Diabetes u detí. Symptómy cukrovky u dieťaťa. Diabetes u dojčiat. Príčiny vývoja, komplikácie a liečba diabetu u detí

  • Dôvody

Diabetes u detí je ťažké chronické endokrinné ochorenie spojené s nedostatkom inzulínu v tele a je charakterizované narušením všetkých typov metabolizmu, ale predovšetkým so sacharidmi.

Pri cukrovke je ovplyvnená pankreas dieťaťa. Jednou z funkcií pankreasu je udržanie normálnej hladiny cukru v krvi (norma u detí je 3,3 - 5,5 mmol).

Aby sa to dosiahlo, produkuje sa pankreas:

  • A-bunky ostrovčekov Langerhans produkujú hormón glukagón - je to antagonista inzulínu a je zodpovedný za konverziu glykogénu (cukru uloženého v tele) späť na glukózu.
  • Inzulínový hormón sa produkuje ß-bunkami ostrovčekov Langerhans - podporuje prenos glukózy na glykogén, ktorý sa ukladá do pečene a svalov. Je tiež zodpovedný za používanie glukózy na energetické účely a za prenos nadbytočnej glukózy na tuky a bielkoviny.

Príčiny vývoja (etiológie) diabetu u detí

Diabetes u detí sa môže vyskytnúť v ľubovoľnom veku, ale toto ochorenie sa často vyskytuje v období zvýšeného rastu dieťaťa (vo veku 6, 8, 10 rokov a dospievania).

Etiológia cukrovky nie je dnes dostatočne skúmaná. Je však možné identifikovať rizikové faktory, ktoré prispievajú k vzniku diabetu u detí:

  1. Dedičná predispozícia Pravdepodobnosť výskytu primárnej cukrovky u dieťaťa, ktorého otec alebo matka má diabetes, je približne 10-15%.
  2. Porušenie metabolizmu uhľohydrátov u dieťaťa. Vyskytuje sa pri použití veľmi veľkého množstva ľahko stráviteľných sacharidov (bohaté výrobky, koláče, cestoviny nie z tvrdej pšenice, zemiaky, krupice) a nedostatok bielkovín a tukov.
  3. obezita
  4. Závažné infekcie
  5. Fyzické a mentálne preťaženie dieťaťa

Patogenéza (vývoj) diabetu u detí

V patogenéze diabetu u detí existuje niekoľko bodov:

  1. Pri nedostatku inzulínu dochádza k narušeniu prechodu glukózy na bunky a telo začne používať tuky a bielkoviny ako zdroje energie, ktoré sú oxidované nie na konečné produkty (voda a oxid uhličitý), ale na stredné - ketónové telieska. Výsledkom je zvýšenie acidózy v krvi (posun telesnej acidobázickej rovnováhy na kyselú stranu).
  2. Keď telu chýba energia a cukor v bunkách, glukagón začína rozklad glykogénu na glukózu. Hladina glukózy v krvi stúpa - dochádza k hyperglykémii. Ale kvôli nedostatku alebo neprítomnosti inzulínu sa glukóza nespracováva a nevstupuje do buniek. Takýto začarovaný kruh a pokračuje v tele dieťaťa trpiaceho cukrovkou.

Cukor sa začne vylučovať z tela nezvyčajnými spôsobmi: cez potné žľazy (teda svrbivú kožu) a cez obličky s močom (glykozúria).

Symptómy cukrovky u detí

Diabetes u detí môže mať pomerne akútny nástup alebo sa postupne rozvíja.

Pre akútny nástup je charakteristická takzvaná triada symptómov cukrovky:

  • Polydipsia - zvýšilo smäd u dieťaťa (až 3 litre za deň), ale nevzniká žiadny edém.
  • Polyúria - zvýšené množstvo vylúčeného moču (až niekoľko litrov)
  • Polyfágia - zvýšená chuť dieťaťa. Ale zároveň je dieťa tenké a vôbec sa nevracia.

Pre postupný vývoj diabetu u detí sú charakteristické: suchá koža, poškriabanie kože, svrbenie slizníc v oblasti pohlavných orgánov, deti sú náchylné na výskyt pustulárnych infekcií.

Potom vzniká mikroangiopatia (aterosklerotická lézia veľkých ciev tela dieťaťa), hluchota srdcových tónov, palpitácie, poruchy rytmu, dýchavičnosť, prejavujúca sa u detí, následne koronárne ochorenie srdca.

Na strane nervového systému sa diabetes mellitus vyznačuje prejavom symptómov, ako je letargia dieťaťa, apatia, únava a niekedy aj depresia.

U pacientov s diabetes mellitus pečene trpí pečeň - tučná lipodystrofia pečene sa vyvíja.

U detí sa objavuje cukrovka:

  1. Podľa typu septického stavu (dieťa je letargické, nepokojné, bledá koža, tachykardia, stolička je nestabilná a nie je spojená s kŕmenim dojčiacej matky alebo doplnkov).
  2. Podľa typu hypodystrofie (nedostatok telesnej hmotnosti dieťaťa k normálu a nesúvisiaceho s jeho stravou).

Tiež charakteristická škrobová škrobová škvrna (v dôsledku glykozúrie).

Diagnóza diabetu u detí

Na potvrdenie diagnózy diabetu u detí sa vykonávajú tieto testy:

  • Krv na cukor (deti majú hladinu cukru v krvi 3,3 až 5,5 mmol / l)
  • Určenie glukosurického profilu - stanovenie cukru v moči, odobraté z jedného jedla do druhého.
  • Stanovenie ketónových telies v krvi (zvyčajne malé množstvo je prijateľné) a moču (normálne by nemali byť).
  • Test glukózovej tolerancie - krv sa odoberie z žily ráno na prázdny žalúdok, potom sa dieťaťu podáva voda s cukrom. Po 2 hodinách sa znova odoberie krv. Normálne hladiny glukózy by sa mali obnoviť.
  • Určenie glykovaného hemoglobínu (to je hemoglobín, ktorý zachytáva glukózu). Glykovaný hemoglobín 9% je zlá kompenzácia.

Formy diabetu u detí

  1. Deti sa vyznačujú primárnou cukrovkou
  2. Pre dospelých je diabetes sekundárny, t.j. spojené s akoukoľvek chorobou pankreasu.

Primárny diabetes môže byť:

  • Prediabet - zatiaľ čo hladina cukru v krvi nalačno je normálna, glukóza nie je v moči, test glukózovej tolerancie je negatívny.
    Pre-diabetes sa podáva deťom s dedičnou predispozíciou na diabetes a dvojčatá, ak je jeden z nich diabetický. V tomto prípade sa diabetes nemusí vyvinúť, ale na to sa odporúča udržiavať aktívny životný štýl, správnu výživu (bez prebytku ľahko stráviteľných sacharidov), aby sa zabránilo stresu.
  • Latentný diabetes - zatiaľ čo hladina cukru v krvi nalačno je normálna, v moči nie je žiadny cukor, ale glukózový tolerančný test je pozitívny.
  • Explicitný diabetes - sú prítomné všetky zmeny v krvi a moči.

Závažnosť zjavného cukrovky:

  1. Mierny diabetes mellitus - hladina cukru v krvi nie je vyššia ako 8 mmol / l, v moči - nie viac ako 10-15 g / deň.
  2. Priemerná závažnosť diabetes mellitus je hladina cukru v krvi od 8 do 14 mmol / l, v moči - 20-25 g / deň.
  3. Závažný diabetes - hladina cukru v krvi vyššia ako 14 mmol / l, v moči - 30-40 g / deň. Deti s týmto stupňom cukrovky majú často komplikácie.

Komplikácie diabetu u detí

Komplikácie diabetu u detí môžu byť akútne a oneskorené.

Akútne komplikácie - môžu sa vyskytnúť v akomkoľvek období ochorenia a vyžadujú si núdzovú starostlivosť.

Akútne komplikácie diabetu u detí sú:

  1. Diabetická hyperglykemická kóma.
    Základom hyperglykemickej kómy je nedostatok inzulínu.
    Rozvíja sa postupne: dieťa sa zdá slabé, ospalé, zvýšené smädom a polyúria. Existujú bolesti brucha, nevoľnosť, možno vracanie. Tachykardia (zvýšenie počtu srdcových tepien), krvný tlak klesá, žiaci dieťaťa sú zúžené, očné gule sú mäkké, vôňa je z úst (acetón). Potom príde strata vedomia.
    Čo robiť: zavedenie inzulínu (zvyčajne odporúčame 0,5-1 E na 1 kg telesnej hmotnosti) a naliehavé lekárske vyšetrenie.
  2. Hypoglykemická kóma.
    Základom hypoglykemickej kómy je predávkovanie inzulínom.
    Rozvíja sa akútne: koža dieťaťa je mokrá, dieťa je rozrušené, žiaci sú rozšírené, zvyšuje sa chuť do jedla.
    Čo robiť: kŕmenie dieťaťa (môžete dať sladký čaj) alebo zavedenie glukózy (20-40%) intravenózne 20-30 ml intravenózne.

Neskoré komplikácie diabetu - vyvíjajú sa po niekoľkých rokoch alebo desaťročiach od nástupu ochorenia.

Neskoré komplikácie diabetu u detí:

  1. Diabetická oftalmopatia - patologické poškodenie oka pri diabete mellitus. Môžu prejaviť diabetickú retinopatiu (poškodenie sietnice), poškodenie okulomotorických nervov (vedúce k strabizmu) a progresívne zníženie ostrosti zraku (v dôsledku atrofie optických nervov a ischemickej neuropatie).
  2. Diabetická artropatia - poškodenie kĺbov pri diabete mellitus. Je charakterizovaná bolesťou kĺbov a obmedzenou mobilitou kĺbov.
  3. Diabetická nefropatia - poškodenie obličiek pri diabete mellitus (analýza proteínov v moči). Následne vedie k vzniku chronického zlyhania obličiek.
  4. Diabetická encefalopatia - vedie k zmene nálady a psychiky u dieťaťa, ktorá sa prejavuje rýchlou zmenou nálady, duševnou nestabilitou, výskytom depresie.
  5. Diabetická neuropatia - poškodenie nervového systému dieťaťa s diabetes mellitus. Prejavuje sa bolesťou v nohách v pokoji a v noci, parestézie, necitlivosť končatín, zo strany kardiovaskulárneho systému - asymptomatický infarkt myokardu, trofické poruchy sa prejavujú ako vredy na nohách.

Existujú aj ďalšie komplikácie, ale nie sú charakteristické pre diabetes u detí.

Liečba cukrovky u detí

Liečba cukrovky u detí zahŕňa nasledujúce zásady:

  • Starostlivá hygiena pokožky a slizníc dieťaťa s cieľom znížiť svrbenie a zabrániť vzniku pustulárnych ochorení. Odporúča sa mazať suchú pokožku rúk a nôh krémom, aby sa znížilo riziko zranenia.
  • Šport (šport by mal odporúčať lekár po zhodnotení metabolických procesov tela dieťaťa).
  • Liečba diétou. Je kľúčom k liečbe cukrovky. Predpokladá určité obmedzenie tukov a obmedzenie sacharidov.
    • Bežne je pomer bielkovín, tukov a sacharidov 1: 1: 4. U pacientov s diabetes mellitus je pomer proteínov, tukov a sacharidov 1: 0, 75: 3,5. Súčasne by mala byť polovica konzumovaných tukov zeleninou.
    • Ľahko asimilované uhľohydráty sú úplne vylúčené z potravy (pekárske výrobky, koláče, cestoviny, krupica, hrozno, banány, zemiaky sú obmedzené). Množstvo príjmu potravy je 4-5 krát denne. Denná rýchlosť fruktózy u dieťaťa trpiaceho cukrovkou by mala byť 10-20 g denne.
    • V princípe diétnej terapie je hlavným indikátorom jednotka chleba. 1 XE = 12 g sacharidov. V každodennej strave dieťaťa by malo byť od 10 do 20 XE (počet chlebových jednotiek, hovorí lekár na základe hmotnosti, veku a metabolických procesov tela dieťaťa).
  • Psychologická pomoc. Veľmi dôležitým aspektom pri liečbe diabetu u detí je psychologická pomoc dieťaťu. Vedú ho špecialisti, aby pomohli dieťaťu prijať nové životné podmienky a aby sa necítili horšie. Existujú špeciálne diabetologické školy, v ktorých sa skupinové kurzy konajú pre deti a ich rodičov. A aj keď si myslíte, že viete všetko o cukrovke, stále stojí za návštevu, pretože tam dieťa uvidí iné deti s rovnakou chorobou, uvedomí si, že nie je sám (a tento pocit sa najčastejšie vyskytuje ihneď po diagnostikovaní v súvislosti s vylúčením obľúbených potravín z stravy a potrebe neustáleho podávania), bude ľahšie si zvyknúť na nový spôsob života a dozviete sa, ako podávať inzulínové injekcie.

Liečba diabetu u detí

Základom lekárskej liečby diabetu u detí je inzulínová substitučná liečba. Deti používajú krátkodobo pôsobiaci inzulín. 1 ml obsahuje 40 medzinárodných jednotiek (IU) inzulínu. Inzulín sa podáva subkutánne do brucha, ramena, stehien a oblasti zadku. Miesto vpichu sa musí striedať, aby sa predišlo zriedeniu podkožného tukového tkaniva. Tiež používajú inzulínové pumpy (pre nich je tam rad, alebo si ich môžete kúpiť sami za poplatok - v priemere 100 000 - 200 000 rubľov).

Na záver by som chcela dodať, ak vaše dieťa bolo diagnostikované s diabetom, nezúfajte. Je potrebné pozitívne naladiť a pomôcť dieťaťu vstúpiť do nového rytmu života. Pokúste sa dodržiavať stravu a životný štýl dieťaťa (aspoň s ním), a tak mu to uľahčite týmto spôsobom. Prajeme vám veľa šťastia!

Diabetes u detí. Etiológie. Patogenéza. Clinic. Diagnóza. Liečbu. Pozorovanie liekov.

metabolická choroba rôznych etiológií, ktorá je charakterizovaná chronickou hyperglykémiou, ktorá je dôsledkom porušenia sekrécie alebo inzulínového účinku alebo oboch faktorov súčasne

Etiologická klasifikácia glykemických porúch (WHO, 1999)

1. Diabetes mellitus 1. typu (deštrukcia B-buniek, zvyčajne vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu)

2. Diabetes mellitus 2. typu (od prevládajúcej rezistencie na inzulín s relatívnou inzulínovou nedostatočnosťou k prevládajúcej sekrečnej poruche s inzulínovou rezistenciou alebo bez nej).

3. Ďalšie špecifické typy cukrovky

Genetické poruchy funkcie buniek

Genetické poruchy pôsobenia inzulínu

Choroby exokrinného pankreasu

Cukrovka vyvolaná liekmi alebo chemikáliami

Nezvyčajné formy imunitne sprostredkovaného diabetu

Iné genetické syndrómy, niekedy spojené s diabetom.

Gestačný diabetes

DM typu 1 je najčastejšie u detí a mladých ľudí, hoci sa môže prejaviť v každom veku. Diabetes mellitus typu 2 je dominantný u dospelých, je extrémne zriedkavý u detí. V niektorých krajinách je však diabetes typu 2 bežnejší a je spojený s rastúcou prevalenciou obezity. Japonské deti, domorodí Američania a Kanaďania, Mexičania, afroameričania a niektoré ďalšie populácie diabetu 2. typu sú častejšie ako diabetes 1. typu.

Diabetes typu 2 u detí je častejšie asymptomatický alebo s minimálnymi klinickými príznakmi. Zároveň s infekčnými ochoreniami alebo silným stresom sa niekedy môže vyvinúť ketoacidóza. Pri vývoji ochorenia v detstve je hlavný význam spojený s genetickým faktorom.

Diabetes 1. typu

- autoimunitná choroba s proaktívnym sklonom + vonkajšie stimuly pre implementáciu (vírusy, stres, chemikálie, drogy).

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus 1. typu;

Diabetes typu 1 je ochorenie charakterizované deštrukciou pankreatických B-buniek, čo vždy vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu a tendencii k rozvoju ketoacidózy. Úloha genetickej náchylnosti v patogenéze diabetu 1. typu nie je úplne jasná. Napríklad v prípade, že otec je chorý u diabetu 1. typu, je riziko vývoja dieťaťa je 5%, zatiaľ čo matkinej choroby - 2,5%, obaja rodičia - o 20%, ak je jeden z identických dvojčiat je chorý som typ, druhý chorý 40-50 % prípadov.

V prípade, že pokles počtu B buniek je spôsobený imunitným alebo autoimunitným procesom, diabetes sa považuje za imunitne sprostredkovaný alebo autoimunitný. Genetické predispozície, rovnako ako non-genetické faktory (kravské mlieko, toxické látky, atď.), Prispieť antigénne zmena membrána štruktúra B-buniek, narušenie prezentačné antigenovB bunky sa vychádza autoimunitné agresiu. Táto autoimunitná reakcia sa prejavuje zápalovou infiltráciou pankreatických ostrovčekov imunokompetentnými bunkami s vývojom insulitídy, čo následne vedie k progresívnej deštrukcii modifikovaných B-buniek. Smrť približne 75% z nich je sprevádzaná znížením glukózovej tolerancie, zatiaľ čo deštrukcia 80-90% fungujúcich buniek vedie k klinickému prejavu diabetu 1. typu.

V prípadoch, kde nie je žiadna asociácia s určitých génov a nie sú k dispozícii údaje o prítomnosti autoimunitného procesu v B-bunkách, však možno vysledovať ničenia a zníženie počtu v bunke, potom hovorí o diabetes idiopatického typu 1.

Absolútny nedostatok inzulínu pri diabete mellitus typu 1 vedie k progresívnemu poklesu telesnej hmotnosti a vzniku ketoacidózy. Vývoj druhej v dôsledku zvýšenia lipolýzy v tukovom tkanive a potlačenie pečeňové lipogenézy v dôsledku nedostatku inzulínu a zvýšená syntéza contrainsular hormóny (glukagón, kortizol, katecholamín, ACTH, rastového hormónu). Zvýšená tvorba voľných mastných kyselín je sprevádzaná aktiváciou ketogenézy a akumuláciou kyslých ketónových teliesok (B-hydroxybutyrát, acetoacetát a acetón).

Po klinickom prejave diabetu typu 1 a kompenzácii hormonálnych a metabolických porúch pri podávaní inzulínu môže byť ich potreba po určitý čas malá. Toto obdobie je spôsobené reziduálnou sekréciou inzulínu, ale neskôr je táto sekrécia vyčerpaná a potreba inzulínu sa zvyšuje.

Klinický obraz, jeho vlastnosti v detstve.

U starších detí nie je dianóza diabetes mellitus zložitá v prítomnosti zjavných príznakov. Hlavné príznaky sú:

  • polyúria;
  • polydipsia;
  • polyfágia (zvýšená chuť do jedla);
  • úbytok hmotnosti;
  • enuréza (močová inkontinencia, často v noci).

Závažnosť polyúrie môže byť odlišná. Množstvo vylúčeného moču môže dosiahnuť 5 až 6 litrov. Moč, zvyčajne bezfarebná, má vysoký podiel v dôsledku vylúčeného cukru. Počas dňa tento príznak, najmä u starších detí, nepriťahuje pozornosť dospelých, zatiaľ čo nočná polyúria a močová inkontinencia sú jasnejším znakom. Enuréza je spojená s ťažkou polyúriou a je často prvým príznakom cukrovky. Polyúria je kompenzačný proces odvtedy pomáha znižovať hyperglykémiu a hyperosmolaritu v tele. Súčasne s močom sa vylučujú ketónové telieska. Polydipsia vznikajú kvôli náhlej dehydratácii tela, spravidla rodičia venujú hlavne v noci svoju smäd. Suchá ústa spôsobuje, že sa dieťa prebúdza niekoľkokrát počas noci a piť vodu. Zdravé deti, ktoré majú zvyk pitnej vody počas dňa, v noci, spravidla nepijú.

Polyfágia (konštantný pocit hladu), ktorá sa vyvíja v dôsledku porušovania využitie glukózy a strate jej moču, nie je vždy považovaná za patologický symptóm a nie sú zaznamenané v počte sťažností, často povzbudený rodičov. Strata telesnej hmotnosti je patognomický znak, obzvlášť charakteristický v čase klinického prejavu cukrovky u detí.

Často diabetes mellitus robí svoj debut u detí s pseudoabdominálnym syndrómom. Bolesti brucha, nauzea, vracanie, ktoré sa vyskytujú pri rýchlom rozvoji ketoacidózy, sa považujú za príznaky chirurgickej patológie. Často tieto deti nesprávne podstupujú laparotómiu v dôsledku podozrenia na akútne brucho.

Objektívne vyšetrenie debutu diabetes mellitus je takmer trvalým príznakom suchá pokožka a sliznice. Na pokožke hlavy sa môže objaviť suchá seborrhea a olupovanie na dlaňach a chodidlách. Sliznica ústnej dutiny, pery sú zvyčajne jasne červené, suché, v rohoch úst - podráždenie, kousanie. Na sliznici dutiny ústnej dutiny sa môže vyvinúť drozd a stomatitída. Poranenie kože je zvyčajne znížené. U malých detí v podpazuší koža visí v záhyboch.

Zvýšenie pečene u detí sa pozoruje pomerne často a závisí od stupňa metabolických porúch a sprievodnej diabetickej patológie (hepatitída, cholecystitída, biliárna dyskinéza). Hepatomegália u diabetes mellitus je zvyčajne spojená s infiltráciou mastnej kyseliny v dôsledku nedostatku inzulínu. Podávanie inzulínu vedie k zníženiu veľkosti pečene.

Deň diabetes v pubertovom období u dievčat môže byť sprevádzaný nepravidelnou menštruáciou. Medzi hlavné poruchy menštruačného cyklu sa oligo a amenorea nájdu trikrát častejšie ako u populácie. Existuje tendencia oddialiť nástup menarche o 0,8-2 rokov.

Klinický obraz cukrovky u malých detí

Akútnejší nástup s malým prodromálnym obdobím sa často pozoruje s príznakmi ketózy u dojčiat. Je pomerne ťažké diagnostikovať chorobu, pretože smäd môže byť videný polyúria. V takýchto prípadoch je diagnostikovaný diabetes v stave prekoma a kómy.

Prijímané poskytujú dva varianty klinické debute diabetu u dojčiat: náhly nástup typu toxických a septických stavov (ostrý dehydratácia, vracanie, intoxikácia rýchlo viesť k rozvoju diabetickej kóma) a postupným zhoršovaním závažnosti stavu, progresie dystrofiou, a to aj napriek dobrej chuti do jedla. Rodičia dávajú pozor na poškodenú plienku po vysušení moču alebo lepkavých škvŕn na podlahe po vstupe do moču.

Diabetes mellitus u detí prvých 5 rokov života je tiež charakterizovaný akútnejším a závažnejším prejavom v porovnaní so staršími pacientmi. U detí do 5 rokov má klinický prejav cukrovky často ketoacidózu a na začiatku liečby má vyššiu potrebu inzulínu.

U takýchto detí sa často zistí syndróm zhoršenej absorpcie (malabsorpcia). Klinické prejavy syndrómu malabsorpcie u detí s cukrovkou sú nárast veľkosti brucha, plynatosť, rozvoj podvýživy a retardácia rastu, polyfágia.

Príznakom diabetes mellitus môže predchádzať pretrvávajúca furunkulóza, jačmeň, kožné ochorenia. U dievčat môžu existovať sťažnosti na svrbenie v oblasti vonkajších genitálií av iných častiach tela, ktoré spôsobujú, že rodičia ich vyšetrujú s gynekológom. Spontánna hypoglykémia sa môže vyskytnúť niekoľko rokov pred začiatkom cukrovky. V súvislosti s hypoglykémiou má dieťa väčšiu túžbu konzumovať veľké množstvo sladkých jedál. Tieto hypoglykemické symptómy pravdepodobne odrážajú dysfunkciu pankreatických B-buniek počas predklinického štádia diabetes mellitus. Po 1-6 mesiacoch. väčšina detí má klasické symptómy ochorenia.

Priebeh diabetu u detí sa dá rozdeliť do piatich etáp:

1 počiatočná fáza alebo debut diabetu

2 remisie po počiatočnom období

3 progresie diabetu

nestabilná prepubertálna fáza

stabilné obdobie pozorované po puberte.

Remisia po počiatočnej fáze nie je pozorovaná u všetkých detí. Toto obdobie sa nazýva aj "medové týždne". Je charakterizovaná lepšou pohodou a dostatočnou endogénnou sekréciou inzulínu na kompenzáciu metabolizmu uhľohydrátov. V súčasnosti na dosiahnutie optimálnej metabolickej kontroly deti potrebujú inzulín menej ako 0,5 u / kg telesnej hmotnosti za deň. U niektorých detí (čo je zriedkavé) potreba inzulínu úplne zmizne. Trvanie remisie sa pohybuje od niekoľkých týždňov až niekoľko mesiacov.

Nestabilný priebeh cukrovky sa pozoruje aj u detí počas predpubertálneho a pubertálneho obdobia. Je to spôsobené nestabilitou neurohumorálnej regulácie, intenzitou metabolických procesov v dôsledku intenzívneho rastu a vývoja. Inzulínová rezistencia je výraznejšia vo všetkých štádiách puberty. Potreba pravidelnej výživy, konštantná kontrola glykémie, strach z hypoglykemických stavov, neschopnosť niektorých rodičov poskytnúť potrebnú sociálno-psychologickú adaptáciu pre dospievajúcu posilňuje pocit podradnosti v porovnaní s rovesníkmi. Tieto faktory ovplyvňujú aj metabolickú kontrolu.

Hyperglykémia je hlavným príznakom diabetu 1. typu u detí.

  1. Meranie glukózy nalačno (trikrát).
    Plazmatická hladina glukózy nalačno je až 6,1 mmol / l.
    Ak je v rozmedzí od 6,1 do 7,0 mmol / l - znížená hladina glukózy na lačno.
    Viac ako 7 mmol / l - cukrovka.
  2. Skúška glukózovej tolerancie. Vykonáva sa len s pochybnými výsledkami, to znamená, ak je glukóza od 6,1 do 7,0 mmol / l.
    14 hodín pred štúdiom je predpísaný hlad, potom sa odoberie krv - nastaví sa počiatočná hladina glukózy a potom sa podáva 75 g glukózy rozpustenej v 250 ml vody. Po 2 hodinách vezmú krv a sledujú:
    - Ak je menej ako 7,8, potom normálna tolerancia glukózy.
    - ak je to od 7,8 do 11,1, potom je znížená tolerancia na glukózu.
    - Ak je viac ako 11,1 potom SD.
  3. Určenie C-peptidu je nevyhnutné pre diferenciálnu diagnostiku. Ak je typ 1 DM, potom by hladina C-peptidu mala byť bližšia k 0 (od 0-2), ak je vyššia ako 2, potom zadajte 2 DM.
  4. Štúdia glykovaného hemoglobínu (metabolizmus uhľohydrátov v posledných 3 mesiacoch). Sadzba je nižšia ako 6,5% až 45 rokov. Po 45 rokoch na 65 - 7,0%. Po 65 rokoch - 7,5-8,0%.
  5. Stanovenie glukózy v moči.
  6. Acetón v moči, Langeov test.
  7. OAK, OAM, BH, glykemický profil.

Liečba cukrovky 1. typu

Liečba pacientov s diabetom 1. typu zahŕňa:

  • vzdelávanie pacientov;
  • vykonávanie sebakontroly;
  • inzulínová terapia;
  • diétna terapia;
  • meraná fyzická aktivita;
  • prevenciu a liečbu komplikácií.

VZDELÁVANIE PACIENTOV S DIABETAMI MELLITUS

Hlavným cieľom vzdelávania diabetu je naučiť pacienta riadiť liečbu svojej choroby. Súčasne sú stanovené tieto úlohy: vytvoriť motiváciu pacienta zvládnuť metódy kontroly diabetu, informovať pacienta o chorobe a spôsoby, ako zabrániť jeho komplikáciám, a vyučovacie metódy sebakontroly.

Hlavné formy vzdelávania: individuálne (rozhovor s pacientom) a skupinou (vzdelávanie pacientov v špeciálnych školách pre pacientov s cukrovkou v nemocnici alebo ambulancii). Posledný z nich je na dosiahnutie cieľa najefektívnejší. Výcvik sa uskutočňuje podľa špeciálnych štruktúrovaných programov, ktoré sa líšia podľa typu cukrovky, veku pacientov (napríklad detskej školy, pacientov s diabetom 1. typu a ich rodičov), druhu liečby (diétna terapia, perorálne hypoglykemické lieky alebo inzulínová liečba diabetu 2. typu) a prítomnosť komplikácií.

Toto je prehľad diabetických pacientov, ktorí absolvovali školenie, subjektívne pocity, glykémiu, glykozúriu, iné indikátory, ako aj diétu a cvičenia, aby sa mohli prijať nezávislé rozhodnutia na prevenciu akútnych a chronických komplikácií diabetu. Samokontrola zahŕňa:

1. Kontrola a vyhodnotenie hladiny cukru v krvi pred jedlom a pred každou injekciou inzulínu denne počas intenzívnej inzulínovej liečby. Najúčinnejší SC sa vykonáva pomocou glukomera - prenosného testovacieho systému určeného na rýchlu analýzu glykemickej hladiny.

2. Vypočítajte dávku inzulínu množstvom príjmu potravy XE, denným výdajom energie a hladinou glykémie.

3. Ovládanie telesnej hmotnosti (s hmotnosťou 2-4 krát za mesiac).

4. pri hladine glukózy vyššej ako 13 mmol / l test moču na acetón.

5. Vedenie denníka o pacientovi s diabetom.

6. Preskúmanie starostlivosti o nohy a nohy.

Vykonávanie týchto činností na SC môže v konečnom dôsledku zlepšiť zdravie pacientov, zlepšiť ich kvalitu života a obmedziť náklady na liečbu. Treba poznamenať, že v súčasnosti by vzdelávanie pacientov malo zohrávať úlohu základne pre ich kompetentnú liečbu.

Inzulínová terapia pre diabetes typu 1

Inzulínová terapia je stále jedinou účinnou liečbou diabetu 1. typu.

Klasifikácia inzulínových prípravkov

1. Počas trvania činnosti:

✧ veľmi rýchly účinok - Humalog, Novorapid (nástup účinku po 15 minútach, trvanie účinku - 3-4 hodiny).

✧ krátkodobý účinok - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (nástup účinku po 30 minútach - 1 hodina, trvanie účinku - 6-8 hodín).

✧ stredné trvanie účinku (izofán) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (nástup účinku po 1-2,5 hodinách, trvanie účinku - 14-20 hodín).

✧ dlhodobý účinok - Lantus (nástup účinku po 4 hodinách, trvanie účinku - až 28 hodín).

Výpočet dávky inzulínu

Liečba inzulínom sa vykonáva substitučným účelom, pričom sa uhrádzajú 2 typy sekrécie inzulínu: bazálna a stimulovaná (výživa, bolus) inzulínémia. Prvým je koncentrácia inzulínu v krvi, ktorá poskytuje glukózovú homeostázu v intervaloch medzi jedlom a počas spánku. Rýchlosť bazálnej sekrécie je 0,5 až 1 jednotka. za hodinu (12-24 jednotiek za deň). Druhý typ sekrécie (potravinový inzulín) sa vyskytuje v reakcii na absorpciu potravy glukóza je nevyhnutná pre jej využitie. Množstvo tohto inzulínu zodpovedá približne množstvu odobraných sacharidov (1-2 jednotky na 1 XE). Predpokladá sa, že 1 jednotka. inzulín znižuje hladinu cukru v krvi približne 2,0 mmol / l,Potravinový inzulín predstavuje približne 50-70% dennej produkcie inzulínu a bazálnej dávky 30-50%. Navyše treba pamätať na to, že vylučovanie inzulínu podlieha nielen jedlu, ale aj každodenným výkyvom. Takže potreba inzulínu prudko stúpa v skorých ranných hodinách (fenomén ranného svitania) a potom klesá počas dňa.

Počiatočná denná dávka inzulínu sa môže vypočítať nasledovne:

v 1. roku ochorenia potreba inzulínu je 0,3 až 0,5 jednotiek / kg telesnej hmotnosti (niekedy môže byť potreba ešte nižšia kvôli zostávajúcej reziduálnej sekrécii bazálneho inzulínu);

s trvaním diabetu viac ako 1 rok a dobrou kompenzáciou -0,6-0,7 jednotiek / kg;

dospievajúci v puberte - 1-1,2 jednotiek / kg;

v prítomnosti dekompenzácie diabetu, ketoacidózy, dávka je 0,8 až 1,2 jednotky / kg.

V tomto prípade je základná potreba poskytnutá dvoma injekciami ISD (1/2 dávka bazálneho inzulínu ráno a 1/2 pred spaním) alebo jedna injekcia IDD (celá dávka ráno alebo v noci). Dávka tohto inzulínu je zvyčajne 12 až 24 jednotiek. za deň. Vylučovanie potravy (bolus) sa nahradí injekciou ICD pred každou hlavnou stravou (zvyčajne pred raňajkami, obedom a večerou po dobu 30-40 minút). Výpočet dávky je založený na množstve uhľohydrátov (CXE), ktoré sa majú podávať počas nadchádzajúceho jedla (pozri vyššie), ako aj na úrovni glykémie pred týmto jedlom (určený pacientom pomocou glukometra).

Príklad výpočtu dávky: pacient s diabetom 1. typu s hmotnosťou 65 kg a dennou potrebou sacharidov 22 XE. Približná celková dávka inzulínu je 46 jednotiek. (0,7 jednotky / kg x 65 kg). Dávka ICD závisí od množstva a kvality XE: po 8 hodinách (pre 8 XE) zadáme 12 jednotiek. aktrapid, 13 hodín (7 XE) - 8 jednotiek. aktrapid a 17 hodín (7 XE) - 10 jednotiek. aktrapida. Dávka ICD za deň bude 30 jednotiek a dávka ISD-16 jednotiek. (46 jednotiek - 30 jednotiek). Za 8 hodín zadáme 8-10 jednotiek. monotard NM a 22 h - 6-8 jednotiek. monotard NM. V nasledujúcich dávkach ISD a ICD môžete zvýšiť alebo znížiť (zvyčajne súčasne nie viac ako 1-2 jednotky v každej injekcii), v závislosti od spotreby energie, množstva HE a hladiny glykémie.

Účinnosť intenzívnej inzulínovej terapie sa hodnotí na základe výsledkov sebakontroly.

  • hypoglykémia;
  • Alergické reakcie;
  • Inzulínová rezistencia;
  • Post-injekčná lipodystrofia;

Diéta pre diabetes 1. typu

Diéta pre diabetes typu 1 - nútené obmedzenie spojené s neschopnosťou presne simulovať fyziologickú sekréciu inzulínu pomocou liekov tohto hormónu. Preto to nie je liečba diéty, ako u cukrovky typu 2, ale životný štýl a životný štýl, ktorý pomáha udržiavať optimálnu kompenzáciu diabetu. Hlavným problémom v tomto prípade je tréning pacienta na zmenu dávky inzulínu podľa množstva a kvality odobratej potravy.

Diéta by mala byť fyziologická a individualizovaná. Denná kalória by mala zabezpečiť stálosť bežnej telesnej hmotnosti. Väčšina pacientov s diabetom 1. typu má normálnu telesnú hmotnosť a mala by dostať izokalorickú diétu. Sacharidy v strave by mali byť 50-60% denných kalórií, bielkoviny - 10-20%, tuky - 20-30% (nasýtené - menej ako 10%, mononenasýtené menej ako 10% a polynenasýtené aj menej ako 10%).

Diéta by nemala obsahovať ľahko stráviteľné sacharidy (mono- a disacharidy). Úroveň glykémie po konzumácii určitých produktov obsahujúcich sacharidy je určená ich glykemickým indexom (stupeň a rýchlosť absorpcie uhľovodíkov obsiahnutých v nich). Je lepšie používať sacharidy s nízkym indexom - menej ako 70%, tzv. Pomalé absorpcie (tabuľka 3).

Denná dávka pacienta by mala zahŕňať aspoň 40 g vlákniny (hrubé vlákno), najmä veľa hrubých vlákien nájdených v divých a záhradných bobúľach (jahody, maliny, černice, brusnice, čierne ríbezle), huby, horský popol, sušené jablká a hrušky.

Jedlo by malo byť zlomkové, 5-6 krát denne (2-3 základné a 2-3 ďalšie jedlá). Racionálne rozloženie uhľohydrátov, bielkovín a tukov počas dňa s b-jedlami môže byť nasledovné: raňajky - 25%, 2. raňajky - 10%, obed 30%, popoludňajší čaj - 5%, večere - 25% večera - 5%.

Cukrové náhrady sa môžu pridávať do potravín, ktoré zlepšujú chuť jedla (majú sladkú chuť), ale neovplyvňujú glykémiu. V strave pacientov s cukrovkou je stolová soľ obmedzená na 4-6 g denne a alkohol je tiež vylúčený. Na liečenie pacientov s diabetom v nemocnici M.I. Spoločnosť Pevznerom vyvinula štandardné diéty: tabuľky 9, 9A, 9B a 8.

Dávka inzulínu podávaná pacientovi závisí od množstva uhľohydrátov v každej z jedál, takže sa musia brať do úvahy. V súčasnosti je zjednodušený výpočet podielu uhľohydrátov v strave založený na koncepcii jednotky na chlieb (1 XE zodpovedá 12 g uhľohydrátov). Napríklad, ak denná potreba uhľohydrátov je 260-300 g, potom bude zodpovedať 22-25 HE, (z toho pre raňajky - HE, 2. raňajky -2-3 HE, obed - b HE, vysoký čaj - 1 -2 HE, večera - 6 JE, 2. večera - 1-2 HE).

FYZICKÉ ZAŤAŽENIA V DIABETE MELLITUS

Neoddeliteľnou súčasťou liečby pacientov s cukrovkou je fyzické cvičenie. Pod vplyvom fyzickej aktivity (FN) sa zvyšuje viazanie inzulínu na erytrocytové receptory a zvyšuje sa príjem glukózy pôsobením kostrových svalov. FN pomáha znižovať nadmernú sekréciu inzulínu, zvyšuje uvoľňovanie glukózy z pečene a poskytuje energiu pracovným svalom.

Odozva na fyzickú aktivitu je do značnej miery určená stupňom kompenzácie cukrovky a množstvom telesnej aktivity. Ak je hladina glukózy v krvi vyššia ako 16 mmol / l, dávkovanie je kontraindikované. Odpoledné hodiny (po 16 hodinách) sú optimálnym časom na vykonanie tried fyzickej liečby pre pacientov s cukrovkou.

TAKTIKA VYKONÁVANIA FYZICKÝCH NÁKLADOV

Individuálny výber telesnej aktivity s prihliadnutím na pohlavie, vek a fyzickú kondíciu (pre mladých ľudí - diferencované zaťaženie a spoločné hry a pre starších ľudí - chôdza 30 minút 5-6 krát týždenne).

Začnite FN 1-2 hodiny po jedle.

  • Optimálne FN sú rýchle chôdza, beh, plávanie, jazda na bicykli, veslovanie, lyžovanie, šport (tenis, volejbal atď.). Vzpieranie, výkonné športy, horolezectvo, beh maratónu atď. Sú kontraindikované.

Denné cvičenie pomáha udržiavať stabilnú kompenzáciu cukrovky a výrazný pokles požiadaviek na inzulín. Pravidelné cvičenie pomáha normalizovať metabolizmus lipidov, znižuje hypersekréciu katecholamínov v reakcii na stresovú situáciu, ktorá v konečnom dôsledku bráni vzniku vaskulárnych komplikácií.

Komplikácie diabetu

Všetky komplikácie diabetu sú rozdelené do 2 veľkých skupín: rané (núdzové) a chronické.

Medzi naliehavé patrí ketoacidóza, kóma, hypoglykemická kóma. Tu môže tiež existovať hyperosmolárna kóma a kyslý stav mliečnej kyseliny, ale v detstve sú extrémne zriedkavé.

Diabetická ketoacidóza (DKA) je závažná metabolická dekompenzácia diabetu. Najprv sa zaraďuje do výskytu akútnych komplikácií pri endokrinných ochoreniach. U detí s cukrovkou sú DKA a kóma najčastejšou príčinou smrti. Úmrtnosť z diabetickej kómy je 7 až 19% a je do značnej miery určovaná úrovňou špecializovanej starostlivosti (Kasatkinia EP). DKA sa vyvíja v dôsledku vážneho absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu. S prejavom diabetes mellitus sa DFA vyvíja v 80%, keď sa z nejakého dôvodu diagnostiku choroby oneskorí, alebo sa predpisovanie inzulínu oneskorí s už existujúcou diagnózou. Obzvlášť rýchla DKA sa rozvíja u malých detí.

Príčiny DFA u pacientov dostávajúcich inzulín

1. Nesprávna liečba (predpisovanie nedostatočných dávok inzulínu).

2. Porušenie spôsobu liečby inzulínom (zmeškané injekcie, použitie vyčerpaného inzulínu, použitie defektných injekčných perá, nedostatok sebakontroly).

3. Závažné poruchy príjmu potravy u pubertálnych dievčat, niekedy vedomých, s cieľom znížiť hmotnosť v dôsledku dekompenzácie diabetes mellitus.

4. Prudké zvýšenie potreby inzulínu, ktoré sa môže vyvinúť z viacerých dôvodov (stres, lieky, chirurgické zákroky).

KLINICKÉ OBRÁZKY A LABORATÓRNE ÚDAJE

DKA sa vo väčšine prípadov rozvíja postupne, niekoľko dní. Rýchlejší vývoj sa pozoruje u malých detí s ťažkými interkurentnými ochoreniami, jedovatými jedovatými infekciami.

V počiatočných štádiách DFA sa pozorujú zvyčajné symptómy dekompenzácie diabetes mellitus: polyúria, polydipsia, často polyfagia, strata hmotnosti, slabosť a poruchy zraku. V budúcnosti dochádza k nárastu slabosti, prudkému poklesu chuti do jedla, nevoľnosti, vracania, bolesti hlavy, ospalosti, vône acetónu vo vydychovanom vzduchu. Postupne sa polyúria nahradí oligoanúriou, objavuje sa dýchavičnosť, najprv s fyzickou námahou a potom v kľude. Objektívna prehliadka ukázala obraz výraznej exsikkózy: prudko znížený turgor tkaniva, potopenie, mäkké oči, suchá koža a sliznice, odťahovanie prameňa malých detí. Svalový tonus, šľachové reflexie a telesná teplota sú znížené. Tachykardia, pulz slabého plnenia a napätia, často rytmický. Pečeň vo väčšine prípadov je výrazne zväčšená, bolestivá na palpácii.

Často sa zvracanie zvyšuje, stane sa neporaziteľným, v 50% prípadov dochádza k bolesti brucha. Bolesť brucha, vracanie a leukocytóza, ktoré sa vyskytujú v DSA, môžu napodobňovať rôzne chirurgické ochorenia (príznaky "akútneho brucha"). Predpokladá sa, že tento príznak je spôsobený ketonémiou, ktorá má dráždivý účinok na črevnú sliznicu, ako aj dehydratáciu peritonea a závažné poruchy elektrolytov, krvácanie a ischémiu v brušných orgánoch. Pri pseudoperitonitíde možno pozorovať symptómy peritoneálneho podráždenia a absencia črevného šumu. Nesprávna diagnóza neprípustnosti v týchto situáciách, chirurgia môže viesť k smrti. Starostlivo zozbieraná história s určením chronológie vývoja klinických prejavov môže poskytnúť významnú pomoc pri vytváraní vedúceho patologického procesu. Treba si uvedomiť, že horúčka nie je charakteristická pre DKA.

Pri ďalšom zhoršení stavu, keď klesne pH pod 7,2, sa objaví dýchanie Kussmaul - zriedkavé, hlboké, hlučné dýchanie, čo je respiračná kompenzácia metabolickej acidózy.

Výsledkom dehydratácie môžu byť kŕče v svaloch brucha a dolných končatín. Pri absencii včasnej pomoci sa neurologické poruchy postupne zvyšujú: letargia, apatia a ospalosť zvyšujú, ktoré sú nahradené soporóznym stavom. Sopor alebo predkomatózny stav - ostrý záchvaty, z ktorého môže byť pacient odstránený iba pomocou silných opakovaných stimulov. Poslednou fázou depresie CNS je kóma.

Najčastejšou príčinou úmrtí je opuch mozgu.

Táto komplikácia si vyžaduje včasnú diagnostiku a diferencovanú núdzovú liečbu.

Spracovanie DKA zahŕňa 5 kľúčových bodov:

3. Obnova porúch elektrolytov

Boj proti acidóze

Liečba stavov, ktoré spôsobili DKA.

Napriek výraznej hyperosmolarite sa rehydratácia uskutočňuje s 0,9% roztokom chloridu sodného a nie s hypotonickým roztokom.

Rehydratácia u detí s DKA sa má vykonávať pomalšie a starostlivo než v iných prípadoch dehydratácie.

Nasledujúca metóda môže byť použitá na výpočet objemu injektovanej tekutiny:

Objem vstrekovanej kvapaliny = nedostatok + údržba

Výpočet nedostatku tekutín:

% dehydratácie (tabuľka 3) x telesná hmotnosť (v kg) je výsledok v ml.

Výpočet objemu tekutiny potrebnej na udržanie metabolických procesov sa robí s prihliadnutím na vek dieťaťa (tabuľka 2).

V nasledujúcich 1-2 dňoch sa vstrekuje objem tekutiny, ktorý sa rovná deficitu + polovičnému objemu doplňujúcej kvapaliny.

Pri znížení glykémie pod 14 mmol / l obsahuje kompozícia vstreknutých roztokov 5-10% roztok glukózy na udržanie osmolarity a na elimináciu energetického deficitu v tele, obnovenie obsahu glykogénu v pečeni, zníženie ketogenézy a glukoneogenézy.

Všetky roztoky sa majú podávať zahriate na 37 °, vzhľadom na hypotermiu vyvíjajúcu sa v DKA.

Zavedenie inzulínu sa odporúča začať ihneď po diagnostikovaní DKA. Ak je však pacient v šoku, podávanie inzulínu sa nemá začať, kým sa šok nezbaví a rehydratácia sa nezačne. Najlepšie je intravenózne postupné podávanie malých dávok inzulínu. V DFA sa používajú iba krátko pôsobiace inzulíny.

ZÁKLADNÉ PRINCÍPY INSULÍNOVEJ LIEČBY POČAS:

Počiatočná dávka inzulínu je 0,1 jednotky / kg skutočnej telesnej hmotnosti dieťaťa za hodinu, u malých detí táto dávka môže byť 0,05 jednotky / kg

Zníženie glykémie v prvých hodinách by malo byť 4 až 5 mmol / l za hodinu. Ak sa tak nestane, dávka inzulínu sa zvýši o 50%.

Pri znížení glykémie na 12-15 mmol / l je potrebné infúzny roztok nahradiť glukózou, aby sa hladina cukru v krvi udržala na úrovni 8-12 mmol / l.

Ak hladina glukózy klesne pod 8 mmol / l alebo klesá príliš rýchlo, je potrebné zvýšiť koncentráciu injekčnej glukózy na 10% alebo viac. Ak hladina glukózy v krvi zostane pod 8 mmol / l, napriek zavedeniu glukózy je potrebné znížiť množstvo injekčného inzulínu.

Nesmiete prestať zavádzať inzulín alebo znížiť jeho dávku pod 0,05 jednotky / kg za hodinu, pretože obidva substráty, glukóza a inzulín sú potrebné na obnovenie anabolických procesov a zníženie ketózy. Normalizácia stav acidobázickej pacienta sa prenáša na subkutánnou podávanie inzulínu každé 2 hodiny. V neprítomnosti ketózy v deň 2-3, a prevedené na dieťa 5-6 jednotlivým podaním krátkodobo pôsobiacim inzulínom, a potom spoja v bežnom inzulínovej liečby.

OBNOVENIE ELEKTROLYTICKÝCH PORUCH

Po prvé, ide o doplnenie nedostatku K +. S DFA sú rezervy tohto elektrolytu v tele výrazne vyčerpané. Vo väčšine prípadov začne doplňovanie K + 2 hodiny po začiatku infúznej terapie - po ukončení resuscitácie.

KONTROLA ACIDÓZY

Napriek prítomnosti acidózy sa intravenózne podávanie hydrogénuhličitanov nikdy nepoužíva na začiatku liečby DSA.

Postupná normalizácia rovnováhy alkalických kyselín začína súčasne s liečbou DFA v dôsledku rehydratácie a podávania inzulínu. Obnova objemu tekutín vedie k obnoveniu systémov krvného pufra a zavedenie inzulínu potláča ketogenézu. Súčasne zavedenie hydrogénuhličitanov môže výrazne zhoršiť stav pacienta, a to najmä v dôsledku zdanlivo "paradoxného" zvýšenia acidózy CNS.

Možnosť použitia hydrogénuhličitanov sa môže brať do úvahy pri poruche kontraktility myokardu v podmienkach pretrvávajúceho šoku, ktoré sa zvyčajne vyvíjajú s nedostatočnou resuscitáciou, nedostatočným pôsobením inzulínu počas septických podmienok.

Je potrebné nepretržite monitorovať zmeny v acidobázickom stave, keď pH dosiahne hodnotu 7,0, zastavenie zavádzania bikarbonátov.

Zvyčajne sa intravenózne injikuje 1-2 minúty / kg hydrogenuhličitanov (2,5 ml / kg skutočnej hmotnosti 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného), veľmi pomaly počas 60 minút.

Hypoglykémia a hypoglykemická kóma

Hypoglykémia je najčastejšou akútnou komplikáciou diabetu 1. typu. Je to najdôležitejší faktor, ktorý obmedzuje schopnosť dosiahnuť normoglykémiu pomocou inzulínovej substitučnej terapie.

Hypoglykemická kóma je výsledkom závažného hypoglykemického stavu, ak sa z rôznych dôvodov neprijmú opatrenia na jeho zastavenie v čase. Hypoglykemická kóma spôsobuje u pacientov s diabetom 3-4% úmrtí

Ako laboratórny indikátor hypoglykémie je hladina cukru v krvi 2,2-2,8 mmol / l, u novorodencov - menej ako 1,7 mmol / l, predčasne - menej ako 1,1 mmol / l. Vo väčšine prípadov hladina cukru v krvi, pri ktorej dochádza k zhoršeniu zdravia, sa pohybuje od 2,6 do 3,5 mmol / l (plazma - od 3,1 do 4,0 mmol / l). Pacienti s cukrovkou preto majú udržiavať hladiny cukru v krvi nad 4 mmol / l.

Klinické prejavy. Prvé príznaky hypoglykémie štátov sú rezultatomneyroglikopenii (zmätenosť, dezorientácia, letargia, ospalosť, alebo naopak, agresivita, eufória, rovnako ako bolesti hlavy, závraty, "hmla" a blikajúce "letí" pred ich očami, ostrý pocit hladu alebo - u malých detí, konečný odmietanie jesť). Hyperkacholaminémické prejavy (tachykardia, zvýšený krvný tlak, potenie, bledosť kože, triaška končatín) sa veľmi rýchlo spoja s nimi.

Pri absencii včasnej pomoci môže dieťa vyvinúť zmätenú vedomosť, tristizmus, záchvaty, vyčerpanie najnovších energetických rezerv v centrálnej nervovej sústave, kómu. Symptómy hypoglykémie sa rozvíjajú veľmi rýchlo a klinický obraz môže viesť k "nevedomému", podľa rodičov, strate vedomia. Všetky prípady náhlej straty vedomia u dieťaťa s cukrovkou vyžadujú urgentný výskum hladiny cukru v krvi.

Príčiny hypoglykémie môžu byť:

nesprávne zvolená dávka inzulínu, často nadmerné zvýšenie dávky predĺženého inzulínu pred spaním u dieťaťa so syndrómom "ráno", aby sa uvoľnila ranná hyperglykémia;

chyby pri zavádzaní inzulínu pred spaním;

Cvičenie počas dňa alebo večerných hodín.

Jedným z dôležitých dôvodov v dospievaní môže byť príjem alkoholu a nedostatok vedomostí o účinkoch alkoholu na metabolizmus uhľohydrátov.

interkurentné ochorenia sprevádzané vracaním vrátane toxikinfekcie spôsobenej jedlom.

Liečba hypoglykémie spočíva v okamžitom požití ľahko stráviteľných sacharidov (napríklad 5-15 g glukózy alebo cukru alebo 100 ml sladkého nápoja, džúsu alebo koly). Ak hypoglykemická reakcia nezmizne v priebehu 10-15 minút, je potrebné opakovať príjem sacharidov. Pri zlepšenej pohode alebo normalizácii hladín glukózy v krvi by sa mali užívať komplexné sacharidy (ovocie, chlieb, mlieko), aby sa zabránilo opakovaniu hypoglykémie.

Meranie krvného cukru sa vykonáva s cieľom potvrdiť hypoglykemický stav u detí s minimálnymi príznakmi.

S rozvojom závažnej hypoglykémie, keď je pacient v bezvedomí, s možnými kŕčmi a vracaním, sa uskutoční naliehavá liečba. Najrýchlejším, najjednoduchším a najbezpečnejším spôsobom je zaviesť glukagón: 0,5 mg vo veku 12 rokov, 1,0 mg vo veku 12 rokov a viac (alebo 0,1-0,2 mg / kg telesnej hmotnosti). Pri neprítomnosti glukagónu alebo jeho nedostatočnej reakcie sa injekcia podáva do / do 40% roztoku glukózy 20-80 ml až do úplného obnovenia vedomia.

Pri neprítomnosti účinku terapie môže byť dexametazón podávaný v dávke 0,5 mg / kg. Ak je vedomie neobnoví, hoci dosiahnutie dostatočnej hladiny cukru v krvi (hyperglykémia najlepšia je malý), je nutné vyšetrenie k vylúčeniu edému mozgu a poranenie hlavy v dôsledku možného pádu so stratou vedomia dieťaťa.

Chronické komplikácie SDD sú rozdelené do dvoch skupín: vaskulárne a neurologické. Cievne komplikácie sú rozdelené na mikroangiopatiu, medzi ktoré patrí nefropatia a retinopatia a makroangiopatia - ateroskleróza koronárnych a hlavných tepien, mozgových ciev. Diabetická neuropatia je rozdelená na senzorimotor, ktorý sa prejavuje citlivými poruchami v distálnych končatinách a je autonómny, charakterizovaný léziou autonómnej inervácie vnútorných orgánov.

124. Diabetes u detí. Etiológia, patogenéza.

Diabetes je skupina metabolických (metabolických) ochorení charakterizovaných hyperglykémiou, ktorá je dôsledkom porušenia sekrécie inzulínu, pôsobenia inzulínu alebo oboch týchto faktorov (WHO, 1999).

KLASIFIKÁCIA (WHO, 1999)

3. Iné typy DM:

♦ genetické poruchy funkcie p-buniek;

♦ genetické poruchy pôsobenia inzulínu;

♦ ochorenia exokrinného pankreasu; endokrinopatia;

■ diabetes indukovaný liekmi alebo chemikáliami;

♦ neobvyklé formy imunitne sprostredkovaného diabetu;

♦ iné genetické syndrómy spojené s diabetom.

4. Gestačný diabetes.

U detí sa pozoruje prevažne typ 1 DM. Je charakterizovaný absolútnym nedostatkom inzulínu spôsobeným autoimunitným procesom, ktorý vedie k progresívnemu selektívnemu poškodeniu beta buniek pankreasu u citlivých jedincov.

Predpokladá sa, že pri vývoji tohto procesu sú dôležité aj genetická predispozícia, ako aj environmentálne faktory. Hereditná predispozícia k typu 1 DM je spojená s nepriaznivou kombináciou normálnych génov nachádzajúcich sa v rôznych miestach na rôznych chromozómoch, z ktorých väčšina kontroluje rôzne časti autoimunitného procesu v tele. Viac ako 95% pacientov s diabetom 1. typu má alely HLA-DR3, -DR4 alebo -DR3 / alely. Kombinácia určitých alelických variantov HLA-DQ a DR-génov nesie vysoký stupeň citlivosti na diabetes 1. typu.

Okrem toho sa v patogenéze diabetu podieľajú rôzne faktory prostredia. Väčšina z týchto faktorov je neznámy, ale vírusové infekcie (enterovírus, vírusu osýpok) a nutričné ​​faktory (ako kravské mlieko v detstve) sa môže stať spúšťacie faktory spúšťajúci autoimunitného procesu u predisponovaných jedincov. Imunologický proces vedúci k prejavu diabetu 1. typu začína roky pred nástupom klinických symptómov ochorenia. Počas tohto prediabetického obdobia v krvi pacientov možno nájsť zvýšené titre rôznych autoprotilátok buniek ostrovčekov (ICA) a inzulínu (IAA), alebo na nájdený v ostrovných postglaciálnych buniek proteín - na GAD (glyutamatdekarboksilaze)

Pri vývoji ochorenia je šesť etáp.

• I. fáza - genetická predispozícia spojená s HLA.

• Stupeň II - účinok faktora, ktorý vyvoláva autoimunitnú insulitídu.

• Stupeň III - chronická autoimunitná insulitída.

• Stupeň IV - čiastočné ničenie p-buniek. znížená sekrécia inzulínu na podávanie glukózy pri zachovaní bazálnej glykémie (na prázdny žalúdok).

• Etapa V - klinická manifestácia ochorenia s reziduálnou sekréciou inzulínu.

• Stupeň VI - úplné zničenie p-buniek, absolútny nedostatok inzulínu.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu transportu glukózy do buniek pečene, tukového a svalového tkaniva a zvýšeniu hyperglykémie. Na kompenzáciu nedostatku energie sa aktivujú mechanizmy endogénnej tvorby glukózy v pečeni.

Pod vplyvom "kontaminovaných" hormónov (glukagón, adrenalín, GCS) sa aktivuje glykogenolýza, glukoneogenéza, proteolýza a lipolýza. Zvyšuje sa hyperglykémia, zvyšuje sa obsah aminokyselín, cholesterolu, voľných mastných kyselín v krvi a energetický deficit sa zhoršuje. Keď hladina glukózy v krvi je vyššia ako 9 mmol / l, objavuje sa glykozúria, vyvíja sa osmotická diuréza, čo následne vedie k polyúrii, dehydratácii a polydipsii. Nedostatok inzulínu a hyperglukagemia prispievajú k premene mastných kyselín na ketóny. Akumulácia ketónov vedie k metabolickej acidóze. Ketóny, vylučované močom spolu s katiónmi, zvyšujú stratu vody a elektrolytov. Zvýšená dehydratácia, acidóza, hyperosmolarita a nedostatok kyslíka vedú k rozvoju diabetickej kómy.

Prečítajte Si Viac O Cukrovke

Príznaky Cukrovky

Glykemický Index