Určovanie cukrovky

Analýzy

Podľa definície WHO (1999) Expert, diabetes je popisovaný ako metabolické poruchy rôzneho pôvodu, vyznačujúci sa tým, chronickou hyperglykémiou s poruchami sacharidov, tukov a proteínov spojených s defektom v sekréciu inzulínu, pôsobeniu inzulínu, alebo oba dohromady dôvodov. Primárna metabolická porucha cukrovky je porušením prenosu glukózy a aminokyselín cez cytoplazmatickú membránu v tkanivách závislých od inzulínu. Inhibícia transmembránového transportu týchto látok vedie k všetkým ostatným metabolickým posunom.

V posledných rokoch sa myšlienka konečne ukázala, že diabetes mellitus je geneticky a patofyziologicky heterogénny syndróm chronickej hyperglykémie, ktorej hlavnými formami sú diabetes mellitus typu I a II.

Často nie je možné odlíšiť etiologické a prispievajúce faktory choroby.

Keďže prejavy klinických prejavov cukrovky s potvrdenými biochemickými parametrami u dospelých pacientov odhalili vyšší výskyt neskorých cievnych komplikácií (ktorý sa vyvíja s trvaním metabolických porúch počas 5-7 rokov), experti WHO v roku 1999 navrhli novú klasifikáciu ochorenia a nové laboratórium diagnostické kritériá pre diabetes (tabuľka 33.1).

V súlade s odporúčaniami WHO majú nasledujúce hladiny glukózy v krvi a plazme diagnostickú hodnotu:
1) normálna hladina glukózy: do 6,1 mmol / l (do 110 mg / dl) v plazme a do 5,5 mmol / l (do 100 mg / dl) v krvi nalačno;

2) znížená hladina glukózy na lačno: hladina glukózy nalačno v plazme ≥ 6,1 (≥110) až 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), ale nižšia ako 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl ) vám umožňuje diagnostikovať diabetes, čo musí byť potvrdené následnými štúdiami.

Diagnózu diabetu možno urobiť so zvýšením hladiny glukózy v plazme na prázdny žalúdok> 7,0 mmol / l (> 126 mg / dl) av celkovej krvi> 6,1 mmol / l (> 110 mg / dl).

Diabetes mellitus (stručný prehľad)

Diabetes 1

Diabetes mellitus 2

Diabetes mellitus (liečba) 3

Diabetes mellitus (diéta) 4

Diabetes mellitus (diéta 2) (5)

Vytvorené na základe kníh vydavateľstva Kron-Press (všetky práva patria vydavateľovi) Paul Brisco "Diabetes", I.D. Frenkel, S. B. Pershin "Diabetes mellitus a obezita", Vladimír Bartoš "Výživa z cukrovky"

V súčasnosti je diabetes mellitus klasifikovaný ako závažné a relatívne časté ochorenie, ale s modernými vedomosťami je úspešne liečené. Diabetes postihuje približne 5 až 6% populácie. Pri správnej liečbe, ktorá je založená na špeciálnu diétu a, ak je to potrebné, prostredníctvom perorálne lieky alebo pacientom liečeným inzulínom s diabetom môžu žiť plnohodnotným životom a zdravého človeka sa líšia v tom, že musí byť správny režim, a prísne kontrolovať množstvo potravy, fyzickej aktivite a anti-diabetický liek - pilulky alebo inzulín.

VŠEOBECNÉ INFORMÁCIE O DIABETE MELLITUS

Diabetes mellitus definovaný Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO) je stav dlhotrvajúceho zvýšenia hladiny cukru v krvi, ktorý môže byť spôsobený mnohými vonkajšími a vnútornými faktormi. Samotná choroba je spôsobená absolútnym (úplným) a relatívnym (relatívnym) nedostatkom inzulínu, čo vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov (cukru), tuku a proteínu. Ak sa prekladá do bežného jazyka, znamená to, že diabetes mellitus nie je jedinou chorobou, ale celá skupina ochorení, ktoré vznikajú z rôznych dôvodov, ale vyzerajú to isté. Diabetes sa klasifikuje podľa príčiny a možnosti liečby nasledovne:

• diabetes mellitus typu I (diabetes mellitus závislý od inzulínu - IDD);

• diabetes ako príznak iných ochorení

(sekundárne alebo sekundárne) ",

• cukrovka tehotných žien;

• znížená tolerancia na glukózu.

Diabetes mellitus 1. typu bol predtým považovaný za mladého diabetu (juvenilný typ cukrovky s tendenciou ku ketoacidóze). Najčastejšie sa prejavuje až 30 rokov (najčastejšie vo veku 12-14 rokov), s ostrými príznakmi: smäd, veľké množstvo moču (polyúria), hlad, strata hmotnosti, strata vedomia môže nastať pri úplnom vyčerpaní a dehydratácii tela, kóme keď je potrebná liečba na klinike, v jednotke intenzívnej starostlivosti. Diabetes typu I je dôsledkom úplného (absolútneho) nedostatku inzulínu spôsobeného smrťou beta buniek v ostrovčekoch Langerhans pankreasu, ktoré produkujú inzulín.

Diabetes mellitus typu II, skôr označovaný ako dospelý diabetes, je ochorenie, ktoré je spôsobené necitlivosťou telesných tkanív na inzulín. Množstvo produkovaného inzulínu môže byť normálne alebo menej ako u zdravých ľudí, ale veľmi často sa môže hladina inzulínu v krvi zvýšiť pri tomto type cukrovky ako u zdravých ľudí. Zvyčajne sa rozvinie po 40 rokoch, niekedy po 60 rokoch, pomaly, nepozorovane, často diagnostikovaná iba počas preventívnych vyšetrení na analýzu krvi a moču alebo už vo fáze komplikácií. Štyria z piatich pacientov majú nadváhu. To všetko je však relatívne. A v praxi existujú prípady, keď sa tento typ cukrovky vyskytuje v mladom veku a bez obezity.

Klasifikácia cukrovky a znížená glukózová tolerancia WHO

A: Diabetes mellitus

I. Diabetes mellitus typu I (DID)

II. Diabetes mellitus typu II (NIDD)

a) spojené s obezitou

b) žiadne známky obezity

III. Diabetes mellitus ako súčasť ochorenia

a bolestivých stavov ochorenia pankreasu

• stav po operácii pankreasu

• zápaly pankreasu a ich následky

b) hormonálne poruchy

• adrenálna choroba (Cushingov syndróm)

• ochorenia hypofýzy (akromegália)

c) cukrovka spôsobená drogami a chemikáliami

d) porušovanie inzulínových receptorov

e) vrodené genetické syndrómy

e) iné - napríklad diabetes spôsobené podvýživou

B: Zhoršená tolerancia glukózy

Otázka: Tehotná cukrovka

Z ochorení, ktoré môžu byť sprevádzané cukrovkou, sú najčastejšie choroby pankreasu zápal (akútny alebo chronický), s potrebou čiastočného alebo úplného odstránenia žľazy, ako aj nádorov žľazy. Diabetes môže byť tiež spôsobené určitými liekmi. Konkrétne to môže byť vyvolané kortikoidmi, to znamená liekmi - analógmi hormónov kôry nadobličiek. Používajú sa na liečbu reumatoidnej artritídy, ťažkých foriem bronchiálnej astmy, závažných kožných ochorení, zápalu čriev, ako je Crohnova choroba alebo ulcerózna kolitída, niektoré ochorenia pečene atď. Iné lieky, ktoré môžu spôsobiť alebo komplikovať diabetes mellitus zahŕňajú diuretiká používané na vysoký krvný tlak alebo srdcové zlyhanie, antikoncepčné prostriedky (hormonálne lieky proti tehotenstvu) a iné.

Stav, ktorý predchádza diabetes mellitus, ktorý možno určiť laboratórnou analýzou, je poškodená glukózová tolerancia. V 70% prípadov ide do diabetes mellitus pred dosiahnutím veku 15 rokov bez toho, aby klinicky vykazoval znaky. Pacientom sa odporúča odstrániť cukor z potravy a pravidelne monitorovať glykémiu (hladinu cukru v krvi).

ZOBRAZENIE DIABETOV MELLITUS

(dehydratácia), hlad. Pri diabete typu I sa zvyčajne znižuje telesná hmotnosť, existuje riziko ketoacidózy a pri cukrovke typu II sú bežné infekčné komplikácie, ako sú infekcie močových ciest, kožné ochorenia (hubové ochorenia, zápal vlasovej folikulitídy), výtoky a svrbenie pohlavných orgánov.

Ak máte podozrenie na diabetes, musíte skontrolovať hladinu cukru v krvi, ako aj prítomnosť cukru v moči. Moč u zdravých ľudí neobsahuje cukor.

Metabolizmus Sacharov (metabolizmus cukru)

Jedlo sa skladá z troch hlavných druhov živín, ktoré telo využíva na výrobu energie a obnovu vlastných buniek. Sú to uhľohydráty (cukry alebo cukry), tuky a bielkoviny (bielkoviny).

Živiny potravy v tele sa musia premeniť na jednoduché zlúčeniny, ktoré telo dokáže absorbovať a spracovať. Použitie čiastočne tráviace šťavy v ústach, ale hlavne v žalúdku a tenkom čreve pôsobením žlčových a pečeňových enzýmov, komplexné sacharidy a tuky slinivky rozloží na jednoduché proteíny sa delia na aminokyseliny a dipeptidy. Po vstrebaní do krvného riečišťa vstupujú do pečene a iných častí tela, kde sa používajú na výrobu energie, tepla, na obnovu vlastných bielkovín a na vytvorenie nových.

Najdôležitejším sacharidom v našom tele je glukóza. Je to do glukózy, že všetky ostatné jednoduché cukry po absorpcii sú nakoniec prevedené. Krvný cukor alebo glukóza sa nazýva glykémia. Glukóza je hlavným zdrojom energie pre bunky celého organizmu (predovšetkým svalové a nervové bunky). Aby sa bunkové steny "otvorili" pre glukózu, je potrebný inzulín. Inzulín pôsobí na konkrétne miesto v bunkovej stene (inzulínový receptor) a glukóza vstupuje do bunky, ktorá ju potrebuje. Celý proces je samozrejme veľmi komplikovaný, ale schematicky sa dá predstaviť, že inzulín je kľúčom, ktorý je vložený do zámku (inzulínový receptor) a otvára dvere v bunkovej stene a dovoľuje glukóze dovnútra.

U zdravých osôb, po jedle zvyšuje hladinu glukózy (v dôsledku trávenie a vstrebávanie v hladiny cukru v krvi), čo vedie v tele, alebo skôr v beta bunkách Langerhansových ostrovčekov pankreasu zvyšuje produkciu inzulínu, glukózy vstupuje do bunky tela, a obsah cukru krv klesne do normálu.

Pacienti s diabetom nemajú buď "kľúč" (úplný nedostatok inzulínu u diabetikov typu I) alebo "zámok" (väčšina diabetikov typu II má dostatok inzulínu, ale na povrchu bunky je menej receptorov). V oboch prípadoch sa obsah glukózy v krvi výrazne zvyšuje, v dôsledku toho vstupuje do moču (glukozúria), súčasne dochádza k metabolickým poruchám (metabolizmu) tukov a bielkovín.

Pankreasu a inzulínu

Pankreas (pankreas) sa nachádza v retroperitoneálnom priestore v oblasti pupkového projekcie, ktorého hlava prechádza okolo dvanástnika. Je to veľmi dôležitá žľaza s rôznymi funkciami. Produkuje enzýmy (enzýmy), ktoré vstupujú do zažívacieho traktu, rozkladajú uhľohydráty, tuky a proteíny - amylázu, lipázu, trypsín. Ďalšou funkciou je takzvaná endokrinná funkcia, t.j. funkcia endokrinnej žľazy. Vykonáva sa to beta bunkami ostrovčekov Langerhans, produkujúcich hormón inzulín. Obe funkcie sú navzájom nezávislé. Pacienti s cukrovkou nemusia mať trávenie a pacienti po ťažkom zápale pankreasu nemusia mať diabetes (aj keď s rozsiahlymi a ťažkými léziami pankreasu sú postihnuté aj ostrovčeky Langerhans).

Inzulín je teda produkovaný špecializovanými bunkami, ktoré sa nachádzajú v ostrovčekoch Langerhans (beta bunky), vedľa alfa buniek produkujúcich glukagón a buniek delta produkujúcich somatostatín. Inzulín slúži hlavne na zabezpečenie prenikania glukózy do buniek a zohráva kľúčovú úlohu v metabolizme nielen uhľovodíkov, ale aj tukov a bielkovín.

Aby sa správne množstvo inzulínu dostalo do krvi v krátkom čase, je to v beta bunkách v inaktívnej forme vo forme proinzulínu, ktoré sa v nevyhnutnej situácii jednoduchým štiepením jednej väzby zmení na účinný inzulín.

Po štiepení takzvaného spojovacieho peptidu (C-peptidu) z proinzulínu zostáva inzulín vo forme dvoch reťazcov - alfa a beta. Úroveň C-peptidu sa stanoví v krvi. Množstvo peptidu C v krvi, ktoré sa odštiepilo od proinzulínu, je rovnaké ako množstvo inzulínu a pretože polčas C-peptidu je dlhší, jeho hladina sa dá ľahko určiť. Týmto spôsobom sa dozvieme, koľko inzulínu sú beta-bunky pacienta schopné produkovať. toto množstvo pokrýva potreby tela alebo je potrebné pridať inzulín vo forme injekcií. Úroveň C-peptidu nám umožňuje rozlíšiť diabetes mellitus typu I a II a s najväčšou pravdepodobnosťou určiť čas, kedy pacient s diabetom typu II potrebuje začať liečbu inzulínom.

Diabetes typu I

Diabetes mellitus typu I (inzulín dependentný, mladý diabetes a ďalšie synonymá) sa vyskytuje, keď sú bunky, ktoré produkujú inzulín, čiastočne alebo úplne usmrtené. Moderné teórie naznačujú, že beta bunky sú zničené protilátkami vlastného tela (autoprotilátky), ktoré sa môžu vytvoriť po banálnej vírusovej infekcii (chrípke). Dôvodom, prečo začnú bojovať proti bunkám vlastného tela, môže byť, že u niektorých ľudí majú bunky štruktúru podobnú niektorým vírusom.

Na povrchu buniek nášho tela existujú určité štruktúry, jediné (špecifické) pre každého z nás. Slúžia na pomoc telo rozpoznať, ktoré bunky sú vlastné a ktoré sú cudzie. Tento systém sa nazýva HLA (podrobnejšie informácie sú mimo rozsahu tejto knihy, možno ju nájsť v špeciálnej literatúre) a diabetes typu I je spojený s antigénmi HLA B8, B15, Dw3 a Dw4.

Diabetes mellitus 1. typu sa nazýva inzulín-dependentný, pretože inzulín úplne chýba v tele, pretože bunky, ktoré ho produkujú, sú zničené. Pacient s diabetom tohto typu musí dodržiavať diétu a musí podať inzulín, väčšinou niekoľkokrát denne, aby sa obsah cukru v krvi udržiaval na normálnej úrovni, ako u zdravých ľudí.

Príznaky cukrovky tohto typu sa objavujú rýchlo, vzniká smäd, uvoľní sa veľké množstvo moču (polyúria), človek stráca váhu, cíti hlad, pacient môže stratiť vedomie - patrí do diabetickej kómy.

Diabetes typu II

Jeho synonymá nie sú závislé od inzulínu, diabetes dospelých, diabetes bez ketoacidózy. Tento typ cukrovky je často spojený s obezitou. Jeho príčinou je malé množstvo inzulínových receptorov a výsledná inzulínová rezistencia (necitlivosť buniek na inzulín). U pacientov s obezitou sa očakáva vysoký obsah glukózy a potom zvýšenie hladiny inzulínu v krvi.

Klinické príznaky sa zdajú byť oveľa pomalšie ako u ochorení typu I; Diabetes sa niekedy určí iba výsledkami krvného a močového testu počas profylaktického vyšetrenia. Taktiež sa stáva smäd, je charakterizovaný častým močením, častejšie sú infekcie, najmä močové a kožné, plesňové ochorenia kože a pohlavných orgánov.

Rozdiely v diabetes mellitus typu I a II (podľa Oetzwiller, 1987)

cukrovka

Kľúčové fakty

Počet ľudí s diabetom sa zvýšil z 108 miliónov v roku 1980 na 422 miliónov v roku 2014.
Celosvetová prevalencia cukrovky * u ľudí starších ako 18 rokov sa zvýšila z 4,7% v roku 1980 na 8,5% v roku 2014.
Prevaha cukrovky sa v krajinách so stredným a nízkym príjmom zvyšuje rýchlejšie.
Diabetes je jednou z hlavných príčin slepoty, zlyhania obličiek, infarktu, mŕtvice a amputácií dolných končatín.
V roku 2016 bolo približne 1,6 milióna úmrtí priamo spôsobených cukrovkou a ďalších 2,2 milióna úmrtí v roku 2012 bolo spôsobené vysokou hladinou glukózy v krvi **.
Takmer polovica úmrtí v dôsledku vysokých hladín glukózy v krvi sa vyskytuje pred dosiahnutím veku 70 rokov. WHO odhaduje, že diabetes sa umiestnil na siedme miesto medzi príčinami smrti v roku 2016.
Zdravé stravovanie, pravidelná fyzická aktivita, udržiavanie zdravého telesného telesa, zdržanie sa používania tabaku môže znížiť riziko vzniku cukrovky alebo oneskoriť jej výskyt.
Cukrovku je možné liečiť a jej komplikácie sa dá predchádzať alebo oneskorovať stravou, telesnou aktivitou, liekom a pravidelným testovaním a liečbou komplikácií.

Čo je diabetes?

Diabetes je chronické ochorenie, ktoré sa vyvíja, keď pankreas nevyrába dostatok inzulínu alebo keď telo nemôže účinne používať inzulín, ktorý produkuje. Inzulín je hormón, ktorý reguluje hladinu cukru v krvi. Celkový výsledok nekontrolovaného cukrovky je hyperglykémia alebo zvýšená hladina cukru v krvi, ktorá v priebehu času vedie k vážnemu poškodeniu mnohých systémov tela, najmä nervov a krvných ciev.

V roku 2014 bol výskyt cukrovky medzi dospelými vo veku 18 rokov a starším 8,5%. V roku 2016 bolo odhadovaných 1,6 milióna úmrtí spôsobených cukrovkou av roku 2012 bolo 2,2 milióna úmrtí spôsobených vysokou hladinou cukru v krvi.

Diabetes 1. typu

Pri diabetu typu 1 (predtým známy ako inzulín dependentný, mladistvý alebo detský), ktorý je charakterizovaný nedostatočnou produkciou inzulínu, je potrebné denné podávanie inzulínu. Príčina tohto typu diabetu nie je známa, takže sa v súčasnosti nedá zabrániť.

Príznaky zahŕňajú nadmerné močenie (polyúria), smäd (polydipsia), pretrvávajúci hlad, strata hmotnosti, zmeny videnia a únava. Tieto príznaky sa môžu objaviť náhle.

Diabetes typu 2

Diabetes typu 2 (predtým označovaný ako neinzulín dependentný alebo dospelý) sa vyvíja v dôsledku neefektívneho používania inzulínu v tele. Väčšina ľudí s diabetom trpí cukrovkou 2. typu, ktorá je prevažne výsledkom nadváhy a telesnej nečinnosti.

Príznaky môžu byť podobné ako u diabetes typu 1, ale sú často menej výrazné. V dôsledku toho môže byť choroba diagnostikovaná niekoľko rokov po nástupe, po vzniku komplikácií.

Až donedávna bol tento typ cukrovky pozorovaný len medzi dospelými, ale teraz postihuje aj deti.

Gestačný diabetes

Gestačný diabetes je hyperglykémia, ktorá sa vyvinie alebo je prvýkrát zistená počas tehotenstva. Ženy s touto formou cukrovky majú tiež zvýšené riziko komplikácií počas tehotenstva a pôrodu. Majú tiež zvýšené riziko cukrovky typu 2 neskôr v živote.

Najčastejšie sa počas prenatálneho skríningu diagnostikuje gestačný diabetes, a nie na základe hlásených príznakov.

Znížená glukózová tolerancia a poškodenie glukózy nalačno

Znížená glukózová tolerancia (PTH) a zhoršená glukóza nalačno (NGN) sú medzičasom medzi normálnym stavom a cukrovkou. Ľudia s PTH a NGN sú vystavení vysokému riziku diabetu 2. typu, čo sa však nemusí stať.

Aké sú bežné účinky cukrovky?

V priebehu času môže diabetes ovplyvniť srdce, krvné cievy, oči, obličky a nervy.

U dospelých s cukrovkou je riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody 2-3 krát vyššie 1.
V kombinácii so zníženým prietokom krvi neuropatia (poškodenie nervov) nohy zvyšuje pravdepodobnosť ulcerácie v nohách, infekciu a v konečnom dôsledku aj potrebu amputácie končatín.
Diabetická retinopatia, ktorá je jednou z dôležitých príčin slepoty, sa vyvíja v dôsledku dlhodobej akumulácie poškodenia malých krvných ciev v sietnici. Diabetes môže predstavovať 2,6% globálnej slepoty 2.
Diabetes patrí medzi hlavné príčiny zlyhania obličiek 3.

Ako môžete znížiť zaťaženie diabetu?

prevencia

Jednoduché opatrenia na udržanie zdravého životného štýlu sú účinné pri prevencii alebo oddiaľovaní cukrovky typu 2. Aby sa zabránilo cukrovke 2. typu a jeho komplikáciám, sú potrebné:

dosiahnuť zdravú telesnú hmotnosť a udržať ju;
byť fyzicky aktívny - najmenej 30 minút bežnej aktivity strednej intenzity vo väčšine dní; je potrebná ďalšia činnosť na kontrolu hmotnosti;
dodržiavať zdravú výživu a znížiť spotrebu cukru a nasýtených tukov;
zdržať sa užívania tabaku - fajčenie zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení.

Diagnóza a liečba

Skoré diagnostikovanie sa môže vykonať s relatívne nenákladným testovaním krvi.

Liečba cukrovky je založená na vhodnej diéte fyzickej aktivity spolu so znížením hladiny glukózy v krvi a úrovňou iných známych rizikových faktorov, ktoré ničí krvné cievy. Aby sa predišlo komplikáciám, je tiež dôležité prestať používať tabak.

Aktivity, ktoré šetria náklady a sú realizovateľné v rozvojových krajinách, zahŕňajú:

kontrola miernej glukózy v krvi, najmä u ľudí s cukrovkou 1. typu, ktorí potrebujú inzulín; ľudia s diabetom 2. typu môžu byť liečení perorálnymi liekmi, ale môžu tiež potrebovať inzulín;
kontrola krvného tlaku;
starostlivosť o nohy.

K ďalším úsporám patria:

screening retinopatie (ktorý spôsobuje slepotu);
kontrola krvných lipidov (na reguláciu hladín cholesterolu);
skríningu skorých príznakov ochorenia obličiek súvisiaceho s diabetom.

Činnosti WHO

WHO sa snaží podporovať a podporovať prijatie účinných opatrení na sledovanie, prevenciu a kontrolu diabetu a jeho komplikácií, najmä v krajinách s nízkymi a strednými príjmami. S týmto cieľom WHO robí nasledovné:

poskytuje vedecké usmernenia na prevenciu závažných nekomunikovateľných chorôb vrátane cukrovky;
vypracováva normy a normy pre pomoc v prípade cukrovky;
poskytuje informovanosť o celosvetovej epidémii diabetu, a to aj prostredníctvom partnerstiev s Medzinárodnou diabetickou federáciou pri príležitosti Svetového dňa diabetu (14. novembra);
vykonáva dohľad nad cukrovkou a rizikovými faktormi pre jej vývoj.

Celosvetová správa o cukrovke Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) poskytuje prehľad o zaťažení cukrovky a intervenciách dostupných na prevenciu a manažment diabetu, ako aj odporúčania pre vlády, jednotlivcov, občiansku spoločnosť a súkromný sektor.

"V globálnej stratégii WHO pre výživu, fyzickú aktivitu a zdravie" doplňuje prácu, kto je na diabetes, so zameraním na prístup pokrývajúci celú populáciu, ktoré sú zamerané na podporu zdravého stravovania a pravidelnej fyzickej aktivity, a tým k zníženiu rozsahu rastúci globálny problém nadbytku hmotnosti a obezity.

* Definícia cukrovky použitá pri týchto hodnoteniach: hladina glukózy nalačno> = 7,0 mmol / l alebo medikácia.

** Vysoká hladina glukózy v krvi je definovaná ako distribúcia glukózy v plazme nalačno medzi populáciou, ktorá presahuje teoretickú distribúciu, čo by mohlo minimalizovať zdravotné riziká (podľa epidemiologických štúdií). Vysoká hladina glukózy v krvi je štatistická koncepcia, nie však klinická alebo diagnostická kategória.

Určenie rizika vzniku cukrovky

WHO klasifikácia: diabetes. Čo by mal vedieť?

Definícia choroby podľa WHO

WHO definuje diabetes mellitus ako chronické metabolické ochorenie, ktoré sa vyznačuje hyperglykémiou (zvýšená hladina cukru v krvi). Vyskytuje sa v dôsledku zastavenia alebo nedostatočnosti sekrécie inzulínu v pankrease alebo v dôsledku inzulínovej rezistencie voči bunkám rôznych tkanív.

Choroba je sprevádzaná komplexnou metabolickou poruchou uhľohydrátov, tukov a bielkovín. Na základe tejto poruchy sa postupne rozvíjajú dlhodobé komplikácie.

Nedostatok inzulínu môže prísť z mnohých dôvodov:

v neprítomnosti inzulínu v beta bunkách pankreatických ostrovčekov;
so zníženou produkciou inzulínu v beta bunkách pankreatických ostrovčekov alebo počas tvorby defektného inzulínu;
zlyhanie vylučovania inzulínu z beta buniek;
v prípade nedostatočnosti transportu inzulínu (viazanie sa na plazmatické bielkoviny, napríklad protilátky);
v prípade neúspešného účinku inzulínu v orgánoch (narušenie väzby inzulínu na receptor alebo jeho účinok vo vnútri bunky);
v rozpore s degradáciou inzulínu;
s nárastom antagonistov inzulínu (glukagón, adrenalín, norepinefrín, rastový hormón, kortikosteroidy).

Klasické príznaky cukrovky typu 1 a 2

Ochorenie sa prejavuje hlavne vysokou hladinou glykémie (vysoká koncentrácia glukózy / cukru v krvi). Charakteristické príznaky sú: smäd, zvýšené močenie, močenie v noci, strata hmotnosti s normálnou chuťou do jedla a výživy, únava, dočasná strata zrakovej ostrosti, poruchy vedomia a kóma.

Ďalšie príznaky

Patria medzi ne: opakujúce sa infekcie močových ciest a kože, zvýšenie kazu, porušenie účinnosti, žalúdočné a črevné poruchy vyplývajúce z aterosklerotických tepien (ateroskleróza - "tvrdnutie" tepien), k trvalému poškodeniu zraku a sietnicové cievy.

Klasifikácia cukrovky podľa WHO

Podľa WHO súčasná klasifikácia diabetes mellitus zahŕňa 4 typy a skupiny, ktoré sú označené ako hraničné poruchy glukózovej homeostázy.

Diabetes mellitus 1. typu (diabetes závislý od inzulínu): imunitne sprostredkovaný, idiopatický.
Diabetes mellitus typu 2 (predtým sa používal názov senilného typu - diabetes nezávislý od inzulínu).
Ďalšie špecifické typy cukrovky.
Gestačný diabetes (počas tehotenstva).
Hraničné poruchy glukózovej homeostázy.
Zvýšená (hraničná) hladina glukózy na lačno.
Zhoršená tolerancia glukózy.

Klasifikácia cukrovky a štatistiky

Podľa najnovších štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie prevažná väčšina ľudí, ktorí sú chorí, má chorobu typu 2 (92%), ochorenie typu 1 je asi 7% diagnostikovaných prípadov ochorenia. Ostatné druhy predstavujú asi 1% prípadov. 3-4% všetkých tehotných žien trpí gestačným diabetes. Experti WHO tiež často odkazujú na termín prediabetes. Predpokladá stav, v ktorom namerané hodnoty krvného cukru už prevyšujú štandard, ale doteraz nedosahujú hodnoty charakteristické pre klasickú formu ochorenia. Prediabetes v mnohých prípadoch predchádza okamžitému vývoju ochorenia.

epidemiológia

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je v súčasnosti v Európe zaregistrovaných asi 7 - 8% celkovej populácie s touto chorobou. Podľa posledných údajov Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) bolo v roku 2015 viac ako 750 000 pacientov, zatiaľ čo u mnohých pacientov choroba zostáva nezistiteľná (viac ako 2% populácie). Postupnosť ochorenia sa zvyšuje s vekom, čo znamená, že viac ako 20% pacientov možno očakávať u populácie staršej ako 65 rokov. Počet pacientov za posledných 20 rokov sa zdvojnásobil, zatiaľ čo súčasný ročný nárast registrovaných diabetikov je približne 25 000 až 30 000 ľudí.

Zvýšenie prevalencie najmä ochorenia typu 2 na celom svete naznačuje vznik epidémie tejto choroby. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) teraz postihuje približne 200 miliónov ľudí na svete a očakáva sa, že do roku 2025 bude mať táto choroba viac ako 330 miliónov ľudí. Metabolický syndróm, ktorý je často súčasťou ochorenia typu 2, môže postihnúť až 25% až 30% dospelého obyvateľstva.

Diagnostika podľa noriem WHO

Diagnóza je založená na prítomnosti hyperglykémie za určitých podmienok. Prítomnosť klinických príznakov nie je konštantná, a preto ich absencia nevylučuje pozitívnu diagnózu.

Diagnóza ochorenia a hraničné poruchy glukózovej homeostázy sa určuje na základe hladiny glukózy v krvi (= koncentrácia glukózy vo venóznej plazme) pomocou štandardných metód.

plazmatická glukóza nalačno (najmenej 8 hodín po poslednom jedle);
náhodná glukóza v krvi (kedykoľvek počas dňa bez príjmu potravy);
glykémia na 120 minútach perorálneho glukózovej tolerancie (TTG) so 75 g glukózy.

Choroba môže byť diagnostikovaná 3 rôznymi spôsobmi:

prítomnosť klasických symptómov ochorenia + náhodná glykémia ≥ 11,1 mmol / l;
glykémia nalačno ≥ 7,0 mmol / l;
Glykémia v 120. minúte OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Hraničná porucha glukózovej homeostázy

Zvýšená (hraničná) glykémia sa vyznačuje hladinou glukózy nalačno v plazme 5,6 až 6,9 mmol / l.

Zhoršená tolerancia na glukózu je charakterizovaná hladinou glukózy pri 120 minútach PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normálne hodnoty

Normálne hodnoty glukózy v krvi na pôde sa pohybujú od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normálna glukózová tolerancia je charakterizovaná glykémiou na 120. minúte.

diabetes mellitus

Diabetes bol známy v dávnych dobách (1500-3000 pred nl). Klinický popis tohto utrpenia urobil Celsus (30 BC - 50G AD). Prvý chuť moču rozdelená diabetom diabetes mellitus (diabetes) a insipidus, bez chuti (diabetes insipidus) Thomas Willis v 1674g.

1855. Claude Bernard injekciou do dna štvrtej komory mozgu spôsobil glukóziu u zvierat. To dokázalo zapojenie nervového systému do regulácie metabolizmu uhľohydrátov.

1921. Kanadskí vedci F. Banting a Ch. Best majú izolovaný inzulín z pankreasu novorodenca (z latinskej insule - ostrov). Vedci získali Nobelovu cenu. Urobili revolúciu nielen v medicíne, ale aj v ľudstve.

V roku 1955 založil Angličan Sanger molekulárnu štruktúru inzulínu. V roku 1964 Katsoyannis (USA) syntetizoval ľudský kryštalický inzulín a H. Tsang a collabo. (Nemecko) v roku 1965

V roku 1972 N.A. Yudaev a Yu.P. Shvachkin v našej krajine syntetizoval inzulín, identický s človekom.

Na ostrovčekoch Langerhans existuje niekoľko typov buniek: b, a, s. V protoplazme a a b buniek sú granuly a v s-bunke sú granuly. Alfa bunky - glukagón; Betta bunky - inzulín; Sigma bunky sú somatostatín.

Navyše v ostrovčekoch bol zistený nevýznamný počet buniek produkujúcich vazoaktívny intestinálny peptid (VIP) a gastrointestinálny peptid (HIP).

Inzulín viazaný na zinok sa ukladá v kryštalickom stave v sekrečných granulách b-buniek.

Zvyčajne denná potreba inzulínu je približne 40 IU a jeho obsah v pankrease zdravého človeka je približne 150 až 220 IU. Polčas inzulínu je 30 minút. Hlavným biologickým stimulátorom produkcie inzulínu je glukóza.

Medzi endokrinnou patológiou diabetes patrí najprv prevalencia (viac ako 50% všetkých endokrinných ochorení).

V súčasnosti prevalencia zjavného diabetu medzi populáciou ekonomicky rozvinutých krajín dosahuje 4%. Hromadné prieskumy ukázali, že pacienti so skrytými formami cukrovky sú dvakrát viac ako s otvoreným diabetom. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie je na svete 120 miliónov pacientov s diabetom, v Rusku je 8 miliónov, v regióne máme 110 000.

Podľa P. White, ak hmotnosť plodu je viac ako 5,5 kg, DM spôsobuje 90% matiek a ak je viac ako 6,5 kg-100%. Je potrebné poznamenať, že výskyt cukrovky u detí narodených s telesnou hmotnosťou 4,5 kg v neskoršom veku dosahuje 30-50%.

U osôb, ktorých telesná hmotnosť prekračuje normu o 20%, sa diabetes zistí 10 krát častejšie ako u populácie. Medzi pacientmi s výraznou obezitou sa výskyt cukrovky zvyšuje o 30 krát.

Diabetes sa stal hlavnou príčinou slepoty, každý tretí pacient s cukrovkou je slepý. V skupine pacientov s cukrovkou sa gangréna vyskytuje 20 až 30-krát častejšie než u tých, ktorí netrpia touto chorobou. Medzi príčiny smrti - cukrovka je na treťom mieste po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach.

Hlavné dôvody, ktoré určujú nárast výskytu cukrovky, sú:

- - nárast počtu ľudí s dedičnou predispozíciou na cukrovku ako výsledok

prudké zníženie úmrtnosti u novorodencov narodených rodičom pacientov s cukrovkou

- náhradná liečba, predĺženie života chorých;

- nárast priemernej dĺžky života obyvateľstva;

- zvýšenie prevalencie obezity;

- zvýšené chronické s / s. ochorenia (GB, ateroskleróza);

- včasné zistenie ochorenia aktívnym klinickým vyšetrením.

STANOVENIE DIABETOV MELLITUS A JEHO KLASIFIKÁCIA

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) ochorení charakterizovaných hyperglykémiou, ktorá je výsledkom defektov sekrécie inzulínu, inzulínového účinku

KLASIFIKÁCIA DM (WHO, 1999)

Všeobecné informácie o cukrovke

Čo je diabetes?

Aké typy cukrovky existujú?

Čo je diabetes mellitus typu I a II?

Aké choroby môže sprevádzať diabetes?

Aký stav predchádza diabetes?

Ako sa manifestuje diabetes?

Príčiny a symptómy diabetu typu I?

Príčiny a symptómy diabetu typu II?

Aký je rozdiel medzi diabetes mellitus typu I a II?

Ako diagnostikovať diabetes?

Čo je poškodená glukózová tolerancia?

Kto je vystavený riziku vzniku cukrovky typu II?

Ako zabrániť vzniku diabetu typu I?

Ako zabrániť vývoju diabetu typu II?

Koľkokrát za rok je potrebné kontrolovať hladinu glukózy v krvi zdravého človeka?

Čo robiť, ak máte príznaky cukrovky?

Čo je liečba cukrovky?

Pacienti s diabetom dostávajú následné sledovanie?

Čo by mal diabetický pacient vedieť o sebakontrole svojho stavu?

Čo je diéta pacientov s diabetom?

Kto má nárok na bezplatné poskytovanie inzulínu a liekov na zníženie cukru?

Aké sú prostriedky financovania?

Na základe toho, aké lieky sú zakúpené?

Koľkí ľudia dostanú inzulín v Čeljabinsku?

Aká je množstvo inzulínu zakúpeného v roku 2010?

ČO JE DIABETY CUKOR?

Diabetes mellitus (DM) definovaný Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO) je stav dlhotrvajúceho zvýšenia hladiny cukru v krvi, ktorý môže byť spôsobený mnohými vonkajšími a vnútornými faktormi. Samotná choroba je spôsobená absolútnym (úplným) a relatívnym (relatívnym) nedostatkom inzulínu, čo vedie k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov (cukru), tuku a proteínu. Jednoducho to znamená, že diabetes mellitus nie je jedinou chorobou, ale celá skupina chorôb, ktoré vznikajú z rôznych dôvodov, ale prejavujú sa rovnakým spôsobom.

Počet pacientov s diabetom neustále narastá: v súčasnosti je na svete približne 250 miliónov pacientov s diabetom, v Rusku je počet pacientov s diabetom približne 3 milióny ľudí, v regióne Chelyabinsk - asi 67 000 ľudí. V posledných troch rokoch je v našom regióne každoročne diagnostikovaných 5 000 - 6 900 nových pacientov s diabetom, z ktorých 90% má diabetes typu 2. Je dobre známe, že nedostatočne kompenzovaný diabetes je nebezpečný pre komplikácie (poškodenie obličiek, znížené videnie, gangrény a vredy na nohy, kardiovaskulárne choroby). Preto je veľmi dôležité včasné zistenie diabetu a dosiahnutie náhrady chorôb.

AKÉ DRUHY DIABETOV EXISTUJÚ?

Diabetes sa klasifikuje podľa príčiny a možnosti liečby nasledovne:

• diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentný diabetes);

• diabetes ako príznak iných ochorení

• cukrovka tehotných žien;

• znížená tolerancia na glukózu.

ČO JE DIABET I A II TYP?

AKÉ CHOROBY MÔŽE PODPORIŤ DIABETY?

Z ochorení, ktoré môžu byť sprevádzané cukrovkou, sú najčastejšie choroby pankreasu zápal (akútny alebo chronický), s potrebou čiastočného alebo úplného odstránenia žľazy, ako aj nádorov žľazy. Diabetes môže byť tiež spôsobené určitými liekmi. Konkrétne to môže byť vyvolané kortikosteroidmi, t.j. liečivami - analógmi hormónov nadobličiek. Používajú sa na liečbu reumatoidnej artritídy, ťažkých foriem bronchiálnej astmy, závažných kožných ochorení, zápalu čriev, ako je Crohnova choroba alebo ulcerózna kolitída, niektoré ochorenia pečene atď. Iné lieky, ktoré môžu spôsobiť alebo komplikovať diabetes mellitus zahŕňajú diuretiká používané na vysoký krvný tlak alebo srdcové zlyhanie, antikoncepčné prostriedky (hormonálne lieky proti tehotenstvu) a iné.

ČO JE PODMIENKY PREDCHÁDZAJÚCE PRE DIABETY MELLITUS?

Ako sa manifestuje diabetes mellitus?

Vysoké hladiny cukru v krvi (hyperglykémia), čo je hlavné laboratórne znaky cukrovky a nedostatok inzulínu v metabolizme ľudského tela, sú hlavnými klinickými príznakmi cukrovky. Pri diabetes mellitus typu I sa tieto príznaky objavia rýchlo a s diabetom typu II - pomaly, postupne. Hlavným príznakom je polyúria, t. J. Veľké množstvo moču: pacient často moča, dokonca aj v noci, a preto je druhým znakom smäd (dehydratácia tela), hlad. Pri diabete typu I sa zvyčajne znižuje telesná hmotnosť, existuje riziko ketoacidózy a pri cukrovke typu II sú bežné infekčné komplikácie, ako sú infekcie močových ciest, kožné ochorenia (hubové ochorenia, zápal vlasovej folikulitídy), výtoky a svrbenie pohlavných orgánov.

Ak máte podozrenie na diabetes, musíte skontrolovať hladinu cukru v krvi, ako aj prítomnosť cukru v moči. Moč u zdravých ľudí neobsahuje cukor.

PRÍČINY A PRÍZNAKY DIABETOV MELLITUS TYPU I?

Pri diabete mellitus typu I sa príznaky rýchlo rozvíjajú, telo nemá inzulín, glukóza nemôže vstúpiť do buniek a jeho hladina v krvi stúpa. Nesnesiteľná smäd, ťažká únava, časté močenie s veľkým množstvom moču, strata hmotnosti, hlad. Vytvárajú sa kyslé produkty metabolizmu tukov - ketónové telieska, čo vedie k ketoacidóze - tento stav môže spôsobiť stratu vedomia a smrť.

Pri liečbe ochorenia tohto typu sa môžu vyskytnúť výkyvy hladiny cukru (glykémia), akútne komplikácie sa môžu objaviť: hypoglykémia (nízka hladina cukru) alebo hyperglykémia (vysoké hladiny cukru a ketónu v krvi).

PRÍČINY A SYMPTOMY DIABETOV MELLITUS TYPU II?

Pri diabete mellitus typu II sa hladina cukru zvyšuje pomaly, inzulín je prítomný v krvi, preto symptómy nie sú tak výrazne vyjadrené. Existuje smäd, časté močenie, sú komplikácie infekčnej povahy. Toto ochorenie je často diagnostikované počas biochemických krvných testov počas profylaktických vyšetrení alebo počas hospitalizácie z iných dôvodov.

ČO DIABETY I A II TYPY ROZDIELI?

Rozdiely v diabetes mellitus typu I a II (podľa Oetzwiller, 1987)

závislá od inzulínu (s inzulínovou závislosťou)

inzulín-nezávislý (bez závislosti od inzulínu)

U detí a mladých ľudí (do 30 rokov)

U dospelých nad 40 rokov (90% obéznych)

dedičné faktory + infekcia = deštrukcia beta buniek = znížená tvorba inzulínu

Hereditné faktory + obezita = pasivita buniek pri spracovaní inzulínu

Výslovnosť: smäd, slabosť, časté močenie, náchylnosť na ketoacidózu

Hlad, mierny alebo chýbajúci, časté močenie a smäd

Stanovenie cukru nalačno

Diéta, režim, fyzická aktivita, inzulín vždy

Diéta, režim, fyzická aktivita, niekedy pilulky alebo inzulín

Dehydratácia hyperglykemickej kómy

Poškodenie malých ciev očí, obličiek a nervov, niekedy veľké cievy srdca, končatín a mozgu

porážka veľkých ciev srdca, končatín a mozgu, malé očné cievy, obličky a nervy

Informovanosť o cukrovke, pravidelné regulovanie cukru

Informovanosť o cukrovke, pravidelná kontrola cukru, prísna strava na zníženie telesnej hmotnosti

Pri liečbe sa odporúča dosiahnuť ideálnu telesnú hmotnosť. Pri obezite, ktorá sa vyskytuje u pacientov s týmto typom cukrovky v 90% prípadov, je potrebné regulovať telesnú hmotnosť dodržaním prísnej diéty. Ak to nestačí, mali by sa predpísať antidiabetické lieky - perorálne antidiabetiká a až po použití všetkých možností tejto liečby prejdite na inzulínové injekcie (keď sa už objaví vyčerpanie beta-buniek a objavia sa znaky úplného nedostatku inzulínu).

AKO DIAGNOSTIKA Diabetes Diabetes?

Laboratórny výskum; diagnostiku diabetu

Normálne hladiny glukózy v krvi u zdravých ľudí sa pohybujú od 3,5 do 5,5 mmol / l na prázdny žalúdok (v starých jednotkách, ktoré sa stále používajú, napríklad v Spojených štátoch alebo v Spojenom kráľovstve, 60-120 mg%); po jedení sa zvýši na 8 mmol / l (160 mg%). U pacientov s cukrovkou sa táto hladina zvýši nad 7 mmol / l na prázdny žalúdok a nad 10 (niekedy 11) mmol / l počas dňa.

Hodnotenie sa uskutočňuje nasledovne.

1. Pre pacienta s typickými príznakmi diabetu (pozri vyššie: smäd, časté močenie, strata hmotnosti) sú údaje z jednej analýzy dostatočné, ak hladina cukru v priebehu dňa presiahne najmenej dvakrát 7 mmol / l na prázdny žalúdok alebo 10 alebo 11 mmol / l (nižšia hodnota je typická pre venóznu krv, vyššie hodnoty pre kapilárnu krv odobraté z prsta).

2. Ak je množstvo glykémie na prázdnom žalúdku menšie ako 5,5 mmol / l, potom je diabetes mellitus vylúčený

3. Ak je hodnota glykémie v rozmedzí od 5,5 do 7 mmol / l, vykoná sa orálny test glukózovej tolerancie (štúdia schopnosti tela upravovať glukózu cez ústa).

4. Ak nie sú žiadne typické príznaky cukrovky, je potrebné skontrolovať množstvo glykémie v dvoch testoch vykonaných v rôznych dňoch.

Perorálny test na toleranciu glukózy (PGT)

Pacient pije na prázdny roztok glukózy v žalúdku (75 g v 200 ml vody). Hladina cukru sa meria na prázdny žalúdok a potom 2 hodiny po užití glukózy. Výsledky testu sú hodnotené endokrinológom. Výsledky testov umožňujú rozlíšiť normálny stav metabolizmu uhľohydrátov, skrytý a zjavný diabetes, aby sme určili ďalšiu taktiku pacienta.

ČO JE PORUŠENIE TOLERANCIE GLUÓZY?

Ide o ochorenie alebo stav, keď pacient nie je schopný spracovať celé množstvo cukru, ktoré konzumuje, ale toto nie je diabetes. Tento stav je diagnostikovaný laboratórnou analýzou, príznaky chýbajú.

U 70% ľudí s poškodenou glukózovou toleranciou sa diabetes mellitus vyvinie do 10 minút, zvyšok sa nezmení alebo sa môže vrátiť normálna glukózová tolerancia.

KTORÝ JE V RIZIKOVOM SKUPINE ROZVOJA DIABETOV MELLITUS TYPU II?

Rizikové skupiny na rozvoj diabetes mellitus typu 2:

· Vek nad 45 rokov;

· Nadváha a obezita (BMI> 25);

· Rodinná anamnéza cukrovky (rodičov s diabetom 2. typu);

· Zvyčajne nízka fyzická aktivita;

· Zhoršená glukóza nalačno alebo znížená glukózová tolerancia (latentný diabetes) v histórii;

· Gestačný diabetes mellitus (vzniknutý počas tehotenstva) alebo vznik veľkého plodu (hmotnosť viac ako 4,5 kg) v anamnéze;

· Arteriálna hypertenzia (viac ako 140/90 mm Hg);

· Zvýšené triglyceridy viac ako 2,82 mmol / l)

· Syndróm polycystických ovárií

· Prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení.

AKO PREVENTOVAŤ VÝVOJ DIABETOV MELLITUS TYPU I?

Prevencia diabetu 1. typu je ťažká. Pozornosť by sa mala venovať:

1. Dojčenie. Podľa výskumu WHO sa u detí s cukrovkou vyskytuje viac detí, ktoré boli od narodenia narodené umelo. Je to spôsobené tým, že v mliečnych zmesiach obsahuje proteín kravského mlieka, ktorý môže nepriaznivo ovplyvniť sekrečnú funkciu pankreasu. Okrem toho dojčenie pomáha výrazne zvýšiť imunitu dieťaťa a chráni ho pred vírusovými a infekčnými chorobami. Preto sa dojčenie považuje za najlepšiu prevenciu diabetu 1. typu.

2. Prevencia infekčných chorôb.

AKO PREVENTOVAŤ VÝVOJ DIABETOV MELLITUS TYPU II?

Prevencia diabetu 2. typu

Medzi všetkými pacientmi s cukrovkou má približne 90% ľudí diabetus 2. typu. Pri tejto chorobe inzulín produkovaný pankreasom prestáva byť vnímaný telom a nie je zapojený do rozpadu glukózy. Dôvody tohto porušenia metabolických procesov môžu byť:

· Nedostatočná fyzická aktivita, zhoršujúca sa obezita;

· Nesprávna strava s množstvom tukov a jednoduchých sacharidov;

Prevencia cukrovky typu 2 sa vzťahuje na nasledujúce.

Diéta, rozdeľte jedlo až 5 krát denne. Spotreba rafinovaných uhľohydrátov (cukor, med, džemy atď.) A nasýtených tukov by sa mala znížiť na minimum. Základom stravy by mali byť komplexné sacharidy a potraviny bohaté na rozpustné vlákna. V percentách by obsah sacharidov v potravinách mal byť 60%, tuk - asi 20%, bielkoviny - nie viac ako 20%. Uprednostňujte biele mäso z hydiny, chudé ryby, zeleninové jedlá, bylinné odvarky, kompotu bez pridania cukru. Nahraďte vyprážané jedlo varenými, dusenými, pečenými. Sladkosti, nápoje sýtené oxidom uhličitým, zákusky, instantné nápoje s cukrom, rýchle občerstvenie, údené, slané, ak je to možné, odstráňte z potravy. Iba v tomto prípade bude prevencia cukrovky naozaj účinná. Okrem toho sa diabetická strava tiež nazýva hlavnou liečbou cukrovky. Koniec koncov, bez obmedzení na jedlo, žiadna liečba neprinesie požadovaný účinok.

Rozumné fyzické námahy. Fyzická aktivita zlepšuje metabolizmus a zvyšuje citlivosť na inzulín.

Prevencia diabetu: viesť aktívny životný štýl. Diabetes je priamo spojený s obezitou, ak chcete byť zdravý, chyťte sa oboma rukami pre vašu váhu! Každá fyzická aktivita znižuje hladinu cukru v krvi a zvyšuje citlivosť na inzulín. Šport vám umožňuje udržať vaše zdravie v súlade s normami, z čoho najvhodnejšie sú triedy fitness.

Prevencia cukrovky: jesť potraviny s vysokým obsahom vlákniny. Takáto potravina normalizuje činnosť čriev, znižuje hladinu cholesterolu, pomáha znižovať nadváhu, zlepšuje kontrolu hladiny cukru v krvi. Potraviny bohaté na vlákninu obsahujú takmer všetky ovocie a zeleninu, strukoviny.

Prevencia diabetes mellitus: celozrnné potraviny sú veľmi dobré pre zdravie. Vezmite si polovicu dávky pre celozrnné produkty. To vám umožní kontrolovať krvný tlak a zabrániť vzniku cukrovky. Teraz v obchodoch a supermarketoch široký sortiment výrobkov z celozrnných výrobkov. Pred nákupom chleba, cestovín a iných výrobkov z múky nezabudnite nájsť nápis "celozrnné" na krabici. To je presne to, čo potrebujete.

Prevencia cukrovky: prestať fajčiť. Jednou z príčin cukrovky je stres a úzkosť. Ak sa človek pokúša upokojiť cigaretou, zhoršuje situáciu, znižuje odpor tela a je priaznivým prostredím pre rozvoj diabetu. Štúdie tiež ukázali, že fajčenie matky počas tehotenstva prispieva k rozvoju diabetu u dieťaťa. Ak je človek už náchylný na cukrovku, fajčenie zhoršuje proces ochorenia a prispieva k rozvoju komplikácií (kardiovaskulárne choroby, infarkt, trombóza).

Prevencia cukrovky: nadváha nepotrebujete, schudnite! Ak máte pocit, že nadmerná hmotnosť sa nahromadila dosť - postarajte sa o seba. S každým kilogramom klesnete, zlepšíte svoje zdravie.

Prevencia diabetu: žiadne exotické diéty. Takéto diéty vám určite pomôžu schudnúť, ale zároveň stratíte živiny, ktoré vaše telo jednoducho potrebuje. Lepšie sa starajte o to, koľko budete jesť a ako užitočné je toto jedlo. Ak nemáte žiadne chronické ochorenia alebo iné obmedzenia, potom vám diéta # 8 a diéta # 9 môžu byť pre vás optimálne.

AKO VÁŠ ČAS MUSÍTE KONTROLUŤ GLUKÓZOVÚ ÚROVEŇ V KRVI ZDRAVÉHO ČLOVEKA?

Diabetológovia dôrazne odporúčajú monitorovať hladinu glukózy v krvi raz za rok, ak máte rizikové faktory pre vznik vyššie uvedeného diabetes. Nadváha alebo obézni ľudia v neprítomnosti chudnutia spolu s diétou a dostatočnou fyzickou aktivitou by sa tiež mali poradiť s endokrinológom o metóde korekcie hmotnosti, pretože obezita a súvisiace poruchy (vysoký krvný tlak, hladina krvného tlaku, hladina kyseliny močovej) sú rizikovými faktormi pre kardiovaskulárne choroby a diabetes.

Čo robiť, keď sa objavujú symptómy diabetes mellitus VZHĽAD?

Ak sa objavia príznaky cukrovky, mali by ste sa obrátiť na endokrinológa, ktorý vám po vyšetrení predpíše nevyhnutné počiatočné vyšetrenie:

1. Posúdenie stavu metabolizmu uhľohydrátov (nalačno test glukózy v krvi, v niektorých prípadoch - vykonanie testu s glukózovou záťažou.

2. Všeobecná analýza moču.

3. Kompletný krvný obraz.

4. Lipidogram (štúdium cholesterolu a iných krvných lipidov).

6. Odhad telesného indexu (BMI). Index BMI (Quetelet index) sa určuje podľa vzorca: HMOTNOSŤ (kg): RAST (M) 2. Nadváha (pre-obezita) zodpovedá číslam 25, -29,9; obezita - čísla nad 30,0.

7. Vzdelávanie pacienta v škole diabetes.

8. Školenie o vlastnom monitorovaní hladiny glukózy v krvi.

Po porozprávaní s lekárom, vyšetrení a pochybnosti pacienta, získaní výsledkov vyššie uvedených výskumných metód, ak existujú indikácie, je možné predpísať ďalšie vyšetrenia:

1. Prehliadka očnej sústavy.

2. Prehľad neurológov.

3. Štúdia kreatinínu, močoviny, indikátorov metabolizmu proteínov, kyseliny močovej.

5. Štúdia hladiny glykovaného hemoglobínu.

7. Kontrola kardiológa.

8. Ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny, obličiek.

9. Bakteriálna kultúra moču.

10. Štúdia hladiny glykovaného hemoglobínu raz za 3 mesiace.

ČO JE LIEČBA DIABETOV MELLITUS?

Liečba cukrovky typu 1 zahŕňa: ditoterapiu, fyzickú aktivitu, inzulínovú terapiu, vzdelávanie pacienta a vlastné monitorovanie glukózy v krvi.

Liečba cukrovky typu 2 zahŕňa: ditoterapiu, fyzickú aktivitu, predpisovanie metformínových liekov od okamihu zistenia choroby, vzdelávanie pacientov a sebakontrolu glukózy v krvi.

Ďalšia korekcia liečby a výber dávky a typu liečby znižujúcej hladinu glukózy vykonáva endokrinológ.

PACIENTOV S DIABETNÝMI DIABETAMI DOSIAHNUŤ POZOROVANIE?

Klinický dohľad nad pacientmi s diabetes mellitus sa vykonáva po celý život. V Rusku v roku 1997 bolo zaregistrovaných približne 2 100 tisíc osôb s cukrovkou, z ktorých 252 410 ľudí bolo diabetes typu I, 14 367 detí a 6 494 dospievajúcich. Tieto ukazovatele však odrážajú stav chorobnosti z obchodovateľnosti, t. keď boli pacienti nútení hľadať pomoc. Pri absencii klinického vyšetrenia, aktívnej identifikácie pacientov zostáva väčšina ľudí trpiacich NIDDM neznáma. Ľudia s glykémiou od 7 do 15 mmol / l (normál 3,3 - 5,5 mmol / l) žijú, pracujú, samozrejme, majú charakteristické komplexné komplexy, nechodia na lekára, zostávajú neznáme. Tvoria tú podvodnú časť cukrovky, "ľadovca", ktorá neustále "napája" povrch, t. J. menej diabetikov sa zaregistrovalo s diagnózou gangrénovej chrbtice, koronárnej choroby srdca alebo choroby mozgu, diabetickej retinopatie, nefropatie, polyneuropatie atď. Selektívne epidemiologické štúdie ukázali, že v rozvinutých krajinách sveta, 3 až 4 pacienti s hladinou cukru v krvi 7-15 mmol / l, ktorí nevedia o tejto chorobe, sa považujú za jedného pacienta, ktorý navštívil lekára.

Hlavné úlohy klinického vyšetrenia:

· Systematické monitorovanie pacientov s diabetom a plánované vedenie lekárskych vyšetrení;

· Včasná implementácia terapeutických a preventívnych opatrení zameraných na obnovenie a udržanie blahobytu a pracovnej schopnosti pacientov;

· Prevencia a včasná detekcia angiopatií, neuropatií a ďalších komplikácií diabetes mellitus a ich liečby.

Klinické vyšetrenie vykonáva endokrinológ. Úplné klinické vyšetrenie zahŕňa:

· Určenie výšky, telesnej hmotnosti, stavu zubov, kože,

· Vyšetrenie neurológom, oculistom, gynekológom av prípade potreby ďalšími odborníkmi,

· Raz za rok sa uskutočnila štúdia klinickej analýzy krvi a moču, biochemickej analýzy, röntgenového vyšetrenia hrudníka, EKG,

· 2-4-krát za rok stanovenie HBA1, 1x za rok, mikroalbuminúria,

· Neustále monitorovanie glykémie, pri absencii takej možnosti stanovenia glukózy nalačno a dennej glukozúrie v IDDM - stanovenie v klinike aspoň 1-2 krát mesačne a pri INSD 4-6 krát za rok.

ČO BY SA PACIENTOVOM DIAGNOSTICKÝM DIABETOM POTREBUJETE O JEDNOTLIVOM KONTROLE JEJ PODMIENKY?

Vzdelávanie pacienta, sebakontrola, skúsenosti iných krajín.

Systém výcviku a sebakontroly je veľmi dôležitý, pretože vám umožňuje udržať stav kompenzácie a zabrániť vzniku závažných angiopatií a neuropatií. Školenie a sebakontrola zahŕňajú:

· Zoznámenie sa s podstatou choroby, jej vývojovými mechanizmami, prognózou, princípmi liečby;

· Dodržiavanie správneho spôsobu práce a odpočinku;

· Organizácia správnej terapeutickej výživy;

· Konštantná kontrola hmotnosti tela;

• Štúdium kliniky podmienok komatózy a opatrení na ich prevenciu, ako aj poskytovanie núdzovej starostlivosti;

· Štúdia inzulínových injekčných techník.

· Sledovanie indikátorov v krvi a moči (pomocou indikátorových pásikov, glukometrov). Nasledujúce metódy sa používajú na hodnotenie strednodobej a dlhodobej regulácie hladiny cukru v krvi.

Stanovenie hladiny glykovaného hemoglobínu (HbA1c) sa používa dlhodobo (3 mesiace) na hodnotenie kvality liečby diabetu. Tento typ hemoglobínu je tvorený väzbou krvného cukru na molekulu hemoglobínu. Táto väzba sa vyskytuje v tele zdravého človeka, ale keďže sa zvýši hladina cukru v krvi pri cukrovke, jeho väzba na hemoglobín je intenzívnejšia. Zvyčajne sa v súvislosti s cukrom nachádza až 5-6% hemoglobínu. Percento hemoglobínu viazaného na molekulu glukózy prináša predstavu o stupni zvyšovania hladiny cukru v krvi: je to vyššie, tým vyššia je hladina cukru v krvi a naopak. Veľké výkyvy hladiny HbA1 sa vyskytujú v prípade nestabilných (labilných) ukazovateľov krvného cukru, najmä u detí s diabetom alebo u mladých pacientov. Ak je však obsah cukru v krvi naopak stabilný, vzniká priamy vzťah medzi dobrými alebo zlou metabolickou rýchlosťou a nízkymi alebo vysokými hodnotami HbA1c.

Dnes je nezvratné, že vysoká hladina cukru v krvi je jedným z hlavných dôvodov vývoja nežiaducich účinkov cukrovky, takzvaných neskorých komplikácií. Preto vysoké HbA1c miery sú nepriamym znakom možného vývoja neskorých komplikácií diabetu.

Kritériá kvality pre liečbu cukrovky z hľadiska hladiny HbA1c: kompenzácia výmenou - až 7,0%; subkompenzácia -7,0-7,5%; dekompenzácia - viac ako 7,5%.

Vzhľadom na to, že choroba má chronický priebeh a postihuje mnohé orgány, aby sa zaručila dlhotrvajúca kompenzácia, pacienti s cukrovkou si musia lepšie uvedomiť svoje nové postavenie a potrebu vlastného denného monitorovania. V dôsledku školenia by mal pacient nájsť odpovede na nasledujúce otázky:

· Prečo kontrolovať hladinu glukózy v krvi?

· Ako kontrolovať hladiny glukózy v krvi správnou výživou, telesnou aktivitou, užívaním piluliek a / alebo inzulínu?

· Ako kontrolovať stav človeka testovaním krvi a moču (sebakontrola) a ako reagovať na výsledky testu?

· Aké sú príznaky nízkej a vysokej hladiny glukózy v krvi a ketózy? Ako zabrániť vývoju týchto stavov a ako s nimi zaobchádzať?

· Čo ak sa budete chorý?

· Aké sú možné dlhodobé komplikácie vrátane poškodenia očí, nervového systému, obličiek, chodidiel a tepien, ich prevencie a liečby?

· Ako sa správať v rôznych životných situáciách, ako je fyzická aktivita, cestovanie, sociálne aktivity vrátane konzumácie alkoholu?

· Ako sa vyrovnať s možnými problémami súvisiacimi so zamestnaním, poistením, vodičským preukazom?

Je dôležité postupne meniť myšlienky pacienta o jeho ochorení a jeho liečbe, aby sa zmenilo správanie so schopnosťou zvládnuť liečbu cukrovky v aktívnej aliancii s lekárom. Zvláštnosť spočíva v tom, že pacient musí samostatne vykonávať komplexné liečenie života. Aby to urobil, musí si dobre uvedomovať všetky aspekty svojej choroby a byť schopný zmeniť liečbu v závislosti od konkrétnej situácie.

ČO JE DIARY PACIENTA S DIABETAMI CUKRU?

Denník pacienta je potrebnou pomôckou pre lekára a pacienta pri sledovaní chronických ochorení a ich liečbe. Odráža tieto štyri oblasti:

· Ochorenie pacienta: zaznamenáva rôzne príznaky a ich charakteristiky (frekvencia, trvanie, závažnosť, súvisiace príznaky, spúšťacie faktory atď.); učí pacienta, aby pozoroval jeho príznaky a správanie;

· Psychológia pacienta: poukazuje na pozitívne aspekty, napríklad môže slúžiť ako dôvod na chválu pacienta za samotný denník a možnosť diskutovať o jeho obsahu; Môžete venovať pozornosť účinku liečby a dobrej odpovedi. Pozitívne posilnenie týchto momentov zvyšuje dôveru pacienta; robí pacientov dôveru tým, že im dáva aktívnu úlohu v liečebnom procese; posilňuje zodpovednosť chorých. To si vyžaduje pripomienky, pretože choroba by sa nemala stať vodcom pre pacienta alebo ísť nad rámec kontroly. Okrem toho denník zobrazuje modely nedobrovoľných reakcií, ktoré si pacient nevšimol;

· Hodnotenie liečby a ochorenia: denník poskytuje príležitosť na zhodnotenie liečby porovnaním symptómov pred, počas a po liečbe; umožňuje analyzovať odpoveď pacienta na príznaky; zaznamenáva dosiahnutý pokrok; monitoruje pacientov a ich liečbu pri každej návšteve;

· Vzťah lekár-pacient: vytvára partnerstvo, pretože pacient pozoruje a píše a lekár pomáha pri riešení problémov; otvára dialóg, poháňaný vlastnou skúsenosťou pacienta. Zároveň by sa nemali venovať podrobnosti o biochémii, patogenéze, lekárskej terminológii, t. Je dôležité dodržiavať zásadu primeranej dostatočnosti. S cieľom zapojiť pacientov do aktívnej práce v triede musí personál školení nájsť svoj vlastný prístup ku každému z nich.

Nemenej dôležitá je spätná väzba. Lekári, ktorí dávajú pacientom úlohu udržiavať denník, by mali kontrolovať pri každej návšteve. Počas tried je dôležité, aby priebežne sledovali asimiláciu materiálu, dosiahnutie vzdelávacích cieľov a overovanie praktických zručností.

Bohužiaľ, ani počas lekárov, ani po absolvovaní lekárskeho ústavu sa lekári neučia riadiť chronické choroby, musia sa to naučiť v procese riadenia a monitorovania chronických ochorení. Rôzne metódy opísané v informačných listoch, ktoré pripravila študijná skupina Diabetes Education Study Group (DESG) v rámci Európskej združenia pre štúdium diabetu s podporou Servier Pharmaceutical Group, poskytujú zručnosti, ktoré by mali pomôcť lekárom zlepšiť kvalitu a účinnosť liečby aj ich vzťahov s chorými. Výcvikové programy musia byť prísne diferencované v závislosti od pacientov:

· Pre pacientov s IDDM;

· Pre pacientov s NIDDM na diétnu terapiu alebo liečbu tabletami s hypoglykemickými liekmi;

· U pacientov s NIDDM na liečbu inzulínom;

· Pre deti s IDDM a pre ich rodičov;

· U diabetických pacientov s arteriálnou hypertenziou;

· Pre tehotné ženy s diabetom atď.

Hlavné formy vzdelávania sú skupiny (skupiny s maximálnym počtom osôb do 7-10 rokov, ktoré sú oveľa efektívnejšie než individuálne vzdelávanie pri práci s dospelými pacientmi) a individuálne (najčastejšie používané pre deti, ako aj prvýkrát diabetes mellitus u dospelých a cukrovka u tehotných žien), Dva modely vzdelávania pacientov sa používajú predovšetkým:

· Stacionárne (5-10 dní);

· Ambulantná (denná nemocnica).

Navyše, pri výučbe pacientov s IDDM je lepšie uprednostniť stacionárny model a pri výučbe pacientov s NIDDM, ambulantným modelom.

KTO MÁ PRÁVO ZABEZPEČOVAŤ LIEKY VOĽNÉHO A SAMOSTATNÉHO REDUKCIE INSULÍNOV?

Právo na bezplatné poskytovanie inzulínu a liekov znižujúcich hladinu glukózy na lekársky predpis je:

- Osoby trpiace cukrovkou, ktoré neodmietajú dostať súbor sociálnych služieb (federálnych príjemcov);

- iné osoby trpiace cukrovkou (regionálne príjemkyne).

PRE KTORÉ FONDY FONDOVANIE JE?

Poskytuje sa inzulín a hypoglykemické lieky:

- na úkor federálneho rozpočtu v rámci programu na poskytovanie základných drog (ďalej len "ONLS") (príjemcovia federálnych dávok);

- na úkor regionálneho rozpočtu v súlade s vyhláškou vlády Ruskej federácie z 30. júla 1994. Č. 890 a rozhodnutie vlády Čeljabinského regiónu z 26. decembra 2007. 272-P (regionálni príjemcovia);

- na úkor regionálneho rozpočtu pre regionálny cieľový program "Zdravie" (regionálne príjemcovia).

NA ZÁKLADE ČO JE PRÍPRAVKY LIEKOV?

Drogy sa nakupujú na základe žiadostí od lekárskych inštitúcií prostredníctvom aukcií a cenových ponúk na medzinárodné nechránené názvy s výnimkou inzulínu, ktoré sú zakúpené obchodnými názvami v súlade s federálnym zákonom č. 94-FZ z 21. júla 2005 "o zadávaní objednávok dodávka tovaru, vykonávanie prác, poskytovanie služieb pre štátne a komunálne potreby. " Výpis z receptu sa uskutočňuje v súlade s uznesením Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie z 27.02.2007. № 110 "O postupe pri vymenovávaní a predpisovaní liekov, zdravotníckych pomôcok a špecializovaných výrobkov zdravotníckej výživy" ošetrujúcim lekárom. Uvoľňovanie liekov sa uskutočňuje od farmaceutických organizácií.

AKO MÁ ĽUDOVI ZÍSKANIE INSULÍNOV V CHELYABINSKOM KRAJINE?

Podľa programu ONLS je počet ľudí dostávajúcich inzulín v roku 2010 8 846 ľudí. V rámci regionálnych výhod osôb, ktoré požiadali o inzulín v roku 2010, bolo registrovaných 6 421 osôb.

PRE ČO JE V SÚČASNOSTI ZAKÁZANÁ INŠULÁNA?

V roku 2010 bol na poskytnutie federálnych príjemcov dávok inzulín kúpený na celkovú sumu 106,4 miliónov rubľov, inzulín bol prepustený na množstvo 103,8 miliónov rubľov. K 10.28.2010 je zásoba inzulínu v regionálnom sklade liekov a v lekárskych organizáciách regiónu Čeljabinsk 18 188 balení.

V roku 2010 bol na poskytnutie regionálnych príjemcov dávok inzulín kúpený na celkovú sumu 63,8 miliónov rubľov, inzulín bol prepustený na sumu 50,5 miliónov rubľov.

K 10.28.2010 je inventarizácia inzulínu v regionálnom sklade farmaceutík a v lekárskych organizáciách regiónu Čeljabinsk 12.266 balení.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) je endokrinné ochorenie charakterizované chronickým syndrómom hyperglykémie, ktorý je výsledkom nedostatočnej produkcie alebo pôsobenia inzulínu, čo vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, predovšetkým sacharidov, vaskulárneho poškodenia (angiopatie), nervového systému (neuropatie) orgánov a systémov.

Podľa definície WHO (1985) - diabetes mellitus - stav chronickej hyperglykémie, kvôli vplyvu genetických a exogénnych faktorov na telo.

Prevalencia cukrovky medzi obyvateľstvom rôznych krajín sa pohybuje od 2 do 4%. V súčasnosti je na svete okolo 120 miliónov ľudí s cukrovkou.

Dva hlavné typy cukrovky sú: diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) alebo diabetes typu I a diabetes mellitus nezávislý od inzulínu (NIDDM) alebo diabetes typu II. V IDDM sa vyskytuje výrazná nedostatočnosť buniek B (a) inzulínovej sekrécie ostrovčekov Langerhans (absolútny nedostatok inzulínu), pacienti potrebujú konštantnú, celoživotnú inzulínovú terapiu, t.j. sú závislé od inzulínu. Keď sa NIDDM stáva nedostatočným, inzulínová rezistencia periférneho tkaniva (relatívny nedostatok inzulínu) sa vyvíja. Inzulínová substitučná liečba pre NIDDM sa zvyčajne nevykonáva. Pacienti sú liečení stravou a perorálnymi hypoglykemickými liekmi. V posledných rokoch sa zistilo, že s NIDDM dochádza k porušeniu skorej fázy sekrécie inzulínu.

Klasifikácia cukrovky a iných kategórií narušenej glukózovej tolerancie (WHO, 1985)

1.1. diabetes mellitus

1.1.1. Diabetes mellitus závislý od inzulínu.

1.1.2. Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu:

• u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou;

• u osôb s obezitou.

1.1.3. Diabetes mellitus spojený s podvýživou.

1.1.4. Iné typy cukrovky spojené s určitými stavmi a syndrómami:

• ochorenia pankreasu;

• hormonálne ochorenia;

• podmienky spôsobené drogami alebo chemikáliami;

• zmeny inzulínu alebo jeho receptorov;

• určité genetické syndrómy;

1.2. Zhoršená tolerancia glukózy:

• u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou;

• u ľudí s obezitou;

• znížená glukózová tolerancia spojená s inými stavmi a syndrómami.

Diabetes tehotných žien.

2. Štatisticky významné rizikové triedy (jedinci s normálnou glukózovou toleranciou, ale so značne zvýšeným rizikom vzniku cukrovky):

• predchádzajúca znížená tolerancia na glukózu;

• potenciálna porucha glukózovej tolerancie.

Diabetes mellitus závislý od inzulínu

Diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja s dedičnou predispozíciou k tomuto ochoreniu v dôsledku vyvolania environmentálnych faktorov (vírusová infekcia?, Cytotoxické látky?).

Rizikové faktory rozvoja ochorenia sú zväčšené týmito rizikovými faktormi:

• dedičnosť zaťažená cukrovkou;

• autoimunitné ochorenia, najmä endokrinné (autoimunitná tyroiditída, chronická nedostatočnosť nadobličkovej kôry);

vírusové infekcie, ktoré spôsobujú zápal ostrovčekov Langerhans (insulitída) a poškodenie (a-bunky).

Genetické faktory a markery

V súčasnosti sa nakoniec preukázala úloha genetického faktora ako príčiny diabetes mellitus. Toto je hlavný etiologický faktor cukrovky.

IDDM sa považuje za polygénnu chorobu založenú na najmenej dvoch mutantných diabetických génoch na chromozóme 6. Sú spojené so systémom HLA (D-lokus), ktorý určuje individuálnu, geneticky určenú odozvu organizmu a p-Kelov na rôzne antigény.

Hypotéza polygénneho dedičstva IDDM naznačuje, že v IDDM existujú dva mutantné gény (alebo dve skupiny génov), ktoré recesívnymi prostriedkami zdedia citlivosť na autoimunitné poškodenie ostrovného aparátu alebo zvýšenú senzitivitu ß buniek na vírusové antigény alebo oslabenie antivírusovej imunity.

Genetická predispozícia k IDDM je spojená s určitými génmi systému HLA, ktoré sú považované za markery tejto predispozície.

V posledných rokoch sa vytvorila myšlienka, že okrem génov systému HLA (chromozóm 6) sa gén kódujúci syntézu inzulínu (chromozóm 11) zúčastňuje aj dedičnosti IDDM. gén kódujúci syntézu ťažkého reťazca imunoglobulínu (chromozóm 14); gén zodpovedný za syntézu a reťazca receptora T-buniek (chromozóm 7) atď.

U jedincov s genetickou predispozíciou k IDDM sa zmenila reakcia na environmentálne faktory. Majú oslabené antivírusové imunity a sú extrémne náchylné na cytotoxické poškodenie ß-buniek vírusmi a chemickými faktormi.

Vírusová infekcia môže byť faktorom, ktorý vyvoláva vývoj IDDM. Najčastejším výskytom IDDM kliniky predchádza nasledujúca vírusová infekcia: rubeola (vírus rubeoly má tropizmus pre ostrovčeky pankreasu, hromadí sa a môže sa v ňom replikovať); Vírus Coxsackie B, vírus hepatitídy B (môže sa replikovať v ostrovných prístrojoch); epidémie mumpsu (1-2 roky po epidémii príušníc, výskyt IDDM u detí sa dramaticky zvyšuje); infekčná mononukleóza; cytomegalovírus; vírus chrípky atď. Úloha vírusovej infekcie vo vývoji IDDM je potvrdená sezónnosťou morbidity (často sa novo diagnostikované prípady IDDM u detí vyskytujú v jesenných a zimných mesiacoch s výskytom v októbri a januári); detekcia vysokých titrov protilátok proti vírusom v krvi pacientov s IDDM; detekcia použitím imunofluorescenčných metód na štúdium vírusových častíc v ostrovčekoch Langerhans u ľudí, ktorí zomreli na IDDM. Úloha vírusovej infekcie vo vývoji IDDM je potvrdená v experimentálnych štúdiách. MI Balabolkin (1994) uvádza, že vírusová infekcia u jedincov s genetickou predispozíciou k IDDM sa podieľa na vývoji ochorenia nasledovne:

• spôsobuje akútne poškodenie ß-buniek (vírus Coxsackie);

• vedie k pretrvávaniu vírusu (vrodená cytomegalovírusová infekcia, ružienka) s vývojom autoimunitných reakcií v tkanive ostrovčekov.

Z patogenetických hľadísk existujú tri typy IDDM: indukované vírusom, autoimunitné, zmiešané autoimunovírusy.

Prvým štádiom je genetická predispozícia v dôsledku prítomnosti určitých antigénov systému HLA, ako aj génov 11 a 10 chromozómov.

Druhým štádiom je iniciácia autoimunitných procesov v ß-bunkách ostrovčekov pod vplyvom pankreatotropných vírusov, cytotoxických látok a akýchkoľvek iných neznámych faktorov. Najdôležitejším momentom v tomto štádiu je expresia? -Kelov HLA-DR antigénov a glutamát dekarboxylázy, v súvislosti s ktorými sa stávajú autoantigénmi, čo spôsobuje vznik autoimunitnej odpovede organizmu.

Tretia etapa je štádium aktívnych imunologických procesov s tvorbou protilátok proti P-bunkám, inzulínom, rozvoj autoimunitnej insulitídy.

Štvrtou etapou je progresívny pokles sekrécie inzulínu stimulovaný glukózou (fáza 1 sekrécie inzulínu).

Piaty stupeň - klinicky zjavný diabetes (prejav diabetes mellitus). Táto fáza sa vyvíja, keď dôjde k deštrukcii a smrti 85-90% ß-buniek. Podľa Wallenstein (1988) to stále určuje reziduálnu sekréciu inzulínu a protilátky ho neovplyvňujú.

U mnohých pacientov po inzulínovej terapii je choroba v remisi ("diabetická medové týždne"). Jeho trvanie a závažnosť závisí od stupňa poškodenia ß-buniek, ich schopnosti regenerovať a úrovne reziduálnej sekrécie inzulínu, ako aj od závažnosti a frekvencie pridružených vírusových infekcií.

Šiestym štádiom je úplná deštrukcia ß-buniek, úplná absencia sekrécie inzulínu a C-peptidu. Klinické príznaky diabetes mellitus sa obnovia a liečba inzulínom sa stane nevyhnutnou opäť.

Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu

Inzulín dependentný diabetes mellitus (NIDDM) je v súčasnosti považovaný za heterogénne ochorenie charakterizované zhoršenou sekréciou inzulínu a citlivosťou periférnych tkanív na inzulín (inzulínová rezistencia).

Rizikové faktory pre NIDDM sú:

• genetická predispozícia; Genetický základ NIDDM je sledovaný v takmer 100% prípadov. Riziko vzniku NIDDM sa zvyšuje 2 až 6 krát v prítomnosti diabetes mellitus u rodičov alebo príbuzných;

• obezita je hlavným rizikovým faktorom pre vývoj NIDDM. Riziko vývoja NIDDM za prítomnosti obezity Článok I sa zvyšuje o 2 krát, s II. - 5 krát, s III. - viac ako 10 krát. S rozvojom NIDDM je brušná forma obezity úzko spojená s periférnou distribúciou tuku v dolných častiach tela.

Genetický faktor vo vývoji NIDDM má v súčasnosti najdôležitejšiu úlohu. Potvrdením genetického základu NIDDM je skutočnosť, že v obidvoch identických dvojčatách sa vyvíja v 95-100%. Konečná genetická chyba zodpovedná za vývoj NIDDM však nie je dešifrovaná. V súčasnosti sa diskutujú dve možnosti:

• prítomnosť dvoch defektných génov, zatiaľ čo jeden z nich (na chromozóme 11) je zodpovedný za porušenie sekrécie inzulínu, druhý za vývoj inzulínovej rezistencie (pravdepodobne defektu 12. génu chromozómu zodpovedného za syntézu inzulínových receptorov);

• prítomnosť bežného genetického defektu v systéme rozpoznávania glukózy • bunky alebo periférne tkanivá, čo vedie k zníženiu glukózy v bunkách alebo k zníženiu sekrécie inzulínu • bunkám ako odpoveď na glukózu. Predpokladá sa, že NIDDM sa prenáša dominantným spôsobom.

Nadmerná výživa a obezita

Diabetická je strava charakterizovaná použitím vysokokalorických potravín s veľkým počtom ľahko absorbovaných sacharidov, sladkostí, alkoholu a nedostatku rastlinných vlákien. Úloha takejto výživy sa zvyšuje najmä so sedavým životným štýlom. Špecifická povaha výživy a obezity sú úzko prepojené a prispievajú k porušeniu sekrécie inzulínu ak vzniku inzulínovej rezistencie.

Mechanizmus narušenia homeostázy glukózy a následne patogenéza NIDDM je spôsobený poruchami na troch úrovniach (obrázok 1);

• v pankrease - sekrécia inzulínu je narušená;

• v periférnych tkanivách (primárne vo svaloch), ktoré sa stávajú odolnými voči inzulínu, čo prirodzene vedie k narušeniu transportu glukózy a metabolizmu;

• v pečeni - produkcia glukózy sa zvyšuje.

Poruchy sekrécie inzulínu

Poruchy sekrécie inzulínu sú prvou kľúčovou poruchou NIDDM a sú zistené ako v najskorších, tak v najťažších štádiách ochorenia.

Porušenia sekrécie inzulínu sú vyjadrené v kvalitatívnych, kinetických a kvantitatívnych zmenách.

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov

V prípade diabetes mellitus je narušený vstup glukózy do bunky tkanív závislých na inzulíne; aktivita kľúčových enzýmov aeróbnej glykolýzy a Krebsovho cyklu je znížená, tvorba energie je narušená, energetický deficit a bunková hypoxia sa vyvíjajú; zvýšená glykogenolýza a glukoneogenéza, ako aj konverziu glukóza-6-fosfátu na glukózu. To všetko vedie k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi, ktorá nie je absorbovaná bunkami v dôsledku nedostatku inzulínu.

Tieto poruchy metabolizmu uhľohydrátov vedú k hyperglykémii, glykozúriu (reabsorpcia glukózy v obličkových tubuloch je znížená v dôsledku nedostatku energie a kvôli veľkému množstvu glukózy filtrovanej obličkami), v dôsledku vysokej osmolarity moču, žízeň a dehydratácia. Zvýšená osmolarita plazmy v dôsledku hyperglykémie tiež prispieva k vzniku smädu.

Predĺžený nedostatok inzulínu vedie k progresívnemu zvýšeniu filtrácie glukózy a močoviny, čo znižuje reabsorpciu vody a elektrolytov v obličkových tubuloch. V dôsledku toho stúpa strata elektrolytov (sodík, draslík, horčík, fosfor) a dehydratácia.

Strata draslíka a nedostatočná tvorba glykogénu z glukózy vedie k všeobecnej a svalovej slabosti. Polyfágia sa objavuje v reakcii na energetický deficit.

U pacientov s cukrovkou sa aktivujú inzulínovo nezávislé cesty glukózy: polyol (sorbitol), glukuronát a glykoproteín.

Glukóza pod vplyvom enzýmu aldose reduktázy sa obnoví na sorbitol. Ten sa pod vplyvom sorbitoldehydrogenázy normálne premení na fruktózu, ktorá sa ďalej metabolizuje glykolýzou. Sorbitol dehydrogenáza je enzým závislý od inzulínu. V prípade diabetes mellitus v podmienkach nedostatku inzulínu dochádza k narušeniu konverzie sorbitolu na fruktózu, vytvára sa nadmerné množstvo sorbitolu, ktoré sa hromadí v šošovke, nervových vláknach, sietnici, čo prispieva k ich porážke. Sorbitol je vysoko osmotická látka, ktorá intenzívne priťahuje vodu, čo je jeden z mechanizmov rozvoja neuropatie a katarakty.

Za normálnych okolností sa glukóza konvertuje na kyselinu glukurónovú prostredníctvom glukózy uridín difosfátu a tiež sa používa na syntetizáciu glykogénu. Vzhľadom na to, že použitie uridíndifosfátglukuronozyltransferá- zy pre syntézu glykogénu dramaticky zníženú zvyšuje syntézu kyseliny glukurónovej a glykozaminoglykánov, ktorá má hodnotu v rozvoji angiopatia.

Okrem toho existuje intenzívna syntéza glykoproteínov, ktorá tiež prispieva k progresii angiopatií.

Poruchy metabolizmu proteínov

Pri diabete sa znižuje aktivita pentózového cyklu metabolizmu glukózy, čo prispieva k porušeniu syntézy bielkovín.

Zvýšenie glukoneogenézy je sprevádzané zvýšením katabolizmu proteínov, vyčerpaním jeho rezerv, pretože glukoneogenéza začína aminokyselinami. Znížená syntéza a zvýšený katabolizmus proteínov prispievajú k úbytku hmotnosti a strate svalov. Veľmi dôležitá je glykozylácia proteínov, hlavne hemoglobínu.

Poruchy metabolizmu tukov

Nedostatok inzulínu a inhibícia pentózového cyklu metabolizmu glukózy narúša syntézu tukov a podporuje lipolýzu, čo vedie k zvýšeniu množstva mastných kyselín a glycerolu. Veľké množstvo mastných kyselín vstupuje do pečene, kde sa mení na neutrálne tuky a spôsobuje tukovú infiltráciu pečene.

Prebytok mastných kyselín tiež vedie k tvorbe veľkého množstva ketónových telies, ktoré nemajú čas na spálenie v Krebsovom cykle, vzniká ketonémia a ketonúria. Pľúca sa podieľajú na procese odstraňovania ketónových telies z tela, vôňa acetónu sa objavuje z úst.

Ketonúria (vylučovanie ketónových teliesok v moči: kyseliny α-oxo-maslovej a kyseliny acetoctovej) zhoršuje hyponatrémiu a hypokalémiu, pretože kyseliny a-oxomaslovej a kyseliny acetoctovej sú spojené so sodíkovými a draselnými iónmi.

diabetes mellitus infarkt genetickej glukózy

Klinický obraz zjavného (manifestného) diabetes mellitus je veľmi charakteristický.

Hlavné sťažnosti pacientov sú:

• silná celková a svalová slabosť (kvôli nedostatku energie, tvorbe glykogénu a proteínov vo svaloch);

• smäd (preukázaná u pacientov s diabetom dekompenzácia môže vypiť 3-5 litre viac tekutiny za deň a často používajú veľké množstvo vody v noci, tým vyššia hyperglykémia, tým výraznejšie smäd);

• sucho v ústach (v dôsledku dehydratácie a zníženej funkcie slinných žliaz);

• časté a hojné močenie v priebehu dňa aj v noci (deti môžu zažiť opaľovanie);

• úbytok hmotnosti (typický pre pacientov s IDDM a málo výrazný alebo dokonca neprítomný v NIDDM, ktorý je obvykle sprevádzaný obezitou);

• zvýšenú chuť do jedla (s ťažkou dekompenzáciou ochorenia, najmä s ketoacidózou, chuť do jedla je výrazne znížená);

• svrbenie kože (najmä v genitálnej oblasti žien).

Vyššie uvedené sťažnosti sa zvyčajne objavujú postupne, avšak s IDDM, príznaky ochorenia sa môžu javiť pomerne rýchlo. Často sú mladí ľudia a deti diagnostikované IDDM prvýkrát s vývojom kómy.

NIDDM je pomerne často diagnostikovaná náhodne zistením z akéhokoľvek dôvodu glykémie alebo pri vyšetrovaní moču na glukózu (napríklad pri bežnom vyšetrení).

Koža a svalový systém

V období dekompenzácie je suchá koža charakteristická, čo znižuje jej turgor a elasticitu. Pacienti majú často pustulárne kožné lézie, recidivujúcu furunkulózu, hydroadenitídu. Zubné kožné lézie sú veľmi charakteristické, najčastejšie noha športovca.

Kvôli hyperlipidémii sa vyvíja xanthomatóza kože. Xantómy sú papuly a žltkasté uzliny naplnené lipidmi a nachádzajú sa v oblasti zadku, nôh, kolená a lakťov, predlaktia. V oblasti očných viečok sa často nachádzajú škvrny xanthelasma žltých lipidov. Na koži dolných končatín sú často červeno-hnedé papuly, ktoré sa potom transformujú na atrofické pigmentové škvrny.

U pacientov s ťažkým diabetesom, najmä so sklonom k ketoacidóze, sa rozvíja rubeóza - rozšírenie kožných kapilár a arteriolov a kožná hyperemia (diabetická červenohnedosť) v oblasti zygomatických kostí, tváre.

Pacient má lipoidnú nekrobiózu kože. Nachádza sa hlavne na nohách (jeden alebo obidva). Na začiatku sa objavujú husté červenkasté alebo žltkasté uzliny alebo škvrny, obklopené erytematóznou hranicou dilatovaných kapilár. Potom pokožka nad týmito oblasťami postupne atrofuje, stáva sa hladká, lesklá, s výraznou lichenizáciou (pripomína pergamen). Niekedy postihnuté oblasti vyrážajú, uzdravujú veľmi pomaly a zanechávajú za pigmentovanými oblasťami. Relatívne zriedkavo sa na koži končatín objavujú bubliny, ktoré po 2-5 týždňoch liečia bez jaziev.

Často dochádza k zmenám v nechtoch, stávajú sa krehké, nudné, objavujú sa ich pruhy, žltkasté farby.

U niektorých pacientov sa kruhový Darya granulóm vyskytuje vo forme edémuóznych erytematóznych náplastí na trupu a končatinách, ktoré sa zlučujú do kruhov s vyvýšeným okrajom. Tento prstencový granulóm zmizne za 2-3 týždne, ale často sa opakuje.

Niekedy pacienti s IDDM majú Vitiligo, čo potvrdzuje autoimunitnú povahu ochorenia.

Pomerne vzácna forma je Lawrenceova lipoatrofická cukrovka, charakterizovaná širokou atrofiou subkutánneho tuku, inzulínovou rezistenciou, hepatomegáliou, arteriálnou hypertenziou, významnou hyperlipidémiou a neprítomnosťou ketoacidózy, niekedy hypertrichózou.

IDDM sa vyznačuje výraznou stratou hmotnosti, silnou svalovou atrofiou, zníženou svalovou silou.

Tráviaci systém

Najcharakteristickejšie sú tieto zmeny:

• paradentóza, uvoľnenie a strata zubov; Často paradentóza je známkou zhoršenej tolerancie sacharidov ("latentný diabetes");

• alveolárna pyorrhea, gingivitída, stomatitída (často ulceratívna, aftózna lézie ústnej sliznice);

• chronická gastritída, duodenitída s postupným rozvojom atrofických zmien, zníženie sekrečnej funkcie žalúdka, nedostatok inzulínu - stimulátor sekrécie žalúdka, porušenie sekrécie gastrointestinálnych hormónov a funkcia autonómneho nervového systému;

• zníženie motorickej funkcie žalúdka; v najvážnejších prípadoch gastroparéza;

• v zriedkavých prípadoch - peptický vred a 12 dvanástnikových vredov;

• dysfunkcia čriev: hnačka, steatorea (v dôsledku zníženia exokrinnej funkcie pankreasu); v niektorých prípadoch vývoj chronickej atrofickej enteritidy s poškodením parietálneho a intrakavitárneho trávenia a vývoj syndrómu malabsorpcie;

• ťažká hepatóza (diabetická hepatopatia) sa vyvíja u 80% pacientov s cukrovkou. Charakteristické prejavy tukovej hepatózy sú: zvýšenie pečene a malá bolesť, porušenie funkčných testov pečene; porušenie funkcie sekrécie a vylučovania pečene podľa rádioizotopovej hepatografie; ultrazvuk pečene je určený jeho nárastom a akustickou heterogenitou;

• chronická cholecystitída, tendencia tvorby kameňov v žlčníku;

• často sa pozorujú dyskinézy žlčníka, zvyčajne hypotonického typu;

V detstve je možný vývoj Mauriacovho syndrómu, ktorý zahŕňa vážne poškodenie pečene vo forme cirhózy, retardácie rastu, fyzického a sexuálneho vývoja;

Diabetes mellitus prispieva k nadmernej syntéze aterogénnych lipoproteínov ak predchádzajúcemu vývoju aterosklerózy a koronárnej choroby srdca (CHD), ktorá sa vyskytuje u diabetes mellitus 2-3 krát častejšie ako u populácie.

IHD u pacientov s diabetes mellitus sa vyvíja skôr, je ťažšie a častejšie spôsobuje komplikácie. Najcharakteristickejší je vývoj ochorenia koronárnych artérií u pacientov s NIDDM.

Charakteristiky infarktu myokardu

Infarkt myokardu je príčinou smrti u 38-50% pacientov s diabetes mellitus a má nasledujúce klinické príznaky:

• Trombóza koronárnych artérií sa pozoruje dvakrát tak často ako pri absencii diabetes mellitus;

• u 23-40% pacientov sa pozoroval bezbolestný nástup infarktu myokardu; to je spôsobené porušením autonómnej inervácie srdca (syndróm "kardiálnej hypestézie" V. M. Prikhozhan);

• priebeh infarktu myokardu je závažnejší, pretože je často komplikovaný kardiogénnym šokom, pľúcnym tromboembolizmom, aneuryzmom ľavej komory, ruptúrou srdca;

• infarkt myokardu je častejšie transmurálny a opakovaný;

• obdobie po infarkte je dlhšie a závažnejšie ako u pacientov bez diabetes mellitus, po infarkte sa kardiokróza často vedie k rozvoju zlyhania srdca;

• Mortalita z infarktu myokardu v prvom mesiaci je 41% oproti 20% za absencie cukrovky (Rytter, 1985) a po 5-6 rokoch - 43-65% a 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetická kardiopatia ("diabetické srdce") je dysmetabolická myokardiálna dystrofia u diabetických pacientov mladších ako 40 rokov bez zjavných príznakov koronárnej aterosklerózy. Pri vývoji diabetickej kardiopatie je dôležitá zhoršená produkcia energie, syntéza bielkovín, metabolizmus elektrolytov, mikroelementy v myokarde, ako aj poruchy tkanivového dýchania.

Hlavné klinické prejavy diabetickej kardiopatie sú:

• mierna dýchavičnosť pri námahe, niekedy srdcový tep a prerušenia v oblasti srdca;

• Zmeny EKG: hladkosť a deformácia zubov P, R, T;

zníženie amplitúdy komplexu QRS; zníženie trvania intervalov PQ a Q-T; po fyzickom namáhaní a niekedy v kľude, dochádza k posunu intervalu ST smerom nadol z izolínu;

• rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia (sínusová tachykardia, bradykardia, predsieňový rytmus, extrasystol, spomalenie atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia);

• hypodynamický syndróm, ktorý sa prejavuje znížením objemu cievneho mozgového prívodu a zvýšením end-diastolického tlaku v ľavej komore;

• zníženie tolerancie k fyzickej aktivite;

• zníženie schopnosti myokardu na diastolickú relaxáciu podľa echokardiografie (najskoršie známky diabetickej kardiopatie), po ktorej nasleduje dilatácia ľavej komory a pokles amplitúdy kontrakcií srdca.

Respiračný systém

Pacienti s cukrovkou sú náchylní na pľúcnu tuberkulózu a trpia ju častejšie ako ľudia, ktorí nemajú cukrovku. Pri slabej kompenzácii cukrovky je pľúcna tuberkulóza ťažká, s častými exacerbáciami, masívnym poškodením pľúc a vývojom dutín.

Diabetes mellitus sa vyznačuje vysokým výskytom pľúcnej mikroangiopatie, ktorá vytvára predpoklady pre častú pneumóniu. Pridanie pneumónie spôsobuje dekompenzáciu cukrovky. Jeho exacerbácie sa vyskytujú pomaly, sotva viditeľné, s nízkou telesnou teplotou, nízkou závažnosťou zápalových zmien v krvi.

Zvyčajne sa akútna a exacerbácia chronickej pneumónie uskutočňuje na pozadí zníženia ochranných imunitných odpovedí, zápalové infiltráty sa pomaly rozpúšťajú, čo si vyžaduje dlhodobú liečbu.

Pacienti s diabetom tiež často trpia akútnou bronchitídou a sú predisponovaní k rozvoju chronickej bronchitídy.

Pacienti s diabetes mellitus majú 4 krát vyššiu pravdepodobnosť, že trpia infekčnými a zápalovými ochoreniami močového traktu (cystitída, pyelonefritída). Infekcia močových ciest často vedie k dekompenzácii diabetes mellitus, rozvoju ketoacidózy a dokonca k hyperketonémii.

Pri akejkoľvek bezproblémovej dekompenzácii diabetu, ako aj pri výskyte horúčky "nejasného vzniku" by sa malo vylúčiť zápal močového traktu a u mužov okrem toho prostatitída.

METÓDY LABORATÓRNEJ DIAGNOSTIKY

Glykémie. Normálna hladina glukózy v krvi na lačno pri stanovení metódy glukózooxidázy alebo ortotoludiénu je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml) a pri stanovení metódy Hagedorn-Jensenovej metódy - 3,89-6,66 mmol / l (70 až 120 mg / 100 ml). Podľa WHO (1980) u dospelých sú normálne hladiny glukózy v plazme získané z žilnej krvi nalačno 6,4 mmol / l (120 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 hodiny po naplnení 75 g glukózy Plazmatická glukóza vo venóznej krvi je> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) av kapilárnej krvnej plazme> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), v celej žilovej krvi> 10,0 (180 mg / 100 ml) a v celej kapilárnej krvi> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Zhoršená tolerancia na glukózu alebo latentný diabetes mellitus je charakterizovaná nasledujúcimi indikátormi: pri prázdnom žalúdku je koncentrácia glukózy v plazme venóznej alebo kapilárnej krvi 14,0

O niečo skôr J. Skyler (1986) navrhol kritériá kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov, ktoré používajú väčšina endokrinológov na posúdenie účinnosti liečby. (tabuľka 2)

po 1 hodine 6.11-8.88 6.11-9.99

po 2 hodinách 4.44-6.66 4.44-8.33

Za 2-4 hodiny 3,89-5,0 3,89-6,66

Pokiaľ ide o kalóriu, strava pre pacienta trpiaceho cukrovkou závislou od inzulínu by mala byť izokalorická, t.j. musí plne pokryť všetky energetické náklady na telo a hmotnosť pacienta v tomto prípade by mala byť takmer ideálna. Aby sa to dosiahlo, odporúča sa 4-5-násobný príjem potravy počas dňa, čo umožňuje lepšie modulovať hladinu inzulínu a glukózy v krvi v súlade s týmito ukazovateľmi, ktoré sa vyskytujú u zdravého človeka. Diabetický pacient by mal úplne vylúčiť používanie cukru, nápojov obsahujúcich cukor, pivo, alkoholické nápoje, sirupy, džúsy, sladké vína, koláče, sušienky, banány, hrozno, dátumy.

Spôsob varenia pre pacienta s cukrovkou je jednoduchý: jedlá môžu byť konzumované varené, vyprážané alebo dusené. Najviac racionálne pre pacientov s inzulín-dependentným typom cukrovky je 4 jedlá denne s distribúciou potravy v priebehu dňa (v percentách z celkového obsahu kalórií dennej dávky): na raňajky - 30, na obed - 40, na popoludňajší čaj - 10 a na večeru - 20. To vám umožňuje vyhnúť sa veľkým kvapkám krvnej glukózy a tým vytvára optimálne podmienky pre normalizáciu sacharidov a iných typov metabolizmu v tele.

Niekedy sa v závislosti od frekvencie a času podávania inzulínu je potrebné zaviesť druhú raňajku, ktorá predstavuje asi 15% dennej stravy, a to s poklesom obsahu kalórií v prípade jedla na prvé raňajky a obed.

Pacient INZD na diéte alebo stravu v kombinácii s príjmom perorálnych liekov na zníženie hladiny glukózy môže ako zdravý človek odporúčať 3 jedlá denne, ale prednostne 4 alebo 5-násobne.

Pri diéte potrebuje telo vitamíny viac ako zvyčajne kvôli nadmernému vylučovaniu močom, čo je zvlášť výrazné v období jari-zima. Kompenzácia potreby vitamínov sa dosahuje predovšetkým racionálnym výberom povolených produktov obsahujúcich určité vitamíny. Zvlášť odporúčané čerstvé zeleniny, zelenina, ovocie. Pravidelne môžete užívať vitamíny v tabletkách. Dostatočné zaradenie do stravy zeleniny, ovocia a bobúľ je tiež užitočné, pretože obsahujú množstvo minerálnych solí, ktoré zabezpečujú normálny priebeh redox procesov v tele. Treba však mať na pamäti, že niektoré ovocie a bobule (slivky, jahody atď.) Obsahujú veľa sacharidov, takže sa môžu konzumovať len s ohľadom na denné množstvo sacharidov v strave. Cukor, džem, sladkosti a iné rýchlo sa vstrebávajúce uhľohydráty sú úplne vylúčené. Namiesto toho sa odporúčajú výrobky obsahujúce uhľohydráty s pomalým vstrebávaním: čierny chlieb, obilniny, zemiaky, zelenina (kapusta, mrkva atď.) Obsahujúca vlákninu a otruby do 20-35 gramov denne.

Na splnenie chuti ako aj čiastočne na terapeutické účely sa odporúča zahrnúť do stravy rôzne sladidlá: aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktózu, steviozid, získané z listov stevie alebo priamo rozdrveného stevia listu.

V strave pacienta s cukrovkou zvyčajne obmedzujú jedlá z tučného mäsa, rýb a iných potravín bohatých na cholesterol (vaječné žĺtky, kaviár, mozog, pečeň), najmä keď sa vyprážajú. Mlieko a mliečne výrobky by mali mať nízky obsah tuku.

Je prísne zakázané fajčiť a používať alkohol, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje funkcie všetkých orgánov a systémov, hlavne centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému. Nedávne štúdie ukázali, že fajčenie zvyšuje peroxidáciu lipidov, ktorá je u diabetických pacientov už zvýšená.

Liečba inzulínom. Všeobecné údaje o predpisovaní inzulínu pre diabetikov sú: 1) ED; 2) ketoacidóza, diabetická kóma; 3) významná strata hmotnosti; 4) výskyt interkurentných ochorení; 5) chirurgický zákrok; 6) tehotenstvo a laktácia; 7) nedostatok účinku pri použití iných metód liečby.

Výpočet jednotlivých a denných dávok inzulínu vyrobených s prihliadnutím na hladinu glykémie a glykozúrie. Vzhľadom na to, že pri stanovení dávok inzulínu v prípadoch poškodenia obličiek je potrebné zvážiť iné dávky, je potrebné venovať osobitnú pozornosť, pretože nízke hodnoty glukózy nie vždy presne odrážajú skutočnú hladinu glykémie. Navyše, obličky sú miestom degradácie (zničenia) inzulínu a v rozpore s ich funkciou, potreba zníženia inzulínu, ktorá podlieha povinnej korekcii. V opačnom prípade by sa pacient mohol vyvinúť ťažké, život ohrozujúce hypoglykémiu.

Citlivosť pacientov na exogénny inzulín je odlišná. Teda 1 U subkutánne podávaného inzulínu prispieva k absorpcii 2 až 5 g glukózy. So silným vyčerpaním sa odporúča, aby počiatočná denná dávka inzulínu bola vypočítaná na základe najvyššej senzitivity organizmu a iba s nedostatočným hypoglykemickým účinkom postupne zvyšujte dávku až do dosiahnutia aglykozúrie a normoglykémie. Takže pri dennej glukozúrii sa napríklad v 100 g odporúča injekčne podať asi 20 U inzulínu denne. Denná vypočítaná dávka sa v závislosti od jej veľkosti rozdelí na dve alebo tri injekcie tak, aby pomery medzi nimi boli približne 2: 3: 1 až 1,5. V budúcnosti sa jednotlivé a denné dávky upravujú podľa výsledkov opakovaných štúdií glukózy v krvi a moču počas dňa. Krv je odobraná obvykle pred každým podaním inzulínu a príjmu potravy (pre výpočet presnejšie dávky inzulínu a glykémie výhodné určiť 1-1,5 hodín po jedle), zatiaľ čo bola zbierané moč v aspoň troch častiach: dva dni (od 8.00 do 14.00 a od 14.00 do 20.00) a jednu noc (druhý deň od 20.00 do 8.00 hod.).

Ak sa podáva inzulín štyrikrát, jeho denná dávka sa má rozdeliť nasledovne: pred raňajkami musíte zadať 35%, pred obedom 25%, pred večerou 30% a pred spaním (o 23:00) 10% (to znamená v pomere 3,5 : 2,5: 3: 1).

Počiatočné dávky inzulínu možno približne určiť hladinou glukózy v krvi. Preto P.Forsh odporúča, aby sa pre každú nasledujúcu 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) pre glykémiu vyššiu ako 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) podával 1 U jednoduchého inzulínu každých 6 až 8 hodín.

Pacienti s novo diagnostikovaným IDD majú predpísaný inzulín v dávke 0,5 U na 1 kg telesnej hmotnosti za deň; počas remisie (tzv. medové týždne) - 0,4 U / kg a u pacientov s neuspokojivou kompenzáciou diabetu - až do 0,7-0,8 U / kg denne. Zvyčajne denná dávka inzulínu vyššia ako 1 U / kg denne indikuje predávkovanie inzulínom s výnimkou tretieho trimestra gravidity a puberty, keď je potrebné zvýšené množstvo inzulínu na udržanie metabolizmu uhľohydrátov.

Dlhodobo pôsobiace inzulínové prípravky. Vzhľadom na pomalú absorpciu v mieste vpichu hypoglykemický účinok inzulínových prípravkov s predĺženým účinkom trvá oveľa dlhšie ako jednoduchý inzulín.

Existuje niekoľko režimov liečby cukrovky s rôznymi inzulínovými prípravkami.

Spomedzi mnohých schém na podávanie inzulínu navrhnutých v rôznych rokoch sa v súčasnosti odporúča: 1) ráno pred raňajkami - krátkodobo pôsobiaci inzulín (Actrapid NM alebo Binsulin N-Normal) + stredne dlhý inzulín (Protaphan NM alebo Binsulin N-Basal) ; pred večerou - krátkodobo pôsobiaci inzulín a 22 alebo 23 hodín (cez noc) - stredne dlhý inzulín; 2) krátkodobo pôsobiaci inzulín pred raňajkami, obedom a večerou a v noci v 23 hodín ultradard NM alebo Berinsulin N-ultralenta; 3) dlhodobo pôsobiaci inzulín ultrathard alebo Birsinsulin N-ultralenta ráno a krátko pôsobiaci inzulín pred raňajkami, obedom a večerou. Treba poznamenať, že 2. a 3. schéma podávania inzulínu je často doplnená, ak je to potrebné, 1-2 injekcie krátko pôsobiaceho inzulínu pred raňajkami a popoludňajším čajom. Takýto režim opakovaných injekcií inzulínu, ako aj podávanie inzulínu pomocou mikropump alebo dávkovača inzulínu sa bežne označuje ako intenzívna inzulínová terapia. Prax ukazuje, že intenzívna liečba inzulínom umožňuje dlhodobú dlhodobú kompenzáciu diabetu, ktorá je nevyhnutnou podmienkou pre prevenciu neskorých vaskulárnych komplikácií diabetu.

Liečba perorálnymi hypoglykemickými látkami. Bežne používané hypoglykemické činidlá sú rozdelené do dvoch hlavných skupín: deriváty sulfonylmočoviny a biguanidy.

Veľká škála liekov na zníženie hladiny glukózy derivátov sulfonylmočoviny je spojená s rozdielom radikálov vo fenolickom kruhu. V závislosti na sulfonylmočoviny farmakodynamická aktivita konvenčne rozdelený do prvej generácie činidiel (tolbutamid, karbutamid, tsiklamid, chlórpropamid), dynamickými terapeutických dávkach, ktoré sú o niekoľko gramov a druhej generácie (glibenclamid, glipizid, gliclazid, gliquidon) vykazujúce hypoglykemický účinok v dennej dávka je 50 až 100 krát nižšia v porovnaní s prípravkami sulfonylmočoviny prvej generácie. Z tohto hľadiska sú rôzne vedľajšie účinky menej časté pri použití generácie sulfonylmočoviny II. V súlade s federálnym programom "Diabetes mellitus" na liečbu INDI sa odporúča používať iba prípravky sulfonylmočoviny II. Generácie. Lieky generácie II sú niekedy účinné u pacientov, ktorí zistili určitú rezistenciu na lieky sulfonylmočoviny prvej generácie, najmä po ich viac alebo menej dlhodobom používaní. Niektoré látky (najmä, chlórpropamid) obiehajú v krvi a sú vylučované močom v nemodifikovanej forme, ale väčšina z nich sa rozložia v pečeni a vo forme aktívne alebo neaktívne s ohľadom na metabolizmus sacharidov zlúčeniny vylučuje obličkami. Tolbutamid (butamid) a bukarban (karbutamid) sú úplne (tj 100%) vylučované obličkami. Lieky generácie II sa vylučujú obličkami v 50-65%, zatiaľ čo len 5% glykvidónu (glurenorm) sa vylučuje obličkami a zvyšok sa prejavuje cez gastrointestinálny trakt.

Mechanizmus účinku sulfonylmočovinových liekov je zložitý a kvôli ich centrálnym a periférnym účinkom. Ich centrálny účinok na ostrovčeky pankreasu sa vysvetľuje stimuláciou sekrécie inzulínu, zlepšením citlivosti b-buniek na glykémiu, čo nakoniec vedie k zlepšeniu sekrécie inzulínu. Ukázalo sa, že glibenklamid má synergický účinok s glukózou na stimuláciu sekrécie inzulínu. Na rozdiel od tolbutamidu, ktorý má rýchly, ale krátkodobý stimulujúci účinok na uvoľňovanie inzulínu, po užití glibenklamidu sa zaznamenáva dlhšia sekrécia. Navyše sa zistilo, že uvoľňovanie inzulínu je dlhšie po zavedení glukózy a glibenklamidu na rozdiel od glukózy a tolbutamidu. Predpokladá sa teda, že liečivá tejto skupiny sú špecifickým stimulátorom pre b-bunky ostrovného aparátu a zvyšujú uvoľňovanie inzulínu z pankreasu. Okrem toho lieky sulfonylmočoviny obnovujú fyziologickú citlivosť b-buniek na glykémiu a sú takým istým druhom spúšťacieho faktora, po ktorom je sekrécia inzulínu už pod vplyvom glykémie.

Absolútnymi kontraindikáciami pri podávaní sulfonylmočovinových liečiv sú prítomnosť ketoacidózy, stavu pred komatózou a diabetickej kómy. Tehotenstvo a dojčenie, pristúpení akéhokoľvek infekčného ochorenia, nutnosť chirurgického zákroku, vývoj trofických lézií na koži, vzhľad príznakov rozvojových zlyhaním obličiek alebo pečene, rovnako ako pacienti progresívne chudnutie je dočasný alebo trvalý kontraindikáciou k ďalšiemu pokračovaniu liečby u sulfonylmočovín (dokonca s dobrou kompenzáciu diabetu ).

Jednoduché a denné dávky sa individuálne upravujú podľa denných (a niekedy niekoľkokrát denne) štúdií hladiny glukózy v krvi a moči. Je možné urobiť záver o správnosti výberu lieku do konca prvého týždňa Kritériami sú normoglykémia a aglukozúria s dobrou znášanlivosťou lieku v prijateľnej dávke. Ako už bolo uvedené, pri absencii dobrého terapeutického účinku sa neodporúča príliš zvýšiť jednorazové a denné dávky lieku, ale je lepšie ho nahradiť alebo kombinovať s biguanidmi, ktoré potencujú účinok sulfonylmočoviny znižujúci hladinu glukózy. Ak ich kombinácia nie je dostatočne účinná, inzulín by sa mal pridávať v dávke dostatočnej na dosiahnutie kompenzácie, zvyčajne 16-20 IU denne na použitú kombináciu perorálnych liekov.

Vzhľadom na to, že trvanie účinku liekov prvej generácie (s výnimkou chlórpropamidu) je 10-12 hodín, obvykle sa predpisujú 2-krát denne, ráno a večer, alebo dokonca 3-krát. Prípravky sulfonylmočoviny II. Generácie sa tiež predpisujú 1-3 krát denne, v závislosti od veľkosti dennej glukozúrie.

Možné komplikácie: dyspeptické poruchy, alergické reakcie, hypoglykémia, zriedkavo leukopénia, trombocytopénia, agranulocytóza, toxická hepatitída.

Druhá skupina perorálnych antidiabetík zahŕňajú biguanidy, predstavované fenetilbiguanidom (fenformin), N, N-dimetilbiguanidom (metformín) a L-butilbiguanidom (buformin, glyburid, Adeba, silubin).

Tieto lieky nemenia sekréciu inzulínu a neúčinkujú v jeho neprítomnosti. Biguanidy zvýšenie inzulínu v prítomnosti využitie periférnej glukózy, zníženie glukoneogenézy, absorpcie glukózy v gastrointestinálnom trakte, a tiež znížiť vysoký obsah inzulínu v sére pacientov trpiacich obezitou a INZD. Biguanidy majú podľa niektorých autorov nejaký anorektický účinok. Ich dlhodobé používanie má pozitívny vplyv na metabolizmus lipidov (znižovanie cholesterolu, triglyceridov). Biguanidy zvyšujú množstvo GLUT-4, čo sa prejavuje zlepšením transportu glukózy cez bunkovú membránu. Tento účinok vysvetľuje potenciačný účinok inzulínu. Miesto pôsobenia biguanidov je pravdepodobne aj mitochondriálna membrána. Potlačením glukoneogenézy podporujú biguanidy zvýšenie obsahu laktátu, pyruvátu, alanínu, t.j. látky, ktoré sú prekurzormi glukózy v procese glukoneogenézy. Vzhľadom na skutočnosť, že pri pôsobení biguanidov množstvo zvyšujúceho sa laktátu prekračuje tvorbu pyruvátu, môže to byť základňa pre vznik laktátovej acidózy (laktátovej acidózy).

Indikácie a kontraindikácie liečby biguanidmi. Liečba biguanidmi (metformín) poskytuje dobrý výsledok u ľudí s NIDD s nadváhou. Tieto lieky sa používajú samostatne alebo v kombinácii so sulfonylmočovinami a inzulínovou terapiou. Biguanidy sa tiež prejavujú u pacientov, u ktorých terapia sulfonylmočovinou, ktorá úspešne pokračovala až do tohto obdobia, prestala produkovať terapeutický účinok, ako aj v prípade inzulínovej rezistencie (v kombinácii s inzulínom).

Kontraindikácie použitia biguanidy sú diabetes závislý, ketoacidóza, obličková nedostatočnosť (so zvýšenou hladinou kreatinínu v krvnej plazme až 113 pmol / l a viac), pečeňové dysfunkcie, závislosti na zneužívanie alkoholu, srdcovej nedostatočnosti, kolaps, pľúcne ochorenie sprevádzané respiračného zlyhania, periférne vaskulárne lézie (gangréna), ako aj pokročilý vek.

Rovnako ako lieky sulfonylmočoviny, biguanidy podliehajú zrušeniu počas tehotenstva a laktácie, v prípade pridania infekčných ochorení a budúcich chirurgických zákrokov.

Vedľajšie účinky v dôsledku liečby biguanidmi sa vyvíjajú omnoho menej často než pri iných metódach liečenia cukrovky. Niekedy sa pozoruje mierny dyspeptický jav, nepohodlie v epigastrickej oblasti, kovová chuť v ústach, zatiaľ čo jednotkové dávky liekov sa znižujú; v niektorých prípadoch sa odporúča ich užívať po jedle a piť veľa vody.

Malo by sa pamätať na možnosť vývoja v súvislosti s príjmom biguanidov, závažnú laktatemickú acidózu, vyžadujúcu okamžitú a intenzívnu liečbu. Najčastejšie sa laktátová acidóza vyvíja s veľkými dávkami biguanidov, ktoré sa používajú nielen na liečbu cukrovky, ako na potláčanie chuti do jedla a na zníženie telesnej hmotnosti, najmä ak je takáto liečba kombinovaná s neprimerane nízkym príjmom sacharidov. Riziko vzniku laktátovej acidózy je zvýšená u pacientov s nedostatočnosťou obličiek alebo pečene, a tiež v prítomnosti podmienok pre rozvoj hypoxie (kardiovaskulárnych chorôb a ochorení pľúc), a preto sú uvedené komorbidity absolútnou kontraindikáciou pre použitie biguanidov.

Inhibítory a-glukozidázy. To je tretia skupina perorálnymi antidiabetikami, ktoré sú široko používané pre liečenie diabetu v posledných 8-10 rokov, aby sa znížilo vstrebávanie sacharidov a primárny účinok, ktorý je spojený s potlačením aktivity enzýmov podieľajúcich sa na trávenie sacharidov.

Glukobay znižuje absorpciu väčšiny sacharidov, ako je škrob, dextríny, maltóza a sacharóza. Glukobay je analóg oligosacharidu, ktorý má vysokú afinitu (viac ako 1000 krát) pre intestinálne disacharidy. Táto kompetitívna inhibícia a-glukozidázy znižuje postprandiálne zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Pri užívaní lieku došlo k štatisticky nevýznamnému zníženiu hladiny glukózy na lačno.

Potenciátory (alebo senzibilizátory) pôsobenia inzulínu zvyšujú citlivosť periférnych tkanív na inzulín. Do tejto skupiny liekov patria glitazóny alebo tiazolidíndióny (cyglitazón, darglitazón, troglitazón, pioglitazón, englitazón). Jedno z liečiv v tejto skupine - troglitazón zlepšuje účinku inzulínu v pečeni, tukového a svalového tkaniva znižuje hyperglykémiu a inzulinémia u pacientov INZD a zlepšuje toleranciu voči glukóze a hyperinzulinémie u obéznych pacientov.

ZOZNAM POUŽITÝCH LITERATÚRIÍ

VV Potemkin. Endokrinológia: Učebnica. 3. vydanie, Pererab. a pridajte. - M.: Medicína, 1999. - 640 s.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Choroby endokrinného systému. - M.: Medicine, 2000. - 568 s.

Určovanie cukrovky

Diabetes mellitus (stručný prehľad)

Diabetes 1

Diabetes mellitus 2

Diabetes mellitus (liečba) 3

Diabetes mellitus (diéta) 4

Diabetes mellitus (diéta 2) (5)

cukrovka

Kľúčové fakty

Čo je diabetes?

Diabetes 1. typu

Diabetes typu 2

Gestačný diabetes

Znížená glukózová tolerancia a poškodenie glukózy nalačno

Aké sú bežné účinky cukrovky?

Ako môžete znížiť zaťaženie diabetu?

prevencia

Diagnóza a liečba

Činnosti WHO

Určenie rizika vzniku cukrovky

WHO klasifikácia: diabetes. Čo by mal vedieť?

Klasické príznaky cukrovky typu 1 a 2

Ďalšie príznaky

Klasifikácia cukrovky podľa WHO

Klasifikácia cukrovky a štatistiky

epidemiológia

Diagnostika podľa noriem WHO

Hraničná porucha glukózovej homeostázy

Normálne hodnoty

diabetes mellitus

Všeobecné informácie o cukrovke

diabetes mellitus

Diabetes tehotných žien.

Prečítajte Si Viac O Cukrovke

Príznaky Cukrovky

Glykemický Index