutou na prázdny žalúdok obsah cukru prevyšuje 6,6 mmol a 2 hodiny po záťaži je nad 11 mmol / l, potom to potvrdzuje, že pacient má cukrovku. Porušenie glukózovej tolerancie je indikované, ak obsah cukru v krvi užívaný na prázdny žalúdok je nižší ako 6,6 mmol a krvný cukor odobratý po 2 hodinách je medzi 7,7 mmol a 11 mmol.

Negatívny (tj nepotvrdzujúci diagnózu cukrovky) test glukózovej tolerancie sa zvažuje, ak je hladina cukru v krvi odobratej na prázdny žalúdok nižšia ako 6,6 mmol a krv v krvi odobratý po 2 hodinách je pod 7,7 mmol.

V medzinárodných štúdiách je bežné používať MMTT na kvantifikáciu koncentrácie C-peptidu v krvi ako "zlatý štandard" na hodnotenie sekrečnej funkcie ß-buniek [Greenbaum S., 2008]. Použitie štandardného množstva zmiešaných potravín sa považuje za fyziologický stimulátor sekrécie inzulínu ako intravenózne podanie glukagónu a perorálne podanie roztoku glukózy. V tomto ohľade sú veľmi dôležité otázky komparatívnej zmeny sekrečnej aktivity ß-buniek u diabetes mellitus 1, LADA a diabetes mellitus 2.

Zvyšková funkcia pankreatických B lymfocytov

Po prejave typu 1 DM sa funkcia b-buniek udržiava dlho. Nesúhlasí s týmto (podľa reakcie na všetkých predstaviteľoch odborných fór, zamestnancov ES) sa domnievajú, že bunky úplne zomrú. Súčasne sa ukáže, že pri analýzach pacientov liečených C-peptidom prebiehajúcim v liečbe sa okamžite objaví ďalšia reakcia: "to znamená, že ide o medové týždne" a potom sa fráza znova mení: "stav medových týždňov môže trvať rok alebo viac" a Júri Zakharov používa pacientov medové týždne, aby ukázali účinnosť liečby. Jediným problémom je, že pacienti v stave medových týždňov sú veľmi zriedkavo liečení, majú ilúziu, že diagnóza je nesprávna av 99% prípadov sa len obrátia, keď MM skončila v stave dekompenzácie. Našťastie zahraniční vedci s tým nesúhlasia.

Nová štúdia vedcov Yale University ukázala, že niektoré beta bunky dokážu "prežiť" diabetes typu 1 tým, že zmenia svoju odpoveď na autoimunitnú reakciu tela.

Diabetes mellitus vyvoláva zmeny v beta-bunkách tela. Podľa Kevana Herolda, hlavného autora štúdie, v dôsledku týchto zmien vznikli dve skupiny beta buniek. Prvou skupinou sú tie bunky, ktoré zomreli v dôsledku imunitnej reakcie organizmu. Bunky druhej skupiny získajú niektoré vlastnosti, ktoré im umožňujú "brániť sa" pred útokom imunitného systému. Okrem toho sa tieto bunky môžu vrátiť do skoršieho štádia vývoja, čo im umožňuje "prežiť" a dokonca sa reprodukovať za podmienok autoimunitného útoku.

Ako sa niektorým bunkám podarí prežiť diabetes typu 1? Vedci uskutočnili experiment na štúdium reakcie beta buniek na imunitný záchvat. V mnohých štúdiách boli uskutočnené pokusy na myšiach s obezitou, u myší s diabetes a obezitou, u myší s diabetes a imunodeficiencie, myši z kontrolnej skupiny a ľudských buniek pankreatického ostrovčeka.

CD45 + infiltrácia s bunkami a cytokíny sprevádzajú diabetes typu 1. To vedie k zvýšeniu podielu buniek s nižšou zrnitosťou. Tento jav bol najvýraznejší u myší s cukrovkou a obezitou. Do 12 týždňov stará táto skupina hlodavcov udržiavala normálnu hladinu glukózy v krvi, avšak podiel beta-buniek s nízkou granularitou dosahoval 50%. Rovnaká podskupina buniek nebola pozorovaná u myší s diabetes a imunodeficienciou a myší z kontrolnej skupiny.

