Endokrinológia diabetes mellitus

• Produkty

Prednáška číslo 5. Diabetes

Diabetes - systémové ochorenie heterogénnej povahy, vyvíjajúci sa v dôsledku absolútnej (typ I), alebo relatívna (typu II) nedostatkom inzulínu, čo vedie k pôvodnému poruchy metabolizmu sacharidov, a potom sa k narušeniu všetkých typoch metabolizmu a poraziť všetky funkčné systémy organizmu.

Pri diabete mellitus dochádza k vývoju makro- a mikroangiopatie, t.j. na postihnuté malé a veľké kalibre. Pri diabete mellitus sa generalizuje poškodenie ciev.

Výsledkom je narušenie prívodu krvi do orgánov a tkanív tela, čo vedie k porušeniu ich funkcie, ktorá môže byť nebezpečná pre život pacienta v pokročilých prípadoch.

V súčasnosti sa uznáva klasifikácia WHO z roku 1999, podľa ktorej sa rozlišujú tieto typy cukrovky:

1) Diabetes typu I:

2) diabetes typu II;

3) ďalšie špecifické typy cukrovky;

4) gestačný diabetes.

Diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentný) sa vyznačuje deštruktívnym poškodením ß-buniek pankreasu, čo vedie k rozvoju absolútneho nedostatku inzulínu.

Diabetes mellitus typu II je charakterizovaný relatívnou deficienciou inzulínu a rezistenciou voči inzulínu v tkanivách.

Okrem toho pri diabete mellitus typu II môže byť pozorovaný prevládajúci defekt sekrécie inzulínu a tkanivová rezistencia môže alebo nemusí byť prítomná. Iné typy cukrovky sa môžu vyskytnúť v dôsledku rôznych patologických procesov v tele. Táto porucha môže byť funkcia p-buniek genetickej povahy genetického defektu účinku inzulínu na tkaninách, rôzne ochorenia exokrinný pankreasu, endokrinopatie rozmanité, pod vplyvom diabetes liekov alebo iných chemických látok, expozíciu infekčným agens, ktoré môžu nastať a neobvyklé formy cukrovky, ako imunitne sprostredkované.

Aj v zriedkavých prípadoch sa vyskytujú rôzne genetické syndrómy v kombinácii s cukrovkou. Gestačný diabetes mellitus je charakterizovaný výskytom výlučne počas tehotenstva.

Existujú nasledujúce genetické defekty funkcie pankreasu p-buniek: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitochondriálnej DNA mutácie a iné genetické poruchy v pôsobení inzulínu (inzulínová rezistencia typu A, leprechaunism, Rabsona syndróm - Mendenhall,? lipoatrofný diabetes atď.).

Pankreatitída, pankreatické poranenia, pantektómia, neoplázia, cystická fibróza, hemochromatóza a fibrokalkulóza pankreatopatia sú ochorenia exokrinného pankreasu, ktoré môžu vyvolať vývoj diabetes mellitus.

Diametogénne endokrinopatie zahŕňajú akromegáliu, Cushingov syndróm, glukagonóm, feochromocytóm, tyreotoxikózu, somatostatinóm, aldosterom, atď.

Vývoj diabetu je schopný vyvolať celý rad liekov a iných chemických látok, ako je napríklad vakor, pentamidín, kyselina nikotínová, glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy, agonisty diazoxid,? Adrenoreceptorov, tiazidy, Dilantin,? Interferónu a ďalšie.

Diabetes mellitus môže byť spôsobený infekciami, ako je vrodená ružienka, cytomegalovírus a niektoré ďalšie.

S diabetom sa niekedy kombinujú tieto genetické syndrómy: Downov syndróm, klinefelterov syndróm, Turnerov syndróm, Wolfram syndróm, Friedreichovej ataxie, Huntingtonova chorea, Lawrence syndróm - Moon - Biedl, myotonická dystrofia, porfýria, Prader syndróm - Willy a niekoľko ďalších syndrómy.

Všetky príznaky cukrovky sa dajú rozdeliť do dvoch skupín: príznaky hyperglykémie a symptómov špecifických pre diabetes mellitus typu I alebo II.

Príznaky hyperglykémie sú nasledovné: smäd, polyúria, pruritus a zvýšená náchylnosť na rôzne infekcie.

V takom prípade, ak všetky vyššie uvedené príznaky vznikajú v dôsledku nedostatočnej liečby znižujúcej hladinu glukózy, považujú sa za príznaky dekompenzácie diabetes mellitus.

Špecifické sťažnosti na diabetes mellitus typu I predstavujú signifikantné zníženie telesnej hmotnosti, slabosť, ktorá sa môže vysloviť, zníženie účinnosti a zvýšenie ospalosti u pacientov.

V niektorých prípadoch sa nástup ochorenia vyznačuje zvýšenou chuťou do jedla. Po progresii ochorenia dochádza k zníženiu chuti do anorexie v prítomnosti ketoacidózy. Stav ketoacidózy je charakterizovaný výskytom vône acetónu z úst, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha a dehydratácia, ktorá zvyčajne končí vývojom stavu komatózy, t.j. ketoacidotíkovej kómy.

Výskyt takýchto symptómov u diabetes mellitus typu I nastáva v dôsledku absolútneho nedostatku inzulínu v tele pacienta. Diabetes mellitus typu II sa vyskytuje jemnejšie. Príznaky hyperglykémie sú zvyčajne mierne av niektorých prípadoch úplne chýbajú.

Diagnóza diabetes mellitus je zvyčajne náhodným nálezom počas rutinného vyšetrenia populácie. Výkonnosť u diabetes mellitus typu II zostáva nezmenená, chuť do jedla nie je narušená a dokonca sa môže zvýšiť.

Vo väčšine prípadov vývoja diabetes mellitus typu II majú pacienti nadváhu. Táto forma diabetu je charakterizovaná prítomnosťou dedičnej predispozície a prejavuje sa v typických prípadoch po 40 rokoch.

Diagnózu diabetes mellitus II môže niekedy urobiť nie endokrinológ, ale úplne iný lekár, ako je gynekológ, urológ, dermatológ alebo oftalmológ.

Podozrenie na prítomnosť diabetu typu II, sú tieto patologické stavy: chronické Pustulárnu koža, Necrobiosis lipoidica, kandidóza kože a slizníc, furunkulózy, chronickou infekciou močových ciest, chronický zápal spojiviek, šedý zákal, svrbenie, vaginálne, menštruácia a zápalové ochorenia pohlavných orgánov nešpecifických charakteru u žien.

Diabetes mellitus typu I sa vyznačuje akútnym vývojom. V niektorých prípadoch môže byť prvým znakom prítomnosti diabetes mellitus typu I zhoršené vedomie až po stav komatózy, ktorý sa zvyčajne vyskytuje uprostred akýchkoľvek infekčných ochorení. Diabetes mellitus sa vyznačuje prítomnosťou komplikácií, ktoré môžu byť akútne a chronické.

Akútnou komplikáciou diabetu typu I je kóma ketoacidózy. Pre diabetes mellitus typu II je charakteristickejšou komplikáciou hyperosmolárna kóma, ktorá sa vyvíja veľmi zriedkavo.

V dôsledku toho môže nedostatočne podávaná liečba hypoglykemickými liekmi vyvolať stav hypoglykémie alebo hypoglykemickej kómy, ktorá je typická pre oba typy cukrovky. Chronické alebo neskoré komplikácie diabetes mellitus sa vyvíjajú niekoľko rokov po nástupe choroby a sú charakteristické pre typy I a II.

Takými komplikáciami sú makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, syndróm diabetickej nohy. Vývoj týchto komplikácií je spojený s dlhotrvajúcim stavom hyperglykémie u akéhokoľvek typu diabetes mellitus.

V prípade určenia množstva glukózy po jedle sa obsah glukózy pohybuje medzi 5,6-6,7, potom sa musí vykonať test glukózovej tolerancie na potvrdenie diagnózy. Pred testom by pacient nemal jesť 12 hodín.

Pre tento test sa vykonáva ráno na prázdny žalúdok. V priebehu 3 dní pred testom musí pacient sledovať stravu a test záťaže, jeho obsah sa zvyšuje v kapilárnej krvi o približne 1,1 mmol / l v porovnaní s venóznou krvou. Krvná plazma obsahuje glukózu 0,84 mmol / l viac ako celá krv. Ak je obsah glukózy indikovaný bez akýchkoľvek ďalších informácií, potom sa označuje ako celá kapilárna krv.

V prípade, že pacient má nejaké príznaky prítomnosti diabetes mellitus, aby sa diagnostikovala, je potrebné kedykoľvek zaznamenať obsah glukózy v krvi viac ako 10 mmol / l kedykoľvek.

Diagnóza cukrovky je považovaná za spoľahlivá, ak sa hladina glukózy v krvi nalačno rovná alebo je väčšia ako 6,7 mmol / l dvakrát. Ak spĺňa optimálny obsah uhľohydrátov. Zároveň pacient zruší použitie takých liekov, ako sú tiazidové diuretiká, rôzne antikoncepčné prostriedky a glukokortikoidy.

Skúška glukózovej tolerancie samotná spočíva v tom, že pacient ráno na prázdny žalúdok pije 75 g glukózy, zriedi sa 250 až 300 ml vody počas 5 minút. Po 2 hodinách po určení obsahu glukózy v krvi. Za normálne hodnoty sa považujú nasledujúce hodnoty: hladina glukózy v krvi nalačno 6,7 mmol / l, po 2 h - 7,8 mmol / l. Ak má pacient diabetes, obsah glukózy nalačno je 6,7 mmol / l a 2 hodiny po záťaži - 11,1 mmol / l.

V prípade zhoršenej glukózovej tolerancie je hladina glukózy nalačno 6,6 mmol / l a po 2 hodinách je v rozmedzí 7,8 - 11,1 mmol / l. Ak má pacient rôzne formy absorpcie v čreve, glukózový tolerančný test sa môže ukázať ako falošne pozitívny, to znamená, že hladina glukózy v krvi bude v normálnom rozmedzí.

Pri odberu krvi na stanovenie glukózy sa prvá kvapka na to nepoužíva. Je to spôsobené tým, že prostriedky používané na dezinfekciu obsahujú vo svojom zložení alkohol, ktorý zvyšuje hladinu glukózy. Zvýšené hladiny glukózy sa dajú určiť v prípadoch, keď má pacient zápalové ochorenia po stresových stavoch, rôzne poranenia po chirurgických zákrokoch na žalúdku a pri zmenách normálneho prechodu potravy cez črevá a iné stavy.

Podľa WHO je diagnóza cukrovky považovaná za spoľahlivú, ak je prítomná jedna z nasledujúcich troch podmienok:

1) prítomnosť príznakov diabetes mellitus, ako je polyúria, polydipsia, progresívna strata telesnej hmotnosti v kombinácii s obsahom glukózy v krvi rovnou alebo vyššou ako 11,1 mmol / l, ak sa stanoví v ľubovoľnom čase;

2) hladina glukózy v krvi nalačno - 6,1 mmol / l alebo viac;

3) obsah glukózy v kapilárnej krvi 2 hodiny po záťažovom teste - 11,1 mmol / l alebo viac.

Na diferenciáciu typu diabetes mellitus sa používa definícia C-peptidu. Jeho množstvo nepriamo indikuje schopnosť b-buniek pankreasu vylučovať inzulín.

Tieto bunky syntetizujú proinzulín, ktorý pozostáva z A-, B- a C-reťazcov. Tiež štiepia C-peptid z proinzulínu a tvoria aktívny inzulín. C-peptid a aktívny inzulín vstupujú do krvného obehu v rovnakom množstve. 50% inzulínu je viazané v pečeni.

V periférnom krvnom obehu má inzulín polčas približne 4 minúty. C-peptid sa neviaže v pečeni. Má polčas rozpadu približne 30 minút. C-peptid sa neviaže na periférne receptory.

Ak je v štúdii s prázdnym žalúdkom obsah C-peptidu 0,4 nmol / l, potom to znamená vysoký stupeň prítomnosti diabetes mellitus typu I u pacienta. Viac informatívny je test s použitím stimulácie (napríklad sa široko používa test s glukagónom). Spočiatku sa stanoví obsah C-peptidu na prázdnom žalúdku.

Potom sa intravenózne injektuje 1 ml glukagónu. Po 6 minútach sa stanoví obsah C-peptidu.

Dostatočná sekrečná aktivita pankreatických ß-buniek je charakterizovaná obsahom C-peptidu nalačno viac ako 0,6 nmol / l a po stimulácii viac ako 1,1 nmol / 1. Ak je obsah C-peptidu po stimulácii 0,6 nmol / l alebo menej, potom pacient potrebuje endogénny inzulín. V prípade testu na pozadí dekompenzácie metabolických procesov pri cukrovke nie je informatívny.

Pri dekompenzácii sa pozoruje stav hyperglykémie, ktorá zase vedie k poškodeniu buniek β-žľazu a k získaniu falošných výsledkov testov glukagónom. Dlhodobé používanie inzulínových prípravkov na liečbu diabetes mellitus nijakým spôsobom neovplyvňuje výsledky vykonaných testov.

Laboratórne metódy sa používajú na určenie kvality kompenzácie pri cukrovke. Na tento účel sa obsah glukózy stanovuje ako prázdny žalúdok, tak aj po jedle, obsah glukózy v moči, množstvo celkového cholesterolu (pozri tabuľku 1). Obsah glykovaného hemoglobínu v krvi (HbA₁) (tabuľka podľa I. I. Dedov). Hodnotenie kvality liečby diabetu sa vykonáva striktne individuálne.

Výsledkom dlhodobého priebehu ochorenia je zvýšenie rizika vzniku neskorých komplikácií diabetu.

Pre tých ľudí, ktorí boli nedávno diagnostikovaní diabetes typu I, je preto potrebné dlhodobo dosiahnuť normálnu hladinu glukózy v krvi.

U pacientov s už dlhodobým diabetes mellitus sa neodporúča dosiahnuť normálnu hladinu glykémie.

Etiológia, patogenéza a znaky kliniky diabetes mellitus typu I

Diabetes mellitus typu I je ochorenie autoimunitnej povahy, ktoré sa môže vyvinúť ako dôsledok vplyvu akejkoľvek vírusovej infekcie na telo, ako aj pod vplyvom mnohých ďalších environmentálnych faktorov, ktoré ovplyvňujú genetickú náchylnosť na diabetes mellitus.

Vplyvom patologických faktorov na pankreatické tkanivo dochádza k zmene štruktúry povrchových antigénov ß-buniek, čo vedie k rozvoju autoimunitného procesu.

Pod vplyvom sa pankreatické ostrovčeky žľazy infiltrujú imunokompetentnými bunkami, t.j. vzniká insulitída. To zase vedie k zničeniu poškodených? -Cells. Pokles glukózovej tolerancie sa pozoruje, keď zomrie približne 75% p-buniek pankreasu.

Ak sa na tomto pozadí vyvinie stresujúca situácia, napríklad chirurgický zákrok alebo zavedenie infekčného agens do tela, objavia sa prvé príznaky diabetes mellitus.

Ak je ovplyvnená 80-90% β-buniek, diabetes mellitus typu I sa prejavuje klinicky bez vplyvu ďalších faktorov.

Antigénové vlastnosti p-buniek pankreasu sa môžu meniť pod vplyvom mnohých faktorov, ktorými môžu byť vírusové infekcie, vplyv genetických faktorov, environmentálne faktory a charakter výživy.

Vedúca úloha vo vývoji cukrovky patrí k vplyvu infekčných činiteľov, čo dokazuje pomerne častá detekcia krvi pacientov s protilátkami proti takým vírusom, ako je vírus rubeoly, cytomegalovírus, vírus mumpsu, vírus Coxsackie, vírus encefalomyelitídy a niekoľko ďalších. Titr týchto protilátok je zvyčajne dosť vysoký. V prípade, že žena mala počas tehotenstva ružienku, v približne 25% prípadov jej dieťa vyvíja diabetes typu 1.

Existujú aj informácie o existencii genetického predispozície na vývoj diabetes mellitus typu I, ale jeho úloha ešte nebola úplne objasnená. Vývoj tejto choroby je pravdepodobnejší v prítomnosti haplotypov HLA DR.₃, DR₄ a DQ.

V prípade prítomnosti diabetes mellitus typu I u otca pravdepodobnosť výskytu rovnakej patológie u dieťaťa neprevyšuje 5%, za prítomnosti ochorenia u matky pravdepodobnosť nepresiahne 2,5%.

V prípade prítomnosti diabetes mellitus typu I u oboch rodičov sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku patológie u dieťaťa a je približne 20%. Vrodená povaha ochorenia sa pozoruje iba u 5-10% detí trpiacich cukrovkou.

Riziko vývoja diabetes mellitus typu I u súrodencov závisí od stupňa totožnosti ich HLA... V prípade, že súrodenci majú identickú HLA, pravdepodobnosť vzniku ochorenia je asi 18%. Ak nie sú súrodenci HLA totožní, pravdepodobnosť vzniku cukrovky je malá.

Klinicky sa diabetes mellitus typu I objavuje vo veku 40 rokov a najčastejšie po 14 rokoch. Klinický obraz bude v každom prípade individuálny. Pri diabete mellitus dochádza k zníženiu množstva vylučovaného inzulínu, čo vedie k vzniku hyperglykémie. Tým sa zvyšuje osmolarita, ktorá spôsobuje výskyt osmotickej diurézy.

Okrem toho sa stimuluje centrum smädu, nachádzajúce sa v mozgu, čo vysvetľuje zvýšený smäd v tejto patológii.

Znížením množstva glukózy v krvi sa zvyšuje glykogenolýza v pečeni. Tento mechanizmus je zameraný na pokrytie nákladov na energiu tela. Aktivácia glykogenolýzy nastáva kvôli vplyvu hormónov kontraindikovaného inzulínu, ako sú: glukagón, kortizol, katecholamíny, rastový hormón. Diabetes mellitus typu I je charakterizovaný nízkym obsahom inzulínu v krvi alebo jeho úplnou absenciou.

V tomto prípade nenastane normálna syntéza glykogénu a jeho ukladanie do pečene. V reakcii na uvoľňovanie kontrainzulárnych hormónov nedochádza k nárastu glykogenolýznych procesov primerane k výdaju energie organizmu a nedochádza k zvýšeniu hladiny glykémie. Pri reakcii na kontraindulárne hormóny dochádza k aktivácii procesu glukoneogenézy, čo môže viesť k vážnemu narušeniu stavu pacienta až do vzniku ketoacidovej kómy.

Inzulín zvyčajne vedie k zvýšeniu syntézy bielkovín a tuku v tele, to znamená, že má anabolický účinok. V prípade poklesu obsahu inzulínu v krvi dochádza k narušeniu toku týchto procesov, čo vedie k zníženiu telesnej hmotnosti pacientov, vzniku progresívnej svalovej slabosti a zníženiu schopnosti pracovať alebo jej úplnej straty.

Neprítomnosť inzulínu v tele vedie k aktivácii proteolýzy a zahrnutia glukoneogenézy v dôsledku výskytu voľných aminokyselín v krvnom riečisku. Klesá svalová hmotnosť. Proces dodávania kyslíka do telesných tkanív je narušený, t.j. vzniká hypoxia, vzhľadom na to, že približne 20% hemoglobínu je glykozylovaný.

Dekompenzácia metabolických procesov a rozvoj ketoacidovej kómy sa môže vyskytnúť na pozadí rôznych infekcií alebo poranení. Zvýšenie hladín glukózy v krvi spôsobuje zvýšenie diurézy a dehydratácie. Pri nedostatku inzulínu v krvnom obehu sa aktivuje lipolýza, čo naopak vedie k zvýšeniu množstva voľných mastných kyselín v krvi.

Keďže diabetes v pečeni rozkladá procesy syntézy tukov, v procese ketogenézy sa podieľajú voľné mastné kyseliny. Súčasne sa v krvi objavujú metabolické produkty, ako je acetón a kyselina acetoctová. Sú to ketónové telieska a vedú k rozvoju ketózy a potom ketoacidózy. Ak telo naďalej stráca tekutinu, t.j. podstupuje progresívnu dehydratáciu, dochádza ku ketoacidóze. Ketónové telieska, ktoré sa objavujú v krvi, spôsobujú podráždenie peritonea a nástup príznakov akútneho brucha, t.j. pseudoperitonitída. Okrem toho sa môže vyskytnúť nauzea a vracanie, čo sťažuje diagnostiku. Na správnu diagnózu je potrebné vykonať štúdiu krvi pacienta a moču na prítomnosť ketónových teliesok a glukózy.

Diabetes typu I sa môže vyskytnúť u detí s pyelonefritídou alebo infekciou močových ciest. Po zahájení liečby cukrovky s inzulínovými prípravkami počas dlhého časového obdobia môžu dávky liečiva zostať malé a dokonca byť menšie ako 0,3 U / kg. Toto časové obdobie, keď dávka zostáva minimálna, je indikovaná fázou remisie. Ak sa vyvinie ketoacidóza, sekrécia inzulínu dostupnými ß bunkami pankreasu sa zníži o 10-15%. Použitie inzulínových prípravkov v tomto období vedie k obnoveniu funkcie zostávajúcich buniek.

Na ich náklady je telo vybavené inzulínom na minimálnej úrovni. V prípade, že pacient dodržiava predpísanú stravu, dávkuje svoju fyzickú aktivitu, fáza remisie môže trvať dostatočne dlhú dobu.

Ak telo udržuje zvyškovú sekréciu inzulínu a je približne 1 U / h, potom môže kompenzovať potrebné hladiny bazálnych hormónov v krvi. Zvyšná sekrécia inzulínu v tele trvá dlhšie, ak sa liečba inzulínovými prípravkami uskutočňuje od samého začiatku ochorenia.

Keď sa glukóza objaví aj v malom množstve v moči a hladina glukózy v krvi nalačno je 5,5-6,5 mmol / l, 1 hodina po jedle, viac ako 8 mmol / l, keď sa inzulínové prípravky podávajú v dávke 0,3 -0,4 U / kg sa fáza remisie považuje za úplnú.

Etiológia, patogenéza a znaky kliniky diabetes mellitus typu II

Diabetes typu II je v patogenéze skupinou heterogénnych metabolických porúch. Toto ochorenie je charakterizované rôznymi klinickými prejavmi. Diabetes mellitus typu II je rozdelený do dvoch skupín: diabetes mellitus II a diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II a pokračuje bez obezity. Často pod maskou prebieha diabetes mellitus latentnej autoimunitnej prírody. Diabetes mellitus IIb sa vyznačuje prítomnosťou obezity. U pacientov s diabetes mellitus II má dosiahnutie normálnej hladiny glukózy v krvi určité ťažkosti, čo sa pozoruje aj pri použití tabletovaných liekov na zníženie cukru v maximálnej dávke. Po približne 1 až 3 rokoch od začiatku liečby tabletami liekov znižujúcich hladinu cukru účinok ich užívania úplne zmizne.

V tomto prípade sa uchýlite k vymenovaniu inzulínových prípravkov. Pri diabetes mellitus typu II sa diabetická polyneuropatia vyvíja v častejších prípadoch a postupuje sa rýchlejšie ako diabetu typu II. Diabetes mellitus typu II je charakterizovaný dedičnou predispozíciou. Pravdepodobnosť vývinu diabetu tohto typu u dieťaťa s rovnakou chorobou u jedného z rodičov je približne 40%. Prítomnosť obezity u ľudí prispieva k rozvoju zhoršenej glukózovej tolerancie a diabetu typu II. Obezita prvého stupňa zvyšuje riziko rozvoja diabetes mellitus 2. typu o trikrát.

Ak je mierna obezita, potom sa pravdepodobnosť cukrovky zvýši 5 krát. V obezite III stupňa sa pravdepodobnosť prejavu diabetes mellitus typu 2 zvyšuje viac ako 10 krát. Patogenéza vývoja diabetes mellitus typu II zahŕňa niekoľko fáz. Prvý stupeň je charakterizovaný prítomnosťou vrodenej sklony k obezite a zvýšenej hladine glukózy v krvi u človeka. Druhý stupeň zahŕňa fyzickú nečinnosť, zvýšenie množstva potravy spotrebovanej v kombinácii s dysfunkciou pankreatických buniek sekréciou inzulínu, čo vedie k vývoju rezistencie telesných tkanív na účinky inzulínu. V tretej etape patogenézy diabetes mellitus typu II dochádza k rozvoju poškodenej glukózovej tolerancie, čo vedie k metabolickému syndrómu. Štvrtý stupeň je charakterizovaný prítomnosťou diabetes mellitus 2. typu v kombinácii s hyperinzulinizmom. V piatom štádiu patogenézy je funkcia ß-buniek vyčerpaná, čo zasa vedie k objaveniu sa potreby pacienta na exogénny inzulín. Vedúcou súčasťou vývoja diabetu typu II je prítomnosť inzulínovej rezistencie tkanív. Vzniká v dôsledku zníženia funkčnej schopnosti p-buniek pankreasu. Existuje niekoľko mechanizmov dysfunkcie buniek produkujúcich inzulín.

Tabuľka 2. Diéta odporúčaná pre pacientov s diabetes mellitus (učebnica I. I. Dedová, Endokrinológia)

1. V neprítomnosti patológie sa inzulín vylučuje beta-bunkami pri určitej frekvencii, ktorá je zvyčajne 10-20 minút. Obsah inzulínu v krvi je vystavený kolísaniu.

V prítomnosti prerušenia sekrécie inzulínu sa obnoví citlivosť receptorov na tento hormón. Diabetes mellitus typu II sa môže vyskytnúť so zvýšením obsahu inzulínu v krvnom obehu, zatiaľ čo jeho sekrécia nie je periodická. V tomto prípade chýba fluktuácia jeho obsahu v krvi, ktorá je charakteristická pre normálny organizmus.

2. Keď hladina glukózy v krvi stúpa po jedle, uvoľňovanie inzulínu sa nemusí zvyšovať. Zároveň sa vylučovaný inzulín nedá uvoľniť z vezikúl ß-buniek. Jeho syntéza vo vezikuloch pokračuje v reakcii na zvýšenie obsahu glukózy v krvi napriek jej prebytku. Obsah glukózy v tejto patológii nedosahuje normálne hodnoty (pozri tabuľku 2).

3. Diabetes mellitus typu II sa vyznačuje skutočnosťou, že množstvo glukagónu v tele sa zvyšuje so zvyšujúcou sa hladinou glukózy v krvi. Pod vplyvom sekrécie inzulínu sa výroba glukagónu nezastaví.

4. Ak sa aktívny inzulín ešte nevytvoril, môže dôjsť k predčasnému vyprázdňovaniu gama buniek. Proinzulín uvoľňujúci sa v krvnom obehu nie je účinný proti hyperglykémii. Proinzulín môže mať aterogénne účinky.

So zvýšeným množstvom inzulínu v krvi (hyperinzulinémia) prebytok glukózy neustále vstupuje do bunky. To vedie k zníženiu citlivosti inzulínových receptorov a potom k ich blokáde. Zároveň sa postupne znižuje počet inzulínových receptorov, ako aj potlačenie postreceptorových mechanizmov, v dôsledku ktorých inzulín môže pôsobiť nepriamo. Na pozadí hyperinzulinémie sa glukóza a tuky, ktoré vstupujú do tela v dôsledku príjmu potravy, ukladajú v nadbytku s tukovým tkanivom. To vedie k zvýšeniu inzulínovej rezistencie telesných tkanív. Okrem toho pri hyperinzulinémii dochádza k potlačeniu rozpadu tuku, čo naopak prispieva k progresii obezity. Zvýšenie hladiny glukózy v krvi má nepriaznivý vplyv na funkčnú schopnosť buniek β-žľazu, čo vedie k zníženiu ich sekrečnej aktivity.

Vzhľadom k tomu, že sa neustále zaznamenáva zvýšená hladina glukózy v krvi, dlhodobo sa bunky produkujú v maximálnom množstve, čo nakoniec vedie k ich vyčerpaniu a ukončeniu produkcie inzulínu. Na liečbu sa používa exogénne podávanie inzulínu, normálne sa 75% spotrebovanej glukózy používa vo svaloch a ukladá sa vo forme zásob glykogénu.

V dôsledku rezistencie svalového tkaniva na účinok inzulínu sa proces tvorby glykogénu z glukózy v ňom znižuje. Odolnosť tkaniva voči hormónu je výsledkom mutácie génov, v ktorých sú kódované špecifické proteíny, ktoré transportujú glukózu do bunky.

Navyše pri zvýšení hladiny voľných mastných kyselín dochádza k zníženiu tvorby týchto proteínov, čo vedie k porušeniu citlivosti ß-buniek na glukózu. To vedie k porušeniu sekrécie inzulínu.

Metabolický syndróm. Tento syndróm predchádza vývoju diabetu typu II. Charakteristickým rysom syndrómu z cukrovky je absencia stabilnej hyperglykémie, ktorá je spojená so zvýšením produkcie inzulínu, ktorá zabezpečuje prekonanie rezistencie tkanív na hormón.

Aby ste zabránili rozvoju cukrovky, musíte dodržať diétu (tabuľka 2) a znížiť telesnú hmotnosť. Ak dodržiavate tieto odporúčania, riziko cukrovky sa zníži o 30-50%.

Metabolický syndróm vedie k vývoju nielen diabetu typu II, ale aj aterosklerózy a esenciálnej hypertenzie. Tento syndróm sprevádza inzulínová rezistencia tkanív, hyperinzulinémia, zvýšenie obsahu C-peptidu v krvi, znížená glukózová tolerancia.

Množstvo triglyceridov a PNP sa v krvi zvyšuje, množstvo HDL sa zníži. Vo väčšine prípadov sa u pacientov objavuje abdominálna obezita, ženy majú hyperandrogenizmus, často sa vyvíja arteriálna hypertenzia.

Diabetes typu II je často diagnostikovaný náhodou počas rutinných krvných testov. Pacienti môžu najprv vyhľadať lekársku pomoc, ak už existujú neskoré komplikácie diabetu.

Vylučovanie alebo potvrdenie diagnózy diabetes mellitus je nevyhnutné, ak má pacient časté infekcie močových ciest alebo ultrazvuk diagnostikuje tukovú degeneráciu pečene. Takmer všetci pacienti s diabetom typu II sú obézni v rôznej miere. Výkonnosť sa často neznižuje a naopak môže byť dokonca zvýšená.

Tkanivá organizmu nemusia mať energetický deficit, ktorý je spojený so zvýšením sekrécie inzulínu. Pri diabete mellitus typu II sa zachováva minimálna produkcia inzulínu, čo vysvetľuje netypický vývoj stavu ketoacidózy a ketoacidotík.

Diabetes tohto typu sa vyznačuje vývojom hyperosmolárnej kómy. Jeho patogenéza je spojená so skutočnosťou, že pacient vyvíja polyúriu, v dôsledku čoho telo stráca tekutinu a vyvíja hyperosmolaritu.

Dlhodobé a pretrvávajúce zvýšenie množstva glukózy v krvi vedie k zhoršenému zraku, ktorý sa môže stať nezvratným, keď ochorenie beží.

Endokrinológia diabetes mellitus

Diabetes mellitus 1. typu, inzulín-dependentný (E10) je autoimunitné ochorenie u geneticky predisponovaných osôb, u ktorých dlhodobá chronická lymfocytárna insulitída vedie k deštrukcii ß-buniek a následnému rozvoju nedostatku inzulínu, čo vedie k porušeniu sacharidov a následne iných typov metabolizmu

Genetická predispozícia, predchádzajúce vírusové ochorenia, fyzický alebo duševný stres, zranenia, prítomnosť iných autoimunitných ochorení

Klinické príznaky u starších detí

polyúria: do 5-6 litrov, moč je zvyčajne bezfarebná, môže sa objaviť nočná enuréza;

polydipsia: častejšie v noci, 5-6 litrov denne;

úbytok hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla

vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu

svrbivá pokožka, suchá koža a sliznice

bolesť brucha, hepatomegália

menštruačné poruchy

Klinické príznaky u dojčiat

Klinická možnosť 1: (toxicko-septický stav), ťažká dehydratácia, vracanie, neurologické prejavy, rýchly vývoj diabetickej kómy. Malabsorpčný syndróm (zvýšenie veľkosti brucha, plynatosť, podvýživa, retardácia rastu, podvýživa, častá neformovaná, nestrávená stolica, polyfekalia, bolesť brucha);

Klinická možnosť 2: progresívna strata telesnej hmotnosti so zvýšenou chuťou do jedla, sanie chamtivosti, škrobové plienky alebo lepkavé škvrny na podlahe po vysušení moču, vynechanú plienkovú vyrážku v oblasti vonkajších genitálií. Malabsorpčný syndróm (zvýšenie veľkosti brucha, plynatosť, podvýživa, retardácia rastu, podvýživa, častá neformovaná, nestrávená stolica, polyfekalia, bolesť brucha).

Biochemický krvný test: hyperglykémia - hladina glukózy na lačno hladine 7,0 mmol / l a vyššia (v kapiláriách 6,1 mmol / l a vyššom) alebo 2 hodiny po zaťažení glukózy (GTT) - 11,1 mmol / l a vyššie v kapilárnej krvi. Glykovaný hemoglobín (HbA1c) je vyšší ako 6% celkového hemoglobínu v krvi.

Biochemická analýza moču: glukozúria - vzhľad cukru v moči s hladinou glukózy v krvi nad 8,88 mmol / l. Ketonúria - vzhľad ketolín v moči

Imunologické markery: protilátky proti bunkám ostrovčekov, inzulínu a rôznych izoformy glutamát-dekarboxylázy, znížená hladina C-peptidu

Diabetická komplikácia Diabetická ketoacidóza a diabetická kóma

Diabetická ketoacidóza - závažná metabolická dekompenzácia diabetes mellitus, ktorá sa vyvíja v dôsledku absolútneho nedostatku inzulínu

Manifestácia diabetes mellitus, nedostatočná dávka inzulínu, narušená technika podávania inzulínu, nesprávne uchovávanie inzulínu, príliš veľa sacharidov v strave, stresová situácia, ochorenie (chrípka, bolesť v krku atď.), Stav po hypoglykémii (post-hypoglykemická hyperglykémia).

počiatočné príznaky ketoacidózy: zvýšená smäd, suchosť v ústach, polyúria, hlad, celková slabosť;

podrobný klinický obraz ketoacidózy: zvýšenie slabosti, odmietanie dieťaťa jesť, zápach acetónu z úst. nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, bolesť hlavy, ospalosť, suchá koža, sčervenanie tváre, jasne červená suchá ústna sliznica. hyporeflexia, hypotónia, potopené očné bulvy, recesia fontanel u malých detí. zhoršenie pečene, strata hmotnosti (napriek neustále zvýšenému chuti do jedla), oligúria, dýchavičnosť;

špecifické príznaky ketoacidózy pri pH pod 7,2: vzrastá zriedkavé, hlboké, hlučné dýchanie typu Kussmaul, tachykardia, anúria, neurologické poruchy (letargia, apatia, ospalosť, strata).

Diabetická kóma - stav výraznej inhibície centrálneho nervového systému s hlbokou stratou vedomia, poruchou reflexu, senzorickou a motorickou aktivitou

pacient nemôže byť prebudený (nedostatok vedomia)

úplne chýbajúce reakcie na vonkajšie a vnútorné podnety

chaotické pohyby očných lôpt

špicaté funkcie

pulz sa urýchli

pokles krvného tlaku až do kolapsu

Kompletný krvný obraz: leukocytóza s neutrofilným ľavým posunom, vysoký hematokrit, zrýchlené ESR

Biochemická analýza krvi: hyperglykémia (19,4-33,3 mmol / l), ketónémia až 17 mmol / l (rýchlosť až do 0,72 mmol / l), zvyškový dusík a močovina mierne vzrastajú. hyponatrémia až do 120 mmol / l (rýchlosťou 144-145 mmol / l), draslíkom - normou (4,5 - 5,0 mmol / l) alebo hyperkalemia s DKA, hypokaliémia pod 4,0 mmol / l s kómou a najmä s počiatočná dehydratácia, pH je nižšie ako 7,3 (norma je 7,34-7,45), základná deficiencia (BE) je pri kompenzácii acidózy (ketoacidóza) (norma BE +/- 2,3). kombinácia nízkeho pH a deficiencie bázy pri dekompenzovanej acidóze (kóma)

Rozbor moču: glykozúria, acetonúria, vysoká relatívna hustota, tvarové prvky, valce

diabetes mellitus

Diabetes mellitus je chronická metabolická porucha založená na nedostatku tvorby vlastného inzulínu a na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Vykazuje pocit žíznenia, zvýšenie množstva vylúčeného moču, zvýšenie chuti do jedla, slabosť, závrat, pomalé hojenie rán, atď. Choroba je chronická, často s progresívnym priebehom. Vysoké riziko mozgovej príhody, zlyhania obličiek, infarktu myokardu, gangrény končatín, slepoty. Ostré výkyvy krvného cukru spôsobujú život ohrozujúce stavy: hypo a hyperglykemická kóma.

diabetes mellitus

Medzi bežnými metabolickými poruchami je cukrovka na druhom mieste po obezite. Vo svete cukrovky trpí približne 10% obyvateľstva, avšak ak zoberieme do úvahy skryté formy ochorenia, môže to byť 3-4 krát viac. Diabetes mellitus sa vyvíja v dôsledku chronického nedostatku inzulínu a je sprevádzaný poruchami metabolizmu uhľohydrátov, proteínov a tukov. Produkcia inzulínu sa vyskytuje v pankrease ß-bunkami ostrovčekov Langerhans.

Zúčastňuje sa metabolizmu sacharidov, inzulín zvyšuje tok glukózy do buniek, podporuje syntézu a akumuláciu glykogénu v pečeni, inhibuje rozklad uhľohydrátových zlúčenín. V procese metabolizmu proteínov inzulín zvyšuje syntézu nukleových kyselín a proteínov a potláča ich rozpad. Účinok inzulínu na metabolizmus tukov spočíva v aktivácii absorpcie glukózy v tukových bunkách, energetických procesoch v bunkách, syntéze mastných kyselín a spomalení rozpadu tukov. Za účasti inzulínu sa zvyšuje proces prijímania do buniek sodíka. Poruchy metabolických procesov kontrolovaných inzulínom sa môžu vyvinúť s nedostatočnou syntézou (diabetes typu I) alebo inzulínovou rezistenciou tkanív (diabetes typu II).

Príčiny a mechanizmus vývoja

Diabetes typu I je častejšie detegovaný u mladých pacientov mladších ako 30 rokov. Prerušenie syntézy inzulínu sa vyvíja v dôsledku autoimunitného poškodenia pankreasu a deštrukcie ß-buniek produkujúcich inzulín. U väčšiny pacientov sa diabetes mellitus vyvíja po vírusovej infekcii (mumps, ružienka, vírusová hepatitída) alebo toxické účinky (nitrozamíny, pesticídy, lieky atď.), Ktorých imunitná odpoveď spôsobuje smrť pankreatických buniek. Diabetes sa vyvíja, ak je ovplyvnená viac ako 80% buniek produkujúcich inzulín. Keď ide o autoimunitnú chorobu, diabetes mellitus typu I sa často kombinuje s inými procesmi autoimunitnej genetiky: tyreotoxikóza, difúzny toxický chrbt, atď.

Pri diabete mellitus typu II sa vyvinula inzulínová rezistencia tkanív, t.j. ich necitlivosť na inzulín. Obsah inzulínu v krvi môže byť normálny alebo zvýšený, ale bunky sú proti nemu imúnne. Väčšina (85%) pacientov odhalila diabetes typu II. Ak je pacient obézny, susceptibilita tkanív na inzulín je blokovaná tukovým tkanivom. Diabetes mellitus typu II je náchylnejší na starších pacientov, ktorí majú s vekom pokles glukózovej tolerancie.

Nástup diabetes mellitus typu II môže byť sprevádzaný nasledujúcimi faktormi:

• genetické - riziko vzniku ochorenia je 3-9%, ak majú príbuzní alebo rodičia cukrovku;
• obezita - s nadmerným množstvom tukového tkaniva (najmä abdominálneho typu obezity) dochádza k výraznému zníženiu citlivosti tkanív na inzulín, čo prispieva k rozvoju diabetes mellitus;
• poruchy príjmu potravy - prevažne sacharidové potraviny s nedostatkom vlákniny zvyšujú riziko diabetu;
• kardiovaskulárne ochorenia - ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, ochorenie koronárnych artérií, zníženie tkanivovej inzulínovej rezistencie;
• chronické stresové situácie - v stave stresu sa zvyšuje počet katecholamínov (norepinefrín, adrenalín), glukokortikoidy, ktoré prispievajú k rozvoju diabetu;
• diabetické pôsobenie niektorých liekov - glukokortikoidné syntetické hormóny, diuretiká, niektoré antihypertenzíva, cytostatiká atď.
• chronická nedostatočnosť nadobličiek.

Ak nedostatočnosť alebo inzulínová rezistencia znižuje tok glukózy do buniek a zvyšuje jej obsah v krvi. V organizme sa aktivuje alternatívne spôsoby trávenia a trávenia glukózy, čo vedie k akumulácii glykozaminoglykánov, sorbitolu, glykovaného hemoglobínu v tkanivách. Akumulácia sorbitolu vedie k rozvoju katarakty, mikroangiopatia (dysfunkcia kapilár a arteriol), neuropatia (poruchy fungovania nervového systému); glykozaminoglykány spôsobujú poškodenie kĺbov. Ak chcete získať bunky chýbajúcej energie v tele, začnite procesy rozpadu proteínov, čo spôsobuje svalovú slabosť a dystrofiu kostrových a srdcových svalov. Aktivuje sa tučná peroxidácia, dochádza k akumulácii toxických metabolických produktov (ketónov).

Hyperglykémia v krvi pri diabete mellitus spôsobuje zvýšené močenie na odstránenie nadbytočného cukru z tela. Spolu s glukózou sa prostredníctvom obličiek stratí značné množstvo tekutín, čo vedie k dehydratácii (dehydratácii). Spolu so stratou glukózy dochádza k zníženiu energetických zásob organizmu, takže pacienti s diabetes mellitus majú strata hmotnosti. Zvýšená hladina cukru, dehydratácia a akumulácia ketónových telies spôsobená rozpadom tukových buniek spôsobuje nebezpečný stav diabetickej ketoacidózy. V priebehu času vzhľadom na vysokú hladinu cukru, poškodenie nervov, malé krvné cievy obličiek, očí, srdca, mozgu sa vyvíjajú.

klasifikácia

Pre konjugáciu s inými ochoreniami endokrinológia rozlišuje diabetes symptomatický (sekundárny) a skutočný diabetes.

Symptomatický diabetes mellitus sprevádza choroby endokrinných žliaz: pankreasu, štítnej žľazy, nadobličky, hypofýzy a je jedným z prejavov primárnej patológie.

Skutočná cukrovka môže byť dvoch typov:

• inzulín-dependentný typ I (AES typ I), ak sa jeho inzulín nevytvára v tele alebo sa vyrába v nedostatočnom množstve;
• typu II na inzulín nezávislý (I a II typ II), ak je tkanivový inzulín necitlivý na jeho množstvo a prebytok v krvi.

Existujú tri stupne diabetes mellitus: mierny (I), stredný (II) a ťažký (III) a tri stavy kompenzácie porúch metabolizmu uhľohydrátov: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

príznaky

Vývoj diabetes mellitus typu I sa vyskytuje rýchlo, typ II - naopak postupne. Skrytý, asymptomatický priebeh diabetes mellitus je často zaznamenaný a jeho detekcia sa objaví náhodne pri vyšetrovaní fundusu alebo laboratórnym stanovením hladiny cukru v krvi a moču. Klinicky sa diabetes mellitus typu I a typu II prejavuje rôznymi spôsobmi, ale pre tieto príznaky sú spoločné:

• smäd a sucho v ústach, sprevádzané polydipsiou (zvýšený príjem tekutín) až 8-10 litrov za deň;
• polyúria (hojné a časté močenie);
• polyfágia (zvýšená chuť do jedla);
• suchá koža a sliznice, sprevádzané svrbením (vrátane rozkroku), pustulárne infekcie kože;
• poruchy spánku, slabosť, znížený výkon;
• kŕče v lýtkových svaloch;
• poškodenie zraku.

Zjavenie diabetes mellitus typu I je charakterizované ťažkou smädou, častým močením, nevoľnosťou, slabosťou, zvracaním, zvýšená únava, konštantný hlad, strata hmotnosti (s normálnou alebo zvýšenou výživou), podráždenosť. Známkou cukrovky u detí je objavenie nočnej inkontinencie, najmä ak dieťa predtým nezmočilo lôžko. Pri diabetes mellitus typu I sa častejšie vyskytujú hyperglykemické (s kriticky vysokou hladinou cukru v krvi) a hypoglykemické (s kriticky nízkou hladinou cukru v krvi), ktoré si vyžadujú núdzové opatrenia.

Pri diabetes mellitus typu II prevládajú svrbenie, smäd, rozmazané videnie, výrazná ospalosť a únava, kožné infekcie, pomalé procesy hojenia rán, parestézia a necitlivosť nôh. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu sú často obézni.

Priebeh diabetes mellitus je často sprevádzaný vypadávaním vlasov na dolných končatinách a nárastom ich rastu na tvári, výskytom xantómov (malý nažltlý rast na tele), balanoposthitis u mužov a vulvovaginitída u žien. Ako diabetes mellitus postupuje, porušenie všetkých druhov metabolizmu vedie k zníženiu imunity a odolnosti voči infekciám. Dlhý priebeh cukrovky spôsobuje poškodenie kostry, prejavujúce sa osteoporózou (strata kostí). Existujú bolesti v dolnej časti chrbta, kosti, kĺby, dislokácie a subluxácie stavcov a kĺbov, zlomeniny a deformácia kostí, čo vedie k postihnutiu.

komplikácie

Diabetes mellitus môže byť komplikovaný vývojom multiorganických porúch:

• diabetická angiopatia - zvýšená vaskulárna permeabilita, ich krehkosť, trombóza, ateroskleróza, vedúca k vzniku koronárnej choroby srdca, prerušovaná klaudikácia, diabetická encefalopatia;
• diabetická polyneuropatia - poškodenie periférnych nervov u 75% pacientov, čo má za následok zníženú citlivosť, opuch a chilliness končatín, pocit pálenia a plazenie. Diabetická neuropatia sa rozvíja roky po diabete mellitus, je bežnejšia s inzulín-nezávislým typom;
• diabetická retinopatia - deštrukcia sietnice, tepien, žíl a kapilár oka, znížené videnie, plné odlúčenia sietnice a úplnej slepoty. S diabetes mellitus typu I sa prejavuje v 10-15 rokoch, s typom II - predtým detegovaným u 80-95% pacientov;
• diabetická nefropatia - poškodenie obličkových ciev s poškodením funkcie obličiek a rozvojom zlyhania obličiek. Zaznamenáva sa u 40-45% pacientov s diabetes mellitus v priebehu 15-20 rokov od nástupu ochorenia;
• diabetická noha - zhoršená cirkulácia dolných končatín, bolesť lýtkových svalov, trofické vredy, deštrukcia kostí a kĺbov nohy.

Diabetická (hyperglykemická) a hypoglykemická kóma sú kritické, akútne sa vyskytujúce ochorenia u diabetes mellitus.

Hyperglykemický stav a kóma sa vyvíjajú v dôsledku výrazného a výrazného zvýšenia hladín glukózy v krvi. Predchodcovia hyperglykémie zvyšujú všeobecnú nevoľnosť, slabosť, bolesti hlavy, depresiu, stratu chuti do jedla. Potom sa objavujú bolesti brucha, hlučné dýchanie Kussmaul, vracanie s vôňou acetónu z úst, progresívna apatia a ospalosť, pokles krvného tlaku. Tento stav je spôsobený ketoacidózou (akumuláciou ketónových teliesok) v krvi a môže viesť k strate vedomia - diabetickej kóme a smrti pacienta.

Opačný kritický stav diabetes mellitus - hypoglykemická kóma sa vyvíja s prudkým poklesom hladín glukózy v krvi, často kvôli predávkovaniu inzulínom. Zvýšenie hypoglykémie je náhlé, rýchle. Existuje ostrý pocit hladu, slabosti, trasenie v končatinách, plytké dýchanie, arteriálna hypertenzia, pacientova pokožka je studená a vlhká a niekedy sa rozvinú kŕče.

Prevencia komplikácií pri diabete mellitus je možná s pokračujúcou liečbou a dôsledným sledovaním hladín glukózy v krvi.

diagnostika

Prítomnosť diabetes mellitus je indikovaná hladinou glukózy nalačno v kapilárnej krvi vyššou ako 6,5 mmol / l. Pri normálnej glukóze v moči chýba, pretože je odložená v tele prostredníctvom filtrov obličiek. Pri zvýšení hladiny glukózy v krvi o viac ako 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) sa zlyhá renálna bariéra a prechádza glukózou do moču. Prítomnosť cukru v moči sa určuje pomocou špeciálnych testovacích prúžkov. Minimálny obsah glukózy v krvi, pri ktorom sa začína stanovovať v moči, sa nazýva "prah obličiek".

Skúška na podozrenie na diabetes mellitus zahŕňa stanovenie hladiny:

• hladina glukózy v kapilárnej krvi (z prsta);
• glukózy a ketónov v moči - ich prítomnosť naznačuje diabetes mellitus;
• glykozylovaný hemoglobín - signifikantne zvýšený diabetes mellitus;
• C-peptidu a inzulínu v krvi - s diabetes mellitus typu I, obidva ukazovatele sú výrazne znížené, pričom typ II - prakticky nezmenený;
• vykonanie testu zaťaženia (test glukózovej tolerancie): stanovenie glukózy na prázdny žalúdok a po 1 a 2 hodinách po užití 75 g cukru rozpusteného v 1,5 šálke vriacej vody. Pre vzorky sa uvažuje negatívny výsledok testu (nie potvrdzujúci diabetes mellitus): nalačno 6,6 mmol / l pri prvom meraní a> 11,1 mmol / l 2 hodiny po zaťažení glukózy.

Na diagnostiku komplikácií diabetu sa vykonávajú ďalšie vyšetrenia: ultrazvuk obličiek, reovasografia dolných končatín, reoencefalografia, EEG mozgu.

liečba

Implementácia odporúčaní diabetológov, sebakontroly a liečby diabetes mellitus sa vykonáva po celý život a môže výrazne spomaliť alebo vyhnúť sa komplikovaným variantom priebehu ochorenia. Liečba akejkoľvek formy cukrovky je zameraná na zníženie hladín glukózy v krvi, normalizáciu všetkých typov metabolizmu a prevenciu komplikácií.

Základom liečby všetkých foriem diabetu je diétna liečba, berúc do úvahy pohlavie, vek, telesnú hmotnosť, fyzickú aktivitu pacienta. Zohľadňujú sa zásady výpočtu príjmu kalórií s ohľadom na obsah uhľohydrátov, tukov, bielkovín, vitamínov a stopových prvkov. V prípade inzulín-dependentného diabetes mellitus sa odporúča konzumácia sacharidov v rovnakých hodinách, aby sa uľahčila kontrola a korekcia glukózy inzulínom. V prípade IDDM typu I je príjem tukových potravín, ktoré podporujú ketoacidózu, obmedzený. Pri diabetes mellitus závislom od inzulínu sa vylúčia všetky druhy cukrov a celkový obsah kalórií v potravinách sa zníži.

Jedlo by malo byť zlomkové (aspoň 4-5 krát denne), s rovnomerným rozložením sacharidov, prispievajúc k stabilnej hladine glukózy a udržiavaniu bazálneho metabolizmu. Špeciálne diabetické výrobky na báze náhrad cukru (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.) Sa odporúčajú. Korekcia diabetických porúch pri použití iba jednej diéty sa aplikuje na mierny stupeň ochorenia.

Výber liečebnej liečby diabetes mellitus je určený typom ochorenia. Pacienti s diabetes mellitus typu I inzulínu znázornené na typu II - diétne a diabetes lieky (inzulín priradená pri príjme neefektívnosť tabletovej formy, vývoj a ketoazidoza prekomatosnoe stavu, tuberkulóza, chronická pyelonefritída, obličkové a pečeňové zlyhanie).

Zavedenie inzulínu sa uskutočňuje pod systematickou kontrolou hladín glukózy v krvi a moči. Inzulíny podľa mechanizmu a dĺžky trvania sú tri hlavné typy: predĺžené (predĺžené), stredné a krátke pôsobenie. Dlhodobo pôsobiaci inzulín sa podáva 1 krát denne, bez ohľadu na jedlo. Často sú predpísané injekcie s predĺženým inzulínom spolu s medziproduktmi a lieky s krátkym účinkom, čo vám umožňuje dosiahnuť kompenzáciu diabetes mellitus.

Použitie inzulínu je nebezpečným predávkovaním, čo vedie k prudkému poklesu cukru, rozvoju hypoglykémie a kómy. Výberová drogy a dávkovanie inzulínu sa vykonáva pri zohľadnení zmien vo fyzickej aktivity pacienta počas dňa, stabilita hladiny glukózy v krvi, kalorické diéte, frakčnej sily, inzulínovej tolerancie, a tak ďalej. D. Keď inzulín možný rozvoj miestnych (bolesť, začervenanie, opuch v mieste vpichu) a všeobecné alergické reakcie (až po anafylaxiu). Aj inzulínová terapia môže byť komplikovaná lipodystrofiou - "poruchami" v tukovom tkanive v mieste podania inzulínu.

Tablety na zníženie cukru sú predpísané pre diabetes mellitus nezávislú od inzulínu okrem stravy. Podľa mechanizmu zníženia hladiny cukru v krvi sa rozlišujú nasledujúce skupiny liekov znižujúcich hladinu glukózy:

• lieky sulfonylmočoviny (glykvidón, glibenklamid, chlórpropamid, karbutamid) - stimulujú produkciu inzulínu pankreatickými p-bunkami a podporujú penetráciu glukózy do tkanív. Optimálne zvolená dávka liekov v tejto skupine udržuje hladinu glukózy nie> 8 mmol / l. V prípade predávkovania sa môže vyvinúť hypoglykémia a kóma.
• biguanidy (metformín, buformín atď.) - zníženie absorpcie glukózy v čreve a prispievanie k nasýteniu periférnych tkanív. Biguanidy môžu zvýšiť hladinu kyseliny močovej v krvi a spôsobiť vznik vážneho stavu - laktátovej acidózy u pacientov starších ako 60 rokov, ako aj tých, ktorí trpia hepatálnym a renálnym zlyhaním, chronickými infekciami. Biguanidy sú bežnejšie predpísané pre inzulín-dependentný diabetes mellitus u mladých obéznych pacientov.
• meglitinidy (nateglinid, repaglinid) - spôsobujú zníženie hladiny cukru, stimulujú pankreas k sekrécii inzulínu. Účinok týchto liekov závisí od obsahu cukru v krvi a nespôsobuje hypoglykémiu.
• inhibítory alfa-glukozidázy (miglitol, acarbóza) - spomaľujú zvýšenie hladiny cukru v krvi blokovaním enzýmov, ktoré sa podieľajú na absorpcii škrobu. Vedľajšie účinky - plynatosť a hnačka.
• Tiazolidíndióny - znižujú množstvo cukru uvoľňovaného z pečene, zvyšujú citlivosť tukových buniek na inzulín. Kontraindikované pri srdcovom zlyhaní.

V prípade diabetes mellitus je dôležité poučiť pacienta a jeho rodinných príslušníkov o tom, ako kontrolovať ich zdravotný stav a stav pacienta a opatrenia prvej pomoci pri vývoji predkombinovaných a komatóznych stavov. Priaznivý terapeutický účinok na diabetes mellitus je spôsobený úbytkom hmotnosti a individuálnym miernym cvičením. Vďaka svalovej sile sa zvyšuje oxidácia glukózy a jej obsah v krvi klesá. Avšak fyzické cvičenie nemožno začať s hladinou glukózy> 15 mmol / l, musíte najskôr počkať, kým sa zníži pod účinok liekov. Pri cukrovke by mala byť fyzická námaha rovnomerne rozdelená medzi všetky svalové skupiny.

Prognóza a prevencia

Pacienti s diagnostikovaným diabetom sa uvádzajú na účet endokrinológov. Pri organizovaní správneho spôsobu života, výživy, liečby sa pacient môže dlho cítiť uspokojivý. Zhoršujú prognózu cukrovky a skracujú očakávanú dĺžku života u pacientov s akútnymi a chronicky sa vyvíjajúcimi komplikáciami.

Prevencia diabetes mellitus typu I sa znižuje na zvýšenie odolnosti tela proti infekciám a vylúčeniu toxických účinkov rôznych činidiel na pankreas. Preventívne opatrenia na diabetes mellitus typu II zahŕňajú prevenciu obezity, korekciu výživy, najmä u ľudí s zaťaženou dedičnou históriou. Prevencia dekompenzácie a komplikovaný priebeh diabetes mellitus spočíva v jeho správnom, systematickom liečení.