Memo o prevencii diabetu typu 1 a typu 2 u detí

Analýzy

Diabetes u detí je zmena v sacharidoch a iných výmenách v tele.

Je založená na nedostatku inzulínu. Často vedie k chronickej hyperglykémii.

Štatistiky ukazujú, že každé 500. dieťa trpí cukrovkou.

Bohužiaľ, v nasledujúcich rokoch odborníci predpovedajú zvýšenie tohto ukazovateľa.

Rizikové skupiny

Vedúci faktor, ktorý spôsobuje vznik diabetu u dieťaťa, je dedičná predispozícia. To môže naznačovať zvýšenú frekvenciu rodinných prípadov prejavu ochorenia u blízkych príbuzných. Môžu to byť rodičia, babičky, sestry, bratia.

Vývoj diabetu u detí s predispozíciou môže prispieť k týmto faktorom:

Rizikom sú aj deti, ktorých hmotnosť pri narodení je vyššia ako 4,5 kg, ktoré vedú neaktívny životný štýl, sú obézni. Vedľajšia forma cukrovky sa môže vyvinúť s poruchami pankreasu.

Základné princípy prevencie diabetu u predškolských detí a dospievajúcich

Prevencia diabetu u školopovinných detí a adolescentov zahŕňa nasledujúce opatrenia:

lekárske vyšetrenie 2 krát za rok (ak existujú príbuzní, ktorí trpia cukrovkou);
posilnenie imunity pomocou zeleniny, ovocia, komplexov vitamínov, športu;
starostlivé používanie hormonálnych liekov (samošetrenie rôznych chorôb, kým je to nemožné);
liečba vírusových ochorení, poruchy pankreasu;
poskytovanie psychického pohodlia: dieťa by nemalo byť príliš nervózny, deprimovaný, byť v stave stresu.

Typ 1

Ak sa u dieťaťa objaví diabetes typu 1, rodičia by mali pravidelne robiť merania glukózy.

V prípade potreby sa hladina cukru upravuje pomocou injekcií inzulínu.

Ak chcete poraziť chorobu, dieťa musí dodržiavať špeciálnu diétu.

2 typy

Pri zohľadnení všetkých rizikových faktorov vypracovali experti medzinárodné programy na prevenciu diabetes mellitus 2. typu.

Hlavnou úlohou je fyzická aktivita, ako aj zdravý životný štýl. Deti s diabetom 2. typu musia udržiavať aktivitu.

Počas cvičenia sa telo stáva citlivejšou na inzulín.

Poznámka pre rodičov

Aby choroba prebehla bez komplikácií a kvalita života dieťaťa zostala na vysokej úrovni, mali by rodičia dodržiavať určité odporúčania. Ďalej budú popísané najdôležitejšie body zahrnuté v pripomienke pre rodičov diabetikov.

organizácia výživy

Kompetentne organizovaná ponuka dieťaťa s diabetes mellitus typu 1 alebo 2 prispieva k riešeniu kľúčovej úlohy - normalizácie metabolizmu.

Jedlo sa má konzumovať súčasne (diéta - 6-krát). Materské mlieko v prvom roku života je najlepšou voľbou pre choré dieťa. Ak je potrebná umelá výživa, lekár by si mal vybrať.

Takéto zmesi obsahujú minimálne percento cukru. Od 6 mesiacov dieťa môže jesť polievky, prírodné zemiakové kaše.

Staršie deti môžu variť mäso z morčacieho, jahňacieho, teľacieho mäsa, ako aj nízkotučné mlieko, tvaroh, pšeničný chlieb s otrubami. Zelenina, ovocie by malo byť prioritou v strave.

Význam pitného režimu

Použitie potrebného množstva tekutiny denne vám umožní udržať pohodu diabetického dieťaťa. Najvhodnejšia pre vodu z vodovodu (filtrovaná), minerálna voda, nesladený čaj.

Ak chcete pridať chuť na nápoj, pomôžete náhradnej cukre. Sladké nápoje sa môžu zriediť vodou, aby sa znížila koncentrácia cukru.

Čím staršie je dieťa, tým viac vody má piť. Napríklad dieťa predškolského veku musí spotrebovať najmenej 1,2 litra vody denne. Rovnako dôležitá je aj váha, mobilita dieťaťa.

Požadované cvičenie

Diabetické deti potrebujú fyzickú aktivitu. Svojou pomocou sa absorpcia glukózy aktívnymi svalmi zvyšuje až dvakrát. To zvyšuje schopnosť tela používať inzulín.

V závislosti od veku dieťa môže ísť plávať, jazdiť na bicykli, sledovať, tancovať (bez akrobatických, ostrých prvkov).

Regulácia cukru v krvi

Kontrola ochorenia je priebežne monitorovať hladinu cukru obsiahnutého v krvi.

Udržiavanie optimálneho indikátora znižuje pravdepodobnosť príliš nízkych príznakov alebo naopak vysokú hladinu glukózy. Z tohto dôvodu bude možné vyhnúť sa problémom spojeným s chýbajúcim ovládaním.

V špeciálnom denníku sa odporúča zaznamenať získané výsledky, ako aj použité produkty. Vďaka týmto informáciám bude lekár schopný vybrať dávku inzulínu pre konkrétny prípad.

Minimalizácia stresu

Ako bolo uvedené vyššie, stres môže byť hlavnou príčinou cukrovky. V tomto stave dieťa stratilo spánok, chuť do jedla.

Súčasný stav sa zhoršuje. Z tohto dôvodu sa môže hladina cukru v krvi rýchlo zvyšovať.

Rodičia musia starostlivo sledovať pokoj dieťaťa. Zlé vzťahy s rodinou, priateľmi vždy negatívne ovplyvňujú zdravie.

Lekárske prehliadky s lekármi

Na udržanie stabilného stavu musí dieťa podstúpiť pravidelné prehliadky u lekára.

Príčinou paniky môže byť príliš suchá koža, tmavé škvrny na krku, medzi prstami, v podpazuší. V tomto prípade dieťa musí prejsť všeobecnou analýzou moču, krvi.

Okrem toho sa vykoná biochemický krvný test a podáva sa krvný test na cukor (na prázdny žalúdok a po jedle) a meria sa krvný tlak.

Rodičovská bolesť hlavy - liečba a prevencia diabetu u detí

Diabetes mellitus (DM) u detí je metabolická patológia v chronickej forme, vyvolaná nedostatkom inzulínu.

WHO tvrdí, že každý päťsto dieťaťa a každé dve stotiny sú postihnuté.

Podľa tej istej organizácie sa v nasledujúcich rokoch zvýši riziko patológie u 70% detí.

V tejto súvislosti odborníci odporúčajú, aby sa vopred starali o prevenciu cukrovky a ihneď sa poradili s lekárom, keď sa objavia prvé príznaky ochorenia.

klasifikácia

Choroba je rozdelená do niekoľkých typov:

Idiopatický diabetes mellitus typu 1. Patológia sa vyskytuje v dôsledku absolútneho nedostatku inzulínu v dôsledku traumy pankreasu. S touto chorobou telo produkuje protilátky, je úplná závislosť od inzulínu atď.
Diabetes typu 2. Vyskytuje sa v dôsledku porušenia produkcie inzulínu alebo účinku inzulínu.

Iná špecifická cukrovka. Patrí medzi ne diabetes typu MODY a diabetes LADA.

príčiny

Hlavné príčiny cukrovky u detí:

Genetická predispozícia. Ak sú rodičia chorí s cukrovkou, deti zdedia túto patológiu so 100% pravdepodobnosťou, ale prevencia môže oddialiť čas jej vývoja.

Vírusové infekcie. Bolo zistené, že vývoj diabetu vedie k príušniciam, ovčím kiahňam, vírusovej hepatitíde a rubeole. V priebehu ktorejkoľvek z týchto patológií bunky produkované imunitným systémom inhibujú inzulín.

Diabetes sa však vyskytne len vtedy, ak má dieťa predispozíciu.

Nadmerná konzumácia potravín obsahujúcich ľahké sacharidy. Patrí medzi ne múka a sladké. To spôsobuje prírastok hmotnosti a zvyšuje zaťaženie tráviaceho systému. Výsledkom je zníženie syntézy inzulínu.

"Sedavý" životný štýl. Nedostatok fyzickej aktivity spôsobuje nadmerné telesné hmotnosti. Výsledkom je, že inzulín nie je syntetizovaný.

Časté prechladnutie. Z dôvodu infekcie sa vytvárajú protilátky. Ak ide o izolovaný prípad, potom sa telo rýchlo zotaví. Pri pretrvávajúcich prechladeniach sa hladina imunity znižuje a protilátky sa syntetizujú aj v neprítomnosti infekcie, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje činnosť pankreasu.

príznaky

neustále smäd a suchosť v ústach aj po pití;
časté močenie, farba moču sa zjemňuje a na spodnej bielizni zostávajú škrobové stopy;
zmena nálady: roztrhnutie, nálady, depresívny stav;
letargia a únava aj po dlhšom odpočinku;
chudnutie s nadmerným stravovaním;
výskyt hnisavých lézií na tele;
nehojacie rany;
nevoľnosť a vracanie;
výskyt nepríjemnej arómy chýbajúcich jabĺk alebo acetónu z úst.

Komplikácie diabetu

Priebeh choroby u detí je takmer nemožné predvídať. Behom patológie hrozí komplikácie. Sú rozdelené na dva typy: akútne a chronické. Prvé sa neočakávane objavia v ktoromkoľvek štádiu patológie a vyžadujú okamžitú liečbu.

Patria medzi ne:

hyperglykemická kóma - sa vyvinie na pozadí zvýšenia množstva glukózy v krvi v dôsledku nedostatku inzulínu;
hypoglykemická kóma - vzniká v dôsledku prebytku inzulínu;
ketoacidová kóma - sa objaví na pozadí zhoršenia metabolizmu uhľohydrátov s nedostatkom hormónu pankreasu, vyžaduje naliehavú pomoc.

Chronické komplikácie vznikajú postupne z dôvodu zanedbanej patológie alebo nesprávnej liečby. Patria medzi ne:

problémy s nervovým systémom;
ochorenia kardiovaskulárneho systému;
ochorenie obličiek;
retardácia rastu;
ochorenie kĺbov.

Diagnóza diabetu u detí

Diagnóza diabetu u detí sa vyskytuje v niekoľkých fázach.

Primárna diagnóza

Ak sa objavia príznaky patológie dieťaťa, mal by sa ukázať pediatr. Lekár vykoná vizuálnu kontrolu a prehľad rodičov. Potom špecialista dá záver a postúpenie testov a ostatným lekárom.

výskum

Na potvrdenie diagnózy sú priradené:

Všeobecná analýza krvi a moču. Biomateriál sa užíva ráno na prázdny žalúdok. Medzi posledným príjmom potravy a analýzou by malo byť obdobie najmenej 8 hodín.

Krvný test na hladinu cukru. Analýza sa vykonáva aj ráno na prázdny žalúdok.
Monitorovanie množstva cukru za 24 hodín.

Skúška glukózovej tolerancie. Vykonáva sa najprv na prázdny žalúdok a potom po konzumácii dávky glukózy zriedenej vodou. Štúdia určuje prítomnosť cukru v krvi.

Ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny. Takáto štúdia pomáha identifikovať zápalový proces alebo určiť jeho absenciu.

Terapeut tiež dáva pokyny urologovi, endokrinológovi, oculistovi a kardiológovi. Diabetes mellitus je diagnostikovaný iba na základe všetkých výskumov a záverov lekárov.

Krvný obraz

Normálne množstvo cukru v krvi je 2,7-5,5 mmol / l. Hladina glukózy vyššia ako 7,5 môže naznačovať skrytý diabetes. Index cukru tejto značky potvrdzuje prítomnosť patológie.

Test glukózovej tolerancie, ktorý ukázal hladinu cukru v krvi 7,5 - 10,9 mmol / l, naznačuje skrytý diabetes. Indikátor 11 mmol / l a vyššie potvrdzuje patológiu.

liečba

Terapia sa vykonáva na normálnu funkciu tela a metabolické procesy. Včasná liečba tiež pomáha predchádzať výskytu komplikácií.

Klinické odporúčania:
Hlavné zložky liečby choroby - strava a správny životný štýl.

Dieťa s diagnostikovanou patológiou v ponuke by nemalo byť prítomné sladké, múka a tučné jedlá.

Odporúča sa jesť jedlo v malých dávkach 5-6 krát denne. Nemôžete sa prejedať a zapojiť sa do nezdravých potravín.

Bez správneho životného štýlu sa diabetes mellitus nedá vyliečiť. Dodržiavanie každodennej rutiny, hranie športu - to rodičia majú naučiť dieťa.

Liečba choroby typu 1:
Liečba cukrovky typu 1 je nielen v správnom životnom štýle a v strave. Pacientovi je predpísaný inzulín v určitých pomeroch.

Liečba patológie typu 2:
Liečba cukrovky typu 2 zahŕňa diétu, fyzickú aktivitu a požitie perorálnych liekov obsahujúcich cukor. Liečivo je predpísané lekárom, ktorý tiež predpisuje dávkovanie.

Ako vypočítať dávku inzulínu?
Na výpočet dávky inzulínu musíte vynásobiť jednotku lieku podľa hmotnosti dieťaťa. Toto číslo sa neodporúča zvýšiť, pretože môže viesť k vzniku komplikácií.

Moderné metódy liečby patológie:
Moderná metóda patologickej liečby je inzulínová pumpa. Napodobňuje bazálnu sekréciu. Čerpadlo umožňuje plynulé dodávanie tela inzulínom. Tiež napodobňuje sekréciu po enzýmoch. To znamená, že hormón sa podáva v bolusovom poradí.

Ošetrovateľský proces a substitučná liečba

Nahradzujúca terapia pozostáva z čerpania finančných prostriedkov z ľudského inzulínu s genetickým inžinierstvom a podobných liekov. Lekári odporúčajú venovať pozornosť základu bolusovej inzulínovej liečby. Liečba spočíva v podávaní predĺženého inzulínu ráno a večer, rovnako ako pred obedom.

Ošetrovací proces zahŕňa starostlivosť a rozhovory s dieťaťom a jeho rodinou o tom, či je diagnostika vyliečená, o potrebe stravovania, správnom životnom štýle, kontrole inzulínu a iných liekov na diabetes, o hodnotení fyzického stavu pacienta.

Technika vstrekovania inzulínu:

fytoterapie

Netradičné metódy liečby sa odporúčajú len pre deti od troch rokov a v kombinácii s hlavnou farmakoterapiou. V boji proti tejto patológii sa infúzie zelenej fazule alebo čučoriedkových listov osvedčili. Na cukrovku sa používa aj odvar na báze koreňa lopúcha.

Prevencia diabetu

Aby sa zabránilo vývoju ochorenia u detí alebo aby sa oddialilo nástup patológie, lekári odporúčajú dieťaťu včasnú prevenciu.

Zdravý životný štýl, fyzická námaha a očkovanie ako opatrenia na prevenciu diabetu

Opatrenia na prevenciu vývoja patológie:

Očkovanie. Včasné očkovanie neumožní vznik týchto chorôb, v dôsledku ktorých sa diabetes vyvíja.

Zdravý životný štýl. Kalenie, dodržiavanie každodennej rutiny, šport, zabraňujú výskytu patológie.

Správna výživa. Konzumácia potravy v malých dávkach 5-6 krát denne, nedostatok nadmerného množstva sladkostí a múky v strave zabraňujú výskytu tejto choroby. Odporúča sa zahrnúť do stravy dieťaťa viac čerstvého ovocia, bobúľ a zeleniny.

Normálne emocionálne pozadie. Ak dieťa vyrastie v komfortnom psychickom prostredí, kde nie je miesto pre stres a skúsenosti, jeho telo bude schopné lepšie odolávať výskytu akejkoľvek choroby.

Dojčenie pre diabetes

Klinické štúdie preukázali, že dojčenie predchádza výskytu diabetes mellitus alebo odkladá jeho výskyt, ak sa zistí genetická náchylnosť k patológii. Materské mlieko má pozitívny vplyv na stav imunitného systému.

Štúdie tiež ukázali, že kravský proteín v dojčenskej výžive nepriaznivo ovplyvňuje stav pankreasu. Výsledkom je zníženie syntézy hormónu.

Užitočné video

Jeho pohľad na vývoj diabetu, ako ho liečiť v skorých a neskorých štádiách, je v dnešnej dobe populárny, Marvah Ohanian:

Bez výnimky sa rodičia pýtajú: môže sa diabetu úplne vyliečiť? Úplne sa zbaviť cukrovky je nemožné. Rodičia dieťaťa alebo teenager diagnostikovaných s diabetom by mali pochopiť nebezpečenstvo ochorenia a povedať svojmu dieťaťu o tom, ale zároveň by mali pochopiť, že sa nelíšia od ostatných detí.

Nemôžete obmedziť komunikáciu s rovesníkmi a neustále hovoriť o tom, že je nevyliečiteľne chorý. Dieťa musí jednoducho hovoriť o pravidlách výživy aj mimo domova a naučiť ho, aby injekciu inzulínu. Liečivo by malo byť vždy s ním.

Dodržiavanie všetkých pravidiel liečby a prevencie zaručuje dieťaťu dlhú životnosť.

Liečba diabetu 1. typu u detí

Liečba cukrovky typu 1 u detí je takmer vždy spojená s kompenzačnými injekciami ľudského inzulínu. Tiež terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na normalizáciu metabolizmu a posilnenie imunity dieťaťa.

Všeobecne povedané, liečba diabetu 1. typu u detí sa môže vyjadriť v nasledujúcich odsekoch:

· Pravidelné inzulínové injekcie. Vykonáva sa denne alebo niekoľkokrát denne, v závislosti od typu použitého inzulínu.

· Zachovať aktívny životný štýl (eliminácia fyzickej nečinnosti).

· Zachovať normálnu telesnú hmotnosť.

· Súlad so špeciálnou stravou obsahujúcou znížené regulované množstvo sacharidov.

· Účelom liečby inzulínom je udržiavať normálne množstvo glukózy v krvi a normalizovať energetické procesy bunky.

Liečba cukrovky typu 1 u detí je vybraná kvalifikovaným endokrinológom individuálne a závisí od štádia, stupňa symptómov a štádia ochorenia.

Prevencia diabetu 1. typu u detí

Prevencia diabetu typu 1 u detí zahŕňa súbor opatrení na zabránenie výskytu negatívnych faktorov, ktoré môžu vyvolať vývoj tejto choroby.

1. Sledujte akékoľvek príznaky naznačujúce vysokú alebo nízku hladinu glukózy v krvi.

2. Ak máte zdravotný stav, pravidelne zmerajte krvnú glukózu modernými glukomermi glukózy a upravte hladinu glukózy inzulínovými injekciami.

3. Postupujte podľa predpísanej strave čo najdôkladnejšie.

4. Vždy noste glukózu alebo cukor na liečbu hypoglykémie (nízka hladina glukózy v krvi). Na ťažkú hypoglykémiu môžu byť potrebné injekcie s glukagónom (GlucaGen).

5. Kontrolujte pravidelne svojho lekára, aby ste posúdili Vašu hladinu glukózy v krvi, vykonali test očí, obličiek a nôh a sledovali príznaky neskorého štádia diabetes.

6. Konzultujte lekára v počiatočnom štádiu ochorenia, aby ste predišli dekompenzácii patologického procesu.

7. Udržujte "diabetický denník" a zaznamenávajte samodezmerované indikátory glukózy.

Diabetes 1. typu

Obsah

Diabetes mellitus 1. typu (závislý od inzulínu) je endokrinné chronické ochorenie charakterizované zvýšenou hladinou glukózy v krvi.

Cukor sa zvyšuje kvôli smrti beta buniek, ktoré sú v pankrease, v dôsledku čoho inzulín (hormón produkovaný pankreasom) nie je schopný produkovať v požadovanom množstve alebo sa vôbec nevyrába. Diabetes 1. typu sa vyvinie prevažne u dojčiat, dospievajúcich a osôb mladších ako 30 rokov.

Príčiny cukrovky 1. typu

Dôvody vzniku diabetu 1. typu nie sú úplne pochopené, ale predisponujúce faktory rozvoja ochorenia sú:

Genetická predispozícia (dedičný faktor);
Autoimunitné procesy - z neznámych dôvodov imunitný systém napadne beta bunky, ktoré sa následne rozpadajú, čo vedie k vzniku ochorenia;
Vírusové, infekčné ochorenia (chrípka, ružienka, osýpky);
Systematicky stresujúce situácie.

Symptómy diabetu 1. typu

Známky diabetu 1. typu sú vyslovované, takže vznik choroby je možné rozpoznať v počiatočných fázach svojho vývoja. Hlavné príznaky cukrovky závislej od inzulínu:

Polyúria - zvýšené nutkanie na močenie;
Neustále pocit žíznenia, suchosť v ústach, človek pije 3-5 litrov za deň, pocit smädu a sucha nezmizne;
Svalová slabosť;
Zvýšená chuť do jedla - je ťažké uspokojiť pocit hladu;
Znížená telesná hmotnosť - vyčerpanie sa pozoruje aj pri zvýšenej chuti do jedla;
Podráždenosť, nervozita, výkyvy nálady;
Rozmazané videnie;
U žien existujú plesňové infekcie (drozd), zápaly močového systému, ktoré sa ťažko liečia.

Diagnóza diabetu 1. typu

Záver diabetes mellitus 1. typu je založený na sťažnostiach pacienta, zhromažďovaní anamnézy po vyšetrení na základe výsledkov laboratórnych testov:

Krvný test na cukor na prázdny žalúdok (7,0 mmol / l a viac);
Dvojhodinový test glukózovej tolerancie (11,1 mmol / l a viac);
Analýza glykovaného hemoglobínu - priemer za posledných 2-3 mesiacov (6,5 a viac);
Fruktózamín - krvný test, ktorý odhaľuje hladinu glukózy v posledných 2-3 týždňoch;
Protilátky proti beta bunkám - analýza odhaľuje deštrukciu beta buniek;
Glykozúria - prítomnosť a hladina cukru v moči (nad 7 - 9 mmol / l);
Analýza na C-peptidoch - určuje produkciu inzulínu v pankrease, fungovanie beta buniek;
Protilátka proti inzulínu - odhaľuje požadovaný účel inzulínu;
Meranie hladiny cukru v krvi pomocou glukometra, testovacích prúžkov (analýzu je možné vykonať nezávisle doma).

Liečba cukrovky 1. typu

Cieľom liečby cukrovky typu 1 je stabilizácia hladiny cukru v krvi, celkový stav pacienta a prevencia komplikácií.

Hlavnou metódou liečby je inzulínová terapia - zavedenie inzulínu do tela zvonku. Pri správnom začatí liečby, správnym výberom dávky, toto opatrenie pomáha predchádzať komplikáciám, zachovať zvyškovú funkciu pankreasu. Pri inzulínovej terapii existuje niekoľko liečebných režimov, hlavne s použitím krátkodobého a dlhodobo pôsobiaceho inzulínu.

Režim inzulínovej terapie je predpísaný endokrinológiou, schéma by mala byť personalizovaná na základe výsledkov úplnej autokontroly krvného cukru (pacient monitoruje hladinu cukru po dobu 7 dní, pravidelne ju meria a vedie denník pozorovaní). V denníku pacient poznamenáva:

Kedy a po ktorom sa cukor stane;
Koľko a ktoré potraviny boli zjedené;
Čas konzumácie potravy;
Aké bolo cvičenie v akom čase;
Doba piluliek pre diabetes, dávkovanie.
Hlavné hodnoty indexu cukru ráno pred raňajkami a pred spaním (potrebné na určenie zvýšenia alebo zníženia cukru na noc).

Typy inzulínu podľa stupňa účinku

Ultra rýchly inzulín (rýchlo pôsobiaci) začne pôsobiť okamžite po podaní, dosahuje jeho hranice po 1-1,5 hodinách. Platí po dobu 3-4 hodín.
Krátke - začne fungovať po 20-30 minútach. po injekcii dosiahne svoje hraničné hodnoty po 2-3 hodinách. Platí 5-6 hodín.
Stredné trvanie - účinok 2-3 hodiny po podaní, maximálna koncentrácia, 6-8 hodín neskôr. Ovplyvňuje to 12-16 hodín.
Dlhodobé (dlhodobé pôsobenie) - postihuje 4-6 hodín po podaní, akumuluje sa v tele, vrchol účinku 2-3 dni po injekcii.

Výpočet dávky inzulínu

Lekár zvolí dávku individuálne a zameria sa na nasledujúce kritériá:

Dlhodobo pôsobiaci inzulín. Pred podaním sa meranie glukózy vykoná 2-3 hodiny po injekcii, cukr by mal zostať na rovnakej úrovni (čo indikuje správne zvolené dávkovanie). Je dôležité kontrolovať dávku niekoľko dní: v prvý deň odkladajú raňajky - merajú hladinu cukru každých 1-2 hodiny, druhý deň odložia obed, merania sa robia s rovnakou frekvenciou. Tretí deň - odložiť večeru, štvrtý - merania v noci. Ak cukr kolíše o 1-2 mmol / l, považuje sa to za normu a správnu dávku.
Inzulín s krátkym účinkom. Podáva sa počas 30 minút. Pred príjmom potravy si pri výbere dávky musíte jesť potraviny, ktoré obsahujú nízky glykemický index. Na výpočet dávky sa meria cukor pred jedlom, potom sa vstrekuje inzulín, konzumuje sa jedlo, potom sa meria cukor po 1,5-2 hodinách a po 3-4 hodinách po jedle. Cukor po 2-3 hodinách po konzumácii potravy by mal byť 2-3 mmol / l vyšší ako pred jedlom, ak je pod týmito hodnotami - predávkovanie inzulínom, ak je vyššia - nevýhoda. 3-4 hodiny po jedle hladina cukru by mala byť rovnaká ako pred jedlom.

Je dôležité poznamenať, že dávka inzulínu sa môže počas choroby, stresu, menštruácie meniť nahor alebo nadol vzhľadom na zmeny fyzickej aktivity a iné zmeny.

Podávanie inzulínu

Inzulín sa podáva injekčne pod kožu, predtým je potrebné dobre masírovať miesto vpichu. Miery dennej injekcie by sa mali meniť.

Inzulín sa vloží pomocou inzulínovej striekačky alebo injekčného pera. Pero je najpraktickejšou voľbou, je vybavené špecializovanou ihlou, ktorá poskytuje prakticky bezbolestný postup injekcie. To môže byť prenesené sami, v rovnakom čase inzulín v rukoväti injekčnej striekačky neklesá pod vplyvom prostredia, teplotné rozdiely.

Jedlo po injekcii by malo byť najneskôr do 30 minút. Nasledujúca schéma podávania je najčastejšie používaná:

Ráno pred raňajkami sa inzulín podáva krátkym a dlhodobým spôsobom;
Pred večerou - krátka expozícia;
Pred večerou - krátka expozícia;
Na nočné trvanie.

Komplikácie inzulínovej liečby

V zriedkavých prípadoch sa môžu vyskytnúť nasledujúce stavy:

Hypoglykemický stav - náhly pokles hladiny cukru v krvi, zaznamenané pri veľkom zavádzaní inzulínu, nadmerným zaťažením, nedostatočným príjmom potravy;
Alergická reakcia, svrbenie, vyrážka v oblasti podávania lieku - s nesprávnym zavedením inzulínu (silná, tupá ihla injekčnej striekačky, studený inzulín, nesprávne miesto vpichu);
Postinzulínová lipidová dystrofia (kožné zmeny, zmiznutie podkožného tuku v oblasti štábu) - nesprávne nastavenie vstrekovania - nedostatočné masáže, príprava za studena, veľa stálych záberov na rovnakom mieste.

Cvičenie pri cukrovke typu 1

Pri diabetu závislom od inzulínu má mierne cvičenie pozitívny účinok, je dôležité robiť 3-4 krát týždenne. Triedy sú plánované vopred, musíte jesť a podávať inzulín 1-2 hodiny pred cvičením.

Fyzické cvičenie vedie k tomu, že hladina cukru v krvi klesá, pred začatím cvičenia by ste mali merať hladinu cukru, zabrániť rozvoju hypoglykémie, musíte jesť počas a po cvičení. Po 1-1,5 triedach musíte opakovať merania (ak je cukor 4-4,5 alebo nižšie, musíte jesť rýchle sacharidy - karamel, kúsok cukru). Cukor sa znižuje nielen počas fyzického cvičenia, ale aj po nej.

V deň triedy je dôležité znížiť zavedenie inzulínu krátkym a dlhodobým účinkom. Nemôžete vykonať fyzickú námahu, ak je cukor vyšší ako 12 mmol / l (zvyšuje sa záťaž na kardiovaskulárny systém, môže sa pozorovať ďalší nárast cukru). Ak má diabetik komplikácie, zoberte si jednotlivé cvičenia a čas tried.

Diéta pre diabetes 1. typu

Výživa pre diabetes 1. typu by mala byť vyvážená, čiastočná, musíte konzumovať jedlo najmenej 5-6 krát denne. Je dôležité nekonzumovať potraviny, ktoré vyvolávajú zvýšenie cukru, vývoj komplikácií (rýchle sacharidy). Je dôležité zahrnúť do stravy potrebné množstvo vlákniny, kalórií.

Mlieko, jogurt, kyslá smotana s vysokým obsahom tuku;
Zmrzlina, čokoláda, cukríky;
Marinované, údené, slané jedlá;
Carbonated alkoholické nápoje;
Polievky v tukovom vývaru;
Ovocie s vysokým obsahom cukru (banány, hrozno atď.);
Múka, cukrovinky;
Polotovary.

Rieka, morské ryby, konzervované ryby, morské plody;
Múky z celozrnnej múky;
Chudé mäso;
Neslazená zelenina, ovocie;
Obilniny, obilniny; med;
Polievky na zeleninu, kurací vývar;
Šťavy, nápoje neobsahujúce cukor;
Sušené ovocie vo forme želé, ovocný nápoj, kompót bez cukru.

Prísne sledovať spotrebu nasledujúcich produktov: zemiaky, cestoviny, chlieb, mlieko, mliečne výrobky.

Komplikácie diabetu 1. typu

Ak neznížite hladinu cukru, môžu sa objaviť nasledovné komplikácie:

Poškodenie obličiek - zlyhanie obličiek;
Angiopatia - porušenie vaskulárnej priepustnosti, ich krehkosť, náchylnosť k trombóze, ateroskleróza;
Glaukóm - narušené dodávanie krvi do očných ciev, zakalenie šošovky, zvýšený tlak oka;
Polyneuropatia - strata citlivosti na bolesť, teplo v končatinách;
Diabetická noha - výskyt otvorených vredov, hnisavých abscesov, nekrotických (mŕtvych) oblastí kože;
Poruchy nervového systému - pretrvávajúca svalová slabosť v končatinách, chronická bolesť.

Akútne komplikácie:

Ketoacidóza - strata vedomia, poškodenie funkcie životne dôležitých orgánov (vzniknuté počas akumulácie ketónových telies);
Hypoglykémia - strata vedomia, prudký pokles hladiny cukru, nedostatok reakcie žiakov na svetlo. Môže sa vyskytnúť nadmerné potenie, kŕče, kóma (predávkovanie inzulínom, nadmerná fyzická námaha, oneskorený príjem potravy, alkohol);
Lakticidová kóma - zakalenie vedomia, respiračné ťažkosti, pokles krvného tlaku (krvný tlak), nedostatok močenia (s akumuláciou kyseliny mliečnej);
Hyperosmolárna kóma - nepotvrditeľná smäd, zvýšené močenie (so zvýšením hladiny sodíka a glukózy v krvi).

Prevencia diabetu 1. typu

Neexistuje absolútna profylaxia, ktorá by zabránila rozvoju diabetu 1. typu. Preventívne opatrenia sú odstránenie rizikových faktorov:

Prevencia vírusových infekčných chorôb;
Správne zvládnuť stres;
Vylúčiť z potravy výrobky obsahujúce umelé prísady, konzervačné látky;
Viesť aktívny, zdravý životný štýl;
Pre ženy - dojčiace dieťa mladšie ako 1-1,5 rokov.

Diabetes typu 1 u detí: etiológia, liečba, prevencia

Diabetes mellitus je bežná chronická metabolická porucha, najcharakteristickejšou manifestáciou je hyperglykémia. Existujú dve hlavné formy cukrovky:

diabetes mellitus typu 1 (diabetes typu 1) v dôsledku nedostatočnej sekrécie inzulínu v dôsledku poškodenia B buniek pankreasu;

Diabetes mellitus typu 2 (DM 2) v dôsledku rezistencie kostrových svalov, pečene a tukového tkaniva na inzulín s rôznymi stupňami poškodenia funkcie P-buniek.

Diabetes 1. typu je najčastejšou endokrinnou a metabolickou patológiou detstva a dospievania s vážnymi fyzickými a psychickými dôsledkami. Pacienti musia dodržiavať najprísnejší spôsob inzulínovej liečby, neustále monitorovať hladinu glukózy v krvi a venovať osobitnú pozornosť stravovaniu. Príčiny morbidity a mortality u diabetes mellitus 1 zahŕňajú akútne metabolické poruchy a neskoro, zvyčajne sa prejavujú v dospelosti, komplikácie spojené s porážkou malých a veľkých ciev. Patria medzi ne retinopatia, nefropatia, neuropatia, ochorenie koronárnych artérií a arteriálna oklúzia, čo vedie k gangréne končatín. Akútne klinické symptómy sú dôsledkom hypoinzulinémovej hyperglykemickej ketoacidózy. V patogenéze diabetes mellitus 1 zohrávajú dôležitú úlohu autoimunitné mechanizmy av patogenéze neskorých komplikácií hrajú hlavnú úlohu metabolické poruchy (hyperglykémia).

Diabetes mellitus nie je jedinou nosologickou formou, ale heterogénnou skupinou porúch s odlišným genetickým základom a rôznymi etiologickými a patofyziologickými mechanizmami poškodenia glukózovej tolerancie. Okrem hlavných foriem ochorenia sa odlišuje sekundárny diabetes mellitus a niekoľko variantov intolerancie sacharidov.

Zhoršená tolerancia glukózy.

Termín "porucha glukózovej tolerancie" sa vzťahuje na medziprodukt medzi normálnym metabolizmom glukózy a diabetes mellitus. Horná hranica normy je koncentrácia glukózy nalačno rovná 109 mg% (6,1 mmol / l). Tento údaj je blízky úrovni, v ktorej akútna fáza sekrécie inzulínu zmizne v reakcii na intravenózne podanie glukózy a zvyšuje sa riziko mikro- a makrovaskulárnych komplikácií.

Mnohí pacienti s poruchou glukózovej tolerancie udržujú normálnu hladinu glukózy v krvi (euglykémia) a normálnu (alebo takmer normálnu) hladinu glykozylovaného hemoglobínu. Hyperglykémia sa často zisťuje len štandardným orálnym tolerančným testom na glukózu.

Pri absencii tehotenstva nezhoršuje glukózovú toleranciu chorobu, ale slúži len ako rizikový faktor pre budúci diabetes a kardiovaskulárne ochorenia. Zhoršená glukózová tolerancia je jedným z prejavov syndrómu mnohonásobných metabolických porúch (nazývaný tiež syndróm X alebo metabolický syndróm), ktorý zahŕňa inzulínovú rezistenciu, kompenzačnú hyperinzulinémiu, obezitu (najmä abdominálnu alebo viscerálnu), dyslipoproteidémiu s vysokou úrovňou IHG obrazov a i / a.

Diabetes mellitus 1. typu (sprostredkovaný imunitnými mechanizmami)

Epidemiológia: genetika a faktory prostredia.

V niektorých regiónoch sveta sa výskyt diabetes mellitus 1 rýchlo zvyšuje s tendenciou znižovať vek ochorenia. Výskyt tejto choroby sa veľmi líši medzi rôznymi etnickými skupinami. Jeho celková prevalencia medzi osobami rovnakého veku sa pohybuje v rozmedzí od 0,7: 100 000 ročne v Karáčí (Pakistan) až po približne 40: 100 000 ročne vo Fínsku. Viac ako 400-násobné odchýlky vo frekvencii cukrovky boli stanovené medzi 100 analyzovanými populáciami. Frekvencia autoimunitného diabetu sa zvyšuje v tých krajinách, kde bola predtým zriedkavá. Napríklad v Thajsku, jeho frekvencia, v rokoch 1984-1985. čo bolo 0,2: 100 000, za 10 rokov sa zvýšila na 1,65: 100 000. Podľa výpočtov celková frekvencia DM 1 na svete do roku 2010 bude o 40% vyššia ako v roku 1997.

Gény určujú náchylnosť k cukrovke a jej ochranu pred touto chorobou. Aj keď boli identifikované mnohé chromozomálne lokusy spojené s týmito účinkami, zostáva úloha špecifických génov. Dedičstvo DM 1 nepodlieha známym zákonom. Najdôležitejší génový lokus, ktorý zahŕňa takzvané gény pre inzulín dependentný diabetes mellitus (ID-DM1), je lokalizovaný na chromozóme 6p21 v oblasti komplexu HLA triedy II. Tieto gény určujú sklon k cukrovke o 60%. Riziko ochorenia je spojené nielen s HLA-DR3 a HLA-DR4 nosičmi, ale aj s určitými DQ a - a p-reťazcami. Pri dedení HLA-DR3 alebo HLA-DR4 sa relatívne riziko ochorenia zvyšuje o 2-3 krát a pri súčasnom dedení oboch, 7-10 krát. Analýza polymorfizmu DNA po štiepení so špecifickými restrikčnými endonukleázami odhalila ďalšie rozdiely v oblasti HLA-DR medzi pacientmi a zdravými jedincami bez ohľadu na to, či majú DR3 a / alebo DR4 markery. Teda náchylnosť na DM 1 závisí od doteraz neznámych génov umiestnených v tomto mieste.

Aspoň jeden z hlavných génov citlivosti u jedincov bielej rasy môže byť gén DQP,. V homozygotoch bez zvyškov kyseliny asparágovej v pozícii 57 P reťazcov HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) sa relatívne riziko ochorenia zvyšuje asi 100-krát. V heterozygotov s nedostatkom Asp57 zvyšku iba v jednej P-reťazci (nonAsp / Asp) pravdepodobnosť vzniku typu 1 je oveľa menšia a je len nepatrne líši od pravdepodobnosti jeho vývoja v homozygotov Asp / Asp pre P-reťazca HLA-DQ. Takže prítomnosť kodónu kyseliny asparágovej v jednej alebo oboch alelách génu DQP chráni proti vzniku autoimunitného diabetes mellitus. Fakt, incidencia diabetes mellitus 1 v akejkoľvek danej populácii je úmerná výskytu alel nonAsp v ňom. Okrem toho prítomnosť arginínu v polohe 52 HLA-DQ p-reťazca významne zvyšuje náchylnosť k CD 1. Asp57 a Arg52 v HLA-DQ P-reťazca znížiť schopnosť tejto molekuly pre zobrazenie antigénu, na T-pomocných a zabrániť tak aktiváciu autoimunitného kaskády. Rozdiel medzi autoimunitným diabetes a inými autoimunitnými ochoreniami spočíva v tom, že transport niektorých HLA haplotypov nielen prispieva k ochoreniu, ale má aj významný ochranný účinok. Ak alel HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 a HLA-DQA10301 zvyšujú riziko typu 1, ostatné alely (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 a HLA-DQA10102) nájsť negatívny vzťah k chorobe, a zdá sa, určiť odpor voči nemu. Význam genetických faktorov v rozvoji choroby sa potvrdzuje skutočnosť, že dopravcovia ochranného haplotypu HLA-DR2 je 20% obyvateľov Európy a v Spojených štátoch, a medzi chorými deťmi kočíkmi HLA-DR2 (DQB 10602) odhalilo menej ako 1%.

Diabetes typu 1 je heterogénne a polygénne ochorenie. Okrem uvedených génov prispieva k náchylnosti k DM 1 asi 20 lokusov umiestnených mimo komplex HLA. Zatiaľ je známa funkcia iba dvoch z týchto lokusov. S polymorfné chromozómu 11r5.5 časť obsahujúca krátke alely s odlišným počtom tandemových mikrosatelitních repetíciami (VNTR) triedy I (lokus IDDM2), spojené zvýšené riziko ochorenia, zatiaľ čo prítomnosť dlhších alel triedy III definuje dominantný ochranný účinok. Príspevok tohto miesta k náchylnosti na DM 1 je približne 10%. Ďalšie súvisiace s typom 1 lokuse, IDDM12, ktorý sa nachádza na chromozóme 2q33 okolie génov kódujúcich proteín CTLA-4 (aktiváciu cytotoxických T-lymfocytov) a CD28. Štúdia talianskej a španielskej rodiny ukázali, že deti s typu 1 s výhodou dedí CTL4 génu polymorfizmus (A-G substitúciu v polohe 49 exónov 1), s názvom G-alela.

Vplyv vonkajších faktorov

Patogénne látky môžu vyvolať autoimunitný proces prostredníctvom troch mechanizmov. Po prvé, v dôsledku molekulárnej mimikry - podobnosti vírusové a vlastnými proteínmi P-bunky (napr., PC2 proteín podobnosť vírusu coxsackie kyselinou glutámovú dekarboxylázy-65 kapsidového proteínu vírusu rubeoly proteín (52 kDa), buniek Langerhansových ostrovčekov proteínu CMV proteínov (38 kDa a) buniek ostrovčekov). Po druhé, proteíny, pričom p-buniek v zápalovej reakcie (v dôsledku akútnych infekcií alebo po styku s cytokíny), môžu byť absorbované APC, ktoré potom predstavujú peptidy vlastných T-lymfocyty. Po tretie, pri vylučované cytokíny vírusovej infekcie môže zvýšiť expresiu na povrchu APC kostimulačný a HLA molekuly, čím sa zvyšuje schopnosť týchto buniek prezentovať vlastné T-lymfocytov peptidy v imunogénna forme. Mikrobiálne a vírusové infekcie v počiatočných štádiách života môžu mať nielen diabetický účinok, ale tiež bránia rozvoju cukrovky 1.

V prvom štádiu vývoja patologického procesu sú makrofágy a DC prítomné CD4 Th bunky s B-bunkovými vlastnými antigénmi v kombinácii s molekulami triedy HLA. Makrofágy vylučujú IL-12, ktorý stimuluje sekréciu IFN-y a IL-2 D4 T-lymfocytmi. IFN-y na začiatku iniciuje sekréciu pokojových makrofágov iných cytokínov, najmä IL-ip, TNF-a a voľných radikálov (NO, 0₂), ktoré majú toxický účinok na R-bunky. Cytokíny indukujú migráciu T-lymfocytov do ložiska zápalu. Tieto lymfocyty rozoznávajú špecifické autoantigén P-buniek v komplexe s molekulami HLA triedy I a P zničiť bunky uvoľňujúce perforin a granzym a indukciu apoptózy sprostredkovanej Fas receptor-P buniek.

Pri autoimunitnom diabetes mellitus dochádza k polyklonálnej aktivácii T-lymfocytov, ktoré interagujú s mnohými antigénmi P-buniek. Pacienti nájdených T-lymfocyty reaktívny s 65-glutamát dekarboxylázy (GAD65), proinzulínu fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), proteín tepelného šoku-60 a ostrovček antigén 69 (ICA69). Najskorším cieľom T lymfocytov je zrejme GAD65. Pretože tento antigén je intracelulárny proteín, je na začiatok autoimunitného procesu potrebné poškodenie P-buniek. 1 diabetes asociácie s HLA triedy II, dokazuje patogenetický úlohu CD4 T-lymfocytov, ako sú napríklad molekúl HLA triedy II, potrebné k "tréningu" z progenitorových buniek v týmusu a pre obmedzenie ich odpovedí. Existuje úzka korelácia medzi antigenicitou peptidov a ich afinitou k molekulám HLA triedy II. Ochrana proti typu 1 molekúl HLA triedy II váži pevne vlastné peptidy, v týmusu, a preto je delécie prekurzorov T lymfocytov, ktoré sú schopné reagovať s nimi.

Naopak gény predispozície k typ molekuly 1 kódovania HLA triedy II, ktoré sa viažu peptidy vlastné nízku afinitu, v týchto prípadoch autoreaktívnych T lymfocytov z týmusu pádu na periférii, imunologické tolerancia k peptidom vlastné, sa netvorí. T-lymfocyty sa diferencujú na efektorové Thl a Th2 bunky. Th1 bunky chráni telo proti intracelulárnym mikróbov a parazitov sprostredkovávajú oneskorené precitlivenosti a reakcie akútnej rejekcie transplantátu, zatiaľ čo Th2 bunky regulujú humorálnej imunitnej odpovede (produkcia IgE a IgGl), sprostredkujú alergické reakcie a chráni proti orgánovo špecifických autoimunitných ochorení, ako je napríklad Diabetes typu 1, roztrúsená skleróza, chronická lymfocytárna tyroiditída a Crohnova choroba. Th1 bunky vylučujú IL-2 a IFN-y, a prispievajú k rozvoju bunkových imunitných reakcií, a Th2 bunky vylučujú IL-4 a IL-10 a podporovať humorálnu a zápalovej reakcie. Zvláštne subpopulácii regulačných T-lymfocytov, takzvané NK buniek (NK-bunky), tiež zabraňuje vzniku cukrovky, uvoľnenie IL-4 a / alebo IL-10. Anti-diabetogénny účinok a regulačné ThZ-bunky (CD4), sekretujúce TNF-P, ktorý inhibuje cytokíny. Dysfunkcia regulačných T-lymfocytov môže hrať úlohu v patogenéze diabetu 1.

Mononukleárny infiltrácie pankreatických ostrovčekov (insulitis) a inzulínu zníženie počtu P-buniek sa považujú za hlavné histologické funkcie CD 1. V biopsiách detí s pankreatických prediabetes a skorým nástupom ochorenia sa neustále znižuje počet P buniek, ale insulitis ukazuje len asi 50% prípadov, Kde sa zistí, infiltrát pozostáva z CD8 a CD4 T-lymfocytov, B-lymfocytov a makrofágov s prevahou CD8 T-buniek. Pri zápale na povrchu buniek ostrovčekov zvýšenú expresiu HLA molekúl triedy I. Intenzita inzulitidou a úroveň expresie týchto molekúl je väčší, tým vyššia je hyperglykémia a titer protilátok proti dekarboxylázy glutámovej kyseliny (GAD65). Na zápalových P-bunkách sa objaví Fas receptor a infiltrovať mononukleárne bunky exprimujú Fas ligand. Interakcia týchto molekúl môže spôsobiť selektívnu apoptózu B-buniek, čo vedie k DM 1.

Prognóza a prevencia

Klinickému prejavu diabetes mellitus 1 predchádza autoimunitné procesy a podľa ich závažnosti je možné prognózu ochorenia predvídať. Stupeň rizika môže byť posúdený komplexom genetických, imunitných a metabolických parametrov. Najinformatívnejší genetický lokus, HLA trieda II, určuje približne 50% celkového genetického rizika, ale identifikácia zodpovedajúcich alel má nízky pozitívny prognostický index pre celú populáciu. Autoprotilátky priamo odrážajú intenzitu autoimunitného procesu, sú ľahko identifikovateľné v žilových vzorkách krvi, a preto sú významným prediktorom DM 1. Najprv sa nazývajú všeobecný termín "protilátka antiostrovkovye» (ICA - ostrovčekových buniek protilátky), a bola stanovená fluorescenčnou metódou na častiach pankreasu ale potom sa začali rozlišovať autoprotilátky proti ostrovčekových buniek špecifických antigénov - inzulínu (IAA), na dekarboxylázy glutámovej kyseliny (GAD65) a fosfotirozinfosfataze (ICA512 / IA-2).

Definícia autoprotilátok pomáha identifikovať vývoj diabetes mellitus u blízkych pacientov, ktorých riziko tohto ochorenia je 3,5-5%. Avšak väčšina prípadov ochorenia je sporadická a nie je rodinná. Je ťažké spoliehať sa na výsledky stanovenia autoprotilátok počas masových prieskumov obyvateľstva, čiastočne preto, že frekvencia ich zistenia je oveľa vyššia ako prevalencia ochorenia, čo vedie k falošne vysokému riziku. Prítomnosť autoprotilátok ľubovoľného typu môže byť spojené so zachovaním v lymfatických uzlinách alebo kostnej dreni pamäťových B buniek po krátkej inzulitidou, ktoré nevedú ku klinickej manifestácii diabetu. Pretože rôzne autoprotilátky sa objavujú konzistentne v pre-diabetes, prítomnosť mnohých typov týchto pacientov by mohla byť spoľahlivejším ukazovateľom chronickej inzulitídy a zvýšeného rizika ochorenia. Takže, ak je na prvý pohľad stupňových príbuzných protilátok jeden druhov rizika ochorení v najbližších 5 rokoch je nízka (pozitívna prediktívne index 2-6%), prítomnosť protilátok na dva typy - mierna (pozitívna prediktívne index 21-40%), a v prítomnosti viac ako dva typy autoprotilátok - vysoký (pozitívny prognostický index 59-80%). Deti s genotypom s najvyšším rizikom (HLA-DQB- R0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) insulitis vyvíja takmer 10 krát viac (pozitívna prediktívne index 21%) než u detí s inými genotypmi (pozitívna prediktívne index o 2,2%), Na druhej strane, podľa niektorých štúdií, celkom pediatrickej populácie pozitívny prognostický index jedného typu autoprotilátok pre 2-8 rokov sledovania je veľmi nízka (0-0,5%), vzhľadom k tomu, že prítomnosť viac ako jedného druhu autoprotilátok on dosiahne 19 50% (vysoké riziko).

Nie je známe, či existuje nástroj, ktorý môže zabrániť cukrovke 1. Existuje niekoľko prekážok pri hľadaní spoľahlivých prostriedkov primárnej prevencie. Patria medzi ne:

etické aspekty prognózy choroby;

načasovanie začatia preventívnych opatrení;

potreba výberu rizikových skupín a osobitných stratégií prevencie;

hľadanie nových preventívnych liekov.

Schopnosť predpovedať výskyt choroby odzrkadľuje samozrejme pochopenie jeho prirodzeného priebehu, ale pri absencii preventívnych liekov to spôsobuje etické problémy spojené so stresom, potrebu zmeniť životný štýl a otázky poistenia.

Eliminácia diabetickej ketoacidózy je spojená s množstvom rizík vrátane hypoglykémie, hypokaliémie a edému mozgu. Akákoľvek schéma na potlačenie tejto komplikácie si vyžaduje opatrnosť a starostlivé sledovanie stavu pacienta. Zdravý rozum môže kedykoľvek naznačovať potrebu opraviť terapeutické opatrenia.

Podľa klinických ukazovateľov je ťažké určiť nedostatok tekutín pri diabetickej ketoacidóze u detí, pretože v podmienkach hyperosmolarity sa intravaskulárny objem nezmenil toľko. V každom prípade je tachykardia, meškanie kapilárnej náplň, znížená teplota kože alebo ortostatická hypotenzia dehydratácia v diabetickej ketoacidózy bude väčší, než keď sa kvapalina deficit v normálnej plazme osmolality.

Deti s miernym ketoacidózy hydratácie je rýchlejší a môže byť prevedená na nezávislú prívod vody, ale v ťažkej ketoacidózy, a teda veľký deficit tekutín rehydratačný vyžaduje 30-36 hodín. Tento pomalý rehydratácia detí s ťažkým diabetickej ketoacidózy najmenej nebezpečné. Počiatočné jednorazové intravenózne podanie 20 ml / kg izotonického fyziologického roztoku bez glukózy (Ringerov roztok s laktátom alebo 0,9% chloridu sodného) rýchlo zvyšuje intravaskulárny objem u všetkých pacientov. Pri absencii klinického zlepšenia sa tento postup môže zopakovať. Použije sa izotonický roztok, pretože osmolalita plazmy v tomto stave je vždy zvýšená a hlavná časť vstreknutej tekutiny je zadržaná v intravaskulárnom priestore. Následne sú už zavedené hypotonické roztoky na kompenzáciu nedostatku voľnej vody, zabezpečenie intracelulárnej rehydratácie a na kompenzáciu straty vody v hypo-osmolárnom moči.

Na začiatku je hladina sodíka v sére zvyčajne normálna. Avšak, môže byť zrejmé, a hyponatriémia spojená s prenosovou vodou z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho (v dôsledku osmotických účinkov hyperglykémia) a zvýšené hladiny lipidov frakcií, ktoré neobsahujú sodík.

Pri znížení hladiny glukózy na každých 100 mg% by sa mal obsah sodíka zvýšiť o približne 1,6 mmol / l. Pravé hladiny sodíka v plazme pri diabetickej ketoacidóze sú zvyčajne normálne alebo mierne zvýšené, čo naznačuje miernu dehydratáciu hypernatrémie. Úrovne nad 150 mmol / l naznačujú závažnú hypernatriémiu a vyžadujú pomalšiu rehydratáciu. Obsah sodíka počas liečby by sa mal postupne zvyšovať. Jeho pokles môže odrážať nadmerné nahromadenie voľnej vody a ohrozuje edém mozgu.

Prevaha katabolizmu a acidózy sprevádza pohyb draslíka a fosfátu z buniek do krvi. Osmotická diuréza, hyperaldosteronizmus a ketonúria urýchľujú stratu draslíka a fosfátu v moči. Pri zvýšenej diuréze sa stratí aj sodík, ale v menšej miere ako voľná voda. Pri dlhodobej a závažnej diabetickej ketoacidóze môže celková strata sodíka dosiahnuť 10-13 meq / kg, draslík 5-6 meq / kg a fosfát 4-5 meq / kg. Tieto straty pokračujú niekoľko hodín po začiatku liečby, kým nie je možné spomaliť katabolické procesy a znížiť diurézu. Takže pri infúznej terapii môže byť do moču uvoľnených až 50% injikovaného sodíka. Ak sa však nedostatok sodíka môže doplniť do 24 hodín, potom sa intracelulárny obsah draslíka a fosfátu úplne obnoví až po niekoľkých dňoch.

Hoci sa v tele s diabetickou ketoacidózou vyvíja nedostatok draslíka, jej obsah v krvnom sére najprv často zostáva normálny alebo dokonca mierne zvýšený. Je to spôsobené jeho pohybom z intracelulárneho priestoru do séra, čiastočne v dôsledku intenzifikácie katabolických procesov a čiastočne neutralizácie keto kyselín. Počas liečby sa draslík vráti do buniek. Rehydratácia je sprevádzaná zvýšeným prietokom krvi obličkami a so zvýšenou hladinou aldosterónu zvyšuje vylučovanie draslíka. V dôsledku toho, že je prudký pokles hladiny draslíka v krvnom sére, a to najmä v ťažkých prípadoch, ktoré môžu negatívne ovplyvniť srdcové vedenie, T vlny sploštenie, expanzná QRS komplexu a slabosti kostrových svalov alebo črevnej obštrukcie. Cievny kolaps a acidóza zvyšujú pravdepodobnosť dysfunkcie myokardu. Kým sa nedokážete vyrovnať s diabetickou ketoacidózou, musíte pozorne sledovať hladinu draslíka v krvnom sére a EKG. Ak je to potrebné, množstvo intravenózne injikovaného draslíka sa môže zvýšiť na 80 meq / l a pri neprítomnosti zvracania sa podávajú orálne roztoky draslíka. V zriedkavých prípadoch musíte dočasne zastaviť intravenózny inzulín.

Úloha nedostatku fosfátov pri rozvoji všeobecnej svalovej slabosti pri diabetickej ketoacidóze zostáva nejasná. Nedostatočnosť 2,3-difosfoglycerátu a porušenie v dôsledku tohto prívodu kyslíka do tkanív pri diabetickej ketoacidóze u detí nebolo zistené. Keďže pacienti dostanú nadbytok chloridu, ktorý môže zhoršiť acidózu, je lepšie použiť fosfát ako zdroj draslíka a nie chloridu draselného. Pridá sa tiež acetát draselný, pretože slúži ako ďalší zdroj metabolického pufra.

Niekedy s diabetickou ketoacidózou, najmä s dlhodobou bolesťou brucha, sa pankreatitída vyvíja s nárastom hladín sérovej amylázy. Ak sa však obsah lipázy v sére nezvýši, potom je amyláza s najväčšou pravdepodobnosťou nespecifická alebo má slaný pôvod. Vzhľadom na prítomnosť ketónových telies môže stanovenie hladiny kreatinínu v krvnom sére s použitím automatického analyzátora poskytnúť výsledky falošne zvýšené (pre daný vek).

Zriedkavo sa vyskytuje zlyhanie obličiek pri diabetickej ketoacidóze a hladiny kreatinínu v sére sa musia znova určiť po znížení stupňa ketoacidózy. Prerenálne akútne renálne zlyhanie môže byť spojené s nárastom močovinového dusíka v krvi, tento ukazovateľ by sa mal tiež znovu stanoviť po rehydratácii. Pri dostatočnej diuréze by mierny nárast hladiny kreatinínu alebo močovinového dusíka v krvi nemal byť dôvodom na to, aby sa nedal draslík.

Na zastavenie mobilizácie voľných mastných kyselín a zastavenie prítoku substrátov ketogenézy do pečene stačí inzulín podať aj pri nízkej rýchlosti (0,02-0,05 U / kg / h). Preto, keď hladina glukózy v krvi klesne na 150 mg% (6,0 mmol / l), môže byť počiatočná rýchlosť infúzie inzulínu znížená napriek pridaniu glukózy k injekčnému roztoku. Ketogenéza bude pokračovať až do vyčerpania zdrojov mastných kyselín v samotnej pečeni, ale pri absencii prílivu nových substrátov sa to stane pomerne rýchlo. Bikarbonátové pufrové zlúčeniny, ktoré sa regenerujú v distálnych renálnych kanáloch, keď sa ketónové telá rozkladajú a tvorba keto kyselín spomaľuje, eliminuje acidózu. Potreba bikarbonátu je zriedkavá a je potrebné si uvedomiť, že toto môže zvýšiť riziko hypokaliémie a edému mozgu.

Počas liečby dochádza k postupnému zvýšeniu pH krvného séra a obsahu bikarbonátu v ňom. Dýchanie Kussmaul a bolesť brucha zmiznú. Perzistencia acidózy môže naznačovať nedostatočnosť inzulínu a tekutinovej terapie, prítomnosť infekcie alebo (v zriedkavých prípadoch) vzniku laktátovej acidózy. Ketónové telieska v moči sa môžu dlhodobo detegovať aj po odstránení acidózy. To je spôsobené tým, že reakcia s nitroprusidom, zvyčajne používaná pri rýchlej analýze moču, odhaľuje len acetoacetát. Avšak pri diabetickej ketoacidóze vzniká hlavne P-hydroxybutyrát, v dôsledku čoho pomer P-hydroxybutyrát / acetoacetát namiesto normálneho 3: 1 môže dosiahnuť 8: 1. Po odstránení acidózy sa P-hydroxybutyrát prevedie na acetoacetát, ktorý sa vylučuje močom a určí sa rýchlou analýzou (v pruhoch). Ketonúria preto presne neodráža stupeň klinického zlepšenia a nemôže slúžiť ako indikátor účinnosti liečby.

monitorovanie

Indikátorom správneho postoja k chorému dieťaťu môže byť schopnosť rodičov (a potom samotného pacienta) prevziať zodpovednosť za každodenné dodržiavanie pokynov. Pravidelná výučba a častý kontakt so skúsenými rodiny umožňujú pacientovi meniť dávku inzulínu periodicky podľa variantov stravy, telesnej aktivity a zdravia dieťaťa, rovnako ako s opakovanými epizódami hypoglykémie alebo nadmerné glykozúrie. To dáva pacientom a ich rodinám relatívnu nezávislosť od lekára v normálnej situácii. Avšak lekár musí neustále sledovať pacienta a zdieľať zodpovednosť so svojou rodinou.

Systém nepretržitého monitorovania glukózy zaznamenáva údaje subkutánneho snímača každých 5 minút na 72 hodín a umožňuje klinickému lekárovi získať informácie o charaktere kolísania hladiny glukózy v tkanive počas dlhej doby. Kolísanie hladiny glukózy v intersticiálnom priestore rozdiely odrážajú jeho hladiny v krvi, s oneskorením 13 minút, korelačný koeficient medzi týmito úrovňami (v krvi v rozmedzí koncentrácií% glukózy 40 až 400 mg) dostatočne vysoká. Malý subkutánny katéter ľahko inštaluje dospelí a deti. Informácie získané z takéhoto systému umožňuje pacientovi a zdravotnícky personál nastaviť inzulínu režim a stravu, čím sa zvyšuje stupeň kompenzácie diabetu 1. Continuous Glucose Monitoring System dokáže detekovať asymptomatické hypoglykémie v noci a pomáha znižovať hladinu glykovaného hemoglobínu bez zvýšenia rizika závažného hypoglykémie, Napriek možným chybám súvisiacim s ľudskými faktormi, nesprávnou funkciou alebo nedostatočnou citlivosťou senzora, použitie tohto systému na ambulantnej báze umožňuje presnejšiu diagnostiku porúch glykemického profilu.

V bezkontaktnom glukometre je meranie hladiny glukózy v intersticiálnej tekutine založené na princípe reverznej ionoforézy. Kolísanie tejto úrovne je vnímané špeciálnou membránou. Zariadenie sa nosí na zápästí ako hodinky. Zaznamenáva hladinu glukózy v rozmedzí 40 až 400 mg% v reálnom čase, t.j. v priemere glykemických indikátorov počas predchádzajúcich 20 minút. Jeho svedectvo je najpresnejšie, keď hladiny glukózy v krvi kolíšu zo 70 na 280 mg%. Zariadenie môže byť vybavené prídavným signalizačným zariadením, ktoré sa zapne počas nočnej hypoglykémie.

Spoľahlivým ukazovateľom účinnosti glykémie je obsah glykovaného hemoglobínu. HBA1C je jednou z hemoglobínových frakcií, ktoré viažu glukózu bez enzýmov.

HBA1C sa tvorí pomaly a jeho hladina závisí od koncentrácie glukózy v krvi. Merania HBA1C by sa mali vykonávať 3-4 krát za rok. Čím dlhšia je nízka hladina HBA1C (t.j., tým lepšia je glykemická kontrola), tým menej je pravdepodobný vývoj závažných mikrovaskulárnych komplikácií diabetes 1 (retinopatia a nefropatia). V závislosti od metódy merania HBA1C môže byť jeho hladina zvýšená v prípade talasémie (alebo iných stavov sprevádzaných zvýšeným obsahom hemoglobínu F) a znížená pri kosáčikovej anémii. Pri absencii diabetes mellitus hladina HBA1C spravidla nedosahuje 6%; jeho hladina 6-8,5% znamená dobrú kompenzáciu diabetu, 9-10% naznačuje uspokojivú kompenzáciu a 11% alebo viac indikuje slabú kontrolu glykémie.

Fyzická aktivita

Deti s cukrovkou majú dovolené robiť akýkoľvek druh športu. Hlavným rizikom fyzickej námahy je vývoj hypoglykemických reakcií v priebehu procesu alebo niekoľko hodín po ukončení práce. Ak sa tak nestane, nemusíte meniť dávky diéty alebo inzulínu. Zníženie glukózy v krvi počas fyzickej aktivity je zjavne spôsobené zrýchleným využitím cukru svalmi. Hlavnou príčinou hypoglykémie v takýchto prípadoch je zrýchlenie absorpcie inzulínu z jeho miest vpichu. Zvýšené hladiny inzulínu inhibujú produkciu glukózy v pečeni a prestáva kompenzovať urýchlené využitie cukru pracovnými svalmi. Pravidelné cvičenie zlepšuje reguláciu glykémie a zvyšuje počet inzulínových receptorov. Pri slabej kontrole glykémie môže intenzívna fyzická námaha vyvolať vývoj ketoacidózy, pretože stimuluje sekréciu hormónov kontraindikácie.

Pred naplnením môžete zvýšiť príjem uhľohydrátov na jednotku uhľohydrátov a počas a po nej by ste mali mať pripravený pomarančový džús, sladkú sýtená vodu alebo cukrovinky. Každý pacient po pokusoch a omyloch a pod dohľadom lekára si musí pripraviť režim pravidelného cvičenia. Ak sú sprevádzané príznakmi hypoglykémie, potom v deň triedy môžete znížiť dennú dávku inzulínu o 10-15%. Dlhodobé fyzické námahy (napríklad bežanie na dlhé vzdialenosti) môžu vyžadovať zníženie bežnej dávky inzulínu o 50% alebo viac.

Výhody tesnej kontroly glukózy v krvi

Kooperačná štúdia "Tesná kontrola glukózy a komplikácie diabetes mellitus" presvedčivo preukázala súvislosť medzi hladinami glukózy a neskorými mikrovaskulárnymi komplikáciami ochorenia. Intenzívna liečba inzulínom znížila výskyt retinopatie, nefropatie a neuropatie o 47-76%. V samostatnej skupine chorých dospievajúcich sa odhalila tá istá závislosť. Avšak dospievajúci získali viac telesnej hmotnosti a mali väčšiu pravdepodobnosť epizód ťažkej hypoglykémie a ketoacidózy ako u dospelých pacientov. Súčasné štúdie neodhalili zvýšenie frekvencie záchvatov závažnej hypoglykémie u detí a dospievajúcich, ktorí podstupujú intenzívnu inzulínovú liečbu.

Účinok inzulínovej terapie bol hodnotený stupňom normalizácie hladín glukózy v krvi, bez ohľadu na spôsob takejto terapie. Najdôležitejším faktorom pri dosahovaní lepšej kompenzácie diabetu u adolescentov a dospelých je časté stanovenie hladín glukózy. Pre pacientov boli stanovené individuálne hladiny glykémie, ku ktorým bolo potrebné usilovať, dávky inzulínu boli často upravené v súlade s hladinami glukózy v kapilárnej krvi a ambulantní pacienti boli monitorovaní lekárskym tímom. Cieľom bolo dosiahnuť čo najbližšie k normálnej hladine glukózy v krvi a vylúčiť závažné záchvaty hypoglykémie. V procese vzdelávania pacientov sa venovala osobitná pozornosť predchádzaniu prudkým výkyvom glykémie a rýchlej korekcii terapeutických opatrení pri detekcii vysokých alebo nízkych indikátorov. Keď nebolo možné predísť záchvatom hypoglykémie, boli revidované cieľové ukazovatele hladiny glukózy.

Vývoj a závažnosť komplikácií diabetu závisí vo veľkej miere od celkovej dĺžky ochorenia. Avšak, mnohí odborníci pochybujú o múdrosti prísnu kontrolu hladiny glukózy v predškolských detí, ktorí často nevedia, ako rozpoznať príznaky hypoglykémie, rovnako ako prepubertal študentov, ktoré neboli zahrnuté v štúdii.

Moderné metódy intenzívnej inzulínovej liečby

Použitie inzulínu s krátkym účinkom vám umožňuje podrobnejšie simulovať ostrý nárast a rýchly pokles fyziologickej sekrécie inzulínu spojenej s príjmom potravy. Lizproinzulín vo svojich farmakokinetických vlastnostiach je obzvlášť vhodný na kontrolu hladín cukru v krvi po jedle. Postprandiálne zvýšenie glykémie sa monitoruje dvoma alebo viacerými dennými injekciami bežného inzulínu a použitím prenosného dávkovača inzulínu. Zavedenie lispro- alebo aspartinzulínu znižuje frekvenciu hypoglykemických epizód medzi jedlami, najmä ak sa dávky liekov vyberajú v závislosti od obsahu sacharidov v potravinách. Táto metóda inzulínovej terapie je vhodná pre deti, ktoré začínajú chodiť, ako aj pre pacientov, ktorí nedodržiavajú prísnu diétu.

Správny výber dávky krátko pôsobiaceho inzulínu pred jedlom vám umožňuje meniť obsah sacharidov v potravinách. Veľké kolísanie hladín glukózy v krvi nemení potrebu bazálnej inzulínovej liečby a dlhodobo pôsobiacich dávok inzulínu. Stratégia inzulínovej substitučnej terapie je založená na potrebe prítomnosti malých množstiev inzulínu v krvi počas dňa. Tento prístup vám umožňuje meniť dávku hormónu podľa závažnosti hyperglykémie, zvyšovať ju pri konzumácii viac sacharidov a znižovaní počas cvičenia. V skutočnosti, jednostupňový, niekoľko injekcií na pozadí bazálnych lepších liekov reprodukovať fyziologické kolísanie hladiny inzulínu a glukózy, a preto poskytuje lepšiu kontrolu glykémie ako normálny 2-3 niekoľkých injekcií za deň. Vyvinuli algoritmy inzulínovej terapie pre pacientov rôzneho veku a pre rozdielnu spotrebu sacharidov. Flexibilné obvody niekoľkých injekciách inzulínu a použitie prenosného dávkovanie inzulínu zlepšenie kontroly hladiny glukózy v krvi u detí s typom 1, bez zvýšenia frekvencie závažných hypoglykemických útokov.

Somodžiho syndróm, hyperglykémia a labilný diabetes

Zvýšenie hladín glukózy v krvi v skorých ranných hodinách pred raňajkami môže mať niekoľko príčin. Najčastejšie ide len o dôsledok poklesu koncentrácie inzulínu, ktorý sa pozoruje u mnohých detí, ktorým sa podáva stredne dlhý inzulín (NPH alebo páska) ako bazálne prípravky pred večerou alebo spánkom. Hlavnou príčinou hyperglykémie za úsvitu sa považuje zvýšená sekrécia GH a zrýchlená deštrukcia inzulínu pečeňou počas nočných hodín. Ide o normálny fyziologický proces, ktorý je v neprítomnosti cukrovky kompenzovaný zvýšenou sekréciou inzulínu. Avšak u detí s diabetom typu 1 nedochádza k takejto kompenzácii a hladina inzulínu v krvi klesá s použitím priemerne dlhých liekov. Hyperglykémia zvyčajne sa opakuje.

V zriedkavých prípadoch je zvýšenie hladiny glukózy v krvi zrazu v dôsledku Somojiho syndrómu (chronické predávkovanie inzulínom) alebo odráža reakciu hormónov kontrainzulínu na hypoglykémiu, ktorá sa objavuje neskoro v noci alebo skoro ráno (rebound hyperglykémia). Ale zvyčajne to nie je príčinou rannej hyperglykémie, pretože u Somojiho syndrómu pretrváva nočná hypoglykémia vo väčšine detí v nasledujúcich hodinách. Priebežné sledovanie hladiny glukózy pomáha zistiť dôvod zvýšenej koncentrácie v krvi ráno. Termín "labilný diabetes mellitus" označuje ochorenie s neočakávane ostrými výkyvmi hladín glukózy v krvi napriek zavedeniu veľkých dávok inzulínu. Toto sa zvyčajne pozoruje u dospievajúcich dievčat a je sprevádzané častými recidívami diabetickej ketoacidózy. Nestabilný priebeh diabetu nemožno pripísať žiadnym fyziologickým znakom, pretože v nemocničnom prostredí takéto deti normálne reagujú na inzulín. Zvyčajne v týchto prípadoch buď príbuzní zle monitorujú pacientov, alebo sa u samotných pacientov zistia duševné poruchy (vrátane porúch príjmu potravy). Takíto pacienti musia byť hospitalizovaní a aktívne skúmať psychosociálne podmienky svojho života.

Psychologické aspekty diabetes a poruchy príjmu potravy

Detská choroba cukrovky ovplyvňuje životný štýl a vzťahy všetkých členov rodiny. Rodičia zvyčajne zažívajú úzkosť a vinu. Samotné deti, najmä v dospievaní, majú podobné pocity, ktoré sú spojené s neposlušnosťou a odmietaním odporúčaní ich starších. Odmietnutie prísneho dodržiavania liečebného režimu a zlej kontroly hladín cukru v krvi spôsobujú konflikty v rodine. Akékoľvek špecifické typy psychopatií alebo duševných ochorení pre diabetes mellitus sú nezvyčajné. Rovnaké ťažkosti sa vyskytujú aj v rodinách, kde sú pacienti s inými chronickými ochoreniami.

Nedodržanie liečebného režimu

Rodinné ťažkosti, neposlušnosť a stálosť úzkosti sa odrážajú v nedodržiavaní pokynov na výživu a inzulínovú liečbu a odmietnutí sebapozorovania. Úmyselné predávkovanie inzulínu vedúce k hypoglykémii alebo vynechaná injekcia (často s nadmerným príjmom potravy) môže odrážať psychickú túžbu zbaviť sa diktátu druhých, čo niekedy vedie pacientov k pokusom o samovraždu. Podozrenie na emočný konflikt by malo vyplynúť z častých návštev na klinike kvôli ketoacidóze alebo hypoglykémii. Zvyčajná túžba rodičov byť bezpečná nie je najlepší spôsob, ako rešpektovať záujmy pacienta. Potreba prísneho dodržiavania režimu, inzulínových injekcií a výživových obmedzení často dáva dieťaťu pocit, že je odlišný od ostatných a / alebo osamelosti. Pravdepodobnosť komplikácií a kratšia očakávaná dĺžka života zvyšuje úzkosť a strach. Bohužiaľ, šíria falošné zvesti o vysoké riziko typu 1 súrodencov alebo potomkov pacientov, rovnako ako nebezpečenstvá tehotenstva u mladých žien s týmto ochorením. Aj správne informácie často zhoršujú úzkosť.

Mnohé z týchto problémov možno vylúčiť s citlivým postojom k pacientovi a neustálou instiláciou zmyslu pre užitočnosť. Vytváranie skupín peerov na rôznych miestach, kde sa diskutuje o spoločných problémoch, oslabuje pocity izolácie a frustrácie. Letné tábory pre choré deti (pod dohľadom špecialistov) - skvelá príležitosť naučiť sa a zapojiť ich do verejného života. V takých táboroch deti aktualizujú svoje vedomosti o patofyziológii diabetes mellitus, učia sa ako vypočítavať dávky inzulínu, spôsoby jeho podávania, správnu výživu a športové aktivity, schopnosť rozpoznať príznaky vzniku hypoglykémie. Súčasná prítomnosť mnohých pacientov rovnakého veku rozširuje predstavy o svojich problémoch. Liečba detí a adolescentov s neobvyklým priebehom DM 1 je možná len v špeciálnych centrách.

Úzkosť a depresia

Čím horšie je kontrola hladiny glukózy v krvi, tým častejšie sa u pacientov objavia príznaky depresie, úzkosť zvyšuje a počiatočné duševné ochorenie sa zhoršuje. Nízka náhrada za diabetes je tiež spojená s psychopatickými reakciami a poruchami správania v spoločnosti, v škole a doma. Závažná depresia sa rozvíja u 20-26% adolescentov s diabetom typu 1, t. J. S približne rovnakou frekvenciou ako adolescenti bez diabetes mellitus. Povaha depresie a jej výskyt v prítomnosti alebo v neprítomnosti cukrovky je podobná u pacientov s diabetes mellitus 1. typu, môže trvať dlhšie a pokračovať častejšie (najmä u mladých žien) ako pri absencii diabetu. Preto by personál, ktorý monitoruje deti s chorobou, mal dôsledne monitorovať duševný stav ochorení a byť si vedomý svojej ústrednej úlohy pri prevencii duševných porúch.

Strach zo sebainjekcie a sebakontroly

Strach zo samo-podávaných inzulínových injekcií (injekčná fóbia) zhoršuje kontrolu glukózy v krvi a emočný stav pacientov. Podobne strach z prichytenia prsta môže vážne znížiť kvalitu sebakontroly. Deti a mladiství, ktorí majú strach z injekcií, preskočiť inzulínové injekcie a / alebo nechcú meniť svoje miesto injekcie, ako opakované injekcie na rovnakom mieste menej bolestné. V dôsledku jazvy vytvorená subkutánne (lipohypertrofia) a inzulín injekčne do tohto priestoru normálne sa zle absorbuje a / alebo toky nepriamo, čo zhoršuje kontrolu hladiny glukózy v krvi.

Poruchy príjmu potravy

Liečba cukrovky typu 1 zahŕňa opatrnú kontrolu príjmu potravy. Okrem toho udržiavanie normálnych hladín glukózy v krvi inzulínom je často spojené s prírastkom hmotnosti. Oba tieto faktory spolu s rodinnými a sociálno-ekonomickými životnými podmienkami môžu zvýšiť frekvenciu špecifických a nešpecifických porúch príjmu potravy u pacientov s mladistvými dievčatami. V dôsledku zhoršujúcich sa kontroly glykémie a zvyšuje riziko vzniku neskorých komplikácií diabetu 1. Porušenie diéty a podvýživy u pacientov s dospievajúcich dievčat oslavoval takmer 2 krát častejšie ako ich vrstovníci bez diabetu. Podľa rôznych odhadov je prevalencia anorexie nervovej a bulímie u pacientov s diabetes mellitus 1 1-6,9%. Frekvencia menších porúch príjmu potravy a podvýživy je 9 a 14%. Približne 11% chorých dospievajúcich dievčat, aby sa nedostali tuk, sa injekčne podajú menej inzulínu. Takmer 42% dievčat so zjavnými poruchami príjmu potravy chýba injekcia, u pacientov s podvýživou a bez porúch príjmu potravy sa to pozorovalo v 18 a 6% prípadov. Poruchy príjmu potravy u dospievajúcich chlapcov s diabetes mellitus 1 neboli dostatočne skúmané, ale dostupné údaje poukazujú na ich normálny postoj k jedlu. Avšak medzi tínedžermi, ktorí sa zúčastňujú zápasenia, je tiež zaznamenaná strata hmotnosti adolescentov, čo môže viesť k vynechaniu potrebných injekcií inzulínu.

V prípadoch, keď psychologické faktory a / alebo poruchy príjmu potravy sú príčinou nesúladu s liečebným režimom, je potrebná konzultácia a pozorovanie psychológa. Deti a adolescenti s injekčnou fóbou a strach z vlastného testovania glukózy v krvi by mali dostať pomoc psychoterapeuta. V takýchto prípadoch pomáha používanie metód psychickej desenzitizácie a biofeedbakingu. Tieto metódy znižujú bolesť a zmierňujú psychický stres spojený s potrebou injekcií. Vo väčšine liečebných stredísk je personál monitorujúci deti s diabetom zahrnutý psychológ a psychoterapeut.

Udržiavanie pacientov s cukrovkou počas infekčných ochorení

Deti s diabetom infekčnými chorobami sa nevyskytujú častejšie ako v jej neprítomnosti, ale môžu zhoršiť kontrolu hladiny glukózy v krvi a vyvolať vývoj diabetickej ketoacidózy. Okrem toho osmotická diuréza s hyperglykémiou alebo vracaním s diabetickou ketoacidózou zvyšuje riziko dehydratácie. Kontrinsulyarnye hormóny znižujú účinok inzulínu a zvyšujú hladinu glukózy v krvi. Ak je infekčná choroba sprevádzaná odmietnutím potravy, zvyšuje sa riziko hypoglykémie. U pacientov mladších 3 rokov veku sa častejšie pozorovala hypoglykémia, a neskôr v živote častejšie hyperglykémia, ale celkový efekt infekčných ochorení nemožno predvídať. Preto najdôležitejšími prvkami pri liečbe pacientov s diabetes mellitus 1. typu počas infekčných ochorení zostáva časté stanovenie hladiny glukózy v krvi a zodpovedajúca úprava dávok inzulínu.

Celkovým cieľom liečby je v takýchto prípadoch udržiavať dostatočný stupeň hydratácie pacienta, aby sa zabránilo hypo- a hyperglykémii a ketoacidóze. To sa dá dosiahnuť bez hospitalizácie, ak budete dodržiavať príslušné pravidlá pre riadenie pacientov a udržiavať telefónne spojenie s lekárom. V takýchto prípadoch, keď sa vyrovnáte s ketonúriou, hyper- alebo hypoglykémia doma nie je možná alebo sa dieťa rozvinie známky dehydratácie, mali by ste sa obrátiť na nemocnicu. V prípade ťažkej ketonúrie a vracania dieťaťa sú umiestnené na pohotovostnom oddelení, kde vykonávajú úplné vyšetrenie, hodnotia stupeň dehydratácie a hladinu elektrolytov, glukózy, pH a celkového C0₂ v sérovej kontrole ketoacidózy. Ak hladina glukózy v krvi klesne pod 50-60 mg% (2,8-3,3 mmol / l) a požívanie cukru nie je možné, glukóza sa podáva intravenózne, najmä ak eliminácia ketonémie vyžaduje podávanie inzulínu.

Udržiavanie pacientov s cukrovkou počas operácie

Operácia môže interferovať s kontrolou glykémie rovnako ako infekčná choroba. Sekrécia stresových hormónov, spojená s čakaním na operáciu a samotnou operáciou, znižuje senzitivitu tkanív na inzulín. To vedie k zvýšeniu hladín glukózy v krvi, zvyšuje stratu tekutín a môže vyvolať vývoj diabetickej ketoacidózy. Rovnako ako u infekčných ochorení je ťažké predpovedať konečný výsledok. Ak chcete zabrániť ketóze, je potrebné dôsledne monitorovať hladinu glukózy v krvi a ihneď upraviť dávku inzulínu.

Glukóza a roztoky sa najlepšie podávajú intravenózne. Vo väčšine prípadov môže byť potreba inzulínu určená dynamikou telesnej hmotnosti pacienta a hladinou glukózy v krvi. Intravenózna infúzia inzulínu pokračuje po operácii, keď sa dieťa začne piť. V tomto okamihu sa množstvo vstreknutej tekutiny postupne znižuje. Po obnovení schopnosti užívať potravu sa pacienti prenesú na subkutánne inzulínové injekcie. Je lepšie vykonávať operácie v prvej polovici dňa, aby dieťa dostalo čas na maximálne zotavenie. Ak operácia trvá menej ako hodinu a rýchla a úplná obnovená schopnosť pacienta jesť, môžete každú hodinu jednoducho určiť hladinu glukózy v krvi a udržať požadovanú hladinu rýchlo pôsobiacich inzulínových prípravkov. Ak sa glargín používa ako bazálny prípravok, celá denná dávka sa podáva v noci pred operáciou. Ak sa použijú inzulínové prípravky NP71, páska alebo ultralenta, polovica ich dennej dávky sa podáva ráno v operácii. Pokým sa hladina glukózy v krvi stabilizuje a obnoví sa možnosť normálneho príjmu potravy, nie je možné vyhnúť dieťa z nemocnice.

Neskoré komplikácie: závislosť od kontroly glykémie

S nárastom očakávanej dĺžky života u pacientov s diabetom 1 sa zvýšila frekvencia komplikácií tejto choroby, ktorá sa dá rozdeliť do troch veľkých skupín:

mikrovaskulárna, najmä retinopatia a nefropatia;

makrovaskulárny - zrýchlený vývoj ochorenia koronárnych artérií, cerebrovaskulárnej príhody a aterosklerózy periférnych artérií;

neuropatia, obidva periférne a autonómne, postihujúce rôzne orgány a systémy.

Komplikácie cukrovky zahŕňajú šedý zákal.

Diabetická retinopatia je hlavnou príčinou slepoty u obyvateľov USA vo veku 20-65 rokov. Keď je diabetes viac ako 15 rokov, vzniká retinopatia u 98% pacientov s diabetom 1. typu a 78% pacientov s diabetom 2. typu. Katarakty (v dôsledku glykozylácie proteínov šošovky a aktivácie polyolovej dráhy metabolizmu glukózy) sa vyskytujú u najmenej 5% pacientov mladších ako 19 rokov. Kvalita náhrady za cukrovku určite ovplyvňuje vývoj týchto komplikácií, ale genetické faktory tiež zohrávajú dôležitú úlohu, pretože proliferatívna retinopatia sa vyvíja iba u 50% pacientov. Najskoršia forma diabetickej retinopatie (neproliferatívna alebo jednoduchá retinopatia) sa klinicky prejavuje mikroanalýzami ciev, krvácaním (bodkovaný a bodkovaný), hustými a mäkkými výpotkami, zväčšením a fragmentáciou žily a inými retinálnymi mikrovaskulárnymi poruchami. V tomto štádiu vývoja diabetickej retinopatie vízie pretrvávajú. Závažnejšia forma (proliferatívna retinopatia) sa prejavuje proliferáciou retinálnych ciev, ich proliferáciou a fibrózou, ako aj krvácaním - predretinálnym a do sklovcového tela. Špeciálnym druhom retinopatie je diabetická makulopatia, prejavujúca sa výrazným opuchom optických nervových diskov so zhoršeným centrálnym videním. V týchto prípadoch môže byť účinná fokálna laserová fotokoagulácia.

Počiatočné predĺžené oftalmologické vyšetrenie je indikované u všetkých pacientov a pri diabete mellitus 2 sa má vykonať bezprostredne po diagnostikovaní a pri cukrovke 1 v prvých 3 až 5 rokoch po nástupe choroby (ale nie skôr ako vo veku 10 rokov). Ak sa objavia príznaky zraku, obráťte sa na oftalmológov. V budúcnosti sa bez ohľadu na typ diabetu ročne uskutočňuje oftalmologické vyšetrenie, lekár musí mať skúsenosti s diagnostikovaním a liečbou diabetickej retinopatie.