Diabetes mellitus biochémia

  • Hypoglykémie

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) je rozšírené ochorenie, ktoré sa vyskytuje s absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu. Nedostatok tohto peptidového hormónu (pozri str. 78, 82) ovplyvňuje hlavne metabolizmus sacharidov a lipidov. Diabetes sa vyskytuje v dvoch formách. Pri diabete typu 1 (inzulín-dependentný diabetes mellitus) v ranom veku zomierajú bunky produkujúce inzulín v dôsledku autoimunitnej reakcie. Menej závažný diabetes typu II (neinzulín-dependentná forma) sa zvyčajne prejavuje u starších pacientov. Môže to byť spôsobené rôznymi príčinami, ako je zníženie sekrécie inzulínu alebo poškodenie funkcií receptora.

Inzulín sa syntetizuje v p-bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhans. Podobne ako mnoho sekrečných proteínov, hormonálna prekurzor (preproinzulin) obsahuje signálny peptid, ktorý smeruje peptidového reťazca do endoplazmatického retikula (viď. Str 226), kde sa po odštiepenie signálneho peptidu a uzavretie disulfidových mostíkov vytvorených proinzulínu. Ten vstupuje do Golgiho aparátu a ukladá sa do bunkových vezikúl, ß-granúl. V týchto granulách odštiepením C-peptidu zrelého inzulínu sa vyrába, ktorý je uložený vo forme hexamérov zinku (viď. Str 82), kým sa sekréciou.

Účinok inzulínu na metabolizmus sacharidov je diskutovaný na str. 160. Jeho mechanizmus sa znižuje na zvýšenie využitia glukózy a potlačenie syntézy de novo. Je potrebné dodať, že transport glukózy z krvi do väčšiny tkanív je tiež procesom závislým od inzulínu (s výnimkou pečene, centrálneho nervového systému a červených krviniek).

Inzulín tiež ovplyvňuje metabolizmus lipidov v tukovom tkanive: stimuluje syntézu mastných kyselín z glukózy, ktorá je spojená s aktiváciou acetyl-CoA karboxylázy (.. Cm 164), a zvyšuje generáciu NADPH + H + GMP (pozri stranu 154.. ). Ďalšou funkciou inzulínu je inhibícia rozpadu tuku a degradácia bielkovín vo svaloch. Nedostatok inzulínu teda vedie k hlbokým poruchám v prechodnom metabolizme, ktorý sa pozoruje u pacientov s diabetes mellitus.

Charakteristickým príznakom choroby - zvýšenie koncentrácie v krvi glukózy 5 mM (90 mg / dl) a 9 mm (160 mg / dl) a zhora (hyperglykémia, zvýšená hladina glukózy v krvi). Vo svaloch a tukovom tkanive, dvoch najdôležitejších spotrebiteľov glukózy, sa zhoršuje absorpcia a využitie glukózy. Pečeň tiež stratí svoju schopnosť používať glukózu v krvi. Súčasne sa zvyšuje glukoneogenéza a súčasne sa zvyšuje proteolýza v svaloch. To ďalej zvyšuje hladinu glukózy v krvi. Porušenie glukózy reabsorpcie v obličkách (plazme v koncentrácii 9 mm alebo vyšší) má za následok jeho vylučovanie v moči (glukozúria).

Zvlášť závažné dôsledky zvýšili degradáciu tuku. Množstvo mastných kyselín vo veľkom množstve sa čiastočne používa v pečeni pri syntéze lipoproteínov (hyperlipidémia), zvyšok sa rozpadá na acetyl-CoA. Nadbytočné množstvá acetyl CoA, ktoré sú výsledkom neschopnosti citrátového cyklu plne využiť, sa prevedú na ketónové telieska (pozri str. 304). Ketónové telieska - kyselina acetoctová a kyselina 3-hydroxymaslová - zvyšujú koncentráciu protónov a ovplyvňujú fyziologickú hodnotu pH. Môže to mať za následok závažnú metabolickú acidózu (diabetická kóma, pozri str. 280). Výsledný acetón dáva dych pacientom charakteristický zápach. Okrem toho sa obsah aniónov ketónových teliesok (ketonúria) zvyšuje v moči.

Pri nedostatočnej liečenie diabetes môže viesť k dlhodobým komplikáciám: zmena stavu krvných ciev (diabetické angiopatie), poškodenie obličiek (nefropatia), nervový systém a oka, napríklad objektívu (zákal).

BIOCHEMISTRIA DIABETOV

Diabetes mellitus je chronická multihormonálna porucha všetkých typov metabolizmu, charakterizovaná zvýšenou hyperglykémiou, glykozúriou, vývojom komplikácií založených na poškodení ciev a neuropatiou. Hlavnou úlohou v rozvoji cukrovky je nedostatok inzulínu, ktorý môže byť absolútny a relatívny.

Pri absolútnej nedostatočnosti inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku porušenia syntézy a sekrécie hormónu. zlyhanie Otnositelnayainsulinovaya vzhľadom vnepankreaticheskim mechanizmy, z ktorých najdôležitejšie je väzobný proteín a prechod inzulínu v neaktívnej forme, nadmerné zničenie jeho pečeňových enzýmov, zhoršená odozva periférnych tkanív na inzulín, vplyv hormonálnych a non-hormonálne antagonisty, inzulín a iných mechanizmov. Syntéza a sekrécia inzulínu s jeho relatívnou nedostatočnosťou sa významne nemení.

Primárny diabetes mellitus je porucha mechanizmov inzulínovej regulácie metabolizmu. Toto ochorenie môže byť spôsobené buď deštrukcii beta-buniek pankreatických ostrovčekov a absolútneho nedostatku inzulínu, alebo kombinácia primárne rezistencie cieľových tkanív na inzulín, a beta-buniek - glukózy generovanie relatívny nedostatok inzulínu. Primárny diabetes mellitus (DM) je rozdelený na 2 typy:

· Primárny diabetes mellitus typu 1 (synonymá: inzulín-dependentná, hypoinzulinémová, juvenilná, juvenilná, IDDM). Táto forma je charakterizovaná akútnym nástupom, tendenciou k rozvoju ketoacidózy. Častejšie u detí. IDDM je výsledkom dlhého deštruktívneho procesu s bunkami β-buniek. Vývojové mechanizmy: geneticky determinované poruchy bunkovej a humorálnej imunity; vírusové alebo iné poškodenie beta buniek bez autoimunizácie; kombinácia prvých dvoch.

· Primárny diabetes mellitus typu P (synonymá: inzulín-nezávislý, hyperinsulinemický, dospelý, starší, obézny, NIDDM) Tento typ ochorenia je bežnejší u dospelých. Tendencia k acidóze nie je pozorovaná Mechanizmus vývoja: dysregulácia syntézy a sekrécie inzulínu; porušenie úrovne receptora; porušenie postreceptorových mechanizmov zapojených do implementácie biologických účinkov.

Sekundárny diabetes mellitus alebo diabetické (hyperglykemické) syndrómy sa vyskytujú ako výsledok vo vzťahu k iným ochoreniam postihujúcim pankreas alebo systému regulácie metabolizmu uhľohydrátov. Táto skupina zahŕňa:

· Sekundárny diabetes spôsobený neautomunitnou deštrukciou pankreatických ß-buniek s poškodením pankreasu (chronická pankreatitída, rakovina, hemochromatóza atď.).

· Sekundárny diabetes spôsobený endokrinnými poruchami s nadprodukciou hormónov proti inzulínu (syndróm Itsenko-Cushingov syndróm, akromegália, glukogonóm).

· Sekundárny iatrogénny diabetes s použitím liekov (ACTH, kortikosteroidy).

Medzi biochemické poruchy súvisiace s nedostatkom inzulínu patria:

1. Hyperglykémia spôsobená poruchou transportu glukózy do buniek a kompenzačným zrýchleným rozkladom glykogénu. Rast obsahu glukózy tiež prispieva k aktivácii glukoneogenézy v súvislosti s odstránením represorový účinok na syntézu inzulínu kľúčových enzýmov glukoneogenézy a zvýšená sekrécia glukokortikoidov, indukuje produkciu enzýmov glukoneogenézy (fosfoenolpiruvatkarboksikinazy) v pečeni a obličkách.

2. Glukozúria a polyúria, sprevádzaná zhoršenou schopnosťou renálnych tubulov reabsorbovať glukózu (transportnú glukozúriu), ktorou sa uvoľňuje veľa vody. Pacient cíti smäd a hlad.

3. Ketonémia a ketonúria v dôsledku toho, že nedostatok glukózy v bunkách vedie k intenzívnejšiemu používaniu lipidov ako zdroja energie. Acetyl-CoA, ktorý sa intenzívne vytvára s rozkladom tukov, nevypália úplne v Krebsovom cykle a časť z nich ide na syntézu ketónových telies. Nadmerná akumulácia týchto látok spôsobuje ich vylučovanie močom. Akumulácia ketónových telies je tiež spôsobená tým, že pri absencii inzulínu sú inhibované reakcie Krebsovho cyklu.

4. Porušenie acidobázickej rovnováhy v dôsledku akumulácie kyslých produktov - ketoacidóza. Spočiatku je proces kompenzovaný úplnou neutralizáciou kyslých báz pufrovacími systémami. Po vyčerpaní kapacity pufra sa pH posunie na kyselú stranu (nekompenzovaná metabolická acidóza).

5. Negatívna bilancia dusíka. Zvýšená glukoneogenéza s použitím glykoplastických aminokyselín vedie na jednej strane k strate aminokyselín a narušenej syntéze proteínov a na druhej strane k zvýšeniu syntézy močoviny.

6. Hyperosmotická dehydratácia v dôsledku vylučovania veľkého množstva glukózy, ketónových teliesok, produktov obsahujúcich dusík a sodíka v moči. Bunková dehydratácia so zhoršenou funkciou mozgu vedie k rozvoju diabetickej kómy.

Dátum pridania: 2015-07-17 | Zobrazené: 3284 | Porušenie autorských práv

Dekódovanie biochemickej analýzy krvi u diabetes mellitus

Biochemická analýza krvi je jednou z hlavných etáp diagnostiky v mnohých patológiách. Diabetes mellitus nie je výnimkou: ľudia trpiaci touto chorobou musia pravidelne robiť sériu testov vrátane biochémie. Čo sú biochemické krvné indexy cukrovky?

Prečo urobiť krvný test na biochémiu pre diabetes?

Pri diabete mellitus je dôležitý biochemický krvný test:

  • kontrola glukózy;
  • hodnotenie zmien glykovaného hemoglobínu (v percentách);
  • stanovenie množstva C-peptidu;
  • hodnotenie lipoproteínov, triglyceridov a cholesterolu;
  • hodnotenie ďalších ukazovateľov:
    • celkový proteín;
    • bilirubín;
    • fruktosaminu;
    • močovina;
    • inzulín;
    • enzýmy ALT a AST;
    • kreatinínu.

Všetky tieto indikátory sú dôležité pre kontrolu choroby. Aj malé odchýlky môžu naznačovať zmenu stavu pacienta. V tomto prípade možno budete musieť zmeniť priebeh liečby.

Dekódovanie indexov krvnej biochémie pri diabete mellitus

Každý ukazovateľ biochemického krvného testu má osobitný význam pre diabetikov:

  • Jedným z hlavných indikátorov - glukózy. Diabetici musia byť neustále monitorovaní a udržiavaní na správnej úrovni s konštantnou diétou a niekedy s liekom. Normálne by glukóza nemala prekročiť hranicu 6,1 mmol / liter. Na diagnostiku cukrovky by táto hodnota mala presiahnuť 7 mmol / liter.
  • Ďalším dôležitým faktorom je glykovaný hemoglobín. Zobrazuje úroveň, v ktorej bola glukóza za posledné 3 mesiace (priemerný ukazovateľ). Ak je hodnota vyššia ako 8%, potom je potrebná revízia taktiky liečby. Prečítajte si viac o analýze glykovaného hemoglobínu a jeho dekódovaní - prečítajte si tu.
  • Hladina cholesterolu u diabetikov je obzvlášť dôležitá, pretože stav krvných ciev závisí od toho. Pri dekompenzovanom cukrovke je cholesterol zvyčajne vyšší ako normálny.
  • Obsah enzýmu ALT by nemal prekročiť 31 U / l. Prekročenie normy sa obvykle vzťahuje na hepatitídu, cirhózu alebo žltačku.
  • Zvýšený enzým AST (viac ako 32 U / l) hovorí o problémoch s kardiovaskulárnym systémom, napríklad srdcový záchvat, pankreatitída, trombóza.
  • Jedným z najdôležitejších indikátorov je inzulín. Pri cukrovke druhého typu často zostáva normálny a prvý typ je výrazne znížený. Rýchlosť je 5-25 ICU / ml.
  • Celkový proteín by mal byť v rozmedzí 66-87 g / l. Pri cukrovke je index obvykle podhodnotený, najmä albumín a globulín. Významné odchýlky môžu hovoriť o mnohých chorobách vrátane onkológie.
  • Celkový bilirubín umožňuje včasné zistenie ochorenia pečene - s nimi indikátor prekračuje normu (17,1 μmol / l).
  • Na prácu obličiek hovorí ukazovateľ kreatinínu. Normálne je v rozmedzí 45-95 μmol / l.
  • Fruktozamín ukazuje stupeň kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov. Pri nesprávnej kontrole choroby je indikátor značne nadhodnotený.

Krvná biochémia je dôležitým prvkom kontroly diabetes mellitus. Každý indikátor je dôležitý, umožňuje sledovať normálne fungovanie vnútorných orgánov a včas diagnostikovať abnormality v práci jednotlivých systémov tela.

BIOCHEMICKÉ ZÁKLADY ROZVOJA DIABETOVÝCH MELITÚZOV, METÓDY PREVENCIE TIETO CHOROBY

Študentka 2. ročníka na Lekárskej a preventívnej fakulte štátnej lekárskej univerzity v Novosibirsku,

Senior lektor, Oddelenie lekárskej chémie, NGMU,

úvod

Diabetes mellitus je jedným z najzávažnejších problémov, ktorého miera sa naďalej zvyšuje a týka sa ľudí všetkých vekových kategórií a všetkých krajín.

Cukrovka zaujíma tretie miesto medzi bezprostrednými príčinami úmrtia po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach, preto mnohé problémy súvisiace s problémom tejto choroby boli riešené v mnohých krajinách [1].

V súčasnosti vo všetkých krajinách sveta stúpa výskyt cukrovky. Počet ľudí s cukrovkou na celom svete je 120 miliónov - (2,5% obyvateľstva). Každých 10 až 15 rokov sa počet pacientov zdvojnásobí. Podľa môjho názoru je problém spojený s výskytom cukrovky vážnym problémom našej doby. Každý typ cukrovky je nebezpečný. Ak ignorujete liečbu cukrovky, následky na ľudské zdravie môžu byť katastrofálne.

Biochemia diabetu

Z biochemického hľadiska je diabetes mellitus ochorením, ktoré sa vyskytuje s absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu. Nedostatok tohto peptidového hormónu sa odráža hlavne v metabolizme sacharidov a lipidov.

Inzulín sa syntetizuje v p-bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhans. Podobne ako mnohé sekréčné proteíny obsahuje prekurzor hormónu (preproinzulín) signálny peptid, ktorý riadi reťazec peptidu vnútri endoplazmatického retikula, kde po štiepení signálneho peptidu a uzatvoreniu disulfidových mostíkov vzniká proinzulín. Ten vstupuje do Golgiho aparátu a ukladá sa do bunkových vezikúl, ß-granúl. V týchto granulátoch sa štiepením C-peptidu vytvorí zrejúci inzulín, ktorý je zadržaný vo forme hexaméru obsahujúceho zinok až do sekrécie.

Nedostatok inzulínu vedie k hlbokým poruchám v prechodnom metabolizme, ktorý sa pozoruje u pacientov s diabetes mellitus.

Charakteristickým príznakom ochorenia je zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi od 5 mM / l (90 mg / dl) do 9 mM / l (160 mg / dl) a vyššie (hyperglykémia, zvýšená hladina glukózy v krvi). Vo svaloch a tukovom tkanive sú dva najdôležitejšie spotrebitelia glukózy, procesy asimilácie a využitia glukózy narušené v dôsledku vymiznutia proteínov GLUT-4 z membrán (ich vzhľad v membránach závisí od inzulínu). V dôsledku nedostatku inzulínu pečeň tiež stráca schopnosť používať glukózu na syntézu glykogénu a TAG. Súčasne vzrastá koncentrácia glukagónu a kortizolu v krvi, zvyšuje sa glukoneogenéza a zvyšuje sa proteolýza svalov. Pri cukrovke sa index inzulínu a glukagónu zníži [3; a. 298].

Diagnóza a liečba cukrovky

Diagnózu diabetes mellitus možno často robiť na základe pacientových sťažností na polyúria, polydipsiu, polyfágiu a pocit sucha v ústach. Špeciálne štúdie sú však často potrebné vrátane laboratórnych testov.

Hlavnými tradičnými metódami liečby IDDM sú diétna terapia, inzulínová terapia, ako aj špecifická liečba komplikácií. Diéta pri liečbe cukrovky má prísne požiadavky: 4-5-násobný príjem potravy počas dňa, vylúčenie ľahko stráviteľných ("rýchlych") sacharidov (cukor, pivo, alkohol, sirupy, džúsy, sladké vína, koláče, a podobné výrobky). Niekedy sa diéta môže použiť ako jediná metóda liečby. Oveľa častejšie sa však musíte uchýliť k iným metódam, predovšetkým k inzulínovej liečbe. Liečba inzulínom zostáva hlavnou metódou liečby. Jeho cieľom je udržiavať koncentráciu inzulínu v krvi a zabraňovať skladovaniu nosičov energie, hlavne glykogénu a tuku. Lieky na zníženie cukru sú najrozšírenejšie a účinnejšie používané na liečbu NIDDM (diabetes mellitus závislého od inzulínu). Sú to sulfonylmočoviny alebo biguanidy. Mechanizmus účinku týchto liekov, nájdený empiricky, stále nie je úplne jasný. Spoločné pre nich je, že znižujú koncentráciu glukózy v krvi [3; a. 303].

Liečba diétou

Vo všetkých klinických formách cukrovky je vždy určená určitá strava. Základné princípy tohto systému úpravy sú:

- individuálny výber denného príjmu kalórií;

- vylúčenie zo stravy straviteľných sacharidov;

- povinný obsah fyziologických množstiev bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov a minerálnych látok;

- potraviny by mali byť zlomkové a kalórie a uhľohydráty by mali byť rovnomerne rozdelené do každého jedla.

Denný kalorický obsah potravín pre každý jednotlivý prípad sa vypočítava individuálne s prihliadnutím na telesnú hmotnosť pacienta a každodennú fyzickú námahu, ktorému je vystavený. Ak je fyzická aktivita mierna, potom je diéta postavená v množstve 30-35 kcal na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti, pričom sa berie do úvahy rast v centimetroch mínus 100.

Obsah bielkovín, tukov a uhľohydrátov v potravinách by mal byť v pomere blízky fyziologickému.

Pokiaľ je to možné, rafinované uhľohydráty by mali byť vylúčené z potravy alebo ich obsah by sa mal obmedziť na minimum.

Obsah cholesterolu a nasýtených tukov sa musí znížiť aj na menšie množstvo ako obvykle.

Jedlo by malo byť zlomkové - 4-6 krát denne. Takýto systém zlepší stráviteľnosť živín obsiahnutých v potravinách, najmä za prítomnosti minimálnej hyperglykémie a glykozúrie [2].

zistenie

Príčiny cukrovky môžu byť veľmi odlišné. Často nie je ľahké ich identifikovať. Avšak v každom prípade je veľmi dôležité identifikovať tieto príčiny, a preto je potrebné vykonať dôkladné vyšetrenie pacienta. V opačnom prípade nesmie jeden alebo iný spôsob liečby predpísaný lekárom priniesť pozitívny výsledok.

A nakoniec je opäť potrebné poukázať na taký nepriaznivý faktor, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje vývoj diabetes mellitus ako nezdravú stravu. Výskyt choroby prispieva k predĺženiu prejedania, najmä k používaniu produktov obsahujúcich veľké množstvá sacharidov. Dôkazom toho je skutočnosť, že obezita je často spojená s cukrovkou. Bolo zistené, že u ľudí, ktorých hmotnosť presahuje normálne o viac ako 20%, je diabetes mellitus desaťkrát častejšie ako u ľudí s normálnou hmotnosťou. Preto správna výživa musí venovať väčšiu pozornosť, aby sa zabránilo riziku cukrovky.

Hlavné biochemické prejavy cukrovky

Diabetes mellitus je diabetologický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku relatívneho alebo absolútneho nedostatku inzulínu, ktorý je charakterizovaný porušením všetkých typov metabolizmu, hlavne sacharidov, ako aj vývojom vaskulárnych komplikácií.

U zdravého človeka sa vylučuje denne 40 až 50 jednotiek inzulínu. Z hľadiska fyziologickej normy je najdôležitejším stimulátorom produkcie inzulínu glukóza. Glukóza obsiahnutá v krvi stimuluje (zrejme prostredníctvom receptorov ß-buniek insulárneho aparátu) produkciu inzulínu. Nie je jasné, účinok je realizovaný prostredníctvom cAMP alebo cGMP. Okrem toho, účinok glukózy na produkciu inzulínu je realizovaná, zdá sa, že vzhľadom na jeho metabolitov vytvorených v beta-buniek (pravdepodobne to dihydroxyaceton a glyceraldehyd). Stimuluje produkciu inzulínu a manózy.

Aktivátory produkcie inzulínu sú tiež aminokyseliny leucín a kyselina glutámová. Mechanizmus ich vplyvu je nejasný, ale v ranom detstve sa môže pozorovať výskyt hypoglykémie po zaťažení proteínu obsahujúceho leucín (leucín-citlivá hypoglykémia).

Inzulínové produkty sú aktivované somatotropným hormónom a glukagónom, ako aj neidentifikovaným produktom z jadra ventromediálnej hypofýzy (somatoliberín?), Enterogormone sekretínu a pankreozýmu, rovnako ako ketónové telá, propiónová, butyrová a laurová kyselina.

Glukagón môže priamo stimulovať produkciu inzulínu, ale môže to tiež urobiť nepriamo prostredníctvom jeho schopnosti zvýšiť hladinu glukózy v krvi. STH urýchľuje výťažok inzulínu beta-bunkami priamo, ale vzhľadom na jeho schopnosti inhibovať vstup glukózy do bunky a aktivovať lipolýzu má pozoruhodný diabetogénny účinok.

Enterohormóny poskytujú zvýšený výstup inzulínu ako odpoveď na perorálny príjem glukózy. V tomto ohľade sa hladina inzulínu týmto spôsobom podávania cukru zvyšuje výraznejšie než pri intravenóznom podaní.

Inhibítory sekrécie inzulínu - monosacharidy - glukóza a manóza deriváty (2-deoxyglukosa a mannoheptulose), rovnako ako inzulín, adrenalín, ACTH, kortizolu (pričom tri posledné skupiny môžu byť považované za určujúce pre vývoj diabetu v chronický stres). Ďalej, inhibítory sekrécie inzulínu - somatostatín, ktorý pôsobí tiež nepriamo znižovať produkciu rastového hormónu - jeden z stimulátory sekrécie inzulínu.

Inzulínová chyba, ktorá je základom diabetes mellitus, sa môže vyskytnúť v dôsledku narušenia rôznych štádií syntézy alebo mechanizmov, ktoré zabezpečia jej účinok. Medzi najdôležitejšie molekulové chyby patria:

(1) konverzia proinzulínu na inzulín, ktorá je spojená s mutáciami v oblasti spojenia a- a ß-reťazcov s C-peptidom v proinzulíne (v tomto prípade ľudia trpiaci krvou obsahujú veľké množstvo hormonálne neaktívneho proinzulínu);

(2) molekulárnu štruktúru inzulínu (nahradenie Fen s Lei v blízkosti C-konca ß-reťazca), čo znižuje jeho aktivitu rádovo;

(3) inzulínové receptory pri produkcii normálneho hormónu, ktorý porušuje inzulínovú väzbu na cieľové bunkové membrány;

(4) konjugáciu medzi komplexom inzulínu a receptora a druhým väzbou signálnej transdukcie do bunky počas normálnej produkcie a obvyklým počtom inzulínových receptorov v cieľových bunkách.

Predispozícia k tejto chorobe je spôsobená prítomnosťou cukrovky u oboch rodičov alebo dvojčat, s pôrodnou hmotnosťou nad 4,5 kg, častými potratmi alebo mŕtvymi deťmi v histórii.

Zároveň sa diagnostika prediabetiek zvyčajne robí retrospektívne.

Klasifikácia cukrovky:

1. Základný diabetes (primárny, idiopatický)

Inzulín-dependentný diabetes mellitus (typ 1) je charakterizovaný absolútnym nedostatkom inzulínu, tendenciou k rozvoju ketoacidózy. Častejšie trpia deti, mládež, mladí ľudia až do 40 rokov.

Morfologický substrát ochorenia - deštrukcia β-buniek pod vplyvom vírusovej infekcie u jedincov so zaťaženou dedičnosťou. Život pacientov závisí od zavedenia inzulínu.

Isulin dependentný diabetes mellitus je rozdelený na:

Diabetes mellitus 1a: je založený na poruche antivírusovej imunity (chyba 6-1 chromozómu spojená s systémom HLA-D3, D4) a HLA antigén B15 je častejšie detegovaný. Hlavnú úlohu v Genesis hrá vírusová infekcia (vírus nie je špecifický: môže to byť vírus chrípky, Coxsackie, paratyfidová horúčka, rubeola atď.). Protilátky na bunky ostrovčekov nie sú vždy detegované (tzn. Po 1-3 rokoch zmiznú).

Diabetes mellitus 1b je autoimunitné ochorenie. V prítomnosti vírusov príušníc, rubeoly, Koksaki sa vytvárajú protilátky krížovo reagujúce s antigénmi ß-buniek, čo vedie k deštrukcii ß-buniek a rozvoju deficitu inzulínu - diabetes mellitus. Prvý je určený HLA - antigénmi B3 B8. Existuje spojenie s inými autoimunitnými ochoreniami. Napríklad autoimunitná tyroiditída. Protilátky sa nachádzajú po celú dobu ochorenia. Pri sd1a a sd1b je klinika rovnaká: rastie prudko, prudko, rýchlo. Existuje smäd až 10-15 litrov / deň, polyúria, silná slabosť, hypokalémia a hypokaliagistiya (zníženie koncentrácie draslíka v tkanivách), prudká strata hmotnosti (o 10-20 kg) v dôsledku lipolýzy. Pacienti zaznamenali nevoľnosť, zvracanie, anorexiu. Za niekoľko dní môže byť smrteľné. 25% detí vstupuje do nemocnice v stave závažnej ketoacidózy.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (typ 2) - diabetes je ľahšie sledovať, avšak pri prechode z relatívnej nedostatočnosti na absolútnu potrebu vyžaduje vážnu liečbu.

Nasledujúce faktory zohrávajú úlohu pri výskyte ochorenia:

1. dedičnosť (je dôležitejšia ako IDDM), ktorá sa prejavuje poklesom inzulínových receptorov.

2. environmentálne faktory (nevyvážená strava, u starších pacientov je pravdepodobnejšie, že utrpia

3. Nedostatočnosť biologického účinku inzulínu s jeho normálnym alebo zvýšeným obsahom: afinita (citlivosť) inzulínových receptorov tkanív je často narušená a dochádza k hyperinzulinizmu, čo vedie k zvýšeniu chuti do jedla, čo vedie k vyčerpaniu ostrovného aparátu.

Hyperinzulinizmus sa vyskytuje najčastejšie pri sd2. Preto pacienti na začiatku často nestratia váhu, rastú silné, ale ak dôjde k dekompenzácii, stále strácajú váhu.

Diabetes mellitus typu 2 sa vyskytuje s minimálnymi metabolickými poruchami: žiadny smäd, polyúria atď. ale môže nastať tendencia k furunkulóze, paradonóze, svrbenie kože kvôli tomu, diagnostikovanie diabetu náhodou alebo s dekompenzáciou (ak má pacient symptómy sd: smäd, polyúria atď.),

Komplikácie sa objavujú pri cukrovke typu 1 i typu 2. U pacientov, Pomer cukrovky typu 1 a diabetu typu 2 je 1: 4.

Symptomatická diabetes (iné typy sd spojené s určitými stavmi a syndrómami). Toto je diabetes, ktorý sa rozvíja s inými ochoreniami:

1. ochorenia pankreasu: pankreatitída,

nádory, poranenia, pankreatická chirurgia.

2. Choroby hormonálnej povahy: všetky ostatné hormóny sú kontinentálne, preto ich zvýšenie koncentrácie vedie k hyperglykémii. Napríklad s difúznym a nodulárnym tyreotoxickým goiterom, s akromegáliou, s Cushingovým syndrómom, s aldosteronizmom atď.

3. hyperglykémia spôsobená liekmi. Napríklad liečba akýchkoľvek ochorení glukokortikoidmi (prednizón najčastejšie spôsobuje hyperglykémiu). Niektoré antihypertenzíva, diuretiká, β-blokátory a iné.

4. hyperglykémia u genetických syndrómov a chorôb: Klinefelterov syndróm, Downov syndróm, Shereshevsky-Turner a ďalšie.

3. Diabetes mellitus tehotných žien: približne 2% tehotných žien trpí cukrovkou. Zistený diabetes mellitus počas tehotenstva je spojený so zvýšením hormónov contrinsular počas tehotenstva. Diabetes po pôrode môže prechádzať, môže zostať. Funkciou liečby tehotných žien je, že tablety nepredpisujú, liečia sa iba diétou a inzulínom.

4. Tropická cukrovka sa stretáva v afrických krajinách. V Rusku nie je relevantné.

5. Porušenie testu glukózovej tolerancie (latentný diabetes mellitus) Prebieha bez klinických symptómov as normálnou hladinou glukózy v krvi. Aj keď môžu byť malé príznaky sd: svrbivá koža, furunkulóza atď. Tento typ cukrovky sa zisťuje zaťažením glukózou.

6. Generický diabetes je ochorenie polyetiologickej povahy. Hlavné príčiny jeho prejavu u dospelých sú nadváha a primárna hyperlipidémia.

V experimente môže byť diabetes spôsobená látkami, ktoré poškodzujú ß-bunky pankreasu (aloxán, streptozotocín, ditizón, floridzín).

Chronická otravu zvieratou aloxánom, selektívne pôsobiacou na ostrovčeky Langerhans, spôsobuje ich znovuzrodenie.

Alloxan - derivát pyrimidínovej série - sa môže zjavne vytvoriť aj v tele s určitými metabolickými poruchami. Je možné, že ochorenie diabetes mellitus a u ľudí je spojené s prejavom perverzného metabolizmu v tele a účinkom tohto produktu. V každom prípade je podľa klinického obrazu nepochybne diabetes aloxán najbližší k diabetu u ľudí, pri ktorom je narušená aj intrasekrétna funkcia ostrovčekov Langerhans. Pomocou alloxanu je teda možné takmer presne vytvoriť obraz ľudskej cukrovky u zvierat, čo samozrejme veľmi uľahčuje štúdium tejto choroby.

Závažnosť cukrovky

Existujú tri závažnosti cukrovky. Mierny diabetes zahŕňa tie formy ochorenia, pri ktorých je kompenzácia metabolických porúch, najmä normoglykémie, podporovaná jednou stravou a v histórii nie je žiadny prípad ketózy. Môžu nastať počiatočné prejavy diabetických komplikácií (diabetická angiopatia, reverzibilná neuropatia, stadium mikroalbuminurickej nefropatie).

Pri diabete so strednou závažnosťou sa normoglykémia podporuje iba podaním hypoglykemických liekov (tabliet alebo inzulínu); zriedkavo sa vyskytujúca ketóza (v dôsledku stresu) ľahko eliminuje diétou a primeranou náhradnou terapiou. Vyjadrujú sa komplikácie diabetu, ale nie zdravotné postihnutie pacienta (diabetická retinopatia, štádium proteínovej nefropatie, pretrvávajúce prejavy neuropatie bez dysfunkcie orgánov).

Závažný diabetes je určený prítomnosťou komplikácií špecifických pre konkrétnu chorobu v pokročilom štádiu. K nim patrí ťažké odstrániť dlhodobú rekurentnú ketózu alebo častú ketoacidózu a kómu; labilný diabetes s tendenciou k častému hypoglykémii; proliferatívna fáza diabetickej retinopatie so zhoršenou zrakovou ostrosťou; diabetická nefropatia s príznakmi zlyhania obličiek; viscerálna a / alebo periférna nefropatia so zhoršenou funkciou orgánov; diabetická noha s trofickými poruchami a najmä noha Charcot; zabránenie prejavov pacientov s diabetickou makroangiopatiou.

Medzi biochemické poruchy súvisiace s nedostatkom inzulínu patria:

1. Hyperglykémia spôsobená poruchou transportu glukózy do buniek a kompenzačným zrýchleným rozkladom glykogénu. Zvýšenie glukózy tiež prispieva k aktivácii glukoneogenézy v súvislosti s odstránením

represorový účinok inzulínu na syntézu kľúčových enzýmov glukoneogenézy a zvýšenú sekréciu glukokortikoidov, indukujúcich produkciu enzýmov glukoneogenézy (primárne fosfoenolpyruvát karboxykinázy) v pečeni a obličkách.

2. Glukozúria a polyúria, sprevádzaná zhoršenou schopnosťou renálnych tubulov reabsorbovať glukózu (transportnú glukozúriu), ktorou sa uvoľňuje veľa vody. Pacient cíti smäd a hlad.

3. Ketonémia a ketonúria, poznačené skutočnosťou, že nedostatok glukózy v bunkách vedie k intenzívnejšiemu používaniu lipidov ako zdroja energie. Acetyl-CoA, ktorý sa silne vytvára s rozpadom tukov, úplne nespája v cykle TCA a časť z nich ide na syntézu ketónových telies. Nadmerná akumulácia týchto látok spôsobuje ich vylučovanie močom. Akumulácia kyslých potravín je tiež spôsobená tým, že pri absencii inzulínu sú reakcie cyklu TCA inhibované.

4. Porušenie stavu kyseliny a bázy sa vysvetľuje akumuláciou kyslých produktov - ketoacidózy. Na začiatku je proces kompenzovaný

úplná neutralizácia kyslých báz s pufrovacími systémami. ako

vyčerpanie vyrovnávacej kapacity systému pH sa posúva na kyslú stranu (nekompenzovaná acidóza).

5. Negatívna bilancia dusíka. Zvýšená glukoneogenéza z glukogénnych aminokyselín vedie na jednej strane k strate aminokyselín a narušenej syntéze proteínov a na druhej strane k zvýšeniu syntézy močoviny.

6. Hyperosmotická dehydratácia spôsobená uvoľnením veľkého množstva rozpustných látok močom - glukózou, ketónami, zlúčeninami obsahujúcimi dusík a sodíkom. Bunková dehydratácia so zhoršenou funkciou mozgu vedie k rozvoju diabetickej kómy, ktorá je v podstate hyperosmotická.

Príznaky nekomplikovaného diabetes mellitus sú spôsobené najmä nedostatkom inzulínu, ktorý sa prejavuje hyperglykemickým syndrómom. Vzhľadom k tomu, inzulín má anabolický efekt, kedy je Pacienti s nedostatkom schudnúť cez kompenzačné zvýšenie chuti do jedla, niekedy dosahuje miery možno bulímii ( "psie hladu").

Keď vzniknú komplikácie diabetu, špecifické klinické príznaky príslušných komplikácií spájajú vyššie uvedené príznaky.

Prideliť akútnym komplikáciám diabetu (ketoatsidoticheskaya kóma, hyperosmolárna kóma, laktátová acidóza, pozri vyššie) a neskoré komplikácie (retinopatia, nefropatia, neuropatia, diabetická noha, dermatopatiya, makroangiopatie, niektoré vzácne infekcie), ktoré sa vyvíjajú v akomkoľvek type diabetes mellitus a ich hlavný dôvod - neúplné kompenzácie za porušenie výmeny.

Klinické prejavy IDDM a NIDDM majú rozlišovacie znaky.

Diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) typu I je spôsobený vírusovou a / alebo autoimunitnou deštrukciou beta buniek, a preto od samého začiatku ochorenia potrebujú takí pacienti potrebu inzulínovej substitučnej liečby, z ktorej je názov inzulín-dependentný. V IDDM sa často vyskytujú špecifické leukocytové antigény, ktorých nosiče sú pravdepodobne predisponované k autoimunitným ochoreniam. Zároveň však dedičnosť diabetes mellitus obvykle nie je zaťažená. IDDM trpí až 10-20% všetkých diabetických pacientov a obvykle sa rozvíja v mladom veku až do veku 30-35 rokov. Pacienti s IDDM majú tendenciu rozvíjať ketózu a ketoacidózu.

Diabetes mellitus závislý od inzulínu (NIDDM), typ II alebo diabetes dospelých je spojený s rezistenciou inzulín-dependentných tkanív na biologický účinok inzulínu, čo vedie k hyperprodukcii glukózy v pečeni a narušeniu jej využitia tkanivami. Tento typ cukrovky sa obvykle rozvíja u úplných jedincov vo veku nad 35-40 rokov. Trpia až 80-90% všetkých pacientov s diabetom a u mnohých pacientov je zaťažená dedičnosť diabetu. Keď NIDDM nie je označená zvýšená sklon k rozvoju ketózy alebo ketoacidózy. Na začiatku ochorenia sa zvýši hladina inzulínu v krvi, ale neskôr, po niekoľkých rokoch, produkcia inzulínu klesá a pacienti potrebujú inzulínovú substitučnú terapiu, t.j. vývoj takzvaného inzulín-dependentného diabetu druhého typu. Veľmi malý počet pacientov s diabetom na inzulínu sa vyvíja v mladom veku do 20 rokov, a potom sa nazýva diabetes dospelých v mladých.

Treba poznamenať, že nie vždy je možné jednoznačne určiť typ cukrovky prostredníctvom klinických prejavov a dokonca laboratórnych príznakov, najmä ak sa vyvíja po 30 rokoch. Potom typ lekára určuje klinický lekár pomerne ľubovoľne, berúc do úvahy prevahu príznakov u pacienta, charakteristických pre jeden z jeho typov.

Zahŕňa predovšetkým stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. Indikácia prítomnosti cukrovky môže slúžiť jeho obsahu nad 7,22 mmol / l (nalačno), hodnoty viac ako 9,99 mmol / l - priamy dôkaz. V prípade podozrenia založeného na anamnestických údajoch alebo keď je pacient klasifikovaný ako rizikový, jedno stanovenie s negatívnym výsledkom nevylučuje možnosť vzniku ochorenia. Časté a falošne pozitívne výsledky.

Viac informatívnych vzoriek s obsahom cukru:

1. Orálne na prázdny žalúdok 50 g glukózy s odberom krvi po 60 a 120 minútach. Pred umiestnením vzorky na tri dni sa odporúča diéta obsahujúca 250 až 300 g uhľohydrátov. Neodporúča sa testovať v prítomnosti horúčky, pričom sa užívajú kortikosteroidy, diuretiká, antikoncepčné prostriedky a salicyláty, ktoré zvyšujú toleranciu glukózy.

Na pozadí zdravie vzorke, mmol / l: - na lačno pod 5,55, po 60 minútach - pod 8,88, 120 - pod 6,66.

2. Perorálne podanie 100 g glukózy - test je citlivejší, ale aj viac namáhavý: výsledky po 60, 120 a 180 minútach zohľadňujú hladovanie.

Po 120 minútach je obsah glukózy normálny pod 6,66 mmol / l, hodnota vyššia ako 7,77 znamená diabetes. Po 180 minútach je počiatočná úroveň normálna. Maximálne hodnoty (po 1 hodine) by nemali presiahnuť 9,99 (zvyčajne - 8,88 mmol / l).

Na vyhodnotenie lesklých kriviek bolo zavedených niekoľko ukazovateľov, z ktorých najdôležitejší je Baudouinov koeficient:

kde A je hladina glukózy v krvi nalačno; maximálna hladina glukózy v krvi po zaťažení glukózy. Obvykle je tento pomer približne 50%. Hodnoty vyššie ako 80% naznačujú vážnu metabolickú poruchu uhľohydrátov.

Diabetická ketoacidóza spojená s hromadením krvi ketolátok (acetón, acetoacetátových a β-hydroxybutyrát) proti závažným nedostatkom inzulínu a nadprodukciu glukagónu. Klinická simptomynarastayut postupne počas dňa alebo v priebehu niekoľkých dní, a prvé pokroku hyperglykemické syndróm, spojený ketoatsidoticheskaya stavu s príznakmi: nevoľnosť, vracanie, hlučné hlbokého dychu acetónu zápach dychu, bolesť svalov, bolesti brucha, ospalosť a letargia, čo môže ísť do jasnej kómy. Pri vyšetrení sa okrem príznakov dehydratácie zistí tachykardia a hypotenzia.

Laboratórne známky diabetickej ketoacidózy: hydrogénuhličitan sére klesne pod 15 mmol / l, pH arteriálnej krvi - menej ako 7,3, acetón pozitívna plazma zriedi 1: 2 alebo viac, je hladina glukózy vyššia ako 350 mg% (19,5 mmol / l), hyperkaliémia, hyperfosfatémia, mierna hyponatrémia, zvýšené hladiny močovinového dusíka a kreatinínu.

V stave liečby ketoacidózy sa vykonáva v týchto smeroch: odstraňovanie dehydratácia nahradenie inzulínu, korekciu elektrolytových abnormalít a dôvody pre riešenie problémov (akútne infekčné choroby, srdcového infarktu, mŕtvice, atď), vyvolal ketoacidózy.

Aby sa eliminovala dehydratácia, zvyčajne sa vyžaduje vstreknutie až 6-10 litrov tekutiny denne. Pacienti s hypotenziou podávať izotonický fyziologický roztok, a v ostatných prípadoch - 0,45% soľný roztok, pretože plazmový osmolarita je zvyčajne podstatne zvýšená. Rýchlosť kvapaliny musí byť vysoká: 1000 ml / h počas prvých 1-2 hodín, následne - 300-500 ml / hod v priebehu prvých 24 hodín. Rýchlosť podávania závisí od intenzity močenia, krvného tlaku a reakcie obehu na veľké zaťaženie vodou. Po poklese hladiny glukózy v krvi až 250 mg%, namiesto toho, fyziologický roztok sa podáva 5% roztoku glukózy na úrovni udržiavanie glykémie 250-300 mg%, je ťažké, aby sa zabránilo predikované hypoglykémia a edém mozgu.

Bola navrhnutá celá škála režimov inzulínovej terapie s diabetom ketoacidóza, ale určuje úspešnosť liečby, hlavne pravidelné hodinové testy glykémie s operatívnym vyhodnotením účinnosti podania predchádzajúcej dávky inzulínu. Používa sa na liečbu len jednoduchého inzulínu, prednostne človeka. Spočiatku sa podáva jednoduchý intravenózny inzulín injikovaný v dávke 10 jednotiek a súčasne sa začína konštantné intravenózne podávanie inzulínu rýchlosťou 6 jednotiek za hodinu alebo presnejšie 0,1 jednotiek / kg / hodinu. Roztok inzulínu na intravenózne podanie sa pripravuje rýchlosťou - 25 jednotiek jednoduchých na 250 ml fyziologického roztoku. Keď sa na odstránenie kómy použije intramuskulárny spôsob podávania inzulínu, podáva sa každú hodinu rýchlosťou 0,1 U / kg telesnej hmotnosti. Kontinuálny intravenózny alebo hodinový intramuskulárny inzulín pokračuje až do normalizácie pH krvi. Ďalej prejdite na intenzívnu liečbu inzulínom.

Glykogenóze (glykogenóze;. Glnkogenovaya syn choroba).Within ľahké dedičné choroby spojené s poruchou metabolizmu glykogénu. Tieto ochorenia sa nazývajú glykogenóza. Vyskytujú sa v dôsledku nedostatku alebo úplnej neprítomnosti enzýmov katalýza pri spôsoboch podľa rozpade alebo syntézy glykogénu a vyznačuje sa nadmerné hromadenie v rôznych orgánoch a tkanivách.

Na pochopenie vývoja glykogenózy je potrebné zvážiť hlavné body metabolizmu glykogénu. Tento polysacharid - polymér D-glukózy podjednotiek spojených glykozidickými 1,4-väzieb v lineárnych reťazcov, v rámci ktorých sa konáre-1,6 glykozidickými väzbami.

Glykózové monoméry v zložení UDP-glukózy sú zahrnuté v glykogénovom reťazci glykogénsyntázou (s uvoľnením vody), tvoriacou 1,4 väzby. Postranné reťazce (vďaka väzbám 1,6) viažu vetvový enzým (a-glukán-glykozyl-1,6-transferázu). Molekuly glykogénu agregujú a tvoria veľké častice viditeľné prostredníctvom elektrónového mikroskopu. Nekovalentne sa s týmito časticami spájajú enzýmy syntézy a degradácie glykogénu.

Glykogenfosforylázy sa odštiepi útočí 1,4-glykosidické väzby k uvoľneniu glukóza-1-fosfát. Väzbové spojenie štiepi amylo-1,6-glukozidázu, ktorá uvoľňuje glukózu. Glukóza-1-fosfátu je súčasťou glykolýzy, pentóza alebo cyklus, alebo hydrolyzuje glyukozy.Sintez fosfatázu na glykogén zrútenie a riadené hormóny, ktoré sú priechodné adenyl lattsiklaznuyu systém poskytuje fosforylácie-defosforylácii glykogénu a fosforylázu. Fosforylácia zvyšuje aktivitu fosforylázy a znižuje aktivitu syntetázy.

Pri bezprostrednej potrebe glukózy vylučujú a-bunky pankreasu glukagón, ktorý cez adenylátcyklázu aktivuje fosforylázu fosforyláciou a premieňa ju na aktívnu formu. Posledne uvedená látka uvoľňuje glukózu z molekúl glykogénu. Súčasná fosforylácia glykogén-syntetázy obmedzuje jej syntézu. Keď sa uhľohydráty prijímajú príliš s jedlom, pankreatické žľazy B-buniek vylučujú inzulín, ktorý aktivuje glykogén syntetázu. Glukóza vstupujúca do buniek čiastočne inaktivuje fosforylázu viazaním sa na ňu.

Typ glykogenóze (syn :. Gierkeho choroba, syndróm Gierkeho - Van Creveld, gepatonefromegalny G. G. nefromegalichesky) dochádza najčastejšie, vyznačujúci sa tým hypotrofia s hepatomegália, často zvyšuje obličky, hypoglykémii, hyperlaktatémia, hypertriglyceridémia, a hyperurikémiu krvácanie. Patologické symptómy sa objavujú už v prvom roku života. Charakteristickým výrazom tváre je "vzhľad čínskej bábiky".

V srdci choroby je defekt pečeňovej glukózo-6-fosfatázy, ktorý obmedzuje uvoľňovanie glukózy do krvi počas rozpadu glykogénu v pečeni. V tomto ohľade je väčšina glukóza-6-fosfátu zapojená do hlavnej cesty transformácií av pentózovom fosfátovom cykle. Výsledkom je zvýšenie produkcie laktátu, čo inhibuje uráty uvoľňovaním obličiek.

Zrýchlenie glykolýzy a glykogenolýzy vedie k vyčerpaniu zásoby ATP a následne k zrýchleniu rozpadu nukleotidov na kyselinu močovú. Preto je hyperurikémia spôsobená na jednej strane oneskorením vylučovania urátu (inhibícia laktátom), na druhej strane zvýšením tvorby v dôsledku zrýchleného rozpadu nukleotidov.

Hypoglykémia (príčina záchvatov) v dôsledku nedostatočného vstupu glukózy do krvi je sprevádzaná poklesom hladín inzulínu, čo urýchľuje lipolýzu a uvoľňovanie voľných mastných kyselín. Na druhej strane v dôsledku zrýchlenej glykolýzy vzrastá tvorba 3-fosfoglyceraldehydu a jeho oxidácia na kyselinu 1,3-difosfoglycerovú spolu s akumuláciou NADH2. Zvýšenie koncentrácie NADH2 stimuluje syntézu triglyceridov z a-glycerofosfátu a voľných mastných kyselín. Výsledkom je hypertriglyceridémia.

Prítomnosť hyperlaktatémie, hyperurikémie a hypoglykémie spôsobuje podozrenie Girkeho choroby. Upresnite, že diagnóza umožňuje neprítomnosť hyperglykemických reakcií na zavedenie glukagónu, glukózy alebo galaktózy. Faktom je, že za neprítomnosti glukózo-6-fosfatázy sa výsledný glukózo-6-fosfát nezmení na glukózu a jej hladina v krvi sa nezvýši.

Absolútna dôvera v diagnostiku je zabezpečená identifikáciou nedostatku glukózo-6-fosfatázy v pečeňovej biopsii.

Ochorenie sa zdedí autozomálne recesívnym spôsobom.

Glykogenéza typu II (synonymum: Pompeova choroba, G. generalizovaná) sa objavuje už na začiatku prvého roka života: letargia, pomalá prírastok na váhe, cyanotikum, často zvýšený jazyk. Príčinou choroby je defekt kyslej maltázy (α-1,4-glukozidázy), ktorá je lyzozomálnym enzýmom, ktorý rozkladá glykogén na glukózu. Pri absencii enzýmu sa glykogén hromadí v lyzozómoch a neskôr v cytosole.

Diagnóza je stanovená štúdiom vzoriek biopsie pečene alebo svalu - absencia kyslej maltázy. Možno prenatálne založenie defektu podľa výsledkov štúdie amniotických buniek.

Zdědený autozomálny recesívny typ.

Glykogenéza typu III (syndróm: Coryho choroba, limitná dextrináza, Forbesova choroba) je charakterizovaná svalovou hypotóniou, hypertrofiou určitých svalových skupín, zhoršenou srdcovou vodivosťou a krvným obehom, hypoglykémiou a tvárou kukly.

Ochorenie je založené na poruche amylo-1,6-glukozidázy, ktorá porušuje štiepenie vetvenia v molekule glykogénu. |

Laboratórne príznaky sa približujú k tým, ktoré sa pozorujú pri Ghirkeho chorobe: hyperglykémia, hypertriglyceridémia, hyperurikémia a tiež hypercholesterolémia.

Na rozdiel od príznakov Girkeovej choroby, zavedenie galaktózy alebo fruktózy zvyšuje glykémiu, pretože funkcie glukóza-6-fosfatázy. Test glukagónu nespôsobuje hyperglykémiu, ale nezvyšuje obsah laktátu.

V prípade vzoriek pečeňovej biopsie sa znížila aktivita amylo-1,6-glukozidázy.

Zdědený autozomálny recesívny typ.

Glykogenéza typu IV (syn: Andersenova choroba, amylopektinóza, difúzna s cirhózou pečene) sa prejavuje ako cirhóza pečene s žltačkou a zlyhaním pečene v dôsledku nahromadenia glykogénu v pečeni. Neskôr sa môže spojiť svalová slabosť, ktorá je tiež spôsobená akumuláciou glykogénu. Nadmerná depozícia je spojená s defektom v rozvetvovacom enzýme (amylo-1,4, 1,6-transglukozidáza). Tento enzým obmedzuje rast vonkajších vetví a pri absencii sa glykogén líši veľmi dlhými vonkajšími vetvami s riedko bodkovanými vetvami.

Prítomnosť zlyhania pečene ako jediného symptómu si vyžaduje vylúčenie galaktozémie a dedičnú intoleranciu fruktózy, tyrozinémiu a Wilsonovu chorobu. Diagnóza sa uskutočňuje podľa výsledkov štúdie aktivity vetveného enzýmu v leukocytoch.

Zdědený autozomálny recesívny typ.

Glykogén typu storage choroba (syn :. glykogén typ skladovanie choroba V, McArdle choroba - Schmid - Pearson zlyhanie miofosforilaznaya) sa objaví prvýkrát asi 30 rokmi: bolesť vo svaloch po miernom cvičení, svalová slabosť, svalové kŕče, tachykardia. Spojenie ochorenia s nedostatkom svalovej fosforylázy, ktorá sa líši od pečeňových.

Porucha je diagnostikovaná na základe laboratórnych údajov: po intenzívnej svalovej práci v krvi zvyšuje aktivita svalových enzýmov, kreatínfosfokinázy, aldolázy a laktátdehydrogenázy, ale koncentrácia laktátu zostáva normálna. Faktom je, že laktát so svalovou záťažou sa zvyšuje kvôli zrýchlenej spotrebe glukózy svalmi. Pri absencii fosforylázy svalov sa energia svalov neposkytuje glukózou, ale mastnými kyselinami.

Zdědený autozomálny recesívny typ.

Typ glykogenóze VI (syn :. Hers choroba, deficit hepato-fosforylázu), - prúd najjednoduchšie ochorenie možnosť, ukladanie glykogénu prejavuje hepatomegália, slabý pomalší rast, stredná hypoglykémii, lipémiu. Základom tejto choroby je porušenie aktivácie hepatickej fosforylázy. Lokalizácia dysfunkcie aktivácie enzýmu u rôznych pacientov nie je rovnaká - defekt aktivácie proteínkinázy, fosforylázy kinázy alebo fosforylázy samotnej. U väčšiny pacientov bola pozorovaná absencia fosforyláza kinázy.

Laboratórium: hypoglykémia nie je vždy zistená, ale glukagón nespôsobuje zvýšenie glykémie. Táto zmena, spolu s ľahkosťou toku, umožňuje podozrenie na túto chorobu. Konečná diagnóza

sa môže stanoviť iba stanovením aktivity fosforylázového komplexu v leukocytoch.

Zdědený autozomálny recesívny typ.

glykogenóze typu VII (syn :. Thomson zlyhanie gepatofosfoglyukomutaznaya chorobou) sa podobá McArdle choroba, ktorá svalová záťaž spôsobuje bolesti svalov a sprevádzané giperlaktat-and giperpiruvatemiey, mioglobulinuriya možné. Rozlišuje mechanizmus metabolizmu uhľohydrátov v svaloch - nedostatok fosfoglukomutázy. Diagnóza sa robí na základe zníženej aktivity tohto enzýmu v červených krvinkách. Zdědený autozomálny recesívny typ.

Typ glykogenóze VIII (. Syn: Taru choroba, porucha miofosfofruktokinaznaya) - glykogenóze v dôsledku nedostatku alebo úplný nedostatok fosfofruktokináza aktivity vo svaloch; Je charakterizovaná tým, svalová slabosť, únava a nedostatok giperlaktatsidemii po cvičení.

Glykogenéza typu IX (synonymum: Hagova choroba) je podobná pri prejavoch glykogenézy typu YI. Dôvodom je nízka aktivita fosforylázy v hepatocytoch. charakterizovaná hepatomegáliou, nedostatok chuti do jedla; zdedený recesívnym, sexuálnym typom. Môže sa považovať za jednu zo špecifikovaných variantov Gersovej choroby.

Glykogenóze kombináciu (g, Combino) -glikogenoz kvôli niekoľkým súčasnom nedostatočnosti enzýmov, napríklad glukóza-6-fosfatázy a Amilo-1,6-glukozidázy a (alebo) glykogénu rozvětvovacího enzýmu.

Tabuľka 2. Typy glykogenózy a ich charakteristiky.

Typ glykogenózy, názov choroby

Molekulárna príčina ochorenia

Hlavné orgány, tkanivá a bunky ukladajú glykogén

Pompeho choroba typu II

Nedostatok kyseliny a-1,4-glukozidázy

Pečeň, slezina, obličky, svaly, nervové tkanivo, červené krvinky

Typ III Forbesova choroba alebo choroba Coryho

Úplná alebo čiastočná absencia aktivity enzýmu amylo- (1 → 6) -glukozidázy a (alebo) glykogenézy

Krátke početné vonkajšie vetvy (limitný dextrín)

Pečeň, svaly, leukocyty, červené krvinky

Dlhé vonkajšie a vnútorné vetvy s malým počtom bodov vetvy (amylopektín)

Pečeň, svaly, leukocyty

Nedostatok svalovej fosforylázy

Nedostatok pečeňovej fosforylázy

Pečeň a / alebo svaly

Nedostatočná alebo úplná absencia svalovej fosfofruktokinázy

Nedostatok fosforyláza kinázy

Regulácia rýchlosti reakcií určitej metabolickej dráhy je nevyhnutným aspektom koordinovaného fungovania konjugovaných metabolických dráh, aby sa uspokojili potreby jednotlivých buniek, orgánov alebo organizmu ako celku. Vo väčšine prípadov sa regulácia uskutočňuje zmenou rýchlosti jednej alebo dvoch kľúčových reakcií katalyzovaných "regulačnými enzýmami". Hlavným regulačným faktorom pre takéto enzýmy je koncentrácia substrátu, ktorá určuje celkovú rýchlosť tvorby produktu danej metabolickej dráhy. Súčasne u teplokrvných živočíchov sú iné faktory ovplyvňujúce aktivitu enzýmov, ako je teplota a pH, a majú malú hodnotu na reguláciu rýchlosti metabolických procesov. Okrem toho existujú určité reakcie, ktorých enzýmy majú hodnotu Km menšiu, než je koncentrácia substrátu normálna, sa nazývajú obmedzujúce reakcie.

Je jasné, že hlavným bodom regulačných opatrení sú "regulačné enzýmy". Aktivita týchto enzýmov sa najčastejšie vykonáva na princípe "spätnej väzby" alebo "priameho spojenia" pod pôsobením alosterických modulátorov. Zmení konformáciu makromolekuly regulačného enzýmu, zvyšuje alebo znižuje jeho katalytickú aktivitu.

Nemenej dôležitá je hormonálna regulácia, ktorá sa uskutočňuje pomocou niekoľkých mechanizmov, z ktorých jedna je kovalentná modifikácia enzýmu fosforyláciou a defosforyláciou. Tento proces zahŕňa cAMP a cAMP-dependentnú proteínkinázu a nazýva sa rýchla hormonálna regulácia. Druhý mechanizmus, pomalá hormonálna regulácia, hormóny pôsobí ako induktory alebo represory syntézy mRNA v jadre alebo ako stimulátory translačného štádia syntézy proteínov na úrovni ribozómov. Takýto mechanizmus sa realizuje pomerne pomaly.

Jednou z najdôležitejších úloh systému regulácie metabolizmu uhľohydrátov je aj udržanie koncentrácie glukózy na určitej úrovni v rozmedzí 3,3 až 5,5 mM / l - zabezpečenie normálneho priebehu procesov katabolizmu a anabolizmu v tkanivách. Konštantná koncentrácia glukózy v krvi je výsledkom dosť komplexnej rovnováhy medzi procesmi vstúpenia glukózy do krvi a procesmi jej využitia v orgánoch a tkanivách. Endokrinný systém tela hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní konštantnej koncentrácie glukózy v krvi. V rovnakej hormóny sa delia na: zvýšenie hladiny glukózy v krvi (glukagón, adrenalín, kortikosteroidy (pre človeka je predovšetkým kortizol), rastový hormón, tyroxín) a zníženie hladiny glukózy v krvi.

Iba inzulín patrí do druhej skupiny. Tiež hormóny možno rozdeliť na hormóny priameho účinku na energetický metabolizmus a hormóny nepriameho účinku (somatotropný hormón).

Patológia metabolizmu uhľohydrátov Z hľadiska obsahu sacharidov v krvi existujú dve formy odchýlok: hypoglykémia a hyperglykémia. Zvýšenie glukózy v krvi - hyperglykémia môže dôjsť v dôsledku príliš intenzívneho glukoneogenézy a to buď znížením využitie kapacity tkanivami glukózy, napríklad, v rozpore so svojimi transportných procesov cez bunkové membrány. Nízka hladina glukózy v krvi - hypoglykémia - môže byť príznakom rôznych ochorení a patologických stavov a mozog je z tohto hľadiska mimoriadne zraniteľný: nevratná dysfunkcia jeho funkcií môže byť dôsledkom hypoglykémie.

V niektorých prípadoch sú geneticky determinované poruchy enzýmov metabolizmu sacharidov príčinou mnohých dedičných ochorení. Príkladom geneticky determinovanej dedičnej metabolickej poruchy monosacharidov je galaktozémia (defekt syntézy enzýmu galaktóza-1-fosfatridyltransferáza),

fruktosúriu (defekt fruktóza-fosfátaldázy). Významná skupina je

ochorenia glykogénu spojené s dedičnými, t.j. geneticky determinované poruchy metabolických dráh syntézy alebo rozkladu glykogénu. Môže sa pozorovať alebo nadmerná akumulácia glykogénu v bunkách - glykogenóza alebo neprítomnosť (nízky obsah) glykogénu v bunkách - aglykogenéza. Pri glykogenóze neprítomnosťou jedného z enzýmov zúčastňujúcich sa rozpadu glykogénu, glykogén sa hromadí v bunkách, nadmerné hromadenie glykogénu vedie k narušeniu funkcie buniek a orgánov. V niektorých prípadoch je jeden z enzýmov syntézy glykogénu chybný, v dôsledku čoho sa glykogén s anomálnou štruktúrou hromadí v bunkách, ktoré sa rozkladajú pomalšie a v dôsledku toho sa hromadí v bunkách. Prevalencia glykogenózy môže byť lokálna, v tomto prípade sa glykogén hromadí v ľubovoľnom (niekedy dvom) orgáne, ale môže byť generalizovaný, v tomto prípade sa glykogén hromadí v

buniek mnohých orgánov. Je známych viac ako tucet glykogeníz, ktoré sa líšia od povahy defektu enzýmu.

Medzi patologickými stavmi metabolizmu uhľohydrátov v tomto dokumente je dnes súčasnou chorobou diabetes mellitus. Existujú dve hlavné formy diabetes mellitus: inzulín-dependentný (typ 1) a inzulín-nezávislý (typ 2).

Najvyšší výskyt NIDDM je vo veku 10-12 rokov, zatiaľ čo IDDM je postihnuté staršími ľuďmi. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie je v súčasnosti okolo 100 miliónov ľudí s cukrovkou a 200 až 300 miliónov ľudí trpí latentným diabetom.

Všetky uvedené skutočnosti potvrdzujú obrovský význam metabolizmu uhľohydrátov v ľudskom tele. A to sa prejavuje v prítomnosti viacerých linkami metabolizmu sacharidov a metabolizmu bielkovín, lipidov, minerálnych látok, a hojnej enzimopaty (geneticky určená), väčšina z nich vyžaduje ďalší výskum a vývoj procedúr.

Študenti, študenti absolventov, mladí vedci, ktorí používajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Publikované na http://www.allbest.ru/

2. Diabetes mellitus, formy a príčiny

3. Rozvojové mechanizmy

4. Poruchy metabolických fyziologických procesov, tkanivová štruktúra diabetes mellitus

5. Komplikácie diabetu

6. Diabetická kóma, typy, prejavy

Význam skúmania problémov diabetes mellitus je determinovaný mimoriadne rýchlym nárastom výskytu a vysokým stupňom zdravotného postihnutia pacientov.

Diabetes mellitus (DM) je ťažké systémové heterogénne ochorenie, v ktorom sa vyvíja absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu. Nedostatok inzulínu spočiatku spôsobuje narušenie metabolizmu uhľohydrátov a potom všetky druhy metabolizmu, ktoré nakoniec vedú k porušeniu všetkých funkčných systémov tela. Odhaduje sa, že 190 miliónov ľudí je chorých s cukrovkou po celom svete a do roku 2025 by to mohlo dosiahnuť 300 miliónov.

Existuje diabetes mellitus 1. typu, ktorý sa vyvíja v dôsledku absolútnej nedostatočnosti produkcie inzulínu beta bunkami pankreasu (RV), najčastejšie spôsobených ich autoimunitnou deštrukciou a diabetu typu 2, v ktorom dochádza k zníženiu citlivosti periférnych tkanív inzulínu (rezistencia na inzulín), zhoršená syntéza a sekréciu inzulínu a zvýšenú produkciu glukózy v pečeni.

Epidemiologické štúdie ukazujú, že diabetes 2. typu je jednou z najčastejších chronických ochorení na svete. Celosvetovo sa diabetes typu 2 diagnostikuje u 85-90% z celkového počtu pacientov s diabetom a 5-10% pacientov sa podieľa na cukrovke 1. typu.

Na záchranu života a normálnej pracovnej schopnosti, ako aj na prevenciu neskorých komplikácií diabetu potrebujú pacienti trpiaci cukrovkou 1. typu celoživotnú liečbu inzulínom (Ying). Pacienti s diabetom 2. typu majú dlhú dobu dostatočnú liečbu s diétou a perorálnymi hypoglykemickými liekmi (PSS). V budúcnosti často potrebujú inzulínovú liečbu a aspoň polovica z nich potrebuje udržiavať normálnu funkciu.

Pacienti s diabetom typu 2 sú vystavení veľkému počtu vaskulárnych komplikácií, čo vedie k významnému zvýšeniu chorobnosti a úmrtnosti. Diabetes mellitus typu 2 je spojený s mikrovaskulárnymi komplikáciami, ako je nefropatia, retinopatia a neuropatia. Je však dôležité, aby diabetes typu 2 mohol spôsobiť vznik makrovaskulárnych komplikácií, vrátane infarktu myokardu, mŕtvice a periférnych cievnych ochorení. Makrovaskulárne komplikácie spôsobujú 2/3 úmrtí u pacientov s cukrovkou typu 2 Sinitsyna EA Diabetický život diabetikov. "Argumenty a fakty". Moskva. №33, august. 2009.

Makrovaskulárne komplikácie v 2/3 prípadov sú príčinou smrti u pacientov s diabetom 2. typu.

Výsledky prospektívnej štúdie o cukrovke v Spojenom kráľovstve (UKPDS) ukázali, že intenzívna kontrola glykémie, ktorá môže udržať hladinu glykovaného hemoglobínu (HbA1c) zníženú o 0,9% po dobu 10 rokov, vedie k nasledujúcemu zníženiu rizika komplikácií: Britvin AA, Tseitlina E.F. Štúdia klinickej účinnosti lieku glidibad u pacientov s diabetom 2. typu. "International Medical Journal." 6, 2007.

· Riziko všetkých účinkov spôsobených cukrovkou je znížené o 12%;

· Riziko mikrovaskulárnych výsledkov sa zníži o 25%;

· 24% zníženie rizika odstránenia katarakty;

· Riziko retinopatie sa zníži o 21%;

· Riziko albuminúrie je znížené o 33%;

· 16% znížené riziko infarktu myokardu.

V súvislosti s vyššie uvedeným je jasné, aké dôležité je dosiahnuť dobrú kompenzáciu cukrovky, aby sa zlepšila kvalita života pacientov a zabránilo vzniku vaskulárnych komplikácií diabetu.

1. Diabetes, formy a príčiny

Diabetes mellitus je porušením metabolizmu sacharidov a vody v tele. Dôsledkom toho je porušenie funkcií pankreasu. Je to pankreas, ktorý produkuje hormón nazývaný inzulín. Inzulín sa podieľa na spracovaní cukru. A bez toho, že telo nedokáže premeniť cukor na glukózu. Výsledkom je, že sa cukor nahromadí v našej krvi a vylučuje sa z moču vo veľkých množstvách z tela.

Súbežne s tým je narušená výmena vody. Tkanivá nemôžu samy o sebe držať vodu a v dôsledku toho sa prostredníctvom obličiek odstráni veľa defektnej vody.

Ak osoba má obsah cukru (glukózy) v krvi nad normou, potom je to hlavný príznak choroby - cukrovka. V ľudskom tele sú pankreatické bunky (beta bunky) zodpovedné za produkciu inzulínu. Na druhej strane inzulín je hormón, ktorý je zodpovedný za to, že glukóza sa dodáva bunkám v správnom množstve. Čo sa deje v tele s diabetom? Telo vytvára nedostatočné množstvo inzulínu, zatiaľ čo hladina cukru v krvi a glukózy je vysoká, ale bunky začínajú trpieť nedostatkom glukózy.

Táto metabolická choroba môže byť dedičné alebo získané. Nedostatok inzulínu vyvíja pustulárne a iné kožné lézie, trpí zubami, rozvinie aterosklerózu, angínu pectoris, hypertenziu, trpí obličkami, nervový systém, zrak sa zhorší.

Formy diabetu

V roku 1979 výbor expertov Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) pre diabetes mellitus navrhol modernú klasifikáciu diabetickej choroby.

Primárny diabetes

Existujú dve hlavné formy primárnej cukrovky:

· Diabetes mellitus prvého typu (mládež) - závislý od inzulínu;

· Diabetes mellitus typu II nie je závislá od inzulínu.

1. Diabetes mellitus prvého typu (mládež) - závislý od inzulínu. Je charakterizovaná nedostatkom inzulínu, ktorý je dôsledkom smrti beta buniek pankreatických ostrovčekov. Pri tomto type diabetu sa pozoruje takmer úplná (až 90%) smrť pankreatických buniek, v dôsledku čoho prestáva byť produkovaný inzulín. Úroveň inzulínu u týchto pacientov je minimálna alebo prakticky chýba. Údajná príčina bunkovej smrti je vírusová alebo autoimunitná (spôsobená patológiou imunitného systému - obranného systému tela) poškodením pankreasu.

Pri nedostatku inzulínu sa do buniek nedostáva glukóza. Hlavný zdroj energie sa stáva tučným a telo utráca svoje tukové zásoby. Preto pacienti strácajú veľa. Keď sa energia vyrába z tukov, pečeň premieňa časť tuku na ketónové telieska (acetón). Existuje akumulácia ketónových telies - ketóza. Začnú sa vylučovať močom (dá sa určiť analýzou moču pre acetón). Liečba inzulínom je potrebná.

Diabetes závislý od inzulínu sa vyvíja hlavne u detí, adolescentov a mladých ľudí (mladších ako 30 rokov), ale nie je vylúčená žiadna iná veková kategória. V detstve je ochorenie ťažšie ako vo veku 40 rokov a staršie. Niekedy sa vyvíja u starších ľudí. Potom nástup ochorenia môže trvať veľmi dlhú dobu (5-10 rokov) a vonkajšími znakmi sa nelíši od diabetu 2. typu. V tomto prípade sa pacient dlhodobo lieči tabletkami, ale nie inzulínom. Neskôr prejdú na inzulín.

2. Diabetes mellitus druhého typu - inzulín-nezávislý. Vyskytuje sa oveľa častejšie (takmer štyri až šesťkrát). Vyvíja sa hlavne u dospelých, zvyčajne po 40 rokoch, počas oveľa dlhšieho obdobia ako diabetu 1. typu. Zvyčajne zahŕňa dlhú prediabetickú fázu. Nekompenzovaný s akumuláciou ketónových telies. Inzulín sa nepoužíva na liečbu.

Je charakterizovaný deficitom inzulínu, nizulín-rezistentnými bunkami tela (narušená citlivosť buniek na inzulín) alebo porušením procesu tvorby a skladovania glykogénu.

V prípade rezistencie voči bunkovému inzulínu, pankreas produkuje inzulín, ale neviaže sa dobre na bunkové receptory. Preto glukóza normálne nevstupuje do buniek. Jeho koncentrácia v krvi sa zvyšuje. Úplne v júli dochádza k zmenám receptorov a inzulín je potrebný dvakrát až trikrát viac ako ľudia s normálnou hmotnosťou. Preto je tento diabetes typu 2 pravdepodobne spojený s podvýživou. V tejto situácii, šanca zbaviť sa choroby, ak stratíte váhu.

Pri cukrovke druhého typu je možné, že časť inzulínu vylučovaného beta-bunkami je chybná. Takýto inzulín neprispieva k prenosu glukózy do buniek. Normálny inzulín sa tiež vyrába, ale nie je dosť. Takýto diabetes sa nedá vyliečiť znížením hmotnosti.

Až donedávna sa predpokladalo, že diabetes typu 2 sa prejavuje iba u ľudí dospelého veku. V poslednej dobe sa však táto choroba "stáva mladšou" a môže sa vyskytnúť skôr ako 30 rokov. Takýto diabetes možno považovať za príliš skoro.

V období, keď je proces starnutia intenzívny, telo zmizne, endokrinný systém je narušený (70 alebo viac rokov) - diabetes typu 2 sa môže považovať za jednu z nevyhnutných ochorení.

Diabetes druhého typu je najčastejšie typický pre ľudí s nadváhou. Existuje však malý podiel ľudí, ktorí nie sú obézni (približne u jedného z desiatich pacientov). Tenkých diabetikov nie sú vystavené mnohým zdravotným problémom (nadváha, krvný tlak a vysoký krvný tuk), typické pre väčšinu diabetikov. Zvyčajne sú citlivejšie na drogy. Mali by byť upozornení na nadmerné zníženie hladín glukózy v krvi a dodržiavať špeciálne navrhnutú diétu.

Diabetes prvého a druhého typu sa prisudzuje primárnej cukrovke. V súčasnosti je primárny diabetes nevyliečiteľný.

Mnohí lekári považujú diabetes prvého a druhého typu za rôzne ochorenia. Liečba cukrovky sa vzťahuje na jej kompenzáciu, to znamená udržiavanie hladiny cukru v krvi v blízkosti normálnych hladín s medikáciou, stravou a cvičením.

Latentný diabetes

Latentný diabetes mellitus (latentný) je dôsledkom poškodenia glukózovej tolerancie tkanivových buniek. Koncentrácia glukózy v krvi zostáva normálna. Muž ešte nie je chorý, ale nie celkom dobre. Takýto stav môže pretrvávať dlhú dobu a dokonca aj počas celého života. Niekedy môže zmiznúť a niekedy sa môže zmeniť na diabetes typu 2. Túto formu je možné identifikovať iba pomocou cesta tolerantného na glukózu - cukrovej krivky. Potrebu tohto testu by mal rozhodnúť lekár.

Sekundárny diabetes nie je spôsobený ochorením pankreasu a rôzne iné ochorenia preto nie sú cukrovkou. Môžete to nazvať diabetickými prejavmi. Súčasne, rovnako ako u cukrovky, hladina glukózy v krvi je zvýšená.

Sekundárny diabetes sa vyskytuje pri:

· Ochorenia štítnej žľazy - nadmerná sekrécia hormónu (hypertyreóza);

· Endokrinné ochorenia spojené s nadmernou sekréciou konjugovaných hormónov (antagonistov inzulínu);

· Cushingova choroba - nadmerná sekrécia hormónov nadobličiek;

· Acromegalia (poruchy rastu) - spôsobené nadmernou sekréciou rastového hormónu (somatotropná);

· Tehotenstvo (gravidný diabetes, gestačný diabetes). Zvyčajne po pôrode. Môže naznačovať oslabenie funkcie pankreasu (možný prechod k ochoreniu).

Ak je ochorenie, ktoré spôsobilo zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi, potom je diabetický prejav vytvrditeľný.

Príčiny cukrovky

Hlavnou príčinou diabetu 1. typu je autoimunitný proces spôsobený zlyhaním imunitného systému, v ktorom sa v tele vytvárajú protilátky proti bunkám pankreasu, ktoré ich zničia. Hlavným faktorom vyvolávajúcim vznik diabetu typu 1 je vírusová infekcia (ružienka, ovčie kiahne, hepatitída, príušnica, atď.) Na pozadí genetickej predispozície k tejto chorobe.

Pravidelný príjem doplnkov stravy, ktoré obsahujú potraviny, zvyšuje riziko vzniku cukrovky 2. typu...

Hlavnými faktormi, ktoré vyvolávajú vývoj diabetes mellitus 2. typu, sú obezita a dedičná predispozícia:

1. Obezita. V prítomnosti obezity Článok I. riziko vzniku diabetu sa zvyšuje dvakrát, s článkom II. - 5 krát, s III. - viac ako 10 krát. S rozvojom ochorenia súvisí viac s abdominálnou obezitou - keď je tuk rozložený v bruchu.

2. dedičná predispozícia. V prítomnosti diabetes mellitus u rodičov alebo bezprostredných príbuzných sa riziko vzniku ochorenia zvyšuje o 2-6 krát.

Diabetes závislý od inzulínu sa postupne rozvíja a vyznačuje sa strednou závažnosťou symptómov.

Príčiny takzvaného sekundárneho diabetu môžu byť:

· Ochorenia pankreasu (pankreatitída, nádor, resekcia atď.);

· Ochorenia hormonálnej povahy (syndróm Itsenko Cushingovho syndrómu, akromegália, difúzny toxický chudák, feochromocytóm);

· Vystavenie drogám alebo chemickým látkam;

· Zmena inzulínových receptorov;

· Určité genetické syndrómy atď.

Samostatne sa izolujú tehotné ženy s cukrovkou a cukrovkou v dôsledku podvýživy.

2. Mechanizmus vývoja diabetu

Základom vývoja cukrovky je absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu. Bez ohľadu na vývojové cesty (zníženie syntézy, sekrécie, poruchy metabolizmu, inaktivácia inzulínu, zníženie počtu a citlivosti inzulínových receptorov v periférnych tkanivách), nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov. Patológia metabolizmu uhľohydrátov je charakterizovaná:

· Obtiažnosť transportu glukózy do buniek svalov a tukového tkaniva,

· Inhibícia intracelulárnych ciest metabolizmu glukózy (najmä v pečeni) v prvom štádiu jeho oxidácie - fosforylácia na glukózo-6-fosfát v dôsledku zníženia aktivity kľúčových enzýmov (hexokináza, glukokináza)

· Zníženie syntézy glykogénu v pečeni kvôli poklesu aktivity glykogén-syntetázy,

Dôsledkom týchto procesov je vývoj hlavného symptómu cukrovky - hyperglykémie. Prerušenie metabolizmu tukov sa znižuje na zníženie lipogenézy a zvýšenú lipolýzu. Vyskytuje sa hyperlipidémia a dyslipoproteinémia. V krvi vylučuje zvýšené množstvo nezhk, nahradzuje glukózu ako energetický materiál. V pečeni sa tvoria oxidované produkty metabolizmu tukov vo zvýšenej miere, rozvíja sa ketóza.

Pre metabolizmus proteínov je charakteristický zvýšený katabolizmus a inhibícia syntézy, proteíny sa používajú ako zdroj energie. Homeostáza sacharidov, lipidov, bielkovín v zdravom tele je regulovaná harmonickou interakciou inzulínu s inými hormónmi. Nerovnováha hormónov vedie k rozvoju "metabolického syndrómu" diabetes mellitus, charakterizovaného rozpadom všetkých typov metabolizmu a nadprodukciou hormónov obsahujúcich kontinín (glukagón, somatostatín, katecholamíny, glukokortikoidy, somatotropín). Zabezpečenie metabolizmu v podmienkach nedostatku inzulínu a nedostatku energie zhoršuje poruchy a stáva sa neoddeliteľnou súčasťou vzniku diabetu a súvisiacich porúch.

3. Klinické a biochemické príznaky cukrovky

V klinickom zobrazení diabetes je zvykom rozlišovať medzi dvoma skupinami príznakov: závažné a menej závažné

Medzi hlavné príznaky patrí:

1. Polyúria - zvýšená exkrécia moču spôsobená zvýšeným osmotickým tlakom moču v dôsledku rozpustenia glukózy (v moči sa zvyčajne nevyskytuje glukóza). Prejavuje sa častým častým močením, vrátane v noci.

2. Polydipsia (konštantný nepotvrditeľný smäd) - kvôli výraznej strate vody v moči a zvýšeniu osmotického tlaku krvi.

3. Polyfágia - konštantný neuskutočniteľný hlad. Tento príznak je spôsobený metabolickou poruchou pri cukrovke, a to neschopnosťou buniek absorbovať a spracovať glukózu v neprítomnosti inzulínu (hlad medzi bohatstvom).

4. Chudnutie (najmä charakteristické pre diabetes 1. typu) je častým príznakom cukrovky, ktorý sa rozvíja napriek zvýšenej chuti pacientov. Chudnutie (a dokonca vyčerpanie) v dôsledku zvýšeného katabolizmu bielkovín a tukov v dôsledku vypnutia glukózy z energetického metabolizmu buniek.

Hlavné príznaky sú najčastejšie typické pre diabetes 1. typu. Rozvíjajú sa akútne. Pacienti spravidla môžu presne pomenovať dátum alebo obdobie ich výskytu.

Sekundárne symptómy zahŕňajú menej špecifické klinické príznaky, ktoré sa dlhodobo pomaly rozvíjajú. Tieto príznaky sú charakteristické pre diabetes typu 1 i 2:

· Svrbenie pokožky a slizníc,

· Všeobecná svalová slabosť

· Zápalové kožné lézie, ktoré sa ťažko liečia,

· Prítomnosť acetónu v moči pri cukrovke typu 1. Acetón je výsledkom spaľovania tukových zásob.

Výsledné biochemické poruchy diabetes mellitus sú spôsobené nielen nedostatkom inzulínu, ale aj faktom, že v organizme sa začína prejavovať účinok protizápalových hormónov - GCS, katecholamínov, glukagónu, GH.

1. U diabetes mellitus sa vyskytuje hyperglykémia a potom glykozúria. Nasledujúce príčiny prispievajú k výskytu hyperglykémie: a) neprítomnosť inzulínu vedie k zníženiu permeability bunkových membrán a tým aj glukózy v menšom množstve z krvi do buniek a tkanív; b) pod vplyvom kontrainzulárnych hormónov v cieľových bunkách sa zvyšuje lipolýza, produkty lipidovej hydrolýzy vstupujú do krvi, zvyšuje sa koncentrácia FFA v krvi (čo tiež oneskoruje vstup glukózy do tkaniva). Z krvi vstupuje FFA do pečene, zlepšuje sa syntéza TAG. Okrem toho sa glycerín fosforyluje v pečeni a tvorí sa a-glycerofosfát použitý na lipogenézu (v iných tkanivách vznik a-glycerofosfátu pochádza z dioxyacetónfosfátu, produkt rozkladu glukózy, keď sa obnoví) a od STH interferuje s využitím glukózy v svalovom tkanive, preto sa v tomto tkanive netvorí DOAF a a-glycerofosfát. Mastné kyseliny vstupujúce do pečene zabraňujú prenikaniu glukózy do tkaniva. Zvýšená lipogenéza v pečeni vedie k lipémiu a infiltrácii pečene v tukoch;

c) GCS zvyšuje množstvo glukózy v krvi v dôsledku jeho tvorby z produktov rozpadu aminokyselín; d) Katecholamíny a glukagón zvyšujú množstvo glukózy v dôsledku rozpadu glykogénu a glukagón tiež prispieva k glykoneogenéze z glycerolu.

Preto je hyperglykémia spôsobená znížením využitia glukózy a zvýšením jej syntézy z aminokyselín a glycerolu. Existuje paradox - "hladu medzi množstvom", t. V krvi je veľa glukózy, ale nedokáže sa dostať do buniek a zlikvidovať.

Rozvoj hyperglykémie spolu so znížením procesov využitia glukózy vedie k rozvoju glukozúrie a eliminácii takého hodnotného energetického materiálu ako je glukóza. Zvýšená glykogenolýza, ktorá sa vyvíja pod vplyvom protizápalových hormónov v pečeni, vedie k zníženiu koncentrácie glykogénu v pečeni. V metabolizme proteínov dochádza k spomaleniu syntézy RNA, proteínov, spomaleniu rastu a diferenciácie tkanív v mladom tele a procesov oprave u dospelých.

3. Diabetes mellitus je charakterizovaný hyperketonémiou a ketonúriou. Zvýšená koncentrácia FFA v pečeni vedie k tomu, že b-oxidácia je zvýšená a aktívne kyseliny octové sa používajú na vytvorenie ketónových teliesok (účinok adrenalínu a glukagónu). Ketogenéza má biologický význam. Faktom je, že telo pacienta s diabetes mellitus nemôže používať glukózu ako zdroj energie, preto sa prepne na produkty rozpadu lipidov - ketónové telieska. Ketónové orgány tvoria veľa, dostanú sa do krvi, spôsobujú hyperketonémiu, ketoacidózu, ketonúriu. U pacientov s cukrovkou sa tvorí veľa acetónu z kyseliny acetoctovej ako u zdravého človeka, takže z úst je ovocný zápach, dokonca mierne ako koža. Tvorba acetónu môže byť považovaná za kompenzačný jav, pretože telo je chránené pred prebytkom kyselinou reaktívnej kyseliny acetoctovej.

4. Poruchy metabolických fyziologických procesov, tkanivová štruktúra diabetes mellitus

Základom diabetickej angiopatie je poškodenie cievnej steny (alebo skôr endotelu) s ďalším porušovaním jej funkcie. Ako viete, diabetes mellitus má vysokú hladinu cukru (glukózy) v krvi alebo hyperglykémiu. V dôsledku tejto diabetickej hyperglykémie začne intenzívne prenikať glukóza z krvi do steny cievy. To vedie k narušeniu štruktúry endotelovej steny a v dôsledku toho k zvýšeniu jej priepustnosti. Výrobky na metabolizmus glukózy, konkrétne sorbitol a fruktóza, sa hromadia v stene krvných ciev. Priťahujú a sú tekuté. V dôsledku toho sa steny krvných ciev napučiavajú a zahustia.

V dôsledku poškodenia cievnej steny sa aktivuje proces zrážania (tvorba krvných zrazenín), pretože je známe, že kapilárny endotel spôsobuje faktory zrážanlivosti krvi. Táto skutočnosť ďalej ovplyvňuje krvný obeh v cievach. V dôsledku prerušenia štruktúry endotelu prestáva vylučovať endotelový relaxačný faktor, ktorý normálne reguluje priemer ciev.

Takže v angiopatii sa pozoruje Virchowova triada - zmena cievnej steny, narušenie koagulačného systému a pomalší prietok krvi.

Kvôli vyššie uvedeným mechanizmom sú krvné cievy, predovšetkým malé, úzke, ich lumen klesá a prietok krvi klesá až kým sa nezastaví. V tkanivách, ktoré dodávajú, dochádza k hypoxii (hladovanie kyslíkom), atrofii a v dôsledku zvýšenej permeability a edému.

Nedostatok kyslíka v tkanivách aktivuje bunkové fibroblasty, ktoré syntetizujú spojivové tkanivá. Preto je hypoxia príčinou sklerózy ciev. Najprv trpia najmenšie cievy - kapiláry obličiek.

V dôsledku kalenie týchto kapilár sa zhoršuje funkcia obličiek a vyvíja sa zlyhanie obličiek.

Niekedy sa malé cievy upchávajú krvnými zrazeninami, zatiaľ čo iné tvoria malé aneuryzmy (výčnelok cievnej steny). Samotné cievy sa stávajú krehké, krehké, čo vedie k častým krvácaním (najčastejšie na sietnici).

Zmeny v endokrinologickom systéme.

Moderná endokrinológia má významné úspechy pri štúdiu rôznych prejavov účinku hormónov na vitálne procesy tela. Úspechy v bunkách, molekulárnej biológii a genetike umožnili vysvetliť mnohé mechanizmy vývoja endokrinných ochorení, sekrécie hormónov a ich účinku, ale nemenili názor o hlavnom účelu endokrinného systému - koordináciu a kontrolu funkcií orgánov a systémov (Dedov I.I., Ametov A.S.., 2005). Zvláštna úloha je spojená s endokrinným systémom v mechanizmoch reprodukcie, výmeny informácií, imunologickej kontroly.

Endokrinný systém má komplexný vplyv na štruktúru a funkciu svalovino-kostného tkaniva. Preto nedostatočná a nadmerná produkcia jedného alebo druhého hormónu skôr či neskôr vedie k rozvoju patologických zmien kostí, kĺbov a svalov (Dolgaleva A. A., Kudryavtseva I. V., 2003). Často sa v klinickom zobrazení endokrinných ochorení objavujú symptómy muskuloskeletárnej poruchy. V tejto situácii je dôležité rozpoznať sekundárnu povahu osteopatie a artropatie v čase, pretože adekvátna korekcia endokrinnej patológie zvyčajne vedie k spätnému vývoju týchto zmien.

Najčastejšími léziami osteoartikulárneho systému sú pacienti s diabetes mellitus, hypo- a hypertyroidizmus, hyperparatyroidizmus, akromegália, Cushingov syndróm.

Zvýšenie výskytu diabetes mellitus závislého od inzulínu (IDDM) u detí a adolescentov si vyžaduje rozšírenie výskumu preventívnej a včasnej detekcie predklinických štádií diabetes mellitus (DM) a jeho komplikácií, ktorých včasná detekcia a liečba sú hlavnými faktormi, ktoré bránia postihnutiu a znižujú úmrtnosť chorých. IDDM postihuje všetky orgány a tkanivá tela, najčastejším mechanizmom poškodenia je tvorba diabetickej mikroangiopatie. Niekoľko autorov nielenže uznáva, že kožné lézie v IDDM sú najdostupnejšou indikáciou pre klinické hodnotenie lekárom, ale tiež vysledujú vzťah medzi kožnými léziami v IDDM a takými komplikáciami tejto choroby ako nefropatia, neuropatia, retinopatia, rozvoj obmedzenia pohyblivosti kĺbov (OPS) artropatia (hiropatia). Väčšina štúdií uskutočnených hlavne u dospelých pacientov trpiacich diabetes mellitus nezávislým od inzulínu (NIDDM) a IDDM štatisticky spoľahlivo ukazuje, že výskyt komplexu symptómov kožných lézií, najčastejšie opísaných ako "diabetická dermopatia", sa zvyšuje so zvyšovaním frekvencie iných špecifických komplikácií. SD. Všetci vedci konštatujú, že včasná diagnostika a liečba, vrátane zvýšenia glykemickej kontroly, znižujú prejavy komplikácií a v počiatočných fázach umožňujú ich zvrátenie.

Pacienti s cukrovkou sú náchylní k vzniku infekčných a zápalových ochorení, najmä pri slabej kontrole glykémie. Na povrchu kože pacientov s cukrovkou je zistených 2,5 krát viac mikroorganizmov ako u zdravých jedincov a baktericídna aktivita kože u diabetických pacientov ako u zdravých pacientov je v priemere 20% a tento pokles priamo koreluje so závažnosťou cukrovky v dôsledku S ktorými sa pri cukrovke, vrátane IDDM, často pozorujú rôzne infekčné zápalové a infekčné hubové ochorenia kože. Najskôr sa vyvinú na koži dolných končatín postihnutých neuropatiou a ischémiou. Jedná sa zvyčajne o polymikrobiálne infekcie: Staphylococcus aureus, hemolytický streptokok, gramnegatívne aeróbne baktérie a mnoho anaeróbov. Na nohách, v kĺboch ​​alebo na iných miestach trenia a narušení integrity kože sa v oblasti nechtových lôžok vytvárajú vredy alebo hnisavé vady. Infekcia sa môže rozšíriť do okolitých tkanív, čo spôsobuje nekrotizujúcu celulitídu, lymfangitídu, hnisavú myozitídu, nekrotizujúcu fasciitídu, osteomyelitídu alebo dokonca plynnú gangrénu (takéto dôsledky šírenia infekcie u detí sa takmer nikdy nevyskytujú). Pyoderma, vredy, karbunky, celulitída, erysipela, dermatitída, atlét, Candidomykóza, chronická paróniacia a panaritída, infikovaná gangréna sa nachádzajú u pacientov s diabetom oveľa častejšie ako u populácie. Podľa klasifikácie IDDM u detí a adolescentov nie sú infekčné zápalové a infekčné hubové choroby vrátane kože prisudzované chorobám súvisiacim s IDDM, ale ako nešpecifické komplikácie IDDM, ktoré sú legitímne, pretože prevalencia, závažnosť týchto lézií, zložitosť ich liečby u detí je spôsobená prítomnosťou IDDM. Furunkulóza u pacientov s cukrovkou je závažná a dlhá a subkutánne abscesy hlavy môžu dokonca viesť k vážnemu poškodeniu mozgu. U dospelých pacientov s cukrovkou sa tiež zistila Fournierova gangréna, ktorá sa vyznačuje poškodením podkožného tkaniva v penise, miešku a perineu a zriedkavejšie v brušnej stene. Príčinou tejto lézie je zmiešaná aeróbna a anaeróbna mikroflóra. Mikrobiálne zápalové procesy pri cukrovke môžu viesť k sepse. Pridanie infekčných zápalových a hubových ochorení kože spravidla vedie k závažnej a dlhotrvajúcej dekompenzácii cukrovky a zvyšuje potrebu inzulínu. U jedincov s dobrou kontrolou cukrovky nie sú furunkulóza a karbunky zistené oveľa častejšie ako u zdravého obyvateľstva. Z hubových lézií u detí s IDDM je najčastejšou kandidóza, najčastejšie spôsobujúca uhlová stomatitída, paronychia, vulvovaginitída alebo balanitída.

Zápal parodontu pri diabete mellitus. Parodontitída s poškodením orgánov. Hlavnými mechanizmami zvýšenia rizika parodontu pri cukrovke sú:

1. Cievne poruchy - angiopatia.

2. Neutrofilná dysfunkcia - pomalý proces s tendenciou k jeho chronickosti so skrytým obrazom zápalu.

3. Porušenie metabolizmu spojivového tkaniva a hlavnej látky.

4. Výsledkom je inhibícia fáz reparácie a regenerácie.

5. Vysoká koncentrácia glukózy v gingiválnej tekutine a slinách spôsobuje prítomnosť živného média a aktiváciu mikroflóry, jej deštruktívny účinok v neprítomnosti výraznej zápalovej odpovede tkaniva.

Lieky spôsobené štítnou žľazou, ktoré spôsobujú viacnásobný kaz, suchosť a atrofia ústnej sliznice, epulidy, vždy vyvolávajú parodontujúce choroby so zápalom. Ochorenia krvi, najmä koagulopatia a leukocytárne lézie, sú rizikovými faktormi pre parodontálne ochorenia v dôsledku porušenia adekvátnej odpovede na mikrobiálnu agresiu predovšetkým z fagocytárnych buniek. Závažným komplikujúcim faktorom pri ochoreniach periodontálnych ochorení je prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení, hypertenzia spôsobená zmenami v cievnej odozve v dôsledku narušenia štruktúry cievneho lôžka, najmä v cievach výmeny, ako aj vplyvom všeobecného zníženia antioxidačnej ochrany, zvýšenej lipidovej peroxidácie. Ochorenie obličiek zvyšuje riziko parodontálneho ochorenia v dôsledku zmien metabolizmu vápnika a zhoršuje ich prognózu. Choroby gastrointestinálneho traktu sú v niektorých prípadoch spojené s akumuláciou histamínu v periodontálnych tkanivách, čo určuje vhodný klinický obraz. Navyše pri niektorých zápalových ochoreniach gastrointestinálneho traktu je znížená absorpcia vápnika, ktorá negatívne ovplyvňuje stav alveolárneho procesu čeľustných kostí. Pre vznik a vývoj VZP dôležitý stav imunitného stavu tela, prítomnosť alergických reakcií u pacienta, ktoré určujú povahu primárnej reakcie na poškodenie a účinnosť následných ochranných reakcií. V niektorých prípadoch (20 až 40%) je náchylnosť k zápalovým periodontálnym léziám spôsobená pomerne špecifickými morfologickými parametrami. Tieto zahŕňajú: porušenie štruktúry parodontálnych tkanív, najmä zriedenej mukóznej membrány ďasien, nedostatočnej hrúbky alveolárnej kosti; zníženie metabolizmu vláknitých a kostných štruktúr, zníženie množstva vylučovaných slín, narušenie ochrannej funkcie sliny. Viaceré spoločné syndrómy - Down, Ehlers - Danlos, Papillon - Lefebvre a ďalšie - sú charakterizované povinným zapojením parodontálnych komplexných tkanív do procesu. Negatívny účinok zlých návykov, vrátane fajčenia, na parodontálny stav si zaslúži zvláštnu pozornosť. Fajčenie aktivuje rast aktinomycét, na úkor mikrocirkulačných porúch potláča lokálne a všeobecné ochranné reakcie tela, znižuje baktericídnu aktivitu sliny, znižuje aktivitu fibroblastov. Sliznica, normálne nepriepustná pre mikroorganizmy, stráca túto bariérovú funkciu. Preto fajčiarom sú vytvorené ideálne podmienky pre inváziu patogénnej mikroflóry (spirochete) do hĺbky tkanív. Príčinou narušeného hojenia u fajčiarov je zvýšenie plazmatických hladín adrenalínu a norepinefrínu počas a po fajčení, ako aj priamy účinok dechtu na povrch rany. Počas fajčenia dochádza k periférnemu vazospazmu, ktorý po 40-50 minútach trvá po tom, čo dokonca fajčí jednu cigaretu. Okrem toho fajčiarsky proces aktívne potláča funkciu granulocytov. Dlhodobé fajčenie vedie k trvalému poškodeniu mikrocirkulácie, redukuje tkanivový metabolizmus a tiež spôsobuje zmeny vaskulárneho endotelu. Vyššie uvedené údaje, ktoré sú vo vedeckej a teoretickej forme, sú v podstate základom pre budovanie terapeutických a diagnostických prístupov a pre tvorbu princípov prevencie CDD.

5. Komplikácie diabetu

Diabetes mellitus je jednou z najnebezpečnejších chorôb z hľadiska komplikácií. Ak nie ste spokojní s vaším blahobytom, nedodržujte stravu, ochorenie príde s vysokou pravdepodobnosťou. A potom sa nedostatok liečby nevyhnutne prejaví v celom komplexe komplikácií, ktoré sú rozdelené do niekoľkých skupín:

Akútne komplikácie diabetu sú najväčšou hrozbou pre ľudský život. Takéto komplikácie zahŕňajú podmienky, ktoré sa vyvíjajú vo veľmi krátkom čase: niekoľko hodín alebo najlepšie niekoľko dní. Všetky tieto podmienky sú spravidla smrteľné a veľmi rýchlo je potrebné poskytnúť kvalifikovanú pomoc.

Existuje niekoľko možností akútnych komplikácií diabetes mellitus, z ktorých každá má príčiny a určité príznaky. Uvádzame najbežnejšie: