Etiológia a patogenéza diabetes mellitus 1. typu

  • Dôvody

MINISTERSTVO ZDRAVIA RUSKEJ FEDERÁCIE: "Vyhoďte meter a testovacie prúžky. Už viac Metformín, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Doprajte si to s tým. "

Diabetes mellitus prvého typu je endokrinné ochorenie, keď pankreas nevydá potrebný hormonálny inzulín. V dôsledku toho sa u ľudí zvyšuje množstvo cukru v krvi dramaticky. Iný typ ochorenia sa nazýva inzulín-dependentný. Vzniká hlavne u osôb mladších ako 20 rokov, menej často u starších ľudí.

Diabetes mellitus sa nedá úplne vyliečiť, ale ak bola choroba zistená v počiatočnom štádiu vývoja, potom s príslušnou liečbou bude osoba schopná žiť dlhšiu dobu. Ale pacient bude musieť neustále monitorovať hladinu cukru v krvi, dodržiavať správnu výživu. Ak nedodržíte odporúčania, môžu sa vyvinúť závažné komplikácie.

Hlavné príčiny diabetu 1. typu

K dnešnému dňu neboli presné príčiny cukrovky typu 1 stanovené v lekárskej praxi. Faktom je, že ochorenie je viac zdedené. Pravdepodobnosť vzniku patológie u ľudí, ktorí mali rodinu trpiacu touto chorobou, je skvelá. Zvláštnosťou choroby je to, že sa dieťa narodilo absolútne zdravé a nie je možné okamžite určiť prítomnosť cukrovky.

Diabetes mellitus 1. typu spôsobuje:

  1. Prítomnosť nadváhy.
  2. Neustále stresujúce situácie.
  3. Prítomnosť infekčných chorôb.

Choroba začína postupovať ako dôsledok napadnutia pankreatických buniek imunitnými bunkami. V dôsledku toho pankreas zlyhá vo svojej práci a prestáva produkovať inzulínový hormón, ktorý človek potrebuje.

Etiológia cukrovky typu 1

Ochorenie sa vzťahuje na choroby multifaktorovej povahy s prítomnosťou polygénneho typu dedičnosti. Etiológia diabetes mellitus 1. typu sa odhaľuje v kombinácii genetických predispozícií s vplyvom nepriaznivých faktorov životného prostredia. Skutočnosť, že môže vzniknúť v dôsledku genetického spojenia, je naznačená údajmi o štúdiu rodín a dvojčat.

Lekárne opäť chcú vkladať na diabetikov. Existuje zmysluplná moderná európska droga, ale o tom mlčí. Je to.

Ak jedna z dvojčiat má túto chorobu, potom riziko vzniku cukrovky v druhom dvojčateži sa zvyšuje na 50%. U príbuzných, najmä u súrodencov, riziko vzniku ochorenia (za predpokladu, že jeden z nich je chorý) je iba 5%.

Genetická dedičnosť diabetu mellitus 1. typu je primárne spojená s prítomnosťou určitého počtu antigénov zo systému HLA. Treba poznamenať, že v takmer 95% prípadoch boli v krvi prítomné antigény DR3 a DR4 v prítomnosti ochorenia. Predpokladá sa, že ochorenie je charakterizované stratou imunologickej tolerancie voči povrchovým antigénom. Požadované beta bunky začnú zmiznúť.

Patogenéza diabetes typu 1

Patogenéza diabetes typu 1 naznačuje, že inzulín nie je produkovaný, pretože beta bunky sú zničené bunkami imunitného systému. Diabetes typu 1 je chronické ochorenie. Nie je liečiteľný. Vzhľadom na nedostatok inzulínu v krvi sa glukóza nerozkladá, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi a moči. Tento typ ochorenia je menej často diagnostikovaný ako typ 2. Treba poznamenať, že v počiatočnom štádiu vývoja diabetes mellitus 1. typu nie je zvyšovanie množstva cukru v krvi systematické. Normálne hladiny cukru sa môžu striedavo zvýšiť vzhľadom na pomalú stratu beta buniek. Príznaky cukrovky typu 1 zahŕňajú také indikátory, ako je konštantná smäd, neustále túžba po toalete, všeobecná slabosť, hlad a opuch.

Trpím cukrovkou už 31 rokov. Teraz zdravý. Ale tieto kapsuly sú pre obyčajných ľudí nedostupné, lekárne ich nechcú predávať, nie je pre nich výhodné.

Spätná väzba a komentáre

Momentálne tu nie sú žiadne recenzie alebo komentáre! Vyjadrite svoj názor alebo špecifikujte niečo a pridajte ho!

Diabetes 1. typu

Diabetes mellitus prvotriedneho typu (cukrovka závislá od inzulínu, diabetes typu 1, juvenilný diabetes) -choroba, ktorého hlavný diagnostický znak je chronickýhyperglykémia- zvýšená hladina cukru v krvi,polyúria, v dôsledku toho -smäd; úbytok hmotnosti; nadmernej chuti do jedla alebo nedostatku; pocit choroby.diabetes mellitussa vyskytuje, keď je inýchoroby, čo vedie k zníženej syntéze a sekréciiinzulín. Zisťuje sa úloha dedičného faktora.

Diabetes mellitus 1. typu (cukrovka závislá od inzulínu, diabetes mellitus) je ochorenie endokrinného systému charakterizované absolútnou deficienciou inzulínu spôsobenou deštrukcioubeta buniekpankreas. Diabetes 1. typu sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, najčastejšími sú však mladí ľudia (deti, dospievajúci, dospelí mladší ako 30 rokov). Na klinickom obrázku dominujú klasické príznaky:smäd,polyúria, úbytok hmotnostiketoatsidoticheskaya state.

Obsah

1 Etiológia a patogenéza

2.1Klasifikácia Efimov AS, 1983

2.2 Expertná klasifikácia WHO (Ženeva, 1987)

2.3 Klasifikácia (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogenéza a histopatológia

4 Klinický obraz

Etiológia a patogenéza

V srdci patogenetického mechanizmu vývoja diabetu typu 1 je nedostatok produkcie inzulínu endokrinnými bunkami (ß buniekostrovčeky Langerhanspankreas) spôsobené ich deštrukciou pod vplyvom určitých patogénnych faktorov (vírusinfekcie,stres,autoimunitné ochoreniaa ďalšie). Diabetes 1. typu predstavuje 10-15% všetkých prípadov diabetu, najčastejšie sa rozvíja v detstve alebo dospievaní. Tento typ cukrovky je charakterizovaný objavením sa hlavných symptómov, ktoré rýchlo postupujú v priebehu času. Hlavné metódy liečby súinjekcie inzulínu, normalizáciu metabolizmu pacienta. Ak sa nelieči, diabetes typu 1 postupuje rýchlo a spôsobuje závažné komplikácie, ako je naprketoacidosisadiabetická kóma, končiac smrťou pacienta [2].

klasifikácia

Klasifikácia podľa Efimov A.S., 1983 [3]

I. Klinické formy:

Primárne: genetické, základné (s obezitaalebo bez nej).

Sekundárna (symptomatická): hypofýza, steroid, štítna žľaza, nadoblička, pankreas (zápal pankreasu, jeho nádorová lézia alebo odstránenie), bronz (s hemochromatóza).

Tehotná cukrovka(Gestačný).

II. Podľa závažnosti:

III. Typy diabetes mellitus (model toku):

typ - inzulín-závislý (labilný s tendenciou k acidózaahypoglykémie; väčšinou mladistvý);

typ - inzulín nezávislý(stabilný, starší diabetes).

IV. Stav kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov:

V. Dostupnosť diabetickej angiopatie (Stupne I, II, III) a neuropatia.

mikroangiopatie-retinopatia,nefropatia, capillaropatia dolných končatín alebo iná lokalizácia.

makroangiopatie- s primárnou léziou srdca, mozgu,nohy,iná lokalizácia.

Univerzálna mikro- a makroangiopatia.

polyneuropatia(periférne, autonómne alebo viscerálne).

VI. Lezie iných orgánov a systémov:hepatopatie,šedý zákal,dermatopatiya,osteoartropatiaa ďalšie).

VII. Akútne komplikácie diabetu:

Expertná klasifikácia WHO (Ženeva, 1987)

] Klasifikácia (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogenéza a histopatológia

nedostatok inzulínv tele vyvíja kvôli nedostatočnému vylučovaniubeta-buniekostrovčeky Langerhanspankreas.

Kvôli nedostatku inzulínu sú tkanivá závislé od inzulínu (pečeňové,tukasval) strácajú svoju schopnosť využívať glukózukrviv dôsledku toho stúpa hladina glukózy v krvi (hyperglykémia) - kardinálny diagnostický znak cukrovky. V dôsledku nedostatku inzulínu v tukovom tkanive sa rozklad stimulujetuky, čo vedie k zvýšeniu ich hladiny v krvi a v svalovom tkanive - stimuluje sa rozkladproteíny, čo vedie k zvýšenému príjmuaminokyselíndo krvi. substrátykatabolizmusTuky a bielkoviny sú transformované pečeňou doketónové telieska, používajú tkanivá nezávislé od inzulínu (hlavnemozog) na udržanie energetickej rovnováhy na pozadí nedostatku inzulínu.

glykozúrieje adaptačný mechanizmus na odstránenie vysokej glukózy z krvi, keď hladina glukózy prekročí prahovú hodnotuoblička(asi 10 mmol / l). Glukóza je osmoaktívna látka a zvýšenie jej koncentrácie v moči stimuluje zvýšenú exkréciu a vodu (polyúria), čo nakoniec môže viesť kdehydratáciatela, ak strata vody nie je kompenzovaná primeraným zvýšeným príjmom tekutín (polydipsia). Spolu so zvýšenou stratou vody v moči dochádza k strate minerálnych solí - k rozvoju nedostatkukatiónysodík,draslík,vápnikamagnézium,aniónychlór,fosfátahydrogénuhličitan [4].

Existuje 6 stupňov vývoja diabetes mellitus prvého typu (závislé od inzulínu):

Genetická predispozícia k cukrovke spojenej s HLA systémom.

Hypotetický štartovací moment. poškodenie ß buniekrôzne diabetické faktory a spúšťanie imunitných procesov. Pacienti už zisťujú protilátky proti bunkám ostrovčekov v malom titre, ale sekrécia inzulínu ešte netrpí.

Aktívna autoimunitná insulitída. Titr protilátok je vysoký, počet ß-buniek klesá, sekrécia inzulínu klesá.

Znížená sekrécia inzulínu stimulovaná glukózou. V stresových situáciách môže pacient odhaliť prechodnú zhoršenú glukózovú toleranciu (IGT) a zhoršenú glukózu plazmy nalačno (IGPN).

Klinický prejav cukrovky vrátane možnej epizódy "medové týždne". Sekrécia inzulínu sa prudko znížila, pretože zomrelo viac ako 90% ß-buniek.

Úplná deštrukcia ß-buniek, úplné zastavenie sekrécie inzulínu.

Patogenéza diabetes mellitus typu I

V čase, keď sa objaví inzulín-dependentný diabetes mellitus, väčšina p-buniek pankreasu je už zničená. Deštruktívny proces je takmer určite autoimunitný. Patogenetická sekvencia je uvedená v tabuľke. 327-2. Po prvé, musí sa vysledovať genetická predispozícia k tejto chorobe. Po druhé, u geneticky predisponovaných ľudí sú faktory životného prostredia príčinou cukrovky. Predpokladá sa, že ide o vírusovú infekciu. Najlepším dôkazom toho, že je potrebný vonkajší impulz, bol výskum zameraný na monozygotné dvojčatá, ukazovateľ zhody pre diabetes, medzi ktoré nepresahuje 50%. Ak bol diabetes čisto genetickým ochorením, dá sa očakávať, že toto číslo bude 100%. Treťou etapou vývoja ochorenia je zápalová reakcia v pankrease nazvaná "insulitída": ostrovčeky infiltrujú aktivované T-lymfocyty. Štvrtou etapou je útok na zmenu alebo transformáciu povrchu buniek, že už nie sú vnímané ako "demolácia" a získavajú vlastnosti cudzinca alebo "nie ich vlastné" pre imunitný systém. Päty a pódium sa znižujú na vývoj imunitnej odpovede. Pretože ostrovčeky sú teraz vnímané ako "nie ich vlastné", objavujú sa cytotoxické protilátky, ktoré pôsobia spoločne s bunkami sprostredkovanými imunitnými mechanizmami. Konečným výsledkom je deštrukcia -buniek a vznik diabetickej kliniky.

Preto je patogenézy režimu je nasledujúci: genetická predispozícia insulitis ® spôsobené faktormi prostredia, konverzie ® beta-buniek z "jeho" na "nie je ich" ® ® aktivácia imunitného deštrukcie systému beta-buniek, diabetes ®.

Tabuľka 327-2. Patogenéza diabetes mellitus typu I

Genetics. Hoci diabetes závislý od inzulínu je v niektorých rodinách bežnejší, mechanizmy jeho dedičnosti sú ťažko opísané v zmysle Mendelovej teórie. Autozomálne dominantné, recesívne a zmiešané dedičstvo boli hlásené, ale žiadny z nich nebol preukázaný. Zdá sa, že genetická predispozícia má skôr permisívnu a nie rozhodujúcu úlohu.

Rodová analýza odhaľuje nízku frekvenciu priameho vertikálneho dedičstva. Podľa jednej štúdie uskutočnenej v 35 rodinách, z ktorých každý mal dieťa s klasickým inzulínom závislým diabetom, iba štyria pacienti mali rodičov s diabetom av dvoch ďalších prípadoch mali starí rodičia cukrovku. Zo 99 súrodencov s diabetom malo iba 6 diabetikov. Pravdepodobnosť diabetu typu I u detí, keď je choroba zaznamenaná u iného člena rodiny prvého stupňa vzťahu, je len 5-10%. Prítomnosť cukrovky závislej od inzulínu u rodičov zvyšuje pravdepodobnosť inzulín-dependentnej cukrovky u potomstva. Súčasná prítomnosť IDDM a INSSD v jednej a tej istej rodine odráža jednu genetickú chybu (t.j. INDSD je skutočne INSD typu I) alebo sú dve genetické chyby náhodne spojené do rovnakej rodiny, z ktorých každá Zdá sa, že ovplyvňuje vyjadrenie iného, ​​zostáva nejasný. Nízke miery prenosu IDDM sťažujú pochopenie jeho mechanizmov v štúdiách o rodine, ale mali by povzbudzovať ľudí s cukrovkou, ktorí chcú mať dieťa.

Jeden gén citlivosti k IDDM je samozrejme na 6. chromozóme, pretože existuje silná korelácia medzi diabetom a niektoré antigény ľudských leukocytov (HLA), ktoré sú kódované gény v rámci hlavného histokompatibilního komplexu lokalizovaného na tomto chromozóme (pozri. Kap. 63). Mnohí vedci identifikovali štyri miesta, nazývané písmená A, B, C a D, s alelami pre každé miesto. Hlavnými alelami, s ktorými existuje zvýšené riziko IDDM, sú HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 a HLA-B15. Obzvlášť dôležitá je oblasť D a miesta L a B sú zapojené kvôli nerovnomernému spojeniu cD (nerovnovážna väzba). V porovnaní s bežnou populáciou sa riziko z dôvodu prítomnosti DR3 alebo DR4 zvyšuje 4 až 10 krát. Ak porovnáme nie s kontrolnou populáciou, ale so skupinou jedincov, ktorí nemajú predisponujúci antigén, relatívne riziko sa zvyšuje 30-krát. Avšak pre mnohých jedincov nesúcich vysoko rizikové alely sa diabetes nikdy nevyvíja.

Obr. 327-1. Schematické znázornenie hlavného histokompatibilného komplexu na 6. chromozóme. (Zdvorilosť Dr. J. Harold Helderman.)

Možno predpokladať, že ďalšie štúdie génov v D-oblasť prispieva k presnejšiemu stanovenia rizika, t. E. Pre detekciu špecifických prevedení HLA-DR antigén, alebo HLA-DQ, ktoré nie sú pri bežnom skríningu, ktoré úzko súvisia s cukrovkou, než len antigénu prítomnosti. Napríklad nie všetky HLA-DR4 spôsobujú zvýšené riziko cukrovky, ale len niektoré z ich možností. Malo by sa tiež zdôrazniť, že diabetes sa môže vyskytnúť aj v neprítomnosti tých HLA determinantov identifikovaných ako markery s vysokým rizikom v populačných štúdiách. Antigény B7 a DR2 (Dw2) sa nazývajú "ochranné", pretože sú zistené menej často u pacientov s diabetom ako u bežnej populácie. V skutočnosti však nemusia byť ochrannými, ale "nízkorizikovými" alelami, pretože ich prítomnosť je nepriamo spojená s prítomnosťou DR3 / DR4. Inými slovami, ak sú prítomné DR2, Dw2, potom by chýbali vysoko rizikové alely.

V súčasnosti je oblasť D rozdelená na časti DP, DQ a DR (obrázok 327-1). (DP bol predtým SB a DQ je DC). HLA asociovaný gén citlivosti môže byť užšie asociovaný s oblasťou DQ ako DR. Ak je to tak, potom spojenie s DR3 alebo DR4 je spôsobené nerovnovážnou väzbou. Mnohí vedci sa domnievajú, že diabetes vyžaduje druhý gén citlivosti, ktorý by mohol kódovať defekt receptora T-buniek.

Je potrebné sa zamerať na funkciu tých bunkových povrchových molekúl, ktoré sú kódované génmi HLA oblasti. Antigény kódované miestami A, B a C sa nazývajú molekuly triedy I. Sú prítomné na nukleárnych bunkách a ich funkcia je primárne chrániť pred infekciou, najmä vírusovou. Antigény D-oblasti sa nazývajú molekuly triedy II. Fungujú v oblasti regulačného (pomocného / supresorového) T-bunkového systému a reakcie na alloantigény (napríklad odmietnutie transplantovaných orgánov). Molekuly triedy II sú normálne prítomné len na B-lymfocytoch a makrofágoch krvi alebo tkanív.

Molekuly triedy I a II sa lepšie považujú za signály rozpoznávania / programovania na spúšťanie a posilnenie imunitných odpovedí v tele. Aktivácia cytotoxických T-lymfocytov na boj proti vírusovej infekcii teda vyžaduje prítomnosť rovnakej molekuly triedy I ako na infikovanej bunke, tak na cytotoxickej T-bunke. Inými slovami, "vlastná" molekula triedy I v kombinácii s vírusovým antigénom tvorí nový rozpoznateľný antigén, na ktorý môže reagovať T-lymfocyt. Na bunke nesúcej vírusový antigén, ale nie "váš vlastný" antigén HLA triedy I, T-bunka by nemala reagovať. Podobne sa pomocná T-bunka aktivuje len vtedy, keď sa stretne s bunkami prezentujúcimi antigén (makrofágy), ktoré nesú rozpoznateľnú molekulu triedy II a antigén, pre ktorý existuje presné rozpoznávacie miesto.

Vzhľad molekúl triedy II na endokrinných bunkách, kde normálne chýbajú, sa predpokladá, že zohrávajú dôležitú úlohu v autoimunitnom deštruktívnom procese vedúcom k nástupu diabetu a iných endokrinných ochorení, ako je napríklad Hashimoto tyroiditída. Prítomnosť "svojej" triede molekuly II v kombinácii s cudzím alebo autoantigén uznané pomocných T-lymfocytov, ktoré potom iniciuje aktiváciu imunitného systému, vrátane produkcie protilátok proti bunkám nesúcim kombinácia II triedy molekula s cudzím (alebo autológnej) antigén (viď. Nižšie).

Environmentálne faktory. Už bolo poznamenané, že značný počet monozygotických dvojčiat zostáva nezhodný pre diabetes (jeden dvojčat s cukrovkou a druhý bez diabetes). To naznačuje potrebu ne-genetických faktorov pre expresiu diabetes u ľudí. Podobné argumenty vyplývajú zo skutočnosti, že totožnosť HLA haplotypov nezaručuje súlad.

Vo väčšine prípadov sa predpokladá, že vírus, ktorý je schopný infikovať -bunky, slúži ako provokujúci faktor životného prostredia. Spočiatku, vírusové etiológie diabetu očakávaného na základe sezónnosťou choroby, ako aj na existenciu viac ako príležitostné spojenie medzi prejavy cukrovky a predchádzajúce mumpsu ochorenia, hepatitída, infekčná mononukleóza, a vrodených rubeoly infekcie Coxsackie. Vírusová hypotéza bola potvrdená v štúdiách, ktoré ukázali, že niektoré kmene vírusu encefalomyokarditídy spôsobujú diabetes u geneticky predisponovaných myší. Izolácia vírusu Coxsackie B4 z pankreasu predchádzajúceho zdravého chlapca, ktorý zomrel na záchvat ketoacidózy a navodenie cukrovky u experimentálnych zvierat, ktoré boli naočkované izolovaným vírusom, tiež ukázal, že diabetes u ľudí môže byť spôsobený vírusmi. Zvýšenie titra neutralizačných protilátok proti vírusu Coxsackie niekoľko týždňov pred smrťou pacienta indikuje nedávnu infekciu vírusom. V budúcnosti bola vírusová teória potvrdená pozorovaním, že vrodená ružienka vedie k vývoju IDDM u približne 20% postihnutých jedincov v Spojených štátoch. Predpokladá sa, že vírusové infekcie môžu spôsobiť diabetes dvoma spôsobmi: v dôsledku priamej zápalovej deštrukcie ostrovčekov alebo indukcie imunitnej odpovede.

Avšak napriek všetkému je potrebné liečiť veľmi opatrne vírusovú teóriu. Sérologické štúdie pacientov s príznakmi nedávnej vírusovej infekcie a s čerstvým inzulínom závislým diabetom poskytujú v najlepšom prípade nešpecifikované výsledky. Ak vírus slúži ako provokujúci faktor, potom tie, ktoré spôsobujú akútne ochorenie, nemusia zohrávať hlavnú úlohu a tie, ktoré sa pomaly správajú, ešte neboli identifikované.

Insulitis. U zvierat sa aktivované T-lymfocyty infiltrujú do pankreatických ostrovčekov pred alebo súčasne s vývojom cukrovky. Lymfocyty sa nachádzajú aj v ostrovčekoch pankreasu mladých ľudí, ktorí zomreli na čerstvý diabetes; Navyše rádioaktívne označené lymfocyty sa hromadia v pankrease pacientov s IDDM. Tieto zistenia sú v súlade so skutočnosťou, že imunitná endokrinopatia je zvyčajne spojená s lymfocytovou infiltráciou postihnutého tkaniva. Insulitída by však mohla byť sekundárnym fenoménom, ktorý nemá kauzálny vzťah s patogenetickou sekvenciou. To je naznačené skutočnosťou, že pri experimentálnej cukrovke u hlodavcov spôsobenej nízkymi dávkami streptozotocínu (diabetes, ktorý má imunologickú povahu) sa pred rozvojom insulitídy zaznamenáva masívna strata buniek. Navyše pokusy na imunodeficientných myšiach naznačujú, že postihnutie T-lymfocytov nie je nevyhnutné pre deštrukciu -buniek spôsobenú malými dávkami streptozotocínu.

Transformovanie -buniek z "vlastných" do "nie je niečí" a aktivácia imunitného systému. U pacientov s diabetom závislým od inzulínu je zvýšená frekvencia detekcie HLA-DR3 a HLA-B15, o ktorých je známe, že súvisia s imunitnou endokrinopatiou. Okrem toho, IDDM je často v kombinácii s inými formami autoimunitných endokrinopatií, ako je Addisonova choroba, Hashimotova tyroiditida, hypertyreóza, zhubnej anémie, vitiligo, zhubné myopatia kolagénu a krvných ciev (viď. Kap. 334). Všetky tieto choroby sa vyskytujú v určitých rodinách. Okrem toho sa u mnohých pacientov s inzulín-dependentným diabetom zistili protilátky proti bunkám Langerhansových ostrovčekov v prvom roku po diagnostikovaní. Takéto protilátky sú tiež prítomné v krvi monozygotných dvojčiat alebo trojčat, ktoré nie sú v prípade diabetu súhlasné alebo v budúcnosti ochorejú na diabetes. To isté platí pre súrodencov pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus. U 50-60% detí s čerstvo diagnostikovaným diabetom boli nájdené T-killerové bunky a táto hodnota je vyššia ako u kontrolnej populácie. Treba poznamenať, že diabetes podobný typu I u ľudí sa spontánne vyvíja u potkanov BB línie. Inzulín, tyroiditída a protilátky na bunky ostrovčekov pankreasu, hladké svaly, koloidné štítne žľazy a parietálne bunky žalúdka sa nachádzajú u chorých zvierat. Diabetes u takýchto zvierat možno zabrániť alebo liečiť imunomodulátormi.

Čo spôsobuje autoimunitný proces? Po prvé, zvýšenie pomeru T-pomocníkov k T-supresorom sa nachádza v krvi. Toto môže byť bežný fenomén v imunitných endokrinných ochoreniach. Zvýšenie tohto pomeru je pravdepodobne spôsobené deficitom supresorových T buniek. Nevyvážená populácia pomocných T buniek by mala byť faktorom predisponujúcim k nadmernej tvorbe protilátok, keď narazí na antigén.

Po druhé, na povrchu -buniek sa objavujú molekuly HLA triedy II. Treba zdôrazniť, že aktivácia T-pomocných buniek vyžaduje prítomnosť molekúl triedy II a cudzorodého antigénu alebo autoantigénu. Myšlienka je, že normálna bunka ostrovčekov nevyjadruje molekuly triedy II, ale po zavedení vírusu (pravdepodobne kvôli produkcii -interferónu) sa takéto molekuly objavujú na tejto bunke, čo ju potenciálne "nie je vlastné". Aktivácia imunitného systému závisí od exprimovanej alely. Takže ak je prítomný HLA-DR2, pravdepodobnosť diabetu je výrazne znížená a ak by boli prítomné HLA-DR3 alebo HLA-DR4 (alebo pravdepodobne DQ-antigén), systém by musel byť aktivovaný. Odhadovaná náchylnosť sa určuje korešpondenciou medzi novými molekulami triedy II, potrebným membránovým antigénom (cudzími alebo autológnymi) a špecifickou formou receptora T-buniek na pomocných T-bunkách. To by mohlo vysvetliť vývoj IDDM pri absencii vysoko rizikových HLA génov. Inými slovami, v niektorých prípadoch korešpondencia medzi molekulami triedy II a receptorom T-buniek existuje aj za podmienok expresie normálnej nízkorizikovej alely.

Ako sa pozoruje pri inej endokrinopatii sprostredkovanej imunologickými mechanizmami, známky aktivácie imunitného systému môžu časom vymiznúť. Takže protilátky proti ostrovčekovým bunkám prítomným u novo diagnostikovaných pacientov s IDDM typu I zmiznú približne za rok. Pri posudzovaní schopnosti vylučovať endogénny inzulín v reakcii na nutričný stimul in vivo, prítomnosť protilátok na bunky ostrovčekov koreluje s reziduálnymi -bunkami. Keď zmizne schopnosť vylučovať endogénny inzulín, taktiež zmiznú protilátky proti bunkám ostrovčekov. Faktom je, že so smrťou A-buniek zmizne podnet na imunitnú odpoveď.

Zničenie vývoja IDDM v rozbuškách. Vzhľadom na to, že osoba s vývojom cukrovky závislej od inzulínu často vykazuje príznaky hyperglykémie s polyúriou a / alebo ketoacidózou, dlho sa predpokladá, že poškodenie buniek sa vyskytuje veľmi rýchlo. Avšak v mnohých prípadoch (väčšina?) Možno pozorovať pomalé (po niekoľko rokov) vyčerpanie zásob inzulínu. Pochopenie tejto skutočnosti prispelo k štúdiu nezhôd medzi dvoma dvojčatami a triple, keď jedna z dvojčiat vyvinula diabetes mnoho rokov po nástupe tejto choroby v inej. Pri pomalom priebehu ochorenia je najčastejším znakom patológie výskyt protilátok proti bunkám ostrovčekov v čase, keď hladina cukru v krvi stále neprekračuje normu a glukózová tolerancia zostáva normálna. Inzulínová odpoveď na zaťaženie glukózy sa tiež nezmenila. Potom prichádza fáza, keď jediným metabolickým posunom je pokles glukózovej tolerancie. Nalievanie krvného cukru zostáva normálne. V tretej fáze sa hyperglykémia vyvíja na prázdny žalúdok, ale ketóza sa nepozoruje ani pri slabej kontrole cukrovky. Z klinického hľadiska ide o diabetes mellitus nezávislý od inzulínu. Avšak v priebehu času, najmä v dôsledku stresu, sa môže vyskytnúť závislosť od inzulínu a ketoacidóza. Ako bolo uvedené vyššie, veľa pacientov s diabetes mellitus nezávislým na inzulíne môže mať v skutočnosti pomalú autoimunitnú formu ochorenia.

Imunologická deštrukcia -buniek sa vyskytuje pravdepodobne aj humorálnym a bunkovo ​​sprostredkovaným mechanizmom. Spočiatku sa zdá, že hlavnú úlohu zohrávajú protilátky. Dva typy protilátok sú známe: cytoplazmatické a povrchové. Zvyčajne u tohto pacienta sú obe súčasne prítomné, ale niektoré sa môžu vyskytnúť samostatne. Protilátky na povrch buniek ostrovčekov sú schopné fixovať komplement a lyzovať -bunky. Je zrejmé, že tieto protilátky porušujú sekréciu inzulínu predtým, ako je a-bunka fyzicky poškodená. Spolupracujú s membránovým antigénom, ktorý ešte nebol presne charakterizovaný. V určitom štádiu začnú pôsobiť cytotoxické T-lymfocyty a protilátkovo závislé zabijacie T-bunky a deštruktívny proces sa dokončí. V čase, keď sa diabetes prejaví, väčšina buniek produkujúcich inzulín už bola zničená. Podľa niektorých údajov bol u cukrovky typu I pankreatická hmotnosť pri otvorení v priemere 40 g (pri kontrole 82 g). Hmotnosť endokrinných buniek u jedincov s IDDM bola znížená z 1395 na 413 mg a hmotnosť p-buniek, ktorá je zvyčajne 850 mg, sa ukázala ako úplne nedefinovateľná. Pretože K-bunky zostávajú vo veľkej miere neporušené, pomer buniek produkujúcich glukogón k bunkám produkujúcich inzulín dosiahol nekonečno.

Dátum pridania: 2015-03-17; Počet zobrazení: 313; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus typu 1 a 2

Diabetes mellitus, aj napriek svojmu názvu, nespôsobuje, že osoba je sladšia. Táto myšlienka nie je nová a nepredstihuje originálnosť.

Naopak, cukrová choroba prináša tvrdé a nemilosrdné úpravy v celom životnom štýle pacienta.

Ale to nie je dôvod na zúfalstvo. Tretina miliárd ľudí na planéte, ktorí vedia z prvej ruky o tejto chorobe, nie sú odradení od konfliktu. Nemajú len vieru a nádej, ale sú odhodlaní poraziť túto chorobu.

A predsa, uvidíme, čo je choroba - cukrovka.

Druhy chorôb cukru

Etiológia cukrovky je dobre študovaná a všeobecne ju možno opísať nasledovne. Keď problémy s patologickou povahou vznikajú s endokrinným systémom, v dôsledku ktorého pankreas prestáva syntetizovať inzulín, ktorý je zodpovedný za využitie sacharidov alebo naopak, tkanivo nereaguje na "pomoc" z jeho orgánu, lekári uvádzajú výskyt tejto vážnej choroby.

V dôsledku týchto zmien sa cukor začína hromadiť v krvi a zvyšuje jeho "obsah cukru". Ihneď bez oneskorenia sa aktivuje ďalší negatívny faktor - dehydratácia. Tkanivá nie sú schopné zadržať vodu v bunkách a obličky vylučujú cukorný sirup vo forme moču. Ospravedlňujeme sa za takú voľnú interpretáciu procesu - je to len pre lepšie pochopenie.

Mimochodom, pre túto črtu bola stará Čína diagnostikovaná touto chorobou a nechala mravcov v moči.

Neinteligentný čitateľ môže mať prirodzenú otázku: prečo je to cukrová choroba, hovoria, no, krv je sladšia, a čo?

Po prvé, cukrovka je nebezpečná komplikáciami, ktoré vyvoláva. Ovplyvňujú sa oči, obličky, kosti a kĺby, mozog, smrť tkanív horných a dolných končatín.

Jedným slovom je to najhorší nepriateľ nielen človeka, ale aj ľudstva, ak sa opäť vrátime k štatistike.

Medicína delí diabetes na dva typy (typ):

  1. Typ inzulínu - 1. Jeho zvláštnosť spočíva v pankreatickej dysfunkcii, ktorá kvôli svojej chorobe nie je schopná produkovať inzulín v dostatočnom množstve pre telo.
  2. Inzulínovo nezávislý - typ 2. Tu je reverzný proces charakteristický - hormón (inzulín) sa produkuje v dostatočnom objeme, avšak kvôli určitým patologickým okolnostiam tkanivá nie sú schopné primerane reagovať na ne.

Treba poznamenať, že druhý typ sa vyskytuje u 75% pacientov. Najčastejšie sú choré staršími a staršími ľuďmi. Prvý typ, naopak, nestráca deti a mladých ľudí.

Príčiny cukrovky 1. typu

Tento typ cukrovky, ktorý sa nazýva aj mladistvý, je najhorším nepriateľom mladých, pretože sa najčastejšie vyskytuje pred 30. rokom. Etiológia a patogenéza diabetu 1. typu sa priebežne skúma. Niektorí vedci z medicíny majú tendenciu veriť, že príčinou tejto choroby sú vírusy, ktoré vyvolávajú výskyt osýpok, rubeoly, ovčie kiahne, príušnice, hepatitídy a črevné ochorenie Coxsackie.

Čo sa v týchto prípadoch vyskytuje v tele?

Tieto vredy môžu ovplyvniť pankreas a jej zložky - β-bunky. Tieto látky prestali produkovať inzulín v množstve potrebnom pre metabolické procesy.

Vedci identifikujú najdôležitejšie etiologické faktory cukrovky u detí:

  • dlhodobé teplotné namáhania tela: prehriatie a hypotermia;
  • nadmerný príjem bielkovín;
  • genetická predispozícia.

Záchranca cukru neprejavuje svoju "ošklivú" esenciu okamžite, ale potom, čo väčšina zomrela - 80% buniek, ktoré produkujú syntézu inzulínu.

Diagram patogenézy diabetes alebo scenár (algoritmus) vývoja ochorenia je typický pre väčšinu pacientov a ovplyvňuje spoločné vzťahy medzi príčinami a následkami:

  1. Genetická motivácia pre vznik choroby.
  2. Emocionálny vplyv. Okrem toho sa ľudia so zvýšenou vzrušivosťou v dôsledku dennej nepriaznivej situácie psychologicky môžu stať rukojemníkmi choroby.
  3. Insulitída je zápalový proces pankreatických oblastí a mutácia ß-buniek.
  4. Výskyt cytotoxických (zabijajúcich) protilátok, ktoré inhibujú a potom blokujú prirodzenú imunitnú odpoveď tela a narúšajú celkový metabolický proces.
  5. Nekróza (smrť) ß-buniek a prejav zjavných príznakov cukrovky.

Video od Dr. Komarovského:

Rizikové faktory pre rozvoj diabetu typu 2

Dôvody vývoja diabetu typu 2, na rozdiel od prvého, sú v redukcii alebo nedostatočnom vnímaní inzulínu produkovaného pankreasom.

Jednoducho povedané: pri rozpadu krvného cukru produkujú beta-bunky dostatočné množstvo tohto hormónu, avšak orgány, ktoré sa z rôznych dôvodov podieľajú na metabolickom procese, "nevidia" a "necítia" to.

Tento stav sa nazýva inzulínová rezistencia alebo znížená citlivosť tkaniva.

Medicína považuje za rizikové faktory tieto negatívne faktory:

  1. Genetické. Štatistiky "trvá na tom, že 10% ľudí s diabetes typu 2 je ohrozených vstupom do radov pacientov.
  2. Obezita. To je pravdepodobne rozhodujúci dôvod, ako pomôcť rýchlejšie získať túto chorobu. Čo je presvedčiť? Všetko je veľmi jednoduché - kvôli silnej vrstve tuku tkanivá prestávajú užívať inzulín, navyše to "neuvidia" vôbec!
  3. Dietné poruchy. Tento faktor "pupočník" je spojený s predchádzajúcim. Nezničiteľný zhor, ktorý je ochutený množstvom múky, sladké, korenené a údené pochúťky nielenže prispieva k prírastku na váhe, ale aj nemorálne trápi pankreas.
  4. Kardiovaskulárne choroby. Prispievajte k neprítomnosti inzulínu na úrovni buniek, k takým ochoreniam ako je ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, koronárna choroba srdca.
  5. Stres a konštantné maximálne zaťaženie nervov. Počas tohto obdobia dochádza k silnému uvoľňovaniu katecholamínov vo forme adrenalínu a noradrenalínu, čo zase zvyšuje hladinu cukru v krvi.
  6. Gipokortitsizm. Ide o chronickú dysfunkciu nadobličkovej kôry.

Patogenéza diabetes typu 2 môže byť opísaná ako sekvencia heterogénnych (heterogénnych) porúch prejavujúcich sa počas metabolického (metabolického) procesu v tele. Ako už bolo skôr zdôraznené, základom je inzulínová rezistencia, teda nie vnímanie inzulínu tkanivami, ktoré sú určené na využitie glukózy.

V dôsledku toho existuje silná nerovnováha medzi sekréciou (produkciou) inzulínu a jeho vnímaním (citlivosťou) tkanív.

V jednoduchom príklade, pomocou nevedeckých termínov, čo sa stane, možno vysvetliť nasledovne. V zdravom procese, pankreas, "vidí", že došlo k zvýšeniu obsahu cukru v krvi spolu s ß-bunkami, generuje inzulín a hodí ho do krvi. To sa deje počas takzvanej prvej (rýchlej) fázy.

Táto fáza chýba v patológii, pretože železo "nevidí" potrebu generácie inzulínu, hovoria, prečo je to už prítomné. Problém je v tom, že nedochádza k opačnej reakcii, hladina cukru sa neznižuje, pretože tkanivá nespájajú svoj štartovací proces.

Pomalá alebo druhá fáza sekrécie sa vyskytuje ako reakcia na hyperglykémiu. V tonickom (konštantnom) režime dochádza k produkcii inzulínu, napriek nadmernému hormónu však nedochádza k poklesu cukru zo známeho dôvodu. Takto sa opakuje nekonečne.

Video od Dr. Malysheva:

Porušenie výmeny

Zváženie etiopatogenézy diabetes mellitus typu 1 a 2, jej kauzálnych vzťahov, určite povedie k analýze takých javov, akými sú narušené metabolické procesy, ktoré zvyšujú priebeh ochorenia.

Malo by sa okamžite poznamenať, že samotné porušenia sa neupravujú samotnými tabletkami. Budú si vyžadovať zmenu v celom spôsobe života: výživa, fyzický a emočný stres.

Tuková výmena

Na rozdiel od presvedčeného názoru o nebezpečenstvách tuku je potrebné poznamenať, že tuky sú zdrojom energie pre pruhované svaly, obličky a pečeň.

Keď hovoríme o harmónii a kázaní axiómu - všetko by malo byť mierne, je potrebné zdôrazniť, že odchýlka od normy množstva tuku v jednom alebo druhom smere je rovnako škodlivá pre telo.

Charakteristické poruchy metabolizmu tukov:

  1. Obezita. Množstvo nahromadeného tuku v tkanivách: u mužov - 20%, u žien - až do 30%. Všetko, čo je vyššie, je patológia. Obezita je otvorená brána pre rozvoj koronárnych ochorení srdca, hypertenzie, cukrovky, aterosklerózy.
  2. Kachexia (vyčerpanie). Toto je stav, keď tuková hmota v tele je nižšia ako normálna. Príčiny vyčerpania sa môžu líšiť: od dlhodobého užívania nízkokalorických potravín až po hormonálnu patológiu, ako je nedostatok glukokortikoidov, inzulín, somatostatín.
  3. Dislipoproteinemia. Toto ochorenie je spôsobené nerovnováhou v normálnom pomere medzi rôznymi tukami prítomnými v plazme. Dyslipoproteinémia je sprievodnou zložkou ochorení, ako je ischemická choroba srdca, zápal pankreasu, ateroskleróza.

Základná a energetická výmena

Bielkoviny, tuky, sacharidy sú druhom paliva pre energetický motor celého organizmu. Keď je organizmus opojný s produktmi rozpadu kvôli rôznym patologickým stavom, vrátane chorôb nadobličiek, pankreasu a štítnej žľazy, dochádza k rozpadu energetického metabolizmu v tele.

Ako určiť a ako vyjadriť optimálne množstvo energetických nákladov potrebných na výživu osoby?

Vedci zaviedli takú vec ako základný metabolizmus, v praxi to znamená množstvo energie, ktoré je potrebné na normálne fungovanie tela s minimálnymi metabolickými procesmi.

Jednoduchými a zrozumiteľnými slovami to možno vysvetliť takto: veda tvrdí, že zdravý človek s normálnou hmotnosťou s hmotnosťou 70 kg na prázdny žalúdok v polohe na chrbte s absolútne uvoľneným stavom svalov a vnútornou teplotou 18 ° C a 1700 kcal / deň je potrebný na udržanie všetkých životne dôležitých funkcií,

Ak sa hlavná výmena vykoná s odchýlkou ​​± 15%, považuje sa to za normálnu hranicu, inak sa zistí patológia.

Patológia, ktorá vyvoláva zvýšenie bazálneho metabolizmu:

  • hypertyroidizmus, chronické ochorenie štítnej žľazy;
  • hyperaktivita sympatických nervov;
  • zvýšená produkcia norepinefrínu a adrenalínu;
  • posilnenie funkcií pohlavných žliaz.

Zníženie bazálnej metabolickej rýchlosti môže byť dôsledkom dlhotrvajúceho hladovania, ktoré môže vyvolať dysfunkciu štítnej žľazy a pankreasu.

Výmena vody

Voda je najdôležitejšou zložkou živého organizmu. Jeho úloha a dôležitosť ako ideálneho "nosiča" organických a anorganických látok, ako aj optimálne rozpúšťacie médium a rôzne reakcie v metabolických procesoch nemožno nadhodnotiť.

Ale tu, hovoriac o rovnováhe a harmónii, stojí za to zdôrazniť, že jeho nadbytok i nedostatok sú pre telo rovnako škodlivé.

Pri cukrovke je možné narušiť procesy výmeny vody v jednom i v druhom smere:

  1. Dehydratácia nastáva v dôsledku dlhodobého nalačno a so zvýšenou stratou tekutín v dôsledku činnosti obličiek pri cukrovke.
  2. V inom prípade, keď obličky nespĺňajú úlohy, ktoré im boli pridelené, dochádza k nadmernej akumulácii vody v medzibunkovom priestore a v telesných dutinách. Tento stav sa nazýva hyperosmolárna hyperhydratácia.

Obnovenie acidobázickej rovnováhy, stimulácia metabolických procesov a obnovenie optimálneho vodného prostredia odporúčajú lekári pitnú minerálnu vodu.

Najlepšia voda z prírodných minerálnych zdrojov:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy mineralizované vody.

Výmena uhľohydrátov

Najčastejšími typmi metabolických porúch sú hypoglykémia a hyperglykémia.

Súhlasné mená majú zásadné rozdiely:

  1. Hypoglykémia. Toto je stav, keď hladina glukózy v krvi je výrazne nižšia ako normálna. Príčinou hypoglykémie môže byť trávenie v dôsledku porušenia mechanizmu rozdelenia a absorpcie sacharidov. Ale nie len tento dôvod môže byť. Patológia pečene, obličiek, štítnej žľazy, nadobličiek, ako aj diéta s nízkym obsahom sacharidov môže spôsobiť zníženie cukru na kritickú úroveň.
  2. Hyperglykémia. Tento stav je úplný opak toho, keď hladina cukru je oveľa vyššia ako normálne. Etiológia hyperglykémie: diéta, stres, nádory kôry nadobličiek, nádor nadobličiek (feochromocytóm), abnormálne zväčšenie štítnej žľazy (hypertyreóza), zlyhanie pečene.

Symptómy porúch uhľohydrátov pri cukrovke

Znížené množstvo uhľohydrátov:

  • apatia, depresia;
  • nezdravá strata hmotnosti;
  • slabosť, závrat, ospalosť;
  • ketoacidóza, stav, v ktorom bunky potrebujú glukózu, ale nezískate to z nejakého dôvodu.

Zvýšené množstvo sacharidov:

  • vysoký tlak;
  • hyperaktivita;
  • problémy s kardiovaskulárnym systémom;
  • tremor v tele - rýchle, rytmické chvenie tela spojené s nerovnováhou nervového systému.

Choroby vyplývajúce z porušenia metabolizmu uhľohydrátov:

Diabetes 1. typu

Diabetes mellitus 1. typu je orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie, ktoré vedie k deštrukcii beta buniek produkujúcich inzulín pankreatických ostrovčekov, čo sa prejavuje v absolútnom nedostatku inzulínu. V niektorých prípadoch pacienti s otvoreným diabetes mellitus typu 1 nemajú markery autoimunitnej lézie beta buniek (idiopatický diabetes mellitus 1. typu).

Diabetes mellitus typu 1 je ochorenie s genetickou predispozíciou, ale jeho prínos k rozvoju ochorenia je malý (určuje jeho vývoj približne o 1/3). Pravdepodobnosť vývoja diabetes mellitus 1. typu u dieťaťa s chorou matkou je 1-2%, otec je 3-6%, brat alebo sestra je 6%. Jeden alebo viac humorálnych markerov autoimunitnej lézie beta buniek, ktoré zahŕňajú protilátky proti ostrovčekom pankreasu, protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (GAD65) a protilátky proti tyrozínfosfatáze (IA-2 a IA-2beta) sa zistili u 85-90% pacientov. Avšak hlavný význam pri ničení beta-buniek je spojený s faktormi bunkovej imunity. Diabetes mellitus typu 1 je spojený s HLA haplotypmi, ako sú DQA a DQB. S vyššou frekvenciou sa diabetes mellitus 1. typu kombinuje s inými autoimunitnými endokrinnými (autoimunitnou tyroiditídou, Addisonovou chorobou) a ne-endokrinnými ochoreniami, ako je alopécia, vitiligo, Crohnova choroba, reumatické ochorenia.

Diabetes mellitus typu 1 sa prejavuje deštrukciou autoimunitného procesu 80-90% beta buniek. Rýchlosť a intenzita tohto procesu sa môžu výrazne líšiť. Najčastejšie, s typickým priebehom ochorenia u detí a mladých ľudí, tento proces prebieha pomerne rýchlo, po ktorom nasleduje násilný prejav ochorenia, pri ktorom môže trvať len niekoľko týždňov od objavenia sa prvých klinických príznakov k rozvoju ketoacidózy (až po ketoacidotídu).

V iných, omnoho zriedkavých prípadoch, spravidla u dospelých nad 40 rokov, sa ochorenie môže objaviť latentne (latentný autoimunitný diabetes dospelých - LADA), zatiaľ čo u pacientov s nástupom ochorenia sú často diagnostikovaní diabetes typu 2, Kompenzáciu cukrovky je možné dosiahnuť predpisovaním sulfonylmočovín. Ale v budúcnosti, zvyčajne po 3 rokoch, sa objavujú príznaky absolútneho nedostatku inzulínu (strata hmotnosti, ketonúria, ťažká hyperglykémia, napriek užívaniu tabliet liekov na zníženie cukru).

Patogenéza diabetes mellitus typu 1 je založená na absolútnom nedostatku inzulínu. Neschopnosť vstupu glukózy do tkanív závislých od inzulínu (tukové a svalnaté) vedie k nedostatku energie, v dôsledku čoho dochádza k zvýšeniu lipolýzy a proteolýzy, s ktorými je spojená strata telesnej hmotnosti. Zvýšené hladiny glukózy v krvi spôsobujú hyperosmolaritu, ktorá je sprevádzaná osmotickou diurézou a ťažkou dehydratáciou. V podmienkach nedostatku inzulínu a nedostatku energie je inhibícia produkcie hormónov protizápalu (glukagón, kortizol, rastový hormón), ktorá napriek zvyšujúcej sa glykémii spôsobuje stimuláciu glukoneogenézy. Zvýšená lipolýza v tukovom tkanive vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín. Keď je potlačená inzulínová liposyntetická schopnosť pečene a začnú byť začlenené voľné mastné kyseliny do ketogenézy. Akumulácia ketónových telies vedie k rozvoju diabetickej ketózy a ďalšej ketoacidóze. S progresívnym nárastom dehydratácie a acidózy sa vyvinie stav komatózy, ktorý bez liečby inzulínom a rehydratáciou nevyhnutne končí smrťou.

Diabetes 1. typu predstavuje 1,5-2% všetkých prípadov cukrovky. Riziko rozvoja diabetes mellitus 1. typu v priebehu života pre člena bielej rasy je asi 0,4%. Vek maxima prejavu diabetes mellitus 1. typu zodpovedá približne 10 - 13 rokom. Vo väčšine prípadov sa diabetes mellitus typu 1 prejavuje až 40 rokov.

V typických prípadoch, najmä u detí a mladých ľudí, diabetes 1. typu robí svoj debut so živým klinickým obrazom, ktorý sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov alebo dokonca týždňov. Prejav diabetes typu 1 môže spôsobiť infekčné a iné súvisiace ochorenia. Bežné pre všetky typy cukrovky sú príznaky spojené s hyperglykémiou: polydipsia, polyúria, pruritus, ale u diabetu typu 1, sú veľmi výrazné. Takže po celý deň môžu pacienti piť a uvoľniť až 5-10 litrov tekutiny. Špecifickým príznakom diabetes mellitus typu 1, ktorý je spôsobený absolútnym nedostatkom inzulínu, je strata hmotnosti, ktorá dosahuje 10-15 kg počas 1-2 mesiacov. Charakterizované ťažkou celkovou a svalovou slabosťou, zníženým výkonom, ospalosťou. Spočiatku môže choroba u niektorých pacientov zaznamenať zvýšenie chuti do jedla, ktoré sa nahradí anorexiou ako ketoacidóza. Posledne menovaný je charakterizovaný výskytom acetónu (alebo ovocného zápachu) z úst, nevoľnosť, vracanie, často bolesť brucha (pseudoperitonitída), ťažká dehydratácia a končí s rozvojom kómy. V niektorých prípadoch je prvým prejavom diabetu 1. typu u detí progresívne poškodenie vedomia, dokonca aj kóma, v prítomnosti komorbidných ochorení, zvyčajne infekčnej alebo akútnej chirurgickej patológie.

V zriedkavých prípadoch diabetu 1. typu u ľudí vo veku nad 35-40 rokov (latentný autoimunitný diabetes u dospelých) sa ochorenie môže prejavovať menej jasne (stredne závažná polydipsia a polyúria, bez straty telesnej hmotnosti) a dokonca sa môže náhodne detegovať počas rutinného stanovenia glykémie. V týchto prípadoch je pacient diagnostikovaný najskôr s diabetes mellitus typu 2 a tablety sú predpísané lieky znižujúce hladinu glukózy, ktoré po určitú dobu poskytujú prijateľnú kompenzáciu diabetes mellitus. Napriek tomu má pacient niekoľko rokov (často viac ako rok) príznaky spôsobené zvyšujúcim sa absolútnym nedostatkom inzulínu: strata hmotnosti, neschopnosť udržiavať normálnu hladinu glukózy v krvi na pozadí konzervačných liekov, ketózy a ketoacidózy.

Vzhľadom na to, že diabetes mellitus typu 1 má živý klinický obraz a je tiež relatívne zriedkavým ochorením, nie je zobrazené skríningové stanovenie hladín glukózy v krvi na diagnostikovanie cukrovky typu 1. Pravdepodobnosť vzniku ochorenia u bezprostredných príbuzných pacientov je nízka, čo spolu s nedostatkom účinných metód primárnej prevencie diabetes mellitus typu 1 určuje nevhodnosť štúdia imunogenetických markerov ochorenia v nich. Diagnóza diabetu 1. typu vo veľkej väčšine prípadov je založená na identifikácii významnej hyperglykémie u pacientov s výraznými klinickými prejavmi absolútneho nedostatku inzulínu. Orálny test tolerancie glukózy na diagnostikovanie cukrovky typu 1 sa musí vykonať veľmi zriedkavo.

V pochybných prípadoch (detekcia miernej hyperglykémie pri absencii zjavných klinických prejavov, prejav v relatívne mladom veku), ako aj na účely diferenciálnej diagnostiky s inými typmi diabetes mellitus sa používa hladina C-peptidu (bazálna a 2 hodiny po požití potravy). Definícia imunologických markerov diabetes mellitus typu 1 - protilátky na pankreatické ostrovčeky, glutamát dekarboxylázu (GAD65) a tyrozínfosfatázu (IA-2 a IA-2P) môže mať v sporných prípadoch nepriamu diagnostickú hodnotu.

Liečba akéhokoľvek typu diabetes mellitus je založená na troch základných princípoch: hypoglykemickej liečbe (v prípade cukrovky typu 1, inzulínovej terapii), diéte a vzdelávaní pacientov. Inzulínová liečba diabetes mellitus 1. typu má substitučnú povahu a jej cieľom je maximalizovať imitáciu produkcie fyziologických hormónov, aby sa dosiahli akceptované kritériá kompenzácie. Intenzívna liečba inzulínom je najbližšia k fyziologickej sekrécii inzulínu. Potreba inzulínu zodpovedajúca jeho bazálnej sekrécii je poskytovaná dvoma injekciami inzulínu stredného trvania (ráno a večer) alebo jednou injekciou inzulínu s dlhodobým účinkom (glargín). Celková dávka bazálneho inzulínu nesmie presiahnuť polovicu celkovej dennej potreby lieku.

Potrava alebo bolusová sekrécia inzulínu sa nahradí injekciami inzulínu s krátkym alebo ultra krátkým účinkom pred každým jedlom, zatiaľ čo jeho dávka sa vypočíta na základe množstva uhľohydrátov, ktoré sa má užívať počas nadchádzajúceho jedla, a dostupnej hladiny glykémie určenej pacientom s použitím glukometra pred každou injekciou inzulín.

Po prejave diabetu typu 1 a začiatku liečby inzulínom po dlhú dobu môže byť potreba inzulínu malá a môže byť menšia ako 0,3-0,4 U / kg. Toto obdobie sa označuje ako fáza remisia alebo "medové týždne". Po období hyperglykémie a ketoacidózy, ktorá potláča sekréciu inzulínu o 10 až 15% zostávajúcich beta buniek, kompenzácia hormonálnych a metabolických porúch injekciou inzulínu obnovuje funkciu týchto buniek, ktoré potom predpokladajú poskytnutie inzulínu na minimálnu úroveň. Toto obdobie môže trvať niekoľko týždňov až niekoľko rokov, ale v konečnom dôsledku kvôli autoimunitnej deštrukcii zostávajúcich beta buniek končí medové týždne.