Diabetes a tehotenstvo
- Diagnostika
Tento súbor pochádza z kolekcie Medinfo.
FidoNet 2: 5030/434
V Medinfo pre Vás najväčšiu ruskú zbierku lekárskych
abstrakty, histórie prípadov, literatúra, vzdelávacie programy, testy.
Poďte http://www.doktor.ru - ruský lekársky server pre každého!
Diabetes mellitus a tehotenstvo.
Teraz je jasný trend smerom k
zvýšenie počtu tehotných žien s cukrovkou. Podľa
špecializované inštitúcie počet narodených žien s cukrom
cukrovka z roka na rok sa zvyšuje. Frekvencia pôrodu s cukrovkou
je 0,1% - 0,3% z celkového množstva. Existuje názor, že zo 100
približne 2-3 tehotné ženy majú poruchy metabolizmu uhľohydrátov.
Problémy s diabetes mellitus a tehotenstvom sú v centre pozornosti
pozornosť pôrodníkov, endokrinológov a neonatológov
patológia je spojená s veľkým počtom pôrodných komplikácií, vysoká
perinatálna morbidita a mortalita a nepriaznivá
účinky na zdravie matiek a detí. Diabetes -
choroba, ktorej patogenéza je absolútna alebo relatívna
nedostatok inzulínu v tele, spôsobujúci metabolickú poruchu a
patologické zmeny v rôznych orgánoch a tkanivách.
Inzulín je známy ako anabolický hormón,
podpora využitia glukózy a biosyntézy glykogénu, lipidov,
proteíny. Keď dôjde k porušeniu nedostatku inzulínu
glukózy a jej produkcie sa zvyšuje s výsledkom, že sa vyvíja
hyperglykémia - hlavné diagnostické znaky cukrovky.
V priebehu fyziologického tehotenstva sa mení metabolizmus uhľohydrátov
podľa rastúcich energetických potrieb rastúceho ovocia
meterial, hlavný obraz v glukóze. Normálne tehotenstvo
charakterizované znížením glukózovej tolerancie, poklesom
citlivosť na inzulín, zvýšené poškodenie inzulínu a
voľný obeh mastných kyselín. Zmeny metabolizmu uhľohydrátov
spojené s vplyvom placentárnych hormónov: placentárny laktogén,
estrogén, progesterón a kortikosteroidy. vďaka
lipolytický účinok placentárneho laktogénu v tele
tehotné ženy zvyšujú hladinu voľných mastných kyselín
sa používajú na energetické náklady matky, čím sa ušetria
glukózy pre plod. Z dôvodu svojej povahy tieto zmeny v sacharidoch
zdieľanie väčšiny výskumníkov sa považuje za podobné
zmeny cukrovky. Preto sa zvažuje tehotenstvo
ako diabetický faktor.
Klinika rozlišuje medzi zjavným diabetesom tehotných žien,
prechodná, latentná, špeciálna skupina pozostáva z tehotných žien
Diagnóza zjavného cukrovky u tehotných žien je založená na
hyperglykémie a glykozúrie v štúdii ortotoluidínovej metódy
na prázdny žalúdok Existujú tri závažnosti cukrovky. Jednoduchá forma - úroveň
hladina cukru v krvi nalačno nepresahuje 6,66 mmol / l, neexistuje ketóza.
Normalizácia hyperglykémie je dosiahnutá diétou. Mierny diabetes
- hladina cukru v krvi nalačno neprekračuje 12,21 mmol / l, ketóza
chýbajú alebo odstránené diétou. S ťažkým diabetes
hladina cukru v krvi nalačno presiahla 12,21 mmol / l
tendenciu rozvíjať ketózu. Často označené cievne lézie -
angiopatia (arteriálna hypertenzia, ischemická choroba myokardu,
trofické vredy na nohách), retinopatia, nefropatia (diabetická
Až 50% prípadov gravidných žien je prechodné
diabetes. Táto forma cukrovky je spojená s tehotenstvom, známkami
ochorenia zmiznú po pôrode, môže sa obnoviť cukrovka
opakovaná tehotenstva. Existuje latentný alebo subklinický diabetes,
v ktorých nemusia byť žiadne klinické príznaky a diagnóza
nastavená modifikovanou vzorkou pre toleranciu glukózy.
Pozoruhodná je skupina tehotných žien, ktoré sú ohrozené.
cukrovka. Patria medzi ne choré ženy.
diabetes v rodine; ktoré porodili deti s telesnou hmotnosťou viac ako 4500 gramov;
tehotné ženy s nadváhou, glukozúria. vznik
glykozúria u gravidných žien súvisí so znížením prahovej hodnoty glukózy v obličkách.
Predpokladá sa, že zvýšenie obličkovej permeability na glukózu je spôsobené
účinok progesterónu. Takmer 50% tehotných žien s opatrnosťou
vyšetrenie môže odhaliť glukozúriu. Všetci tehotná v tejto skupine
je potrebné vykonať stanovenie hladiny cukru v krvi na prázdny žalúdok a po jeho prijatí
nad 6,66 mmol / l, je uvedený tolerančný test
glukóza. Nasledujúca metóda sa bežne používa: úroveň je určená
krvný cukor na prázdny žalúdok a po 30,60,120,180 minútach po užití 50-100
gram glukózy (v závislosti od telesnej hmotnosti tehotných) v 250 ml vody.
Súbežne sa testuje denný moč obsah cukru.
Všetky tehotné ženy s poruchou glukózovej tolerancie
musia byť zaregistrované. Sú im pridelené strava chudobné na sacharidy,
potom sa vykoná opakovaný test glukózovej tolerancie. na
identifikácia jeho abnormalít na pozadí stravy sa vymenuje v prípade
potrebuje malé dávky inzulínu. Počas tehotenstva
opätovné testovanie glykémie a glykozúru
Často na začiatku diabetu, nasledovné
klinické príznaky ochorenia: pocit sucha v ústach, pocit
smäd, polyúria (časté a ťažké močenie), zvýšená chuť do jedla
spolu so stratou hmotnosti a všeobecnou slabosťou. Často sa pozoruje pruritus,
najmä vo vonkajších genitáliách, pyorrhea,
Dibet počas tehotenstva nie sú všetci pacienti unikajúci
rovnakým spôsobom. Približne 15% pacientov
tehotenstva, nie sú pozorované špeciálne zmeny v obrazoch ochorenia. Je to
sa týka najmä mierneho diabetu.
Vo väčšine prípadov existujú tri štádiá klinickej zmeny.
diabetes. Prvá etapa začína v týždni 10 a
trvá 2-3 mesiace. Táto fáza sa vyznačuje nárastom
glukózová tolerancia, zmenená citlivosť na inzulín.
Bolo zaznamenané zlepšenie kompenzácie cukrovky, ktorú možno sprevádzať
hypoglykemické kómy. Je potrebné znížiť dávku.
inzulínu 1/3. Druhý stupeň sa vyskytuje v 24 až 28 týždňoch tehotenstva,
dochádza k zníženiu tolerancie glukózy, ktorá sa často prejavuje
prekomatoznym stavom alebo acidózou, v súvislosti s ktorou je to nevyhnutné
zvýšenie dávky inzulínu. V počte pozorovaní 3-4 týždne pred podaním
dochádza k zlepšeniu stavu pacienta. Tretia etapa zmeny
spojené s pôrodom a popôrodným obdobím. V procese narodenia tam
riziko metabolickej acidózy, ktoré môže rýchlo
ísť do diabetika. Ihneď po narodení, tolerancia na glukoze
zvyšuje. V období laktácie je potreba inzulínu nižšia ako predtým
Príčiny zmeny v priebehu cukrovky u tehotných žien nie sú úplne
ale nepochybne vplyv zmien v rovnováhe hormónov,
Zvýšený metabolizmus uhľohydrátov je ovplyvnený
sekrécia kortikosteroidov, estrogénu a progesterónu. Špeciálny význam
podávaný placentárnemu laktogénu, ktorý je antagonistom
inzulín, navyše odhalilo, že koncentrácia placenty
laktogén u pacientov s diabetes mellitus je vyšší ako u zdravých ľudí.
V posledných týždňoch tehotenstva došlo k zníženiu hladiny glukózy
materský organizmus je spojený so zvýšenou insulárnou funkciou
fetálneho prístroja a rastúcej spotreby glukózy, peehodyaschayas
Treba poznamenať, že inzulín nepreniká cez placentu, zatiaľ čo
zatiaľ čo glukóza ľahko prúdi z matky na plod a späť do
v závislosti od gradientu koncentrácie.
Veľký vplyv na priebeh cukrovky u tehotných žien má
zmena funkcie obličiek, menovite pokles reabsorpcie cukru v roku 2008
obličiek, ktorá sa pozoruje po 4-5 mesiacoch tehotenstva a porušenie
pečeňová funkcia, ktorá prispieva k rozvoju acidózy.
Vplyv tehotenstva na takéto komplikácie ťažkého cukru
diabetes, ako sú vaskulárne lézie, retinopatia a nefropatia, napr
väčšinou nepriaznivé. Zhoršenie vaskulárnych ochorení
pozorované u 3% pacientov, zhoršenie retinopatie - u 35%. Najviac
nepriaznivo v súvislosti s tehotenstvom a diabetickou nefropatiou
ako vývoj neskorej toxikózy a násobku
Prebieha priebeh tehotenstva pri cukrovke
ktoré sú najčastejšie výsledkom vaskulárnych
komplikácie u matky a závisia od formy ochorenia a stupňa
kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov.
Najčastejšie komplikácie sú spontánne.
predčasné ukončenie tehotenstva, neskorá toxikóza,
polyhydramnióza, ochorenie zápalových močových ciest. kmitočet
spontánny potrat sa pohybuje od 15 do 31%,
neskoré spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne spontánne potraty sú častejšie pozorované v zmysle 20-27 týždňov
Vysoký výskyt neskorej toxikózy (30-50%) u týchto tehotných žien
spojené s veľkým množstvom všeobecne predisponujúcich faktorov
vaskulárne ochorenie, diabetická nefropatia, porušenie
uteroplacentárny obeh, vysoká voda, infekcia moču
Vo väčšine prípadov začne toxikóza pred 30. týždňom.
tehotenstva, prevažujúce klinické príznaky sú
hypertenzia a edém. Závažné formy neskorej toxikózy sú pozorované.
najmä u pacientov s dlhodobým a závažným diabetom. Jeden z nich
hlavné spôsoby, ako zabrániť oneskorenej toxikóze, sú kompenzácia
skorý nástup diabetes mellitus s frekvenciou vývinu
nefropatia sa zníži na 14%. Liečba neskorej toxikózy s cukrom
Diabetes má množstvo funkcií.
S vývojom neskorej toxikózy spolu s inzulínom a
diétna terapia by mala dodržiavať všeobecné princípy liečby tejto patológie
tehotenstva. Avšak prítomnosť cukrovky vyžaduje opatrnosť
použitie neuroleptík (droperidol, aminazín) s
hypoglykémia, tieto lieky sa neodporúčajú. pre
vytvoriť zdravotný ochranný režim u týchto tehotných žien
použitie dimétralu (0,03 g 1-3 krát denne).
Síran horečnatý sa široko používa v individuálne vybraných zariadeniach
dávky. Diuretická liečba sa má vykonať v malých dávkach a
krátko, v súlade s odpočinkom v posteli a nízkym obsahom soli
diabetická diéta7 Je lepšie predpísať furosemid v množstve 0,02-0,04
g za deň počas 2-3 dní. Antihypertenzíva sú predpísané a
antispastické: papaverín, no-shpa, dibazol, kontraindikované
pôst dní na pozadí inzulínovej terapie. Vzhľadom na sklon k
acidóza vyžaduje alkalizačnú terapiu.
Špecifická komplikácia tehotenstva pri diabete mellitus
je vysoká voda, ktorá sa pozoruje v 20-30% prípadov. polyhydramnios
spojené s neskorou toxikózou, vrodenými deformitami plodu a
vysoká perinatálna mortalita až do 29%.
Vývoj polyhydrámniózy je vysvetlený vysokou koncentráciou glukózy v krvi
plodová voda. Vo väčšine prípadov, posteľ a odpočinok
kompenzácia cukrovky pomáha znižovať množstvo plodovej vody.
Závažnou komplikáciou je infekcia močových ciest u 16%
chorá a akútna pyelonefritída v 6%. Kombinácia diabetika
nefropatia, pyelonefritída a neskorá toxikóza spôsobujú prognózu pre matku
a plod je veľmi zlý.
Porodné komplikácie (slabosť pracovných síl, fetálna asfyxia,
úzka panva) u pacientov s cukrovkou sú oveľa častejšie ako v prípade
zdravé z nasledujúcich bodov: časté skoré
ukončenie tehotenstva, prítomnosť veľkého plodu, polyhydramniózy,
Po pôrode často majú infantilné komplikácie.
V súčasnosti je mortalita u diabetikov u matky
je zriedkavé a vyskytuje sa v prípadoch ťažkých vaskulárnych porúch.
Deti narodené ženám s cukrovkou majú
charakteristické znaky, pretože v období vnútromaternicového vývoja
sú v špeciálnych podmienkach - fetálna homeostáza je narušená kvôli
hyperglykémia u matky, hyperinzulinizmus a chronická hypoxia u cicavcov
plod. Novorodenci sa odlišujú vo vzhľade, prispôsobujú sa
schopnosti a vlastnosti metabolizmu. Charakteristická vlastnosť
je veľká telesná hmotnosť pri narodení, nie termín
vnútromaternicový vývoj a vonkajší vzhľad cushingoidov vďaka
zvýšenie hmotnosti tukového tkaniva. V interných orgánoch dochádza k zmenám.
hypertrofia pankreatických ostrovčekov, zväčšenie veľkosti
srdce, úbytok hmotnosti mozgu a chudáka. Vo funkčnom
Novorodenci sa vyznačujú nezrelosťou orogánov a systémov. v
Novorodenci majú v kombinácii výraznú metabolickú acidózu.
s hypoglykémiou. Poruchy dýchania, vysoké
perinatálna mortalita - až do 5-10%, frekvencia vrodených anomálií
je 6-8%. Najčastejšie chyby
kardiovaskulárny a centrálny nervový systém, kostné defekty
Systém. Nedostatok dolného tela a končatín (syndróm
kaudálna regresia) sa vyskytuje iba v prípade diabetes mellitus.
Lekárska taktika pri liečbe tehotných žien s cukrovkou
by mali vychádzať z nasledujúcich ustanovení. Dôkladné vyšetrenie
ihneď po zistení skutočnosti tehotenstva na vyriešenie problému
prípustnosť udržania tehotenstva: úplná náhrada za cukrovku,
účel stravovania a inzulínovej liečby; prevenciu a liečbu komplikácií
byueremennosti; racionálny výber času a spôsobu doručenia,
špecializovaná starostlivosť o novorodenca.
Kontraindikácie pre pokračovanie tehotenstva sú: 1)
prítomnosť cukrovky u oboch rodičov; 2) rezistentný na inzulín
diabetes s tendenciou ku ketoacidóze; 3) juvenilný diabetes, komplikovaný
angiopathy; 4) kombinácia cukrovky a aktívnej tuberkulózy;
5) kombinácia cukrovky a konfliktu rhesus.
V prípade zachovania tehotenstva je hlavnou podmienkou
plnú náhradu za cukrovku. Početné štúdie ukázali
čo je minimálna perinatálna úmrtnosť a chorobnosť detí
pozorované v skupine tehotných žien, ktoré v dôsledku kompenzácie
denné výkyvy cukru v krvi nepresiahli 5,55-8,325
mmol / l (100 až 150 mg%). Liečba diabetes mellitus je dôležitá
má diétu zameranú na normalizáciu metabolizmu uhľohydrátov. Základňa
strava stanovená výživou N 9 podľa Pevznera, vrátane normálnej
obsah proteínov vysokej kvality (120 g); - obmedzenie tuku na 50 - 60 g a -
sacharidy do 300 až 500 g s úplným vylúčením cukru, medu, džemu,
cukrovinky. Celkový obsah kalórií v dennej strave by mal byť
tvorí 2500-3000 kcal. Pri diéte doma
môžeme odporučiť tabuľku ekvivalentov, založenú na jednotke chleba,
sa rovná 12 gramom sacharidov. Strava musí byť úplná vo vzťahu k
vitamínov. Odporúča sa priradiť kyselinu askorbovú na 200-300
mg. Jedlo sa má užívať 5-6 krát denne. Potrebujeme prísne
korelácia medzi injekciou inzulínu a príjmom potravy v čase.
Všetci pacienti s cukrovkou počas tehotenstva by mali
dostať inzulín. Väčšina autorov odporúča použiť kombináciu
rýchle a dlhodobé pôsobenie inzulínu.
Orálne antidiabetiká sa nemajú používať v roku 2006
Na stanovenie dávky inzulínu je potrebné denne merať
fluktuácia hladiny cukru v krvi (pôst a ďalšie 4 porcie počas dňa),
stanovte hladiny glukozúrie a acetónu v 3-4 dávkach moču denne.
Inzulín sa podáva v dávkach, ktoré podporujú množstvo lieku
hladina cukru 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) a viedla k
nedostatok glykozúrie a ketonúrie. Vzhľadom na variabilitu dopytu po
Inzulín počas tehotenstva musí byť hospitalizovaný
otehotnieť najmenej trikrát: pri prvej návšteve lekára s 20-24 týždňami
tehotenstva, keď sa najčastejšie menia požiadavky na inzulín a
v 32-36 týždňoch, keď sa často spája oneskorená toxóza
tehotná a vyžaduje starostlivé sledovanie plodu. na
Táto hospitalizácia sa zaoberá otázkou načasovania a spôsobu doručenia.
Okrem týchto termínov hospitalizácie by mal byť pacient
pod systematickým dohľadom pôrodníka a endokrinológa, v prvom
polovica tehotenstva 1 krát za 2 týždne, v druhej polovici -
Jednou z ťažkých otázok je výber termínu doručenia,
ako v súvislosti so zvyšujúcou sa placentárnou nedostatočnosťou
hrozba prenatálnej smrti plodu a zároveň plod s cukrom
diabetes v matke sa odlišuje výraznou funkčnou nezrelosťou.
Tehotenstvo je prijateľné pre jeho nekomplikované priebeh a
žiadne známky utrpenia plodu.
Väčšina lekárov zvažuje skoro
doručenie, optimálne sú termíny od 35. do 38. týždňa.
Výber spôsobu doručenia by mal byť individuálny, berúc do úvahy
materskej, fetálnej a pôrodníckej histórie.
Pri zvládaní pôrodu cez pôrodný kanál
brať do úvahy veľkú veľkosť plodu, čo má za následok pomer medzi
veľkosť panvy matky a hlavy a pliec plodu je rozbitá a vzniká
ťažkosti pri odstraňovaní vešiakov. Časté komplikácie primárnej práce
a sekundárna slabosť pracovných síl si vyžaduje včasnú korekciu.
Treba poznamenať, že u žien s dlhým priebehom cukrovky
pomerne často sa našla priečne zúžená panva.
Počas pôrodu a počas cisárskeho rezu pokračuje
liečba inzulínom. Vzhľadom na labilitu metabolických procesov
používajte jednoduchý inzulín pod kontrolou stanovenia hladiny cukru v krvi
každých 4-5 hodín. Frekvencia cisárskeho rezu u pacientov s cukrovkou
cukrovka dosahuje 50%.
Novorodenci z matky s cukrovkou, napriek veľkým
telesná hmotnosť je považovaná za predčasnú, potrebnú
osobitnú starostlivosť. V prvých hodinách života je potrebné venovať pozornosť.
identifikovať a bojovať s respiračnými poruchami, hypoglykémiou,
acidóza, lézie centrálneho nervového systému.
Pozorné monitorovanie stavu tehotnej ženy, kompenzácia
poruchy metabolizmu uhľohydrátov, prevencia a liečba komplikácií
tehotenstvo, výber najvhodnejšieho pojmu a metódy
ako aj ošetrovanie novorodencov
výrazne zlepšiť pôrodníctvo špecializované na
cukrovky.
Referencie:
MM Shekhtman, TP Barhatova "Choroby vnútorných orgánov a
tehotenstvo. "Medicine, 1982.
I.M. Gryaznová, V.G.Vtorová "Diabetes mellitus a tehotenstvo"
Diabetes a tehotenstvo
UNIVERZITA TYUMEN STATE
Oddelenie fyziológie človeka a zvierat
Diabetes a tehotenstvo
študentov prvého ročníka
Zoznam je skrátený. 4
I. Revízia literatúry. 8
1.1. Diabetes mellitus. 8
1.2. Štruktúra pankreasu. 10
1.2.1. Biologický účinok inzulínu., 12
1.3. Klasifikácia cukrovky. 15
1.3.1. Diabetes mellitus závislý od inzulínu. 16
1.3.2. Diabetes nezávisle od inzulínu. 17
1.3.3. Diabetes tehotná..19
1.4. Etapy vývoja diabetu. 20
1.5. Charakteristiky priebehu tehotenstva, pôrodu a popôrodného obdobia diabetes mellitus. 22
1.6. Komplikácie diabetu. 27
1.7. Liečba cukrovky. 30
II. Materiály a výskumné metódy. 32
2.1. Určenie skutočnej glukózy v periférnej krvi na toshchak. 32
2.2. Stanovenie glukózy v moči. 33
2.3. Ústne testy používané na stanovenie tolerancie glukózy. 34
2.4. Intravenózny test na toleranciu glukózy. 39
2.5. Kortizón (prednison) tolerantný na glukózu tnst. 40
2.6. Test inzulínu. 41
2.7. Určenie imunoreaktívneho inzulínu (IRI). 41
2.8. Ketónové telieska krvi a moču. 43
Referencie. 45
WHO - Svetová zdravotnícka organizácia
IDDM - diabetes mellitus závislý od inzulínu
NIDDM - diabetes nezávislý od inzulínu
NTG - nepravidelná tolerancia glukózy
SDB - diabetes mellitus
Diabetes mellitus
TSH - test glukózovej tolerancie
CNS - centrálny nervový systém
V posledných desaťročiach došlo k prudkému nárastu výskytu cukrovky, najmä v priemyselných oblastiach. Každých 10 až 15 rokov sa počet pacientov s cukrovkou zdvojnásobí. Vo všetkých krajinách sveta existuje asi 35 miliónov pacientov s diabetom a približne rovnaký počet ľudí s diabetom nebol identifikovaný.
Štúdia o prevalencii cukrovky v našej krajine ukázala, že počet pacientov s cukrovkou je 1,5 - 3,5% z celkovej populácie.
Diabetes zvyšuje úmrtnosť o 2-3 krát, riziko vzniku koronárnej choroby srdca a infarktu myokardu sa zvyšuje dvakrát, patológia obličiek o 17-krát, gangréna dolných končatín dvadsaťkrát (Mazovia, Velikov, 1987), hypertenzia, viac ako 3 (Efimov, 1988). Najčastejšie sa u diabetes mellitus objaví infarkt myokardu, cerebrovaskulárna príhoda. Hlavnými príčinami smrti u pacientov sú kardiovaskulárne a cerebrovaskulárne choroby, ateroskleróza (67%), chronická renálna insuficiencia (6,7%), infekcie (11,1%).
Pokroky v diagnostike a liečbe viedli k zvýšeniu očakávanej dĺžky života, čo viedlo k veľkému počtu neskorých komplikácií choroby. Podľa správy výboru expertov WHO na diabetes mellitus (1981) Nádej dožitia pri vývoji patológií u detí vo veku okolo 30 rokov (cca 50% normálnych hodnôt), a diabetes typu II, v priemere asi 70% z priemernej dĺžky života zdravého človeka.
Diabetes je veľkým zdravotným a sociálnym problémom. Napriek skutočnosti, že v mnohých krajinách existujú národné programy na boj proti cukrovke, tento problém je ďaleko od riešenia.
Prax ukazuje, že cukrovka a tehotenstvo majú negatívny vplyv na seba (Romanova, Baranov, 1963). Obzvlášť nepriaznivý je vplyv diabetu matky na vnútromaternicový vývoj plodu, ktorý často vedie k smrti, vzniku malformácií alebo vzniku chorých detí. To umožňuje tehotným ženám, pacientom D a ich deťom zaradiť do skupiny s vysokým rizikom. "Diabetes a tehotenstvo" sú preto dôležité nielen v medicínskom, ale aj sociálnom aspekte.
Vzhľadom na skutočnosť, že výskyt cukrovky sa v posledných desiatich rokoch zvýšil, pôrodnícka diabetológia sa stala prvoradým lekárskym a sociálnym významom.
Takéto hrozné komplikácie diabetu ako ketoacidóza a hypoglykemická kóma atď. Sa stali oveľa menej častými, ale tehotenstvo je stále oblasťou ťažkého zaťaženia pre telo pacienta, čo prispieva k labilite metabolických procesov, zvýšeniu inzulínovej rezistencie, vývoju a progresii vaskulárnych komplikácií diabetu.
Štúdie ukazujú, že telo tehotné matky trpia cukrovkou, rovnako ako jej plod a novorodenca v rôznej miere narušená hormonálne a metabolické homeostázy. Stupeň jeho porušenia závisí od mnohých dôvodov, najmä pokiaľ ide o kompenzáciu materskej cukrovky počas tehotenstva a pôrodu, dĺžku trvania diabetu a komplikácií, ktoré sa spojili.
Získané údaje boli základom princípov organizácie sme vyvinuli špecializovaný pacientov pôrodníckej starostlivosti s diabetom, rovnako ako racionálne riadenie beremennsti a dodávka a popôrodné prioda týchto žien.
Skúsenosti špecializovaného oddelenia naznačujú, že si tieto otázky skúmate hlbšie:
Pokračovať v štúdiu patogenézy diabetickej fetopatie;
Možnosť zachovania tehotenstva u diabetických pacientov (ženy, ktoré sú počas gravidity kontraindikované, je potrebné o tom vopred upozorniť a poskytnúť im primerané antikoncepčné prostriedky);
Rozšírené používanie dynamické monitorovanie plodu a využitie racionálnych, patogénnych metódy resuscitácie a starostlivosť o novorodenca, a sú povinné všadeprítomné organizácie sledovanie potomstva pacientov s diabetom.
V tejto súvislosti je úlohou lekárov minimalizovať vzájomné nepriaznivé účinky cukrovky a tehotenstva.
S objavením sa hormonálneho inzulínu sa začala nová éra v diabetológii: bolo možné nielen zmierniť stav pacienta, ale aj zabrániť vzniku hrozných komplikácií cukrovky, ktorá je hlavnou príčinou smrti tejto choroby. Dekódovanie štruktúry molekuly inzulínu a objavenie génu kódujúceho biosyntézu inzulínu majú veľký význam, pokiaľ ide o spôsoby výroby tohto hormónu pomocou priemyselnej biotechnológie. Intenzívne štúdie sa uskutočňujú v oblasti transplantácie pankreasu, na vytvorenie umelého zariadenia s beta bunkami a účinných perorálnych antidiobetických liekov (Goldberg, 1993). Rýchle diagnostické metódy sú široko zavedené pomocou indikátorových pásikov.
Táto choroba sa stala verejným zdravotným problémom na celom svete a zaujala miesto pre medicínsky a sociálny význam ihneď po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach.
I. PRESKÚMANIE LITERATÚRY
1.1. diabetes mellitus
Diabetes mellitus je endokrinné-metabolické ochorenie charakterizované chronickou hyperglykémiou, porušením všetkých typov metabolizmu, ktoré je spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, ktorý sa vyvíja v dôsledku vplyvu mnohých endogénnych a exogénnych faktorov.
Diabetes je chronický metabolický syndróm charakterizovaný hyperglykémiou, glukozúriou a súvisiacimi metabolickými poruchami. Vývoj syndrómu je spôsobená absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu v tele, čo vedie k narušeniu sacharidov, tukov, bielkovín a metabolizmus hlboké narušenie vnútrobunkového metabolizmu.
Lekári sa neustále stretávajú s pacientmi, u ktorých sú hlavnými objektívnymi príznakmi ochorenia hypeglykémia a glykozúria. Až po klinickom vyšetrení pacienta a diferenciálnej diagnóze možno celkom jasne rozhodnúť o type diabetu. Cukrovka môže byť nezávislou chorobou (samostatná nosologická forma) alebo jedným z príznakov inej patológie, vrátane niektorých endokrinných ochorení (syndróm Itsenko-Cushingovho syndrómu, akromegália, difúzny toxický chrbtik atď.). Príčiny porúch metabolizmu uhľohydrátov a vývoj diabetes mellitus sú heterogénne.
Klinické formy diabetu (Efimov, 1983)
Primárne: genetické, základné (s alebo bez obezity);
Sekundárne (symptomatická): hypofýzy, steroid, tirogenny, adrenalín, pankreasu (zápal, odstránenie tumoru), bronz (hemochromatóza);
Hlavnými príznakmi cukrovky sú sucho v ústach, smäd, polyúria a polyfágia, ktoré sú spôsobené hyperglykémiou a glykozúriou, ku ktorej dochádza, keď hladina glukózy v krvi stúpa nad 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Polyúria je dôsledkom zvýšenia osmolarity moču obsahujúceho glukózu. Výber 1 g glukózy vedie k uvoľneniu 20 až 40 g kvapaliny. Polyúria naopak vedie k dehydratácii a vzniku smädu. Pacienti denne pijú niekoľko litrov tekutiny, ktoré rýchlo strácajú močom. Nedostatok inzulínu vedie k zvýšeniu katabolizmu proteínov, čo má za následok, že pacienti rýchlo schudnú aj napriek dobrému chuti do jedla. Pri cukrovke sa často pozoruje svrbenie, slabosť a furunkulóza. Exacerbácie ochorenia sa často vyskytujú na pozadí infekcie po operácii. IDDM sa vyvíja akútne. Hladiny inzulínu a C-peptidu v krvi sú výrazne znížené, hladina glukagónu je zvýšená.
U osôb trpiacich NIDDM sa príznaky ochorenia postupne zvyšujú. Tendencia ketoacidózy chýba. Diagnóza je často stanovená náhodne. Úrovne krvného inzulínu a C-peptidu sú normálne alebo zvýšené, hladiny glukagónu sú zvýšené a pri podávaní inzulínu neklesajú. S poklesom telesnej hmotnosti je možné kompenzáciu cukrovky dosiahnuť len pomocou diéty (Sumarokov, 1993).
1.2. Štruktúra pankreasu
Pankreas sa zmieša, vrátane exokrinných a endokrinných častí. V exokrinnej časti sa produkuje pankreatická šťava, ktorá je bohatá na zažívacie enzýmy - trypsín, lipázu, amylázu atď., Ktorý preteká vylučovacími kanálmi do dvanástnika, kde sa jeho enzýmy podieľajú na rozklade bielkovín, tukov a uhľohydrátov na konečné produkty. V endokrinnej časti hormónu sa syntetizuje - inzulín, glukagón, pankreatický polypeptid zapojený do regulácie metabolizmu uhľohydrátov, proteínov a tukov v tkanivách.
Endokrinná časť: žľazy v lobulách sú reprezentované ostrovmi ležiacimi medzi akínmi. Zvyčajne majú zaoblený alebo oválny tvar, ale zároveň sa môžu vyskytnúť ostrovčeky tvaru pásky a stelátu. Ich najväčší počet sa nachádza v kaudálnej časti žľazy.
Ostrovčeky endokrinných buniek - insulocyty. Medzi nimi sú vyklenuté krvné kapiláry. Hormóny vylučované ostrovnými bunkami najprv vstupujú do tohto priestoru a potom cez kapilárnu stenu do krvi. V cytoplazme je granulárny endoplazmatický retikulum mierne vyvinutý: lamelový komplex mitochondrií a sekrečných granúl. Tieto granule nie sú identické v rôznych bunkách ostrovčekov. Existuje ich päť hlavných typov: B bunky (bazálne), bunky A (acidofilné), D bunky (dendritické), D1-buniek (argyrofil) a PP buniek.
B bunky - väčšina ostrovčekov. Väčšina z nich leží v strede, dobre sa zachováva vo vode, ale je úplne rozpustená v alkohole. Vykazujú základné vlastnosti, zafarbenie s aldehydom-fuchsínom. Granuly približne 275 nm. Granuly pozostávajú z hormónu syntetizovaného v týchto bunkách. Kryštalizuje sa v prítomnosti zinočnatých solí. V tejto forme sa inzulín uchováva dlhú dobu. Účinok jeho hypoglykemického účinku: podporuje vstrebávanie krvnej glukózy tkanivovými bunkami. Pri nedostatku inzulínu sa glukóza v tkanivách znižuje a obsah v krvi sa dramaticky zvyšuje, čo vedie k cukrovke.
A-buniek. Na ostrove zaujímajú periférnu polohu. A-granuly sú odolné voči alkoholu, ale rozpúšťajú sa vo vode. Fuchsin sfarbený, ozónová červená. Ich veľkosť je 230 nm. Obsah je oddelený okrajom úzkeho svetla diafragmy. V bunke je hormón glukagón. V účinku je antagonista inzulínu. Pod vplyvom v tkanivách je zvýšené rozštiepenie glykogénu na glukózu. V prípadoch nedostatku glukózy v krvi sa môže znížiť. Inzulín a glukagón prísne udržujú stálosť cukru v krvi a určujú obsah glykogénu v tkanivách (predovšetkým v pečeni).
D-buniek, sú málo. Usporiadané na obvode, v tvare fľaše. Granuly strednej veľkosti (325 nm), strednej pevnosti bez svetelného ráfika. D-bunky vylučujú hormón samostatne. Spomaľuje sekréciu inzulínu a glukagónu A a B buniek a inhibuje syntézu enzýmov prostredníctvom acidotických buniek pankreasu. V malom množstve sú D1-bunky, malé (160 nm) agrofilné granuly, trvanlivé s úzkym jasným okrajom. Vylučuje vazoaktívny intersticiálny polypeptid, znižuje krvný tlak, stimuluje sekréciu šťavy a hormónov pankreasom.
PP bunky sú veľmi malé. Vyrábajú pankreatický polypeptid, sekretujú žalúdočnú a pankreatickú šťavu. Sú to polygonálne bunky s veľmi malými zrnami v cytoplazme (140 nm). Bunky sú umiestnené na okraji ostrovčekov, v oblasti hlavy žľazy a mimo ostrovčekov v endokrinných oblastiach a kanáloch.
V lobulách pankreasu existuje typ sekrečných buniek - medziľahlých a kyslých ostrovných buniek. Toto je nezávislý typ bunky. Ide o skupiny v periostrálnej zóne medzi exokrinným parenchýmom. Obsahujú granuly 2 typov: zymogenické (bunky acidózy) a malé ostrovné bunky (Eliseeva, 1983).
1.2.1. Biologický účinok inzulínu
Inzulín je proteínový hormón, ktorý pozostáva z polypeptidových reťazcov A a B, ktoré sú spojené disulfidovými mostíkmi. Vzniká z proinzulínu, z ktorého sa štiepi takzvaný C-peptid. Zmeny sekrécie inzulínu sa menia pod vplyvom zmien glykémie, aminokyselín, ako aj intestinálnych hormónov počas absorpcie potravy. Inzulín zabezpečuje využitie glukózy bunkami tkanív, pričom udržuje hladinu v krvi v rozmedzí 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Obsah inzulínu v krvi zdravého človeka je na prázdny žalúdok 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptid - 0,9 až 3,5 ng / ml. Určenie obsahu C-peptidu je dôležité pri hodnotení funkcie ostrovčekov a pri diferenciácii diagnózy diabetes typu I a II. Sekrécia inzulínu je stimulovaná gastrínom, sekretínom, cholecystokinínom, vazoaktívnym intestinálnym polypeptidom. Inhibítorom sekrécie inzulínu a glukagónu, ako aj niektorých gastrointestinálnych hormónov je somatostatín, ktorý sa tvorí v deltových bunkách pankreasu. Pri regulácii sekrécie a účinku inzulínu sa podieľa aj somatotropín, kortikosteroidy, estrogény, progestíny, paratyroidný hormón, ktoré ovplyvňujú reakciu periférnych tkanív, najmä citlivosť inzulínového receptora na inzulín (Sumarokov, 1993).
Inzulín využíva, metabolizuje a "ukladá" živiny vstupujúce do tela. Ten sa tiež podieľa na procesoch rastu a diferenciácie tkanív vykazujú anabolické a anti-katabolické vlastnosti z hľadiska sacharidov, tukov a aminokyselín. Znížená sekrécia a koncentrácia inzulínu v krvi vedie k mobilizácii energie z depotu (pečeň, svalstvo, tuková tkanivá) pri súčasnom znížení príjmu potravy.
Glukóza sa používa v pečeni, svaloch a tukovom tkanive a tvorba sa vyskytuje hlavne v pečeni, odkiaľ sa dostáva do krvného obehu. 1-2 hodiny po jedle, vzhľadom na absorpciu glukózy a iných látok v čreve, sa zvyšuje ich koncentrácia v krvi, čo stimuluje syntézu a uvoľňovanie inzulínu a zvyšuje jeho hladinu v krvnom sére na 30-80 mU / ml. Podmienky sú vytvorené pre syntézu glykogénu v pečeni a svaloch a tuku v tukových depoch.
V pokoji, na lačno (10-14 hodín po jedle) obsah inzulínu v krvi sa zníži na 10-17 mU / ml, čím iniciuje glykogenolýzu a glukoneogenézy. Pečeň začína produkovať a uvoľňovať glukózu v množstve 2 až 3 mg / kg / min -1 alebo 120-160 mg / kg / h. Väčšina glukózy produkovanej v pečeni sa produkuje počas glykogenolýzy a počas glukoneogenézy sa produkuje iba 25%. Viac ako 75% glukózy pochádzajúcej z pečene sa využíva v centrálnom nervovom systéme, v tvorbe krvných zložiek, čo nevyžaduje inzulín.
Pečeň je najviac citlivá na účinok inzulínu a zmeny hladiny cirkulujúcej glukózy. Inhibícia produkcie glukózy v pečeni dochádza množstvo inzulínu v krvi 30-50 mU / ml, a pri stimulácii využitie glukózy - na 80-120 mU / ml.
Účinok inzulínu na metabolizmus glukózy v pečeni je regulovaný zmenou aktivity troch hlavných enzýmov - glykogénsyntázy, fosforylázy a glukokinázy. Inzulín zvyšuje aktivitu glykogén-syntetázy a znižuje aktivitu fosforylázy, v dôsledku čoho sa vytvárajú podmienky na syntézu glykogénu. Aktivita fosforylasy A (aktívna forma) sa redukuje pôsobením inzulínu a glukózy zahŕňajúce fosfatázu, ktorá konvertuje fosforylázu V fosforylázu B (aktívna forma). Inaktivácia fosforylázy A nielen zastaví glykogenolýzu, ale tiež zastaví inhibičný účinok fosforylázy A na glykogén syntetázu. Spolu s potlačovaním glykogenolýzy inzulín inhibuje glukoneogenézu (tvorbu glukózy z zložiek bez uhľohydrátov).
Inzulín aktivuje glykogénsyntázu a fosfofruktokinázu v tukovom tkanive a svaloch. Vo svaloch vzniká glykogén a v tukovom tkanive a-glycerofosfát a mastné kyseliny, ktoré sú potrebné na syntézu triglyceridov. Inzulín má anabolický účinok (syntézu mastných kyselín, tvorbu triglyceridov) a antilipolytický (inhibícia rozkladu triglyceridov a oxidácie mastných kyselín).
Stimulácia zvýšením syntézy mastných kyselín inzulínom nastáva v dôsledku skutočnosti, že v cykle tricarboxylových kyselín vznikajú zvýšené množstvá citrátu a izocitrátu, ktoré aktivujú lipolytické procesy a acetyl CoA karboxylázu. Spolu s tým inzulín má tiež priamy účinok na acetyl-CoA-karboxylázu.
Inzulín tiež zvyšuje aktivitu lipoproteínovej lipázy z tukového tkaniva, a to uľahčuje prechod z krvného obehu a hromadia v tukových depách periférnych triacylglycerolov nevyhnutné pre syntézu tukov. Súčasne sa stimuluje vychytávanie glukózy adipocytmi, ktoré ju používajú na tvorbu a-glycerolfosfátu a mastných kyselín; -glycerolfosfát je základnou zložkou, ktorá sa podieľa na esterifikácii mastných kyselín na triglyceridy. Tvorba ketónových teliesok klesá, rýchlosť syntézy závisí od príjmu mastných kyselín v pečeni. V pečeni sa oxidujú na acetyl-CoA, nasleduje premena na ketónové telieska a zníženie ich využitia na periférii, hlavne v svalových tkanivách. V prítomnosti inzulínu sa zrýchľuje absorpcia a oxidácia ketónových telies.
Inzulín stimuluje syntézu bielkovín, ktorá sa prejavuje v znížení krvnej hladiny aminokyselín, ktoré majú postranné reťazce (izoleucín, valín), vzhľadom k ich transportu cez bunkovú membránu do svalového tkaniva. Zistilo sa, že inzulín zvyšuje akumuláciu 8 z 20 prírodných aminokyselín vo svaloch intaktných zvierat (Efimov, 1983). Zároveň inhibuje katabolizmus proteínov. Výmena DNA a RNA je tiež pod kontrolou inzulínu. Stimulačný účinok inzulínu na syntézu DNA je zaznamenaný v mliečnej žľaze a fibroblastoch (Balabolkin, 1994).
Všeobecne platí, že nedostatok inzulínu sprevádzané znížením priepustnosti bunkových membrán pre glukózu, aminokyseliny, niektoré ióny, oslabenie fosforylácie a ostatnými metabolickými procesmi. Výsledkom je mobilizácia glykogénu, tukov a bielkovín v pečeni, kostrovom svale, tukovom tkanive so zvýšenou neoglyukogeneza v pečeni. To je spojené so značnými poruchami sacharidov, ako aj iných typov metabolizmu, vrátane bielkovín, tukov, energia v rozpore s funkciou radu biologických systémov (Sumarokov, 1993).
1.3. Klasifikácia cukrovky
A. Klinické triedy
I. Diabetes:
1. diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) - typ I,
2. diabetes mellitus závislý od inzulínu (NIDDM) - typ II:
a). u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou,
b). u ľudí s obezitou.
3. Diabetes mellitus spojený s výživovou nedostatočnosťou (SNDP);
II. Iné typy cukrovky spojené s určitými stavmi a syndrómami:
1. ochorenie pankreasu
2. ochorenia hormonálnej etiológie,
3. podmienky spôsobené medikáciou alebo vystavením chemikáliám
4. anomálie inzulínu alebo jeho receptorov,
5. niektoré genetické syndrómy
6. zmiešané štáty.
III. Zhoršená glukózová tolerancia (NTG):
1. u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou,
2. u osôb s obezitou,
3. spojené s určitými stavmi a syndrómami.
IV. Diabetes tehotných žien.
1.3.1. Diabetes mellitus závislý od inzulínu
Zodpovedá mladistvému typu cukrovky. Častejšie trpia deti a mládež. Tento typ sa vyznačuje akútnym začiatkom, inzulinopéniou, tendenciou k častému rozvoju ketoacidózy. Tento typ cukrovky má genetický základ. Sérum pacienti merovať často nájsť protilátky buniek ostrovčekov Langengarsa, majú často komplikácie, ako je makro- a mikroangiopatia, neuropatia, a ostatnými.
Pre diabetes typu I sa vyznačuje absolútnym nedostatkom inzulínu v dôsledku deštrukcie väčšiny ß-buniek pankreasu. Pri vývoji IDDM je dôležitá dedičná predispozícia, vírusová infekcia a autoimunitné poruchy. Pri tejto chorobe, oveľa častejšie ako v populácii, existujú niektoré antigény HLA. Predpokladajme prítomnosť rôznych génov, ktoré určujú predispozíciu -buniek pankreasu na