Ako súčasť experimentu vedci zistili, že bunky s nízkym obsahom obilia obsahujú menej inzulínu ako iné. V týchto bunkách sa našla vysoká expresia génov - procesy, v ktorých sa dedičné informácie z génu premenili na funkčný produkt. Génová expresia v detekovanej skupine buniek bola spojená so zvýšenou proliferáciou a zníženou tendenciou k apoptóze. Súčasné procesy v tejto skupine buniek boli podobné procesom vyskytujúcim sa v kmeňových bunkách. Nakoniec sa pozorovalo zvýšenie populácie beta-buniek s nízkou granularitou aj pri hyperglykémii, čo je stav, pri ktorom dochádza k strate rodičovských beta buniek, ktoré nemajú zníženú granularitu.

Podobné výsledky boli získané pri vykonávaní pokusov na bunkách ľudských ostrovčekov.

Získané údaje demonštrujú správanie beta buniek v podmienkach imunitného záchvatu. Avšak vedci dokázali zistiť procesy, ktoré umožňujú bunkám prežiť.

Ďalší výskum bude zameraný na zistenie, ktoré lieky prispievajú k zvýšeniu populácie beta buniek a premenu na produkciu inzulínu. Nie je to zvláštne, ale takéto lieky sme používali pomerne úspešne a dlho, čo sa bude neskôr diskutovať.

Existujú štúdie, že aktivita b-buniek pretrváva počas 10 rokov:

Bohužiaľ, málo ľudí venuje pozornosť skorým komplikáciám manifestácie diabetu 1. typu. Napriek tomu, že hladina glykovaného môže vykazovať 10-12. To znamená, že ochorenie je dlho latentné, nevykazuje sa klinicky, ale to neznamená, že telo netrpelo a napriek vysokým adaptačným vlastnostiam trpelo aj mnoho orgánov a systémov. Aby bolo možné zistiť a naliehavo napraviť ich stav, je potrebný podrobnejší výskum. Dávam veľmi minimum, ktoré by sa malo v budúcnosti robiť raz za rok (minimálne):

US. rozbor moču

EKG. Biochemia (cholesterol, HDL, LDL, triglyceridy, cholesterol St.). Konkrétne počas počiatočného príjmu uskutočňujeme štúdiu stavu cievnej steny pomocou ultrazvukového skenera (spolu s ultrazvukom, ultrazvukom, EKG) stavu kardiovaskulárneho systému.

Ultrazvuk, testy: ATPO, T3, T4, TSH

Vlastnosti VEGF-B v liečbe nefropatie a retinopatie

"Zníženie VEGF-B normalizuje renálnu lipotoxicitu a chráni pred diabetickou nefropatiou." Diabetická nefropatia je najčastejšou príčinou závažného zlyhania obličiek. Diabetická nefropatia sa vyznačuje zmenenou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie a proteinúriou. Vaskulárny endotelový rastový faktor B (VEGF-B) kontroluje akumuláciu svalových lipidov reguláciou transportu endotelových mastných kyselín.

U experimentálnych modelov myší s diabetickou nefropatiou sa preukázalo, že renálna expresia VEGF-B je vo vzťahu k závažnosti ochorenia. Inhibícia signalizácie VEGF-B u myší s diabetickou nefropatiou znižuje renálnu lipotoxicitu, inhibuje vývoj patológie spojenej s diabetickou nefropatiou a zabraňuje zhoršeniu funkcie obličiek. Okrem toho sa ukázalo, že zvýšené hladiny VEGF-B sa nachádzajú u pacientov s diabetickou nefropatiou a na základe toho sa predpokladá, že účinok na VEGF-B je novým prístupom k liečbe diabetickej nefropatie.

"Zníženie signalizácie VEGF-B zmierňuje renálnu lipotoxicitu a chráni pred diabetickou chorobou obličiek" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"V klinickej praxi sa stali dostupnými prostriedky, ktoré blokujú vaskulárny endotelový rastový faktor (VEGF), ktorý je kľúčovým prvkom mechanizmu neovaskularizácie a vaskulárnej hyperfiltrácie v sietnici.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals / Pfizer) je neutralizačný RNA aptamér spojený s polyetylénglykolom a má najvyššiu afinitu k VEGF165. Ako sa ukázalo pri hlodavcovom experimente, intravitreálne použitie pegaptanibu významne potláča leukostázu, patologickú neovaskularizáciu sietnice a VEGF-sprostredkovanú bunkovú hyperfiltráciu. Úrad FDA (Food and Drug Administration, USA) schválil používanie pegaptanibu v liečbe edémovej formy makulárnej degenerácie súvisiacej s vekom (AMD) v decembri 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech / Roche) bol špeciálne navrhnutý tak, aby zabránil neovaskularizácii v AMD modifikáciou štruktúry monoklonálnych protilátok s dlhým reťazcom potkana. Ranibizumab, na rozdiel od pegaptanibu, viaže a inhibuje biologický účinok všetkých ľudských izoforiem VEGF. V experimentálnom modeli laserom indukovanej choroidálnej neovaskularizácie u opíc nehumánnej, intravitreálna injekcia ranibizumabu inhibovala vznik nových ciev a znížila vaskulárnu permeabilitu existujúcich ciev. FDA schválil používanie ranibizumabu pre edematóznu AMD v júni 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) bol vyrobený z myších protilátok proti VEGF. Rovnako ako ranibizumab, viaže všetky izoformy VEGF. Napriek nedostatočnému počtu randomizovaných štúdií sa intravitreálne podanie bevacizumabu používa na liečbu neovaskularizácie v AMD, ale doteraz nebolo schválené orgánmi.

Pegaptanib, ranibizumab a bevacizumab sú v súčasnosti dostupné ako anti-VEGF lieky. Zatiaľ čo používanie týchto liekov zaberá dodatočný priestor na tradičnú liečbu. Ich použitie umožňuje zlepšiť dlhodobú prognózu, znížiť potrebu laserovej koagulácie sietnice a uskutočniť predoperačný prípravok (pred vitreómiou alebo antiglaukomatóznou operáciou) a znížiť riziko pooperačných komplikácií. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnová O.M., Shestakova M.V. Oftalmurgie №3 2009: "Anti-VEGF liečivá na liečbu diabetickej retinopatie".

Vekové charakteristiky priebehu a pozorovanie cukrovky 1

Odozva T-lymfocytov na B-bunky má odlišný zápalový fenotyp u detí s diabetom 1. typu v porovnaní s dospelými.

("T-lymfocytová odpoveď špecifická pre B-bunky má odlišný zápalový fenotyp u detí s diabetom typu 1 v porovnaní s dospelými").

Pri diagnostikovaní diabetu 1. typu je prozápalová autoreaktivita omnoho častejšia, zameriava sa na širšiu škálu cieľov a viac sa zameriava na inzulín / proinzulín u detí ako u dospelých. Toto je interpretované ako dôkaz agresívnejšej imunologickej odpovede v mladšej vekovej skupine, ktorý je charakterizovaný najmä stratou proinzulinovej tolerancie. Tieto údaje naznačujú existenciu vekovej heterogenity v patogenéze diabetes typu 1, ktorá môže súvisieť s vývojom imunologických metód liečby.

Je to veľmi dôležité v procese liečby. Je to uvedené v rámci MLA? Nie.

Konečné produkty glykácie sú dôležitou súčasťou kontroly diabetu.

Počas osobnej konzultácie pacientov okrem iného uskutočňujeme veľmi neobvyklé štúdie. Ruka je umiestnená na špeciálnom snímači prístroja, ktorý je vlastne veľmi citlivý spektrofotometer schopný posúdiť stav tela cez kožu bez prepichnutia. Skener rozpozná tzv. "Koncové produkty glykácie"; Pomocou špeciálneho softvéru môžete dokonca porovnať údaje s glykozylovaným hemoglobínom.

"Kožné efekty a starnutie" - účinky starnutia a vytrvalosti

V skutočnosti je účel tohto zariadenia oveľa významnejší - prevencia predčasných komplikácií v najskoršej predklinickej fáze, keď tu jednoducho neexistujú žiadne zjavné príznaky a sťažnosti. Ako to funguje?

V procese varenia potravín jednotlivé komponenty navzájom spolupracujú. Zvláštny význam medzi týmito procesmi je interakcia cukrov a proteínov, takzvaná neenzymatická glykozylácia (Maillardova reakcia).

Táto reakcia sa môže vyskytovať v rôznych formách: ako v procese varenia, tak v našom tele s nárastom hladiny glukózy. Na záver a mnohé ďalšie reakcie vzniká tzv. "Koncové produkty glykácie", čo sú metabolity, "bunkové trosky", ktoré vrhajú bunku a upravujú jej celú prácu.

Maillardova reakcia je chemická reakcia medzi aminokyselinou a cukrom, ku ktorej dochádza pri zahrievaní. Príkladom takejto reakcie je pečenie mäsa alebo pečieho chleba, keď sa v procese zahrievania potravinárskeho výrobku objavuje typický zápach, farba a chuť varených potravín. Tieto zmeny sú spôsobené tvorbou produktov Maillardovej reakcie. Nezamieňajte glykáciu a glykozyláciu. Glykoproteíny sú dôležité biochemické zlúčeniny vytvorené enzýmami a vykonávajúce špecifické funkcie (kyselina hyalurónová a chondroitín sulfát). Ak cukr reaguje s proteínmi bez enzýmov, výsledkom sú AGE, ktoré sú škodlivé pre telo.

Podľa teórie Malard sa vytvárajú zosieťovanie proteínov v dôsledku škodlivých účinkov monosacharidov. Tento proces je viacstupňový. Začína sa reverzibilnou glykáciou: redukovaný cukor (glukóza, fruktóza, ribóza atď.) Je pripojený k terminálnej a-aminoskupine proteínu. Stane sa to spontánne bez účasti enzýmov. V tomto prípade sa látky tvorené primárnou kondenzáciou bielkovín a zníženého cukru nazývajú produkty Amadori. V budúcnosti sa výrobky spoločnosti Amadori vystavia nezvratným zmenám (oxidácia, kondenzácia, reštrukturalizácia atď.).

V dôsledku toho sa vytvára pomerne rôznorodá skupina látok, ktorá získala generalizované názov Pokročilé produkty glykozylácie (AGE). AGE sa pomaly akumulujú v tkanivách a majú mnoho negatívnych účinkov.

Glykačná reakcia zahŕňa niekoľko fáz: prvou fázou je kondenzácia. Maillardova reakcia začína, keď sa cukor skombinuje s aminokyselinou. Všeobecne ide o dehydratačnú reakciu cukru s tvorbou vody a kondenzačný produkt rýchlo stráca vodu, keď sa stane Schiffovou bázou. Schiffove bázy sú charakterizované dvojitou väzbou uhlíka s dusíkom a dusík v nich je naviazaný na arylovú alebo alkylovú skupinu (H-C = N-R). Ďalej Schiffova báza získa kruhovú štruktúru. Toto štrukturálne preskupenie nazývané Amadori Rearrangement vytvára ketosamín v procese zmeny molekulovej štruktúry okolo atómu kyslíka. Ak vezmeme glukózu ako aldózu a glycerol ako aminokyselinu, potom v dôsledku prešmyku Amadori získame 1-amino-1-dioxy-2-fruktózu alebo monofruktoglycerín. Amadoriho preskupenie je kľúčovým krokom pri tvorbe medziproduktov, ktoré sa podieľajú na tmavých reakciách. Druhá etapa - rozpad, rozklad. Produkt pochádzajúci z Amadoriovej reakcie môže byť rozdelený tromi rôznymi spôsobmi, v závislosti od podmienok.

Pri rozkladovej reakcii opúšťajú aminokyseliny Schiffove bázy a potom podliehajú procesu dekarboxylácie, ktorý je katalyzovaný kyselinami. Nové Schiffove bázy sa ľahko hydrolyzujú na amíny a aldehydy. Výsledkom rozkladu spoločnosti Stacker je uvoľňovanie CO.₂ a dochádza k transaminácii, ktorá spája dusík s melanoidmi. Aldehydy, ktoré tvoria, prispievajú k aróme a podieľajú sa na tvorbe melanoidínov.

Treťou etapou je polymerizácia a tmavnutie. Táto fáza sa vyznačuje tvorbou tmavého pigmentu a vôňou pečenia. Tvorba melanoidínov je výsledkom polymerizácie vysoko reaktívnych zložiek v neskorom štádiu Maillardovej reakcie. Môžu existovať arómy sladu, opekanej chlebovej kôry, karamelu alebo kávy.

Na konci všetkých týchto transformácií sa vytvárajú "koncové produkty glykácie", koncové produkty pokročilého glykozylácie (AGE), ktoré majú nepriaznivý vplyv na metabolizmus. Samozrejme, medzi týmito zlúčeninami sú relatívne neškodné a tam sú tiež veľmi toxické. Pre toxické konečné produkty glykácie sa uvádza názov - glykotoxíny. Maillardova reakcia sa vyskytuje nielen pri varení. Táto reakcia medzi proteínmi a cukrami (takzvaná glykácia) prebieha v živom organizme. Za normálnych podmienok je reakčná rýchlosť taká nízka, že jej výrobky majú čas na odstránenie. Avšak s prudkým zvýšením cukru v krvi pri cukrovke je reakcia výrazne zrýchlená, výrobky sa hromadia a môžu spôsobiť početné poruchy (napríklad hyperlipidémiu). Toto je zvlášť výrazné v krvi, kde hladina poškodených proteínov prudko stúpa (napríklad koncentrácia glykovaného hemoglobínu je indikátorom stupňa cukrovky).

Akumulácia zmenených proteínov v šošovke spôsobuje vážne poškodenie zraku u diabetických pacientov. Akumulácia niektorých neskorých produktov Maillardovej reakcie, ako aj oxidačné produkty, ku ktorým dochádza s vekom, vedie k zmenám v tkanivách súvisiacim s vekom. Najbežnejším produktom neskorého reakcie je karboxymetyl-lyzín, lyzínový derivát. Karboxymetyl lyzín v zložení proteínov slúži ako biomarker všeobecného oxidačného stresu organizmu. Akumuluje sa s vekom v tkanivách, napríklad v kolagéme kože, a je zvýšený v prípade cukrovky.

Vo forme AGE sa glukóza stáva druhom molekulárneho lepidla, ktoré spôsobuje, že krvné cievy sú nepružné a stenótické. Spôsobuje zápal, ktorý zase vedie k hypertrofii hladkých cievnych svalov a extracelulárnej matrix. Tieto procesy prispievajú k aterogenéze (rozvoj aterosklerózy), ktorá sa vyskytuje s vyššou rýchlosťou u diabetikov v dôsledku zvýšených hladín glukózy. Dve najbežnejšie karbonylové konečné produkty glykácie v tele sú metylglyoxal a glyoxal. Pamätajte, že karbonyly sú vedľajšie produkty prvého stupňa Maillardovej reakcie a sú reaktívne zlúčeniny. Methylglyoxal a glyoxal sa môžu získať z glukózy bez toho, aby prešli celým cyklom Maillardovej reakcie. Na základe svojej reaktivity hrá metylglyoxal veľkú úlohu pri tvorbe produktov neskorých glykácií počas Maillardovej reakcie. Navyše sa považuje za najdôležitejšie z glykačných činidiel (to znamená kovalentne sa viažuce na aminoskupiny proteínov, ako je glukóza, galaktóza atď.), Čo vedie k narušeniu funkcií proteínov pri cukrovke a starnutí.

Pod pôsobením AGE sa modifikujú rôzne biomolekuly. To samozrejme vedie k zhoršeniu štruktúry rôznych orgánov. Kolagén je jedným z hlavných proteínov pokožky, ako aj šliach, väziva a kostí. Nie je to menej ako 20 - 30% celkovej telesnej hmotnosti a zmeny, ktoré sa vyskytujú pri ňom, sú zodpovedné za výskyt vrások, redukciu elasticity kože atď. V normálnom stave existujú krížové väzby medzi trojicami tropocollagénu, to znamená kovalentnými chemickými väzbami, ktoré dávajú kolagénové vlákna vyžadujú mechanické vlastnosti. Avšak s vekom sa zvyšuje počet zosietovaní medzi jednotkami tropocollagénu.

Tento proces zahŕňajúci takú bežnú látku v tkanivách, ako je glukóza, sa vyskytuje intenzívnejšie u pacientov s diabetes mellitus. Práve táto štúdia viedla k objasneniu kolagénovej teórie starnutia.

Podobné procesy, ktoré sa vyskytujú pri vysokej teplote, spôsobujú tvorbu hnedej kôrky na pekárskych výrobkoch. Má táto hnedá kôra pripomína niečo? Čo spôsobuje zvýšenie počtu zosietovaní medzi molekulami kolagénu? Prvým dôsledkom tohto javu, ako viete, je zmena mechanických vlastností tkanín.

To samozrejme platí aj pre kožu, ktorá stráca svoju elasticitu s vekom, to znamená, že sa stáva tuhšia. Zvyšovanie počtu väzieb v kolagéne znižuje jeho elasticitu. Takáto zmena na molekulárnej úrovni môže zapríčiniť zhrubnutie bazálnej membrány, napríklad v mezangiálnej matrici obličiek, a viesť k zlyhaniu obličiek pri cukrovke, ako aj spôsobiť úbytok funkcie obličiek súvisiaci s vekom.

Tento mechanizmus zohráva úlohu pri zúžení tepien, pri znižovaní cievneho prietoku krvi a pri znižovaní pružnosti šliach. Ukazuje sa, že v kolagéme kože krátkodobých a dlhodobo žijúcich živočíšnych druhov je hladina glykozylačného markera pentosidínu nepriamo úmerná maximálnej dĺžke života druhu.

Úroveň konečných produktov glykozylácie je spojená s poškodením nervov a tendenciou tvoriť kožné lézie, ktoré sa ťažko liečia.

Poškodenie krvných ciev. Spôsob kolagén glykácie vyvoláva množstvo komplikácií v týchto orgánoch, kde sa hrá významnú štrukturálnu úlohu,. Kože, šošovica, obličiek a cievy, medzistavcové platničky, chrupavku, atď arteriosklerózy iniciovať predĺženej hyperglykémie, reakčný chémia glykácia kolagénových reťazcov a elastínu voľné spojivového tkaniva, v dôsledku chemických účinky glukózy a jej metabolitov, glykotoxíny (glyoxal a metylglyoxal), tvorba krížových väzieb medzi vláknami kolagénu a elastínu.

Arterioskleróza a ateroatóza ako prejav aterosklerózy sú dva odlišné patologické procesy v stene elastických artérií. Arterioloskleróza je dôsledkom glykácie reťazcov kolagénu a elastínu v stene arteriolov svalového typu, postarteriol - v endotelu a pericytoch výmenných kapilár. Mikroangiopatia iniciujú len glykačné procesy a pôsobenie glykotoxínov, pretože arterioly svalového typu neobsahujú intimu, ktorá je lokálnym intersticiálnym tkanivom na zhromažďovanie a využívanie biologického "odpadu" z krvi z intravaskulárneho zásobníka medzibunkového média.

Najprv sa glykované proteíny s dlhým trvaním: hemoglobíny, albumín, kolagén, kryštalíny, lipoproteíny s nízkou hustotou. Glykácia proteínov erytrocytovej membrány znižuje pružnosť, tuhosť, čo vedie k zhoršeniu prívodu krvi do tkanív.

Kvôli glykácii kryštalínov sa kryštalická šošovka stáva zakalená a v dôsledku toho vzniká katarakta. Môžeme detegovať proteíny, ktoré sú modifikované týmto spôsobom, čo znamená, že slúžia ako markery aterosklerózy, diabetes mellitus a neurodegeneratívne ochorenia. Lekári a diabetici sú oboznámení s konkrétnym koncovým produktom glykácie A1c. Vzniká ako výsledok Amadoriovej reakcie pridaním glukózy do ß-reťazca normálneho hemoglobínu. Dnes patrí jedna z frakcií glykovaného hemoglobínu (HbA1c) medzi hlavné biochemické markery diabetes a kardiovaskulárnych ochorení. Zníženie hladiny HbA1c o 1% znižuje riziko akýchkoľvek komplikácií pri cukrovke o 20%.

Tým nevýhody musí byť glykácia pripísať skutočnosti, že Maillardova reakcia znižuje biologickú hodnotu proteínov sú aminokyseliny, najmä lyzín, treonín, arginín a metionín, ktoré sú často chýba v tele, po spojení s cukrami stať neprístupné pre tráviacich enzýmov, a preto nemôže byť štiepený,

Štúdie okrem toho potvrdzujú: "Vyššia autofluorescencia kože je spojená s retinopatiou a srdcovou autonómnou dysfunkciou u adolescentov s diabetom 1. typu." Spojenie medzi autofluorescenciou kože a predchádzajúcou glykémiou môže poskytnúť prehľad o metabolickej pamäti. Pozdĺžne štúdie určia užitočnosť autofluorescencie kože ako neinvazívneho skríningového nástroja na predvídanie budúcich mikrovaskulárnych komplikácií.

"Vyššia kožná autofluorescencia u mladých ľudí s diabetom 1. typu a mikrovaskulárnymi komplikáciami".

"Liečba inzulínom je strata času a peňazí, ak pacient nevykonáva sebakontrolu."

Eliot Jocelyn, 1955

Treba poznamenať, že väčšina rodičov je veľmi frivolná v súvislosti s pojmom "kompenzácia". To nie je len základom základov, bez ktorého je normálny život dieťaťa v nasledujúcich rokoch nemožný. Musíte pochopiť, že nikto okrem vás nemôže dosiahnuť túto kompenzáciu. A ak tomu tak nie je, nebude to len "vysoký cukor" a po chvíli sa objavia mimoriadne závažné komplikácie.

Zámerne "preháňam", pretože nikto vám to nikdy nepovie na schôdzke s endokrinológiou. V každom prípade budete spokojní a ubezpečení, že milióny ľudí na celom svete žijú týmto spôsobom, všetko sa zlepší. Áno, zlepší sa to, ak nastavíte a ovládate sami seba. Nič sa nestane automaticky. Žiadna bionická pankreas opätovne zavedená na trh nezmení situáciu sama, pokiaľ nevyviniete toto úsilie. Preto je dosiahnutie stabilnej kompenzácie na prvom mieste v programe našej liečby. Iba potom môžete začať s činnosťami, ktoré neskôr vedú k nižšej dávke a prerušeniu inzulínových prípravkov.

Podľa vedúcich odborníkov v oblasti diabetu je hlavným dôvodom nedostatku metabolickej kompenzácie u väčšiny pacientov nedostatočná úroveň terapeutického tréningu, ktorá je základnou zložkou liečby cukrovky [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E.A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pacienti a príbuzní detí s diagnostikovaným diabetes typu 1 v zjednodušenej forme sa môžu zameriavať na "priemerný" ukazovateľ hladín glukózy v krvi počas 3 mesiacov použitím testu na glykovaný hemoglobín, mal by byť (ako päť prstov na ruke) 5%. Všetky ostatné testy nemôžete správne interpretovať, nechajte to lekárovi.

J. Skyler (1986) navrhol kritériá kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov, ktoré používajú väčšina endokrinológov na posúdenie účinnosti liečby.

Kritériá kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov

Dobrá kompenzácia znamená:

• prevencia neskorých komplikácií diabetu (ochorenia očí, nôh, obličiek, ciev a nervov);

• prevencia akútnych metabolických komplikácií, ako sú veľmi nízke alebo vysoké hladiny cukru;

• Absencia príznakov slabo kompenzovaného diabetu: smäd, náchylnosť na infekčné ochorenia a znížený výkon.

Diabetológovia v rôznom čase pochopili ukazovatele metabolických procesov, ktoré sa navzájom mierne líšia, ale ako to bolo nedávno potvrdené, vyvolávajú vývoj vaskulárnych komplikácií diabetu.

Biochemické parametre kontroly cukrovky navrhnuté Európskou skupinou cukrov na závislých od inzulínu v roku 1993

Veľmi hrozná komplikácia, keď súčasne dochádza k vysokej hladine glukózy v krvi (12-14 mmol) a zvýšenému obsahu ketónových teliesok.

1. presunúť rovnováhu kyseliny a zásady v kyslom prostredí;

2. zvýšenie krvi ketónových teliesok (deriváty ACETONE);

3. poškodenie vedomia;

4. vysoká hladina glukózy v krvi stimuluje tvorbu moču, stratu tekutín a dehydratáciu;

5. Dehydratácia vedie k strate KALIUM a poškodenie kardiovaskulárneho systému, obličiek a mozgu.

Hlavným príznakom, ktorý cítia všetci okolo, je - SID ACETÓNU. Keď je výrazný nedostatok inzulínu, bunky hľadajú alternatívny zdroj energie a začínajú rozkladať tuky tvorbou mastných kyselín, ktoré sa menia na ketónové telieska v pečeni. Keďže miera ich eliminácie z tela je menšia ako rýchlosť ich tvorby, dochádza k ACIDÓZIU ("okyslenie tela").

Rýchlosť vývoja tohto stavu je iná: od niekoľkých hodín až po mesiace! Smäd, suchá koža, slabosť, úbytok hmotnosti (FAST) v dôsledku straty tuku aj bielkovín ako záložného zdroja začína rásť. A nakoniec príde: nevoľnosť, vracanie (dokonca aj s krvácaním), bolesť v bruchu, zvyšuje sa pach acetónu, hlučné rýchle dýchanie (Kussmaul).

Ak sa nič neurobí, vyvíja sa kóma.

Čo robiť Nikdy nehrozujte! Okamžite zavolajte sanitku! Symptómy predchodcov k tragickému výsledku môžu trvať 30 minút.

Prečo sa to deje, aké sú dôvody?

Existuje veľa z nich, ale môžete zdôrazniť:

- podanie neadekvátnej (nízkej) dávky inzulínu. Tento problém sa čoraz častejšie objavil v dôsledku šírenia čerpadiel. Niekedy katéter jednoducho mechanicky vyleje alebo ihly sa "upchajú";

- prejedanie sacharidových potravín bez zvýšenia dávky inzulínu;

- môže spôsobiť akékoľvek sprievodné ochorenia a dokonca plánované operácie;

- ignoruje pravidlo zvýšenia dávky inzulínových prípravkov o 25% (za deň) na pozadí zvýšenia telesnej teploty s ARVI;

- Niektoré hormonálne lieky a tehotenstvo.

Kontrola acetónu je dôležitá, pretože jeho výskyt v moči naznačuje nedostatočnú dávku inzulínu a niekedy aj acetón v ranných alebo nočných častiach moču a bolesti hlavy ráno, noodná hypoglykémia neoznámeného pacienta.

Vyskytuje sa menej často a súvisí so stratou tekutín. Vyskytuje sa častejšie u dospelých a v starobe (na pozadí užívania diuretík), ale deti môžu trpieť hnačkou (uvoľnené stolice) a vracaním. V krvi sa množstvo "kvapalnej časti" dramaticky znižuje vo vzťahu k látkam rozpusteným v nej.

1. Úroveň glykémie porazí všetky záznamy: od 20 do 40 mmol!

2. Ťažká dehydratácia vedie k zníženiu výstupu moču, kým prestane fungovať oblička!

3. Existujú kŕče, poruchy reči, paréza.

4. končí kóma.

Čo robiť Naliehavé zavolajte sanitku a hospitalizujte!

NORMAL (laktát v krvi): 0,5-2,3 mmol. Okamžite vyhľadajte lekára, ak je nad 5 mmol.

Laktátová acidóza je akumulácia kyseliny mliečnej (laktátu) v krvi, ktorá spôsobuje jej "okyslenie". Laktát je tvorený anoxickým štiepením glukózy. Vyskytuje sa u zdravých ľudí pri hraní športov. Výsledná kyselina mliečna vo svaloch sa používa v pečeni. Ak dôjde k zníženiu saturácie kyslíka v krvi, kyslík bez štiepenia sa stáva hlavným a pečeň sa nedokáže vyrovnať s obrovským množstvom.

neprimeraná zvýšená fyzická aktivita;

kardiovaskulárnych a bronchopulmonálnych ochorení.

SYMPTOM: bolesť svalov.

Čo robiť Naliehavá hospitalizácia!

Obsah

• O autorovi
• Predslov.. Knihy na čítanie
• vstup
• Diabetes 1. typu
• Hypoglykémia je veľmi vážna!

Uvedený úvodný fragment knihy Nové metódy liečby diabetes mellitus typu 1 (Jurij Zakharov) poskytuje náš knižný partner - spoločnosť Liters.