Regulácia glukózy v krvi

  • Diagnostika

A. Sacharidy obsiahnuté v strave.

Väčšina sacharidov vstúpi do tela s hydrolýzou potravy, čím vytvára glukózu, galaktózu alebo fruktózu, ktorá vstupuje cez portálnu žilu do pečene. Galaktóza a fruktóza sa rýchlo zmenia na glukózu v pečeni (pozri obrázky 21.2 a 21.3).

B. Rôzne zlúčeniny tvoriace glukózu vstupujúce do cesty glukoneogenézy (obrázok 22.2). Tieto zlúčeniny je možné rozdeliť na dve skupiny: (1) zlúčeniny, ktoré sa menia na glukózu a nie sú produktmi jej metabolizmu, ako sú aminokyseliny a propionát; (2) zlúčeniny, ktoré sú produktmi čiastočného metabolizmu glukózy v mnohých tkanivách; prenesú sa do pečene a obličiek, z ktorých sa z nich znova syntetizuje glukóza. Laktát produkovaný v kostrovom svale a červených krvinkách z glukózy sa teda prepravuje do pečene a obličiek, z ktorého sa z neho opäť vytvára glukóza, ktorá potom vstupuje do krvi a tkanív. Tento proces sa nazýva cyklus Korn alebo cyklus kyseliny mliečnej (obrázok 22.6). Zdroj glycerolu potrebný na syntézu triacylglycerolov v tukovom tkanive je glukóza v krvi, pretože použitie voľného glycerolu v tomto tkanive je ťažké. Acylglyceroly tukové tkanivo prechádza konštantnou

Obr. 22.6. Cyklus kyseliny mliečnej (cyklus Corey) a cyklus glukóza-alanín.

hydrolýza, čo vedie k tvorbe voľného glycerolu, ktorý difunduje z tkaniva do krvi. V pečeni a obličkách vstupuje do cesty glukoneogenézy a opäť sa mení na glukózu. Preto sa stále pracuje cyklus, v ktorom sa glukóza z pečene a obličiek prepravuje do tukového tkaniva a glycerol z tejto tkaniny vstupuje do pečene a obličiek, kde sa prevádza na glukózu.

Treba poznamenať, že medzi aminokyselinami prepravovanými počas pôstu zo svalov do pečene prevažuje alanín. To nám umožnilo postulovať existenciu cyklu glukózy alanínu (obrázok 22.6), ktorým glukóza pochádza z pečene do svalov a alanínu od svalov až po pečeň, čím sa zabezpečuje prenos aminového dusíka z svalov do pečene a "voľná energia" z pečene do svalov. Energia potrebná na syntézu glukózy z pyruvátu v pečeni pochádza z oxidácie mastných kyselín.

B. Glykogénna pečeň. Koncentrácia glukózy v krvi

U ľudí sa medzi jedlom koncentrácia glukózy v krvi pohybuje od 80 do 80. Po jedle bohatom na sacharidy sa koncentrácia glukózy zvyšuje na hladinu glukózy v krvi v priebehu pôstu v normálnom stave sa hladina glukózy v krvi mení v rámci stanovených limitov. U prežúvavcov je koncentrácia glukózy výrazne nižšia - u oviec a hovädzieho dobytka. To je zjavne spôsobené tým, že u takýchto zvierat sú takmer všetky sacharidy pochádzajúce z potravy rozdelené na nižšie (prchavé) mastné kyseliny, ktoré nahradia glukózu ako zdroj energie v tkanivách počas normálnej výživy.

Regulácia koncentrácie glukózy v krvi

Udržanie glukózy v krvi na určitej úrovni je príkladom jedného z najpokročilejších mechanizmov homeostázy, pri ktorých fungujú pečeň, extrahepatálne tkanivá a niektoré hormóny. Glukóza ľahko preniká do pečeňových buniek a relatívne pomaly do buniek extrahepatických tkanív. V dôsledku toho je prechod cez bunkovú membránu rýchlostným limitným stupňom, keď sa glukóza spotrebuje extrahepatálnymi tkanivami. Glukóza vstupujúca do buniek sa rýchlo fosforyluje pôsobením hexokinázy. Na druhej strane je možné, že účinok niektorých iných enzýmov a koncentrácia kľúčových medziproduktov vyvíja väčší účinok na príjem glukózy v pečeni alebo na uvoľňovanie glukózy z tohto orgánu. Napriek tomu je koncentrácia glukózy v krvi dôležitým faktorom, ktorý reguluje rýchlosť spotreby glukózy tak v pečeni, ako aj v extrahepatálnych tkanivách.

Úloha glukokinázy. Malo by sa osobitne poznamenať, že glukóza-6-fosfát inhibuje hexokinázu a teda príjem glukózy extrahepatálnymi tkanivami, ktorý závisí od hexokinázy, ktorá katalyzuje fosforyláciu glukózy a je regulovaná spätnou väzbou. To sa nestane v pečeni, pretože glukóza-6-fosfát neinhibuje glukokinázu. Tento enzým sa vyznačuje vyššou hodnotou (nižšou afinitou) pre glukózu ako hexokinázou; glukokinázová aktivita sa zvyšuje vo fyziologických koncentráciách glukózy (obrázok 22.7); po požití potravy bohatej na sacharidy je enzým "naladený" na vysoké koncentrácie glukózy vstupujúce do pečene cez portálnu žilu. Všimnite si, že tento enzým chýba u prežúvavcov, pri ktorých sa z čreva dodáva iba malé množstvo glukózy do systému portálnej žily.

Pri normálnej hladine glukózy v krvi sa zdá, že pečeň dodáva glukózu do krvi. Pri zvýšení hladiny glukózy v krvi sa uvoľňuje z pečene a pri dostatočne vysokých koncentráciách začne prúdiť glukóza do pečene. Ako ukazuje experimenty vykonané na potkanoch, keď koncentrácia glukózy v portálnej žilke pečene, rýchlosť glukózy v pečeni a rýchlosť jej uvoľňovania z pečene sú rovnaké.

Úloha inzulínu. V stave hyperglykémie sa príjem glukózy zvyšuje v pečeni aj v periférnych tkanivách. Hormón zohráva ústrednú úlohu pri regulácii koncentrácie glukózy v krvi.

Obr. 22.7. Závislosť glukózovo-fosforylačnej aktivity hexokinázy a glukokinázy na koncentrácii glukózy v krvi. Hodnota glukózy v hexokináze je 0,05 (0,9 mg / 100 ml) a glukokinázy-10

inzulín. Syntetizuje sa v pankrease B bunkami ostrovčekov Langerhans a jeho vstup do krvi sa zvyšuje s hyperglykémiou. Koncentrácia tohto hormónu v krvi sa mení paralelne s koncentráciou glukózy; jeho zavedenie rýchlo spôsobuje hypoglykémiu. Inzulín vylučujúce látky zahŕňajú aminokyseliny, voľné mastné kyseliny, ketónové telieska, glukagón, sekretín a tolbutamid; adrenalín a norepinefrín naopak blokujú jeho sekréciu. Inzulín rýchlo spôsobuje zvýšenie vychytávania glukózy z tukového tkaniva a svalov v dôsledku zrýchlenia transportu glukózy cez bunkové membrány pohybom nosičov glukózy z cytoplazmy do plazmatickej membrány. Inzulín však nemá žiadny priamy účinok na penetráciu glukózy do pečeňových buniek; to je v súlade s dôkazom, že rýchlosť metabolizmu glukózy v pečeňových bunkách nie je obmedzená rýchlosťou jeho prechodu cez bunkové membrány. Inzulín však pôsobí nepriamo, čo ovplyvňuje aktivitu enzýmov, ktoré sa podieľajú na glykolýze a glykogenolýze (pozri vyššie).

Predný lalok hypofýzy vylučuje hormóny, ktorých účinok je opačný ako účinok inzulínu, to znamená, že zvyšujú hladinu glukózy v krvi. Patria medzi ne rastový hormón, ACTH (kortikotropín) a pravdepodobne aj iné "diabetogénne" faktory. Hypoglykémia stimuluje sekréciu rastového hormónu. Spôsobuje zníženie absorpcie glukózy v niektorých tkanivách, ako je sval. Účinok rastového hormónu je do určitej miery sprostredkovaný a sprostredkovaný, pretože stimuluje mobilizáciu voľných mastných kyselín z tukového tkaniva, ktoré sú inhibítormi absorpcie glukózy. Dlhodobé podávanie rastového hormónu vedie k cukrovke. Tým, že spôsobuje hyperglykémiu, stimuluje konštantnú sekréciu inzulínu, čo nakoniec vedie k vyčerpaniu B-buniek.

Glukokortikoidy (-hydroxysteroidy) sú vylučované kôrou nadobličiek a hrajú dôležitú úlohu v metabolizme uhľohydrátov. Zavedenie týchto steroidov zvyšuje glukoneogenézu v dôsledku intenzifikácie proteínového katabolizmu v tkanivách, zvýšenie príjmu aminokyselín v pečeni, ako aj zvýšenie aktivity transamináz a ďalších enzýmov zapojených do procesu glukoneogenézy v pečeni. Okrem toho glukokortikoidy inhibujú využitie glukózy v extrahepatálnych tkanivách. V týchto prípadoch pôsobia glukokortikoidy ako antagonisty inzulínu.

Adrenalín je vylučovaný adrenálnym medulou v reakcii na stresové podnety (strach, vysoká úzkosť, krvácanie, nedostatok kyslíka, hypoglykémia atď.). Stimuláciou fosforylázy spôsobuje glykogenolýzu v pečeni a svaloch. Vo svaloch v dôsledku absencie glukóza-6-fosfatázy dosiahne glykogenolýza stupeň laktátu, zatiaľ čo v pečeni je hlavným produktom premeny glykogénu glukóza, ktorá vstupuje do krvného obehu, kde jej hladina stúpa.

Glukagón je hormón vylučovaný A-bunkami ostrovčekov Langerhans v pankrease (jeho sekrécia je stimulovaná hypoglykémiou). Keď glukagón vstupuje do pečene cez portálnu žilu, ako adrenalín aktivuje fosforylázu a spôsobuje glykogenolýzu. Väčšina endogénneho glukagónu sa zachováva v pečeni. Na rozdiel od adrenalínu glukagón neovplyvňuje svalovú fosforylázu. Tento hormón tiež zvyšuje glukoneogenézu z aminokyselín a laktátu. Hyperglykemický účinok glukagónu je spôsobený glykogenolýzou a glukoneogenézou v pečeni.

Treba poznamenať, že hormón štítnej žľazy tiež ovplyvňuje hladiny glukózy v krvi. Experimentálne údaje naznačujú, že tyroxín má diabetický účinok a odstránenie štítnej žľazy zabraňuje vzniku cukrovky. Zistilo sa, že glykogén úplne chýba v pečeni zvierat s tyreotoxikózou. U ľudí so zvýšenou funkciou štítnej žľazy sa zvyšuje obsah cukru v krvi počas pôstu a u ľudí s obmedzenou funkciou štítnej žľazy sa znižuje. Pri hypertyroidizme sa zdá, že glukóza je spotrebovaná normálnou alebo zvýšenou rýchlosťou, zatiaľ čo u hypotyreózy je schopnosť využívať glukózu zníženú. Treba poznamenať, že pacienti s hypotyreózou sú menej citliví na účinok inzulínu než zdravé osoby a pacienti s hypertyroidizmom.

Prah obličiek pre glukózu, glykozúriu

Keď obsah glukózy v krvi dosiahne pomerne vysokú úroveň, obličky sú tiež zahrnuté do regulačného procesu. Glukóza sa filtruje pomocou glomerulov a zvyčajne sa úplne vráti do krvi v dôsledku reabsorpcie (reabsorpcie) v renálnych tubuloch. Proces reabsorpcie glukózy je spojený so spotrebou ATP v bunkách renálnych tubulov. Maximálna rýchlosť reabsorpcie glukózy v renálnych tubuloch je približne 350. Pri zvýšenej hladine glukózy v krvi obsahuje glomerulárny filtrát viac glukózy, než je možné v tubule znovu absorbovať. Nadbytočná glukóza sa vylučuje močom, tj dochádza k glykozúriu. U zdravých ľudí sa glykozúria pozoruje, ak obsah glukózy vo venóznej krvi presiahne 170-180 mg / 100 ml; Táto hladina sa nazýva renálny prah pre glukózu.

U pokusných zvierat môže byť glykozúria indukovaná použitím inhibítora flordidínu

Obr. 22.8. Test na toleranciu glukózy. Krivky glukózy v krvi u zdravých a diabetických osôb po užití 50 gramov glukózy. Upozorňujeme, že osoba s cukrovkou má počiatočnú hladinu glukózy v krvi. Indikátorom normálnej tolerancie je návrat k pôvodnej hladine glukózy v krvi počas dvoch hodín.

reabsorpcia glukózy v obličkových tubuloch. Takáto glykozúria v dôsledku zhoršenej reabsorpcie glukózy sa nazýva renálna glykozúria. Príčinou renálnej glykozúrie môže byť dedičné poškodenie obličiek, alebo sa môže vyvinúť ako dôsledok mnohých ochorení. Glykozúria je často známkou cukrovky.

Tolerancia glukózy

Schopnosť organizmu používať glukózu sa dá posudzovať podľa jeho tolerancie. Po zavedení určitého množstva glukózy sa vynesú krivky krvnej glukózy (obrázok 22.8), ktoré charakterizujú glukózovú toleranciu. Pri cukrovke sa znižuje v dôsledku zníženia množstva vylučovaného inzulínu; pri tejto chorobe sa zvyšuje obsah glukózy v krvi (hyperglykémia), dochádza k glykozúriu, môžu nastať zmeny v metabolizme tukov. Tolerancia glukózy klesá nielen v prípade cukrovky, ale aj v určitých podmienkach zahŕňajúcich dysfunkciu pečene, pri mnohých infekčných ochoreniach, obezite, účinku mnohých liekov a niekedy pri ateroskleróze. Zhoršená tolerancia glukózy môže dôjsť aj v hypofýzy alebo hyperfunkcia kôry nadobličiek v dôsledku antagonizmu medzi hormóny vylučovaných žliaz s vnútornou sekréciou, a inzulín.

Inzulín zvyšuje toleranciu tela na glukózu. Po zavedení sa obsah glukózy v krvi znižuje a jeho spotreba a obsah vo forme glykogénu v pečeni a svaloch sa zvyšujú. Po zavedení prebytku inzulínu môže dôjsť k závažnej hypoglykémii sprevádzanej kŕčmi; ak glukóza nie je v tomto stave rýchlo zavedená, potom môže dôjsť k smrti. U ľudí sa objavia hypoglykemické kŕče s rýchlym poklesom hladiny glukózy v krvi na 20 mg / 100 ml. Zvýšená tolerancia na glukózu nastáva pri nedostatočnej funkcii hypofýzy alebo kôry nadobličiek; je to dôsledok zníženia antagonistického účinku hormónov vylučovaných týmito žliazami vo vzťahu k inzulínu. V dôsledku toho sa zvyšuje "relatívny obsah" inzulínu v tele.

odkazy

Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman and Hall, 1983.

Hers H. G. Kontrola metabolizmu glykogénu v pečeni, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glukoneogenéza a súvisiace aspekty glykolýzy. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisfosfát dva roky po jeho objave, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds.). Krátkodobá regulácia metabolizmu pečene, Elsevier / Severné Holandsko, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generujúce a regulačné kroky v metabolickej kontrole, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Začiatok C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.

Storey K. B. Opätovné hodnotenie účinku Pasteura, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Úroveň glukózy v krvi a jej regulácia

Koncentrácia glukózy v krvi dospelého človeka sa normálne udržiava v rozmedzí 4,4-6,0 mmol l-1 alebo 80-120 mg% (na 100 ml krvi) napriek výrazným zmenám jeho spotreby a príjmu počas dňa (obr. 4). Konštantná hladina glukózy v krvi je regulovaná primárne pečeňou, ktorá môže absorbovať alebo uvoľňovať glukózu do krvi v závislosti od jej koncentrácie v krvi a odozvy na účinky hormónov. Zvýšenie glukózy v krvi po požití uhľohydrátových potravín aktivuje enzymatický proces syntézy glykogénu v pečeni a zníženie jeho hladiny zvyšuje rozpad glykogénu v pečeni na glukózu a následne jej uvoľnenie do krvi.

Dôležitú úlohu pri regulácii konštantnej glukózy v krvi hrajú hormóny, hlavne inzulín a glukagón, ktoré vykazujú navzájom opačné účinky. Inzulín je výrazne vylučovaný pankreasou so zvýšenou hladinou glukózy v krvi po jedle a stimuluje vychytávanie glukózy v kostrových svaloch, pečeni a tukovom tkanive, ktoré aktivujú syntézu glykogénu alebo tuku (v tukovom tkanive). Glukagón je energicky vylučovaný znížením hladiny glukózy v krvi a spúšťa proces rozpadu (mobilizácie) glykogénu v pečeni a uvoľňuje glukózu do krvi. Keď klesne koncentrácia glukózy v krvi, kostrové svaly a pečeň začnú používať mastné kyseliny ako zdroj energie. Prispieva tiež k udržaniu určitej koncentrácie glukózy v krvi.

Obrázok 4. Schéma regulácie glukózy v krvi

S významným vstup sacharidov potraviny alebo silného rozkladu glykogénu v pečeni hladiny glukózy v krvi môže prekročiť hornú hranicu normálu, a až do 10 mmol * l-1 alebo viac, ktorý sa vyznačuje tým, stavu hyperglykémia. Hyperglykémia sa môže vyskytnúť aj pri znížení používania glukózy v tkanivách, čo sa pozoruje pri vážnom ochorení, ako je diabetes mellitus. Toto ochorenie je spojené s poklesom produkcie hormónu inzulínu v pankrease (hypofunkcia), čo zvyšuje penetráciu glukózy do tkaniva alebo so stratou citlivosti inzulínových receptorov na hormón. Dočasné zvýšenie hladiny glukózy v krvi bezprostredne po jedle nasýteného uhľohydrátmi sa nazýva výživový alebo potravinový hyperglykémia. Po 2 - 3 hodinách po jedle sa normalizuje hladina glukózy v krvi. Stav hyperglykémia sa môže objaviť u niektorých športovcov pred štartom: zlepšuje výkon krátkodobé cvičenia, ale zníži realizáciu dlhodobej práce. Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi na 8,8 - 10 mmol * L-1 (obličková bariéra pre glukózu) vedie k jej vzniku v moči. Tento stav sa nazýva glukozúria.

Zníženie glukózy v krvi na 3 mmol / l a menej (hypoglykémia) je veľmi zriedkavé, pretože telo je schopné syntetizovať glukózu z aminokyselín a tukov v procese glukoneogenézy. Hypoglykémia sa môže vyskytnúť, ak sa glykogénové zásoby v pečeni vyčerpajú v dôsledku intenzívnej dlhodobej fyzickej práce, napríklad počas maratónového cyklu alebo dlhodobého pôstu. Zníženie koncentrácie glukózy v krvi na 2 mmol L-1 spôsobuje poruchu aktivity mozgu, erytrocytov a obličiek, pre ktoré je hlavným energetickým substrátom glukóza. Súčasne je možná strata vedomia - hypoglykemický šok alebo dokonca smrť. Aby sa zabránilo takémuto stavu pri výkone športu, pri dlhšej fyzickej práci sa používa dodatočná výživa uhľohydrátov.

Tkanivá sa používajú vo väčšej miere (približne 70%) ako zdroj energie a v menšom rozsahu (30%) v prípade plastových procesov. Viac ako 5% glukózy požívaných potravou sa ukladá v pečeni v procese syntézy glykogénu. So sedavým životným štýlom a významnou spotrebou sacharidov z potravy sa až 40% glukózy premení na tuky vrátane cholesterolu. Približne 90% glukózy v krvi spotrebúva mozog, kde je hlavným energetickým substrátom glukóza. Počas svalovej aktivity, najmä počas dlhej práce, sa používa skeletálne svaly, pri ktorých sa zásoby uhľohydrátových zdrojov vyčerpávajú.

Regulácia glukózy v krvi

Jedným z integrálnych ukazovateľov vnútorného prostredia, ktoré odrážajú metabolizmus sacharidov, bielkovín a tukov v tele, je koncentrácia glukózy v krvi. Je to nielen zdroj energie pre syntézu tukov a bielkovín, ale aj substrát pre ich syntézu. V pečeni sa uhľohydráty tvoria z mastných kyselín a aminokyselín.

Normálna funkcia buniek nervového systému, prúžkované a hladké svaly, pre ktoré je glukóza najdôležitejším energetickým substrátom, je možná za predpokladu, že prívod glukózy k nim zabezpečí ich energetické potreby. To sa dosiahne, keď je obsah ľudskej krvi na osobu v priemere 1 g (0,8-1,2 g) glukózy (obrázok 12.2). Zo schémy na tomto obrázku vyplýva, že pri normálnej hladine glukózy v krvi sa tvorí glykogén v pečeni a svaloch, syntéza tukov a ich spotreba mozgovými bunkami, svalmi a inými tkanivami. V podmienkach hyperglykémie sa prebytok glukózy z krvi odstraňuje cez obličky a zvyšuje sa syntéza glykogénu. Keď hypoglykémia zvyšuje glykogenolýzu pod vplyvom adrenalínu a glukagónu.

Zmeny v krvi z (konštantné) hodnoty "vopred stanovený" koncentrácia glukózy vnímaná glucoreceptors hypotalamus, ktorá implementuje jeho regulačný účinok na bunky prostredníctvom sympatických a parasympatických rozdelenie autonómneho nervového systému. Tieto účinky spôsobujú naliehavé zvýšenie alebo zníženie produkcie inzulínu, glukagónu a adrenalínu endokrinným aparátom pankreasu a nadobličiek. Pomalší účinok hypotalamických účinkov je cez hormóny hypofýzy. Na udržanie konštantnej koncentrácie glukózy je kratšia spätná väzba - účinok cirkulácie glukózy v krvi priamo na beta bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhans, ktoré produkujú hormonálny inzulín.

Pri znížení glukózy v litroch krvi na úroveň nižšiu ako 0,5 g, spôsobené hladom, predávkovaním inzulínom, je nedostatok energie pre mozgové bunky. Porušenie ich funkcií sa prejavuje zvýšenou srdcovou frekvenciou, slabosťou a trasom svalov, závratmi, zvýšeným potennom, pocitom hladu. Pri ďalšom znížení koncentrácie glukózy v krvi sa tento stav, označovaný ako hypoglykémia, môže zmeniť na hypoglykemickú kómu charakterizovanú potlačením mozgových funkcií alebo dokonca stratou vedomia. Zavedenie glukózy do krvi, podávanie sacharózy, injekcia glukagónu, prevenciu alebo zníženie týchto prejavov hypoglykémie. Krátkodobé zvýšenie hladiny glukózy v krvi (hyperglykémia) nepredstavuje hrozbu pre ľudské zdravie.

Krv ľudského tela zvyčajne obsahuje asi 5 g glukózy. Keď priemerná denná spotreba potravín s dospelým zaoberajúce sa ručné práce, 430 g sacharidov v podmienkach relatívnej pokojovej, tkanivá neustále spotrebúva približne 0,3 gramov glukózy. Súčasne je zásobovanie glukózou v cirkulujúcej krvi dostatočné na zásobovanie tkanív počas 3-5 minút a hypoglykémia je nevyhnutná bez toho, aby sa doplnila. Spotreba glukózy sa zvyšuje s fyzickým a psychoemotionálnym stresom. Vzhľadom k tomu, pravidelné (raz denne) príjem sacharidov z potravy neposkytuje konštantný a rovnomerné prítok glukózy z čreva do krvi, telo má mechanizmy Make-up glukózy v množstvách ekvivalentných s konzumáciou jeho tkanín. Pri dostatočnej koncentrácii glukózy v krvi sa čiastočne prevádza na uloženú formu - glykogén. Na úrovni viac ako 1,8 g na liter krvi sa vylučuje z tela močom.

Nadbytočná glukóza z čreva vstupujúca do krvi portálnej žily sa absorbuje hepatocytmi. So zvyšujúcou sa koncentráciou glukózy sa aktivujú enzýmy metabolizmu uhľohydrátov v pečeni, ktoré premieňajú glukózu na glykogén. V reakcii na zvýšenie hladiny cukru v krvi prúdiacej cez pankreas sa zvyšuje sekrečná aktivita beta buniek Langerhansových ostrovčekov. Do krvi sa uvoľňuje viac inzulínu - jediný hormón, ktorý má dramatický účinok na zníženie koncentrácie cukru v krvi. Pod vplyvom inzulínu membrány plazmatickej membrány buniek svalov a tukového tkaniva zvyšujú permeabilitu glukózy. Inzulín aktivuje premenu glukózy na glykogén v pečeni a svaloch, zlepšuje jej absorpciu a vstrebávanie skeletálnymi, hladkými a srdcovými svalmi. Tuku sa syntetizuje z glukózy pod vplyvom inzulínu v bunkách tukového tkaniva. Zároveň sa uvoľňuje vo veľkom množstve, inzulín inhibuje rozpad pečeňového glykogénu a glukoneogenézy.

Obsah glukózy v krvi sa hodnotí pomocou glukoreceptorov predného hypotalamu, ako aj jeho polysenzorických neurónov. V reakcii na zvýšenie hladín glukózy v krvi nad "stanovenou hodnotou" (> 1,2 g / l) sa aktivita hypotalamických neurónov zvyšuje, čo vďaka vplyvu parasympatického nervového systému na pankreas zvyšuje sekréciu inzulínu.

Keď hladina glukózy v krvi klesá, jeho príjem hepatocytmi klesá. V pankrease sa sekrečná aktivita beta buniek znižuje, sekrécia inzulínu sa znižuje. Spôsoby premeny glukózy na glykogén v pečeni a svaloch sú inhibované, absorpcia a asimilácia glukózy skeletálnymi a hladkými svalmi a zníženie tukových buniek. Za účasti týchto mechanizmov sa spomalí alebo zabráni ďalšiemu zníženiu hladiny glukózy v krvi, čo by mohlo viesť k rozvoju hypoglykémie.

Keď koncentrácia glukózy v krvi klesá, zvyšuje sa tón sympatického nervového systému. Pod jej vplyvom sa zvyšuje sekrécia adrenalínu a norepinefrínu v medulle. Adrenalín stimuláciou rozpadu glykogénu v pečeni a svaloch spôsobuje zvýšenie koncentrácie cukru v krvi. Norepinefrín má miernu schopnosť zvýšiť hladinu glukózy v krvi.

Pod vplyvom sympatického nervového systému sa stimuluje produkcia glukagónu bunkami pankreasu, čo aktivuje rozklad pečeňového glykogénu, stimuluje glukoneogenézu a vedie k zvýšeniu hladín glukózy v krvi.

Pokles koncentrácie glukózy v krvi, ktorý je pre telo jedným z najdôležitejších energetických substrátov, spôsobuje vznik stresu. V reakcii na zníženie hladiny cukru v krvi stimulujú hypotalamické glukoreceptorové neuróny prostredníctvom uvolňujúcich sa hormónov sekréciu hypofýzy rastového hormónu a adrenokortikotropného hormónu do krvi.

Pod vplyvom rastového hormónu, permeability bunkových membrán na zníženie glukózy, zvýšenie glukoneogenézy sa aktivuje sekrécia glukagónu, v dôsledku čoho sa zvyšuje hladina cukru v krvi.

Glukokortikoidy vylučované adrenokortikotropným hormónom v kôre nadobličiek aktivujú glukoneogenézu a tak prispievajú k zvýšeniu hladiny cukru v krvi.

Regulácia metabolizmu a energie v tele je riadená nervovým systémom a jeho vyššími rozdeleniami. Dôkazom toho sú fakty o podmienených zmenách intenzity metabolizmu u športovcov v predčasnom stave, u pracovníkov pred vykonávaním ťažkej fyzickej práce, pri potápačoch skôr, ako sú ponorené do vody. V týchto prípadoch rastie rýchlosť, ktorou sa telo spotrebováva kyslík, zvyšuje sa minútový objem dýchania, zvyšuje sa minútový objem prietoku krvi a zvyšuje sa výmena energie.

Pocit hladu, ktorý sa vyvíja, keď sa znižuje hladina glukózy v krvi, voľných mastných kyselín a aminokyselín, spôsobuje reakciu správania zameranú na hľadanie a konzumáciu potravín a doplnenie živín v tele.

Základné mechanizmy na udržanie normálnej hladiny glukózy v krvi

Počas dňa príjem a výdavky tela osoby v ľudskom tele sa výrazne menia. Avšak hladina glukózy v krvi sa zvyčajne nezvyšuje nad 8,0 mmol / l a neklesne pod 3,5 mmol / l.

Na krátke obdobie po jedle sa zvyšuje hladina glukózy v krvi, pretože sa cukry v potravinách absorbujú z čriev do krvi. Okamžite začne časť glukózy zachytiť bunky orgánov a tkanív a používa sa na energetické potreby. Zároveň bunky pečene a myši uchovávajú nadbytok glukózy ako glykogénu. Medzi jedlom, keď hladina glukózy v krvi klesá, sa mobilizuje z depotu (glykogén), aby sa udržala požadovaná hladina v krvi. Ak je kapacita depa nedostatočná, môže sa získať glukóza z iných zdrojov, napríklad proteíny (tento proces sa nazýva glukoneogenéza) alebo tukov.

Všetky tieto procesy zabezpečujú udržanie požadovanej hladiny glukózy v krvi. Avšak tak prietok glukózy do bunky a jej výdaj, ako aj všetky jej metabolické transformácie (mačkovitá, glykogenolýza) sú pod neustálou kontrolou.

Najdôležitejšími regulátormi glukózy v krvi sú pektorálny nervový systém a pankreatické hormóny. Teraz sa zistilo, že centrálne mechanizmy regulácie metabolizmu uhľohydrátov sú v hypotalame.

Koncentrácia glukózy v krvi zohráva ústrednú úlohu v stravovaní. Jeho úroveň veľmi presne odráža energetickú potrebu organizmu a rozdiel medzi obsahom osí v arteriálnej a venóznej krvi je úzko spojený s pocitom hladu alebo sýtosti. V laterálnom jadre hypotalamu sú prítomné glukoreceptory, ktoré sú inhibované, keď hladina glukózy v krvi rastie a aktivuje sa, keď klesá, čo vedie k pocitu hladu. Hypotalamické glutoreceptory dostávajú informácie o glukóze a iných telesných tkanivách. Označuje to periférne glukoreceptory nachádzajúce sa v pečeni, karotický sínus a steny gastrointestinálneho traktu.

Ak potravina nenastúpi do BOZP ", hladina glukózy v krvi klesá a centrum hladu povzbudzuje ľudí k jedlu. Výsledok príjmu potravy v krvi zvyšuje obsah glukózy. Keď sa dosiahne určitá koncentrácia, glukóza stimuluje centrum saturácie, čo vedie k pocitu sýtosti. Paralelne sú signály odosielané zo stredu nasýtenia, čo spôsobuje inhibíciu aktivity centra hladu.

Teda hypotalamické glukoreceptory, ktoré integrujú informácie získané nervovými a humorálnymi cestami, sa podieľajú na kontrole príjmu potravy.

Okrem príjmu potravy majú hormóny pankreasu, inzulín a glukagón významnú úlohu pri regulácii hladín glukózy v krvi.

Endokrinná funkcia podzhu žľazy je spojená s ostrovčekmi pankreasu (ostrovčeky Langerhans). U dospelých tvoria ostrovčeky Langerhans 2-3% celkového objemu pankreasu. Ostrov obsahuje od 80 do 200 buniek, ktoré podľa funkčných, štrukturálnych a histochemických parametrov sú rozdelené do troch typov: a-, (3- a 8-článkov.) Väčšina ostrova je (Z-ketki - 85% %, 8 buniek 3% V 3-článkoch Langerhans istwort - inzulínu a v a-bunkách sa syntetizuje a uvoľňuje glukagón.

Hlavnou úlohou endokrinnej funkcie pankreasu je udržiavať normálnu hladinu glukózy v krvi, ktorá zohráva úlohu inzulín a glukagón.

Inzulín, primárny hormón endokrinného aparátu (tj vylučujúci hormóny priamo do krvného obehu) pankreasu, je polypeptid, ktorého monomérna forma pozostáva z dvoch reťazcov; A (od 21 aminokyselín) a B (od 30 aminokyselín). Vylučuje sa pankreatickými vankúšikmi v reakcii na zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi. Účinok inzulínu sa dosahuje väzbou na inzulínové receptory na povrchu membrán buniek viažucich inzulín. Inzulín prináša zníženie hladiny glukózy v krvi a tým aj:

* prispieva k transportu glukózy z krvi do buniek orgánov a tkanív - tkanivá závislé od inzulínu (prietok glukózy do buniek centrálneho nervového systému a pečene nezávisí od tkanív inzulínu nezávislých od inzulínu);

• stimuluje intracelulárny metabolizmus glukózy na malú kyselinu (glykolýzu);

• aktivuje tvorbu glykogénu z glukózy v pečeni a svaloch (glykogenéza);

• zvyšuje transport glukózy v tukovom tkanive, zvyšuje rýchlosť syntézy mastných kyselín, inhibuje lipolýzu a podporuje zvýšenie zásob tukov;

• inhibuje tvorbu glukózy z aminokyselín (glukoneogenéza).

Inzulín je pomerne rýchly (v priebehu 5-10 minút) je zničený v pečeni

(80%) a obličiek (20%) pod pôsobením enzýmu glutatión inzulín-rashydrogenázy.

Ak by regulácia glukózy v krvi bola vykonaná iba inzulínom, potom by táto hladina neustále kolísala v hraniciach, ktoré výrazne prevyšovali fyziologické hodnoty (nie vyššie ako 8,0 mmol / l a nie nižšie ako 3,5 mmol / l), v dôsledku toho boli tkanivá nezávislé od inzulínu ) bude mať nedostatok, nadbytok glukózy.

Glukagón je polypeptid pozostávajúci z 29 aminokyselinových zvyškov. Vyrába sa z a-buniek ostrovčekov Langerhans a má rovnako ako inzulín krátky polčas (niekoľko minút). Na rozdiel od účinku inzulínu je účinok glukagónu zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Zvyšuje uvoľňovanie glukózy z pečene tromi spôsobmi: inhibuje syntézu glykogénu, stimuluje glykogenolýzu (tvorbu glukózy z glykogénu) a glukózu (tvorba glukózy z aminokyselín). Tieto mechanizmy sú zárukou, že glukóza bude dostupná medzi jedlami pre tkanivá závislé od glukózy. Pečeň je hlavným cieľovým orgánom pre glukagón.

Dynamika inzulínu a glukagónu v krvi po jedle, v závislosti od hladiny glukózy, je prezentovaná n? ryža, 5-4. Ukazuje sa, že koncentrácia glukózy v krvi sa po jedle zvyšuje v dôsledku absorpcie uhľohydrátov v potravinách. Zvýšené hladiny glukózy stimulujú sekréciu inzulínu pankreasom. Signál, ktorý inzulín pošle do buniek, je "prebytok glukózy", môže byť použitý ako zdroj energie alebo uložený. Inzulín podporuje využitie glukózy ako zdroja energie, stimuluje jej transport do svalov a tukového tkaniva. Poskytuje tiež depozíciu glukózy vo forme glykogénu v pečeni a svaloch, ako triglyceridy v tukovom tkanive, prispieva k zachyteniu aminokyselín svalmi a syntéze proteínov v nich. Výsledkom účinku inzulínu je zníženie hladiny glukózy v krvi. Na druhej strane hypoglykémia vedie k indukcii sekrécie glukagónu, čo prispieva k zvýšeniu hladín glukózy v krvi. Glukagón udržuje dostupnosť nanesenej glukózy v neprítomnosti glukózy z potravy, stimuluje uvoľňovanie glukózy z pečene (z glykogénu), glukoneogenézu z laktátu, glycerolu a aminokyselín a v kombinácii so zníženou hladinou inzulínu stimuluje mobilizáciu mastných kyselín z triglyceridov. Signál, ktorý posiela glukagón, je "bez glukózy".

Inzulínové a glukagónové hladiny sústavne kolísajú v súlade s diétou, čo vám umožňuje udržať optimálnu koncentráciu glukózy v krvi. Lenže oni sa zúčastňujú na týchto procesoch.

Adrenalín, norepinefrín, kortizol a somatotropný hormón (GH) môžu tiež zvýšiť hladiny glukózy v krvi, t.j. majú protizápalovú aktivitu.

Adrenalín a norepinefrín sú syntetizované adrenálnym medulou a sú stresovými hormónmi. V pečeni, tukových buniek, kostrového svalstva, ktoré majú priamy vplyv na mobilizáciu glukózy z depa (z glykogénu), pomáha zvyšovať hladinu glukózy v krvi, pre použitie ako zdroja energie pri strese (stresu -> adrenalín -> glykogén -> glukózy v krvi). Súčasne potláčajú sekréciu inzulínu, t.j. vytvárajú základ pre to, aby glukóza naďalej prúdila do miesta jej využitia, zatiaľ čo pôsobia stresové impulzy.

Glukokortikoidy (hormóny kôry nadobličiek, hlavným zástupcom je kortizol) inhibujú príjem glukózy mnohými tkanivami. Vo svaloch stimulujú glukokortikoidy oxidáciu mastných kyselín v pečeni, energie, glycerol a aminokyseliny smerujú k syntéze glukózy (glukoneogenézy), ktorá sa premieňa na glykogén a ukladá sa, t.j. sa pripravujú ľahko dostupné rezervy glukózy. Keď vznikne stresujúca situácia a do krvi vstupuje veľké množstvo adrenalínu, tieto rezervy sa ľahko používajú,

Rastový hormón (rastový hormón) inhibuje zachytenie a oxidáciu glukózy v tukovom tkanive, svaloch a pečeni a tým zvyšuje hladiny glukózy v krvi. Okrem toho prispieva k syntéze glykogénu v pečeni z iných zdrojov (glukoneogenéza).

Tak, 4 hormón (glukagón, adrenalín, kortizol, soma- totropny hormón) prispievajú na glukózu bez toho aby sa na jeseň príliš nízky, a iba jeden inzulín zabraňuje nadmernému zvýšeniu koncentrácie glukózy v krvi To odráža význam konštantný podderazhniya minimálna glukózy Kyovi vší normálne fungovanie mozgu.

Táto okolnosť však určuje, že normálna hormonálna odpoveď na zvýšenie hladiny glukózy v krvi závisí od dvoch faktorov:

• sekrécia v adekvátnej situácii, množstvo inzulínu, t.j. z normálneho fungovania buniek pankreasu;

• počet a funkčnú aktivitu (citlivosť) inzulínových receptorov na povrchu buniek citlivých na inzulín.

Ak je sekrécia inzulínu nedostatočná alebo funkčná aktivita inzulínových receptorov klesá, koncentrácia glukózy v krvi sa zvýši, čo sa môže zmeniť na chorobu - diabetes mellitus. Na druhej strane nadmerná sekrécia inzulínu (napríklad v prípade nádorov pankreatických buniek pankreasu - inzulí- nómu) povedie k rozvoju ťažkej hypoglykémie - stavu, ktorý ohrozuje život pacienta.

Krvná glukóza je prísne kontrolovaná.

Nervová regulácia koncentrácie glukózy v krvi sa prejavuje pozitívnym účinkom n.vagusu na sekréciu inzulínu a inhibičným účinkom sympatického inervovania na tento proces. Okrem toho uvoľňovanie adrenalínu do krvi podlieha sympatickým vplyvom.

Hlavné hormonálne regulačné faktory sú glukagón, adrenalín, glukokortikoidy, somatotropný hormón na jednej strane a inzulín na druhej strane. Všetky hormóny okrem inzulínu ovplyvňujúce pečeň zvyšujú glykémiu.

Pokles koncentrácie glukózy v krvi inzulínom sa dosahuje nasledujúcimi spôsobmi:

  • prechod glukózy do buniek - aktivácia transportných proteínov GluT4 na cytoplazmatickej membráne,
  • zapojenie glukózy v glykolýzy - zvýšenie syntézy glukokinázy - enzýmy, známe ako "pasca pre glukózu," stimulácia syntézy ďalších kľúčových enzýmov glykolýzy - fosfofruktokináza, pyruvát kinázy,
  • zvýšená syntéza glykogénu - aktivácia glykogénsyntázy a stimulácia jej syntézy, ktorá uľahčuje premenu prebytočnej glukózy na glykogén,
  • aktivácia dráhy pentózafosfátu - indukcia syntézy glukózo-6-fosfátdehydrogenázy a 6-fosfoglukonátdehydrogenázy,
  • zvýšená lipogenéza - zapojenie glukózy do syntézy triacylglycerolov alebo fosfolipidov.

Mnohé tkanivá sú úplne necitlivé na účinok inzulínu, nazývajú sa inzulínovo nezávislé. Tieto zahŕňajú nervové tkanivo, sklovité telo, šošovky, sietnicu, glomerulárne obličkové bunky, endotelové bunky, semenníky a červené krvinky.

Glukagón zvyšuje hladinu glukózy v krvi:

  • zvýšenie mobilizácie glykogénu prostredníctvom aktivácie glykogén fosforylázy,
  • stimulácia glukoneogenézy - zvýšenie aktivity enzýmov pyruvát karboxylázy, fosfoenolpyruvát karboxykinázy, fruktózy-1,6-difosfatázy.

Adrenalín spôsobuje hyperglykémiu:

  • aktivácia mobilizácie glykogénu - stimulácia glykogén fosforylázy,

Glukokortikoidy zvyšujú hladinu glukózy v krvi

  • potlačením prechodu glukózy do bunky,
  • stimulácia glukoneogenézy - zvýšenie syntézy enzýmov pyruvát karboxylázy, fosfoenolpyruvát karboxykinázy, fruktózy-1,6-difosfatázy.

V tabuľke sú zhrnuté hlavné aspekty hormonálnych vplyvov:

Regulácia glukózy v krvi

Udržanie optimálnej koncentrácie glukózy v krvi je výsledkom mnohých faktorov, ktoré sú kombináciou koordinovanej práce mnohých systémov tela. Vedúca úloha pri udržiavaní dynamickej rovnováhy medzi procesmi tvorby a využitia glukózy patrí k hormonálnej regulácii.

Priemerná hladina glukózy v krvi zdravého človeka v závislosti od veku stravovania sa pohybuje od 2,7 do 8,3 (norma na prázdny žalúdok 3,3-5,5 mmol / l, ale okamžite po jedle sa koncentrácia prudko zvyšuje pri krátkom čas.

Dve skupiny hormónov majú opačný účinok na koncentráciu glukózy v krvi:

jediným hypoglykemickým hormónom je inzulín

a hyperglykemické hormóny (ako je glukagón, rastový hormón a hormóny nadobličiek), ktoré zvyšujú hladinu glukózy v krvi

Keď hladiny glukózy klesnú pod normálne fyziologické hodnoty, sekrécia inzulínu beta bunkami klesá, ale normálne sa nikdy nezastaví. V prípade, že hladina glukózy klesne na nebezpečné úrovne, tzv uvoľní kontrinsulinovyh (hyperglykemické), hormóny (najznámejšie glukokortikoidov a glukagónu - sekrécia produkt pankreatických ostrovčekov alfa-buniek), ktoré spôsobujú uvoľňovanie glukózy do krvi. Adrenalín a iné stresové hormóny silne inhibujú sekréciu inzulínu do krvi.

Presnosť a účinnosť tohto komplexného mechanizmu je nevyhnutnou podmienkou normálneho fungovania celého organizmu, zdravia. Predĺžená zvýšená hladina glukózy v krvi (hyperglykémia) je hlavným príznakom a patogenetickou podstatou diabetes mellitus. Hypoglykémia - znižovanie hladiny glukózy v krvi - má často ešte vážnejšie dôsledky. Takže extrémny pokles hladín glukózy môže byť plný vývoj hypoglykemickej kómy a smrti.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom uverejnených materiálov. Poskytuje však možnosť voľného používania. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Regulácia glukózy v krvi

Bežne niekoľko hodín po jedle je koncentrácia glukózy v ľudskej krvi 3,35-5,55 mmol / l. Pri konzumácii sacharidových potravín sa zvyšuje na 8-9 mmol / l a po 2 hodinách sa vráti do normálu. Pôst počas niekoľkých dní takmer neovplyvňuje hladinu glukózy v krvi.
Konštanta koncentrácie glukózy je veľmi dôležitá vzhľadom na vysokú pravdepodobnosť dysfunkcie mozgu počas hypoglykémie. Je to spôsobené viacerými okolnosťami:

  • 1) energetické potreby mozgu sú poskytované len glukózou (v neskorom štádiu hladovania, s ketónmi);
  • 2) zásoby glykogénu v mozgu sú veľmi malé;
  • 3) glukoneogenézou, glukóza nie je syntetizovaná v mozgových bunkách;
  • 4) glukóza vstupuje do krvi z krvi do mozgových buniek prostredníctvom gradientu koncentrácie, ktorý je nezávislý od inzulínu, a počas hypoglykémie sa príjem stáva nedostatočným pre normálnu funkciu mozgu. Rýchly vývoj hyperglykémie môže tiež spôsobiť poškodenie mozgu.

Koncentrácia glukózy v krvi závisí od rovnováhy medzi jej vstupom do krvi a konzumáciou tkaniva. Keďže odber glukózy z tela močom je zvyčajne veľmi malý, zachovanie konzistencie koncentrácie v relatívne úzkych hraniciach s výraznými výkyvmi v príjme potravy je zabezpečené výmennými procesmi v tkanivách. Systém regulačných mechanizmov zahŕňa hormóny inzulín, glukagón, adrenalín, glukokortikoidy, ako aj interakcie medzi tkanivami (pečeň, svaly, mozog atď.).
Po konzumácii uhľohydrátových potravín stimuluje zvýšená koncentrácia glukózy v krvi absorpciu v tkanivách. Rýchlosť vstupu do buniek pečene, svalov, mozgu a iných tkanív je priamo úmerná koncentrácii glukózy v extracelulárnej tekutine. Navyše vysoká koncentrácia glukózy v cirkulujúcej krvi stimuluje sekréciu inzulínu b-bunkami pankreasu, zvyšuje priepustnosť glukózy cez bunkové membrány kostrových svalov, tukového tkaniva.

V bunkách inzulín stimuluje využitie glukózy rôznymi spôsobmi:
A. V pečeni a svaloch sa syntetizuje glykogén (inzulín indukuje syntézu pečeňovej glukokinázy, aktivuje hexokinázu a glykogénsyntázu).
B. V tukovom tkanive a pečeni sa glukóza mení na mastné kyseliny, ktoré vytvárajú rezervy tkanív vo forme tukových triglyceridov.

B. Pre všetky orgány a tkanivá počas trávenia a absorpcie je katabolizmus glukózy hlavným zdrojom energie. Zlepšuje sa glykolýza a aeróbny rozklad glukózy na CO2 a H2O. Takže po jedení prístup dýchacieho koeficientu k jednotnosti naznačuje vyššiu intenzitu oxidácie glukózy. Množstvo karbohydrátového katabolizmu bude závisieť od potreby tela na energiu. Okrem toho počas tohto obdobia vysoký pomer inzulínu / glukagónu v krvi inhibuje glukoneogenézu. Výsledkom je, že koncentrácia glukózy v krvi je blízka normálu a niekedy klesne pod pôvodnú úroveň. Sekrécia inzulínu sa postupne zastaví.

Pri ukončení potravinových sacharidov sa koncentrácia glukózy v krvi počas niekoľkých dní neznižuje kvôli dvom procesom: rozpadu pečeňového glykogénu a glukoneogenézy. Zníženie koncentrácie glukózy v krvi na dolnú hranicu normy iniciuje sekréciu glukagónu pankreasom, čo aktivuje pečeňovú fosforylázu. Rozklad glykogénu a uvoľňovanie glukózy v krvi. Rozdelenie glykogénu v pečeni udržiava normálne hladiny glukózy v krvi, ktorá nie je väčšia ako 24 hodín, ale po 5-6 hodinách po jedle začína pomalý rast glukoneogenézy z aminokyselín a glycerolu, a po 24 h glukoneogenézy dochádza s maximálnej aktivity. Spolu s glukagónom, ktorá aktivuje enzýmy glukoneogenézy patrí glukokortikoidy, ktorý stimuluje syntézu enzýmov glukoneogenézy v pečeni a zvyšujú odbúravanie bielkovín v iných tkanivách, poskytuje spôsob glukoneogenézy substrátov. Vzhľadom na nízky pomer inzulínu / glukagónu v krvi počas pôstu nie je glukóza závislá od pečene, kostrových svalov, myokardu, tukového tkaniva. Tieto faktory poskytujú v stave nalačno dodávanie glukózy do mozgu v požadovanom množstve. Pri dlhšom pôste mozog používa ako iné tkanivá ketónové telieska ako zdroj energie.

Okrem glukagónu a glukokortikoidov zvyšuje koncentrácia glukózy v krvi rad hormónov. Adrenalín - hormón mozgovej časti nadobličiek - je uvoľňovaný v stresových situáciách a prostredníctvom kaskádového mechanizmu spôsobuje rýchle a silné rozpadnutie pečeňového glykogénu na voľnú glukózu. Zvýšenie hladín glukózy v krvi je sprevádzané pôsobením rastového hormónu, adrenokortikotropínu a tyroxínu. Koncentrácia glukózy v krvi teda znižuje len inzulín a zvyšuje počet hormónov. Existencia skupiny spoľahlivých nadbytočných mechanizmov zdôrazňuje skutočnosť, že okamžité výsledky hypoglykémie sú nebezpečnejšie ako dôsledky hyperglykémie.
Koordinované pôsobenie rôznych hormónov vedie k dokonalosti regulácie glukózovej homeostázy, prispieva k prispôsobeniu metabolizmu uhľohydrátov v celom tele zmenám vo výžive, telesnej aktivite a ďalších fyziologických podmienkach.

Zvýšená koncentrácia glukózy v krvi ako dôsledok konzumácie sacharidových potravín (alimentárna hyperglykémia) a v dôsledku stresu (emocionálna hyperglykémia) sa rýchlo znižuje na normálne. Pretrvávajúca hyperglykémia sa môže objaviť u diabetes mellitus, ku ktorému dochádza v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu. Ďalšie príčiny hyperglykémie sú nadmerná sekrécia rastového hormónu, glukokortikoidy, niekedy lézie CNS, poruchy mozgovej cirkulácie, choroby pečene, pankreas.
Hyperglykémia pri diabete mellitus sa môže považovať za užitočné zariadenie, ktoré podporuje používanie glukózy mozgovými bunkami, myokardom, erytrocytmi, t.j. inzulínovými tkanivami. Avšak glukóza nevstupuje kostrové svalstvo, pečeň a iné tkanivá závislé od inzulínu. Pri vysokej koncentrácii glukózy v krvi sa zvyšuje jej väzba na proteíny (glykozylácia proteínov), čo vedie k porušeniu ich funkcií, a tak dlhodobá hyperglykémia spôsobuje množstvo dlhodobých komplikácií diabetu
Pri diagnostikovaní cukrovky sa má krv na analýzu lepšie užívať po pôste po dobu najmenej 10 hodín. Koncentrácia glukózy v krvnej plazme na prázdny žalúdok nad 8 mmol / l naznačuje pravdepodobnosť vzniku cukrovky. Ak je koncentrácia glukózy v rozmedzí 6-8 mmol / l, potom sa po zaťažení cukrom vyšetrí krv (75 g glukózy rozpustenej vo vode sa nechá piť). Koncentrácia 2 hodiny po zaťažení 10 mmol / l a viac indikuje diabetes mellitus a koncentrácia od 8 do 10 mmol / l znamená zníženú glukózovú toleranciu. Pokiaľ ide o osoby s poruchou glukózovej tolerancie, je možný vývoj diabetu.

U diabetických pacientov sa glukóza môže vylučovať močom, najmä po jedle, pri ťažkých formách ochorenia a počas pôstu. Je to glykozúria, ktorá slúžila ako základ pre názov choroby. V moči zdravých ľudí je koncentrácia glukózy veľmi nízka, menej ako 0,8 mmol / l (150 mg / l), pretože bunky proximálnych renálnych tubulov takmer úplne resorbujú glukózu z primárneho moču. Takáto nízka hladina glukózy v moči sa zisťuje len veľmi citlivými metódami. Ak koncentrácia glukózy v krvnej plazme a glomerulárnom filtráte presiahne 10 mmol / l, reabsorpčná kapacita renálnych kanálikov sa stane nedostatočnou a určité množstvo glukózy sa vylučuje močom. Hyperglykemická glukozúria sa pozoruje nielen u diabetes mellitus, ale aj pri všetkých ochoreniach zahŕňajúcich hyperglykémiu, je renálny prah vyšší. Avšak v niektorých prípadoch sa glukozúria nevyvíja, aj keď obsah glukózy v krvnej plazme presahuje prah obličiek. Toto sa pozoruje, ak je objem glomerulárneho filtrátu malý, celkové množstvo glukózy vstupujúce do renálnych tubulov je nízke a úplne resorpčné.

Glukozúria sa môže vyskytnúť aj s mierne zvýšenými koncentráciami glukózy v plazme, ak sa v tubuloch vyskytne porucha mechanizmu prenosu membrány (renálna glukozúria). V tomto prípade sa zníži renálny prah. Renálna glukozúria sa niekedy pozoruje počas tehotenstva, dedičné zlyhanie proximálnych renálnych kanálikov, účinky toxických látok (ťažké kovy, organické rozpúšťadlá atď.) Na bunky proximálnych tubulov
Hypoglykémia nastáva, keď takéto patologické stavy:

  • 1) nadmerne vysoký obsah inzulínu v dôsledku nádorov alebo hyperplázie buniek pankreatických ostrovčekov;
  • 2) hypofunkcia nadobličiek;
  • 3) hypofunkcia hypofunkcie;
  • 4) mnoho typov malígnych nádorov lokalizovaných mimo pankreasu;
  • 5) závažné poškodenie pečene, nervového systému, žalúdka a čriev;
  • 6) v ranom detstve s dedičnými poruchami metabolizmu uhľohydrátov - galaktozémia, intolerancia fruktózy, niektoré typy glykogenózy.

Regulácia hladín glukózy v krvi.

Údržba hladiny glukózy v krvi a iných tkanivách sa vykonáva neurohumorálnym systémom.

1. Autoregulácia na bunkovej úrovni sa uskutočňuje buď alosterickými mechanizmami na zmenu aktivity enzýmov, alebo fosforyláciou - defosforyláciou. Napríklad ATP a ADP sú alosterické regulátory enzýmov glykolýzy a glukoneogenézy: vysoká koncentrácia ATP aktivuje enzýmy glukoneogenézy a vysoká koncentrácia ADP aktivuje kľúčové glykolýzové enzýmy. Vysoká koncentrácia sukcinyl-CoA je alosterický aktivátor enzýmu pyruvát karboxylázy (veľa kyseliny jantárovej, CTC je aktívna, preto je aktivovaná glukoneogenéza, ktorá vyžaduje náklady na ATP z CTC).

2. Hormonálny mechanizmus regulácie metabolizmu uhľohydrátov spočíva v zmene aktivity enzýmov alosterickou cestou alebo fosforyláciou - defosforyláciou enzýmov. Hormóny realizujú svoj účinok s účasťou sprostredkovateľov, napríklad c-AMP.

Adrenalín je hormón nadobličiek. Receptory na adrenalín sa nachádzajú v pečeni, tukovom tkanive a svaloch. Má hyperglykemický účinok tým, že aktivuje rozklad glykogénu.

Glukagón je pankreatický hormón s hyperglykemickým účinkom. Glukagón zvyšuje rozpad glykogénu aktiváciou fosforolýzy v pečeni.

Hormóny adrenalínu a glukagónu vykonávajú svoju činnosť podľa nasledujúcej schémy:

Zvýšenie obsahu c-AMP zvyšuje aktivitu

Proteínkinázy zvyšujú aktivitu fosforylázy

Zvýšte rýchlosť rozkladu glykogénu a vytvorte glukózu.

Inzulín je proteínový hormón produkovaný pankreasou. Má hypoglykemický účinok (znižuje hladiny glukózy v krvi). Inzulín aktivuje syntézu aktívneho enzýmu hexokinázy a zvyšuje permeabilitu buniek na glukózu. V bunkách sa na syntézu glykogénu používa glukóza a inhibuje sa rozklad glykogénu a glukoneogenéza.

Kortikotropín, somatotropínové hormóny hypofýzy, majú hyperglykemický účinok, t.j. zvýšenie hladiny glukózy v krvi.

Kortizón, kortizol (glukokortikoidy) - hormóny kortikálnej vrstvy nadobličiek. Cieľovými orgánmi sú svaly, spojivové tkanivá a pečeň. Majú hyperglykemický účinok v dôsledku aktivácie procesu glukoneogenézy.

Thyroxín, trijódtyronín - hormóny štítnej žľazy. Majú hyperglykemický účinok v dôsledku aktivácie glukoneogenézy.

Dátum pridania: 2018-02-08; počet zobrazení: 73;