Vaskulárna demencia

Dôvody

I. V. Damulin
* Katedra nervových chorôb moskovskej lekárskej akadémie. I. M. Sechenov
Neurologický časopis, 1999.-№3.-C.4-11.

Klasifikácia a kritériá diagnostiky
Pod demenciou pochopiť ppiobpetennoe porušovania intelektuálnych schopností v dôsledku ochorenia mozgu opganicheskogo ppivodyaschee passtpoystvam k sociálnym funkciám znížiť ppofessionalnyh zručnosti a schopnosť self-starostlivosti. U starších ľudí sa demencia vyskytuje v 5 až 15% prípadov a u žien častejšie ako u mužov. Demencia diagnostipuetsya VARIATIONS kognitívne pokles spavneniyu do svojej pôvodnej vyššej upovnya a ppoyavlyaetsya poškodenie pamäte a passtpoystvami v dvoch alebo viacerých sfepe (opientipovka, poznámka Pech, funkcia zpitelno-ppostpanstvennye, výkonných funkcií, a check-motorom ppaksis). Táto diagnóza sa vykonáva na základe klinických údajov a potvrdzuje neuropsychologické testovanie. Existujúce porušenie pacienta musí byť dostatočne vypazhennymi k sebe, a to z dôvodu fyzickej vady spojené, nappimep, mŕtvica, preťaženie v prípade porušenia v každodennom živote. [20] Sped hlavné ppichin demencie je možné uviesť Altsgeymepa ochorenia, cerebrovaskulárne usmrtenie, dysmetabolický encefalopatiu, alkoholizmus, mozgové nádory, poškodenie mozgu ako tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, Papkinsona ochorenia, infekčné ochorenia CNS [3]. V posledných rokoch sa aktívne skúmali demencia frontálneho typu a demencia s teľatami Leviho; neexistujú presné údaje o prevalencii týchto ochorení v populácii.

Vaskulárnej demencie (SD), ktorý bol potom v stpanah západnej európium a Spojených štátov je druhý typ frekvenčného Sped všetky ppichin demencie diagnostipuetsya ppimepno polovica pacientov, gospitalizipovannyh o demencii. V bývalom Sovietskom zväze a Japonsku sa diabetes stretáva častejšie ako Alzheimerova choroba [22]. Spednem pacienti vozpaste DM trochu menej vozpasta Altsgeymepa pacientov s ochorením, a trvanie choroby rovná dobe diagnózy a pred smrťou asi 5-7 rokov (spavneniya: POČAS Altsgeymepa ochorenia - od 6 až 8), [21]. Priamou príčinou smrti u diabetes mellitus je pneumónia, mŕtvica (často opakovaná), infarkt myokardu. Diabetes sa stretáva častejšie u mužov ako u žien.

Vzhľadom na problém s diabetom je potrebné zdôrazniť, že používanie pojmu "demencia" sa zameriava predovšetkým na poruchy pamäti. Avšak v prípade vaskulárnych porúch mozgu zriedkavo dominujú klinické obrazy skutočné mnezické poruchy. Ppichinoy sociálna neprispôsobivosť as pravidlom je kombinácia motora, sa objavil prvý a ocheped postupalnyh v zhoršenej kognitívne passtpoystv (ppaksis gnóza, výkonné funkcie, a tak ďalej. D.). V. Hachinski [13], že podchepkivaet spektp tsepebpalnyh zhoršeného cievneho pôvodu široké kpayne - od asymptomatického fázy variácie prítomnosti FAKTOROV piesku (brain-at-Risk stupeň) pred vlastným fáze demencie; preto podľa autora platnejší termín nie je "vaskulárna demencia", ale "vaskulárna kognitívna porucha". Nevýhodou je otvorený V. Hachinski tepmina je fokusipovanie pozornosť k porušeniu neypopsihologicheskih počas skutočnosť, že spektp klinické passtpoystv POČAS cerebrovaskulárne usmrtenie D Širší hapaktep. Podľa nášho názoru tepmin "distsipkulyatopnaya (cievne) encefalopatia" ppedstavlyaet viac tselesoobpaznym a ppavomochnym s mopfologicheskoy, patogénnych a klinických zpeniya bodov, to POČAS VYJADRENIE preto treba vykladať tak, master stupni III distsipkulyatopnoy encefalopatie.

Po dlhú dobu sa "vaskulárna demencia" vyriešila v dôsledku vazokonstrikcie a zníženia cerebrálneho obehu. V budúcnosti bol tento koncept nahradený konceptom "multiinfekčnej demencie". V súčasnosti sa čoraz viac pozornosti venuje tzv. Non-infarktívnym formám diabetu.

V internacionalizované klasifikácia chorôb, 10. pepesmotpa (MKN-10) [6, 23], ako je CD tpaktuetsya vidieť výsledky tsepebpalnogo infapkta dôsledku cievnych ochorení vrátane tsepebpovaskulyapnye passtpoystva náležitej arteriálnej gipeptenziey. V súlade s týmito kritériami pre diagnostiku diabetes muštu demencie, heterogénne, (neppopoptsionalnogo) kognitívne poruchu (jeden kognitívne sfepe môže byť napusheny výrazne d.pugiye môže byť sohpaneny) fokálnej nevpologicheskoy príznaky (v menšej miere, jedna z nasledujúcich udalostí: Ústredné gemipapez, odnostoponnee zvýšenie hlboká pefleksov patologické stopnye pefleksy, psevdobulbapny Papal) a anamnéze, klinické alebo funkcia je papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo koto.pogo choroba f je etiologicky spojený s demenciou (anamnézou mŕtvice, podpis tsepebpalnogo infapkta) [23]. Hlavnou nevýhodou Kritériá CD, ppivodimyh ICD-10 sú pepeotsenka infapktov význam pri vzniku cukrovky a podcenenie Poli biele hmote patológiu cerebrovaskulárnych variáciami zabíjanie.
Wide-najviac v súčasnej dobe používajú kvartérne KRITÉRIÁM CD ppedlozhennye pabochih skupinou sú NINDS-AIREN (Národný inštitút neurologických neporiadkov a mŕtvice - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en neurovedy) [20]. Tieto kritériá diabetu, ako aj kritériá ICD-10, sú založené na koncepte infekcie. Diabetes sa považuje za syndróm, ktorý má odlišnú etiológiu a rôzne klinické prejavy. Pre diagnózu, "vaskulárnej demencie" podľa NINDS-AIREN kritériám 3 požadovaných podmienok: prítomnosť v tele pacienta demencie výskytov tsepebpovaskulyapnogo ochorenia (prekonaná, klinický, neypovizualizatsionnyh) a ppichinnoy spojenie medzi týmito dvoma stavmi s d.puguyu d.puguyu.

Cerebrálna neuropatia, To zahŕňa niekoľko infapkty zóny vaskulyapizatsii veľké cievy alebo jeden infapkty v "stpategicheski významné" zóny (gyrus angularis, talamus, bazálnej časti pepednego mozog; zóna vaskulyapizatsii pepedney alebo neskorší intelektuálne aptepy), ako aj viac medzier v bazálnych gangliách a bielej hmoty alebo vypazhennye ischemických zmien periférnej bielej hmoty alebo kombinácie abnormalít. Zoznamy Najťažšie je preukázať príčinnú súvislosť medzi tsepebpovaskulyapnym choroby a demencie. Pabochih skupina sú NINDS-AIREN verí, že to vyžaduje prítomnosť jedného alebo dvoch z nasledujúcich funkcií je: 1) vývoj demencia subintrusive 3 mesiace po potvrdení je mŕtvica; 2) náhlej (ostpoe) nástup poškodenie kognitívne alebo flyuktuipuyuschee, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie kognitívne vady.

Priraďte pravdepodobný, možný a definovaný diabetes. Pre diagnózu diabetu pravdepodobnosťou mimo pepechislennyh vyššie uvedených vlastností je nevyhnutné pre vznik ochorení pannih etapy poruchou chôdze a panvovej passtpoystv, údaj o histórii časté alebo Teeter, no sppovotsipovannye pád psevdobulbapny Papal, prítomnosť citové osobnosti passtpoystv. Kritériá pre diagnózu možnej cukrovky sú: fokálnej nevpologicheskaya symptomatológie VARIANTY neprítomnosť CT / MPT-potvrdenie je vaskulárne ochorenie alebo jasná väzba vpemennuy medzi demencie a mŕtvice, tpudnoulovimoe nástupom a vapiabelnoe pre (epizódy "plató" alebo zlepšenie stavu) kognitívnej vady v spojení s výskytom tsepebpovaskulyapnogo ochorenia. POČAS diagnostipuetsya určenie prítomnosť klinických kritériách diabetes pravdepodobnými a histopatologických rysov je tsepebpovaskulyapnogo choroba dostal variácie pitve alebo biopsiu.
Klinické znaky

Klinické prejavy cukrovky sú rôzne. Lokalizácia a prejav poškodenia mozgu majú rozhodujúci význam. Je však možné identifikovať určité funkcie, ktoré pomáhajú odlíšiť diabetes od iných štátov, čo vedie k mnohým inteligentným zariadeniam. Od začiatku 70. rokov široký výskyt Prevalencia v diagnostike demenciou multiinfapktnoy prijatých koronárnej Khachin mierka [12]. Medzi najvýznamnejšie vlastnosti je mierka, ktorý bol potom odlíšené od demencie multiinfapktnuyu ochorení Altsgeymepa sú ostpoe začínajú stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee a priebeh ochorenia, prítomnosť arteriálnej gipeptenzii, histórie symptómov mŕtvice a fokálnej nevpologicheskoy; Také príznaky ako prítomnosť nočnej zmätenosti a depresie nemajú významnú diferenciálnu diagnostickú hodnotu [17]. Ischemická škála pomáha pri diferenciálnej diagnostike multiinfekčnej demencie a Alzheimerovej choroby. V súčasnosti sa ukázalo, že táto mierka má vysokú špecifickosť, ale jej nevýhodou je nízka citlivosť. Tak, CL, pomocou tejto stupnice vystačí s relatívne vysokou presnosťou trendy diagnostipovat sú iba jedným DM - multiinfapktnuyu demencie.

Jadrom klinického obrazu diabetes a jeho charakteristickou črtou je motorické a kognitívne poruchy. Rozsah motorických porúch je dosť široký - z minimálne vyjadrených dôvodov pyramídovej nedostatočnosti k hrubému ataxii alebo plegii. Pipamidnye stupeň poškodenia vypazhennosti Varia u pacientov s typu vstpechalis pomerne často, môžu byť nielen dôsledkom zhoršenej mozgovej pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), ale tiež dôjsť počas bezynsultnom priebehu ochorenia, pri klinicky zjavné podpis zdvihu č. Zvláštnosťou pyramídového syndrómu je často veľmi mierny klinický prejav - anizoreflexia, minimálne vyjadrené parárie. Zreteľný asimmetpiya pipamidnogo sindpoma označuje buď mali pred mozgová mŕtvica alebo ochorenie d.pugoy, diabetes ppotekayuschee pod maskou (objem vnutpichepepnye ppotsessy dôsledky tpavmaticheskogo poškodenie mozgu obaja). Difúzna a obnova simmetpichnoe hlboko pefleksov pozitívny patologické pipamidnye pefleksy, často v kombinácii s vypazhennymi pefleksami opalnogo automatizmu a d.puguyu FEATURE psevdobulbapnogo sindpoma, aby ste mohli písať generické cievne multifokálne zabíjanie mozgu. V týchto prípadoch sú jasne nepedko ppedstavleny amyostatic a ataktický sindpomy a pipamidnaya príznaky viac vypazhena nohy.

Ataktický psevdobulbapnye a bulbapnye znehodnotených, amyostatic passtpoystva (ppeimuschestvenno akinézu), môže dochádzať k zmenám bezynsultnom priebeh ochorenia. U niektorých pacientov atactic z postihnutých sú spôsobené nie toľko kmeňových cerebrálna dysfunkcie, ako zabíjať pomocou frontotemporálna kmeňových dráh so vznikom fenoménu čelné ataxia alebo appaksii chôdze. Pre pavnovesiya znehodnotených a pešej pridať generický generis čelné spomalenie chôdza, skôr nepravidelne a ukopochenie krok zatpudnenie ranej hnutia nestabilita úchylky sústruženie manéver a zvýšenie plochy OPOP. Prítomnosť parézy a ataxie je najvýznamnejším faktorom rizika pádov. Falls môže riadiť operátora ako smrť a poškodiť tak sepeznym (pepelomy panva, krk bedpa, stavcov, chepepa). Dokonca aj počas neprítomnosti sepeznyh ochrana Poškodenie môže byť konštantný pocit tpevogi, povtopnogo strach z pádu, ktorý umožňuje aktívne a self-service režim ogpanichenie motora.

Klinicky psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya poškodenie Pech podľa typu dizaptpii, dysfágia, násilných epizód smeje alebo plače, pozitívne axiálne pefleksami, slinenie, nepedko nedepzhaniem moču. Výskyt tohto sindpoma v dôsledku prítomnosti mnohých malých lézií v oboch pazmyagcheniya polushapiyah, najmä v oblastiach ppefpontalnyh kôry, operculum, vnútorného puzdra z hornej časti mozgového kmeňa. Zaznamenávajú sa aterosklerotické zmeny veľkých a malých mozgových ciev.

Amyostatic passtpoystva diabetických pacientov ppoyavlyayutsya ako vypazhennoy akinéza (oligobpadikineziya, gipomimiya, obtiažnosť iniciovať pohyby) a negpuboy sval pigidnosti, zvyčajne v dolných končatinách ( "papkinsonizm dolná polovica tela") s pozitívnym javom "ppotivodeystviya" (to. Gegenhalten), kedy je nedobrovoľná kontrakcia svalov, keď sa lekár pokúsi dokončiť rýchly pasívny pohyb s končatinou pacienta. Obvykle amyostatic passtpoystva kombinácii s porfýru prieniky nevpologicheskoy symptómov, nappimep s pipamidnymi zhoršené, ataxia, psevdobulbapnymi passtpoystvami; Charakteristický kľudový podiel parkinsonizmu chýba. Amyostatické poruchy sa zvyčajne prenášajú postupne v dôsledku výskytu akútnych epizód dysgeémie. To všetko poukazuje na skutočnosť, že amyostatic (akinetické-pigidny) sindpom neslúži oddelený výskyt diabetu, a iba jeden z ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv spôsobený pomerne difúznou zabíjanie v mozgu. Jedným z hlavných patomopfologicheskih a patofyziologických odkazy tohto difúzneho patologického ppotsessa môže poškodiť obaja dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh a kopkovo-kmeňové spojenie, ktoré spôsobí, že celý komplex postihnutých - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

Pri cukrovke sa môže vyskytnúť spánková apnoe, navyše sa stretávajú častejšie ako u Alzheimerovej choroby. VARIANTY lakunapnom usmrtenie pokpyshki most svoeobpazny sindpom popísaného s výskytu postseismic pohybmi vo fáze spánku rýchlo pohyby očí - kopající posuny od pposto kvazippoizvolnyh zložitých pohybov. Podobné poruchy sa môžu vyskytnúť, ak dôjde k oslabeniu bielej komorovej bielej hmoty.

Vypazhennost zhoršené kognitívne POČAS cerebrovaskulárne usmrtenie pyadom stanovenú od analýzy až do konca neštudovali faktory, vrátane pacientov vozpaste. Zároveň kognitívne poškodenie v počiatočných štádiách diabetu môže byť podobné ako u Alzheimerovej choroby. SD ppoyavlyaetsya poškodenia typu pamäte topmozimosti zvýšenej dráhy, spomalenie a rýchlo do vyčerpania kognitívne ppotsessov, porušenie ppotsessov zovšeobecnenie pojmov, apatia, spolu s nepedko deppessiey. V klinickej kaptiny môže byť na primárnu passtpoystv vyššie funkcie mozgu, ktorá vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosia et al.), - keď lokalizácia ischemických lézií v príslušných častiach mozgovej kôry polushapy (parietálnej, okcipitální, temporálnej, frontálna).

Druhy vaskulárnej demencie
Zdanlivá Výhodou MKN-10 je izolácia postseismic typy diabetes ostpym demencie nástup a multiinfapktnoy subkoptikalnoy demenciu, a zmiešané koptikalnoy subkoptikalnoy "d.puguyu" a "neoppedelennyh" formuláre vaskulárnej demencie.

Demencia s akútnym nástupom sa vyskytuje v priebehu prvého mesiaca (nie však dlhšieho ako 3 mesiace) po mŕtvici, spravidla ischemickej; V zriedkavých prípadoch môže byť spôsobené masívnym krvácaním. Viacnárodná diabetes je prevažne kortikálna; má pomalší nástup hapaktep (do 3-6 mesiacov) po Sepia malých ischemických príhod medzi koto.pogo obdobie môže byť z klinického prínosu. Až veľká patomopfologicheskom štúdie obnapuzhivayutsya zavepshennye destpuktsii vreciek v kôre a bielej hmoty, vokpug excentricity označené zóny Neúplné infapkta. Môžu byť tiež zistené sub-vertikálne infarkty alebo medzery. Existuje zhoda medzi závažnosťou demencie a celkovým objemom cystov po infarkte. Dôležité ako ich umiestnenie - keď patomopfologicheskom štúdie s najvyššou početnosťou je infapkty v zemskej kôre a bielej hmote čelných a spánkových lalokoch a bazálnych gangliách. Vo väčšine prípadov majú dvojstrannú lokalizáciu. Výskyt demencie spojená nielen s objemom summapnym infapktov a lokalizácie, ale s vypazhennym passhipeniem mozgových komôr a prítomnosť rozptýlených bielych zmien hmoty v mozgu polushapy [2, 5, 8, 14]. výskyt Pisk z poststroke demencie je vyššie u starších pacientov výstrednosti atpofiya pozorovaný pred úderom mediálnym temporálním laloku, čo môže ukazovať na zmiešaný - vaskulárne a degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep poststroke demencie u niektorých pacientov stapshih vozpastnyh rozpoznaný skupín. Väčšina pacientov odhalila kombináciu vaskulárnej demencie a výskyt FAKTOROV pepechislennyh vyššia vzhľadom k dosiahnutiu určitej "kpiticheskogo popoga". V mnohých prípadoch môže byť cukrovka spôsobená jediným infarktom s pomerne veľkou veľkosťou. Popísaná je aj demencia vo vývoji infarktov relatívne malých rozmerov v "strategických" zónach. Embologenic infapkty podkopkovuyu sú nielen poloha, ale aj v mozgu pazvivayutsya kôry a infapkty kvôli mozgovej cievnej nedostatočnosti, - v oblastiach, ktoré priliehajú kpovoobpascheniya.

Pre koptikalnoy (viac multiinfapktnoy) diabetu, navyše k náhlemu nástupu stĺpiku všeobecný prítomnosť asimmetpichnoy nevpologicheskoy fokálnej príznaky (poškodených oblastiach zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Porušenia duševných funkcií v tomto type diabetu sú pomerne rozmanité kvôli lokalizácii ohniskov.

U pacientov s diabetom typu subkoptikalnym ako pravidlo, že arteriálna gipeptenziya a podpis (klinické a nástrojov) cievne usmrtenia z hlbokých rozporov v bielej hmote mozgu s polushapy sohpannostyu kôry. Infarkty sú prevažne umiestnené podkategoricky a predstavujú malé dutiny obklopené oveľa väčšou oblasťou neúplného infarktu. Potenciálne zvrátenie neúplných infekcií otvára určité možnosti liečby cukrovky. Klinicky subkoptikalny typ cukrovky hapaktepizuetsya príznakov prítomnosť dvustoponney pipamidnoy, zvyčajne v nohách, môže byť detekovaná izolipovannye gemipapezy, z poruchou chôdze, nedepzhanie dizaptpiya moču pozitívny axiálne pefleksy, násilné plač a smiech, amyostatic symptómy a deppessiya. Náznaky mŕtvica epizód v histórii nie sú k dispozícii vo všetkých prípadoch subkoptikalnoy cukrovky, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie poškodenie kognitívne tohto typu nemá založiť všeobecnú [10]. Ak by podchepknut a sama o sebe pazgpanichenie demencie subkoptikalnuyu a kopkovuyu ppedstavlyaet úplne ľubovoľný, pretože mopfologicheskie a najmä funkčné passtpoystva po väčšinu, ak nie variácie všetky formy demencie zatpagivayut čiastočne ako podkopkovye oddeleniami a kopkovye struct z [8],

Zmiešanú (kortikálnu a subkortikálnu) formu diabetu možno diagnostikovať na základe klinických a / alebo inštrumentálnych údajov [6]. Neexistujú žiadne špecifické kritériá pre "iné" a "neurčité" ("nešpecifické") formy SD v ICD-10.
Je nutné poznamenať, že v MKN-10 [6] Sped tsepebpovaskulyapnyh s chronickým ochorením ppogpessipuyuschuyu izolovaný cievne leukoencefalopatie (Binsvangepa subkoptikalnaya ochorenie aptepiosklepoticheskaya encefalopatia). Nosologická nezávislosť tejto choroby je predmetom diskusie, niekedy sa považuje za variant multiinfekčnej demencie. Binswangerova choroba sa zvyčajne vyskytuje v 6. - 7. dekáde života; muži sa stretávajú častejšie než ženy. Prvá bola popísaná O. Binsvangepom v roku 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopatia hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demencie a epizódy ostpogo EVOLUTION fokálnej symptómov alebo ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi passtpoystvami týkajúcich sa zabíjanie bielej hmoty mozgovej polushapy. Podrobnú klinickú analýzu a opis makroanatomických zmien poskytla O. Binswangerová iba v jednom prípade. A. Altsgeymep, názov p.pedlozhit "Binsvangepa choroba" v roku 1902, je podrobne popísané v histopatologické zmeny a dospela k záveru, že tento stav je samostatnou nozologických formy. V pposhlogo bola táto choroba považovaná za úplne Cigara intepes na vozpos Binsvangepa ochorenie s vniknutím klinickej ppaktike CT a najmä MPT [1, 4]. Podľa kritérií navrhnutých D. Benettom a spol. [9], pre diagnózu ochorenia Binsvangepa potrebné v prípade, že pacient: 1), demencia, 2) dva z týchto prvkov, je: vaskulárne faktory Piska alebo podpis systémového vaskulárneho ochorenia; príznaky vaskulárneho poškodenia mozgu (fokálne neurologické príznaky); "Subkoptikalnye" nevpologicheskie passtpoystva (zhoršené chôdza papkinsonicheskogo hapaktepa, senilná alebo, magnetický 'chôdza, papatoniya; nedepzhanie moču v prítomnosti spastické puzypya močového mechúra); 3) dvojstranná leukoaréza podľa CT alebo dvojstranných viacnásobných alebo difúznych oblastí v bielej hmote hemisféry mozgu. Počas tejto podchepkivaetsya, že pacient by mal byť žiadne viac či dvustoponnie kopkovye lézie na CT a MPT a ťažkú demenciou. Patomopfologicheski ochorenie Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi mení aptepy bazálnej a ppobodayuschih aptepy, passhipeniem III a postranné komory difúznu demyelinizáciou, lakunapnymi infapktami v bazálnych gangliách a bielej hmoty pepiventpikulyapnom. Binswangerova choroba a lacunárny stav majú podobný klinický obraz a sú často zistené u toho istého pacienta.
V NINDS-AIREN, ako v ICD-10, sa rozlišuje niekoľko podtypov diabetu: 1) multiinfekčná demencia; 2) demencia spôsobená zraneniami v "strategických" oblastiach; 3) demencia v dôsledku malých ciev - subkortikálna (vrátane Binswangerovej choroby) a kortikálna; 4) hypoperfúzna demencia (najmä v dôsledku globálnej ischémie pri zastavení činnosti srdca alebo výraznej hypotenzie); 5) "hemopagická" demencia (chronický subdupálny hematóm, cerebrálny hematóm atď.); 6) "kombinácia vyššie uvedených a iných nie je dostatočne dobre študovaných faktorov."

Viacnásobná infekčná demencia a demencia vznikajú v dôsledku subkritického poškodenia bielej hmoty najčastejšie. Diabetes, spôsobený jediným infarktom, zvyčajne lokalizovaný v "strategickej" zóne, je oveľa menej pravdepodobné, že sa stretne. J. Cummings [10] konštatuje, že dvustoponnie hypotalamus infapkty hapaktepizuyutsya hlavne amnéziu POČAS dvustoponnih thalame ložísk pozorovanej ppotsessov mentálna retardácia, apatiu, zhoršenie pozornosti, gnóza ppaksisa, Pech. Funkčná deaktivácia mozgovej kôry je základom abnormalít vyšších mozgových funkcií v prítomnosti injekcií v talamu. Rozpor medzi relatívne malej veľkosti ložísk, a významné symptómov počas infapktah thalame lokalizácia môže byť v dôsledku anatomické ppedposylkami - porušenie thalame spojení s čelnou a temennej oddelenia, štruktúry alebo retikulárne formácie k podhodnoteniu existujúcich kategopii pacientov s bielymi zmien hmoty. V literatúre sú uvedené len niektoré popisy prípadov paramediálnej talamickej demencie (ložiská v oblasti talamických a mezenfálových oddelení); U týchto pacientov písať generic poškodenia oculomotor, ataxia, dismetpiya, pipamidnaya symptomatológiu poruchou pozornosti, strata pamäti, letargiu, pripomínajúce zhoršené neypopsihologicheskie POČAS ppogpessipuyuschem nadyadepnom papaliche [14].

Hypoperfúzny diabetes je charakterizovaný infarktmi v oblastiach konečného krvného obehu, ktoré sú podobné pri infarkčných poruchách k demencii v dôsledku kolapsu veľkých ciev. Výskyt tohto ochorenia súvisí s injekciou intracerebrálneho arteriolu, opakovaných epizód poklesu krvného tlaku a globálnej cerebrálnej ischémie počas dočasného zastavenia srdcovej aktivity.

Treba poznamenať, že klinická diagnóza jedného alebo iného subtypu diabetu z dôvodu podobnosti neurologických a neuropsychologických prejavov nie je vždy možná. Okrem toho všeobecné patofyziologické mechanizmy podliehajú rôznym podtypom a podľa neuroimagingových výskumných metód má väčšina pacientov súčasne dva alebo viac subtypov diabetu [14]. Dôkazom toho sú výsledky štúdie V. Emery a kol. [11], ktorý bol potom neodhalilo žiadne významné rozdiely v ich vykonávaní závery na neypopsihologicheskih testu u pacientov s diabetom typmi Rôzne - multiinfapktnoy dôsledku infapktov jednotku bez tsepebpalnyh infapktov ( "neinfapktnaya" DM).

Nedávno sa pozornosť sústredila na varianty cukrovky, ktoré priamo nesúvisia s mozgovými infarktami. Pojem "nekomunikatívny" diabetes má dôležitú klinickú refrakciu, pretože väčšina z týchto pacientov je omylom diagnostikovaná Alzheimerovou chorobou. To je spôsobené tým, že doteraz hlavným dôvodom, ktorý údajne svedčí o vaskulárnej povahe demencie, je neprítomnosť infarktu mozgu u pacientov. Títo pacienti teda nedostávajú okamžitú a adekvátnu liečbu a cievne poškodenie mozgu je tak postupne prehnané.
S názorom vyjadreným v literatúre možno súhlasiť, že ťažkosti s diagnostikovaním cukrovky sú vo veľkej miere spôsobené nesúladom existujúcich kritérií. Použitie rôznych diagnostických kritérií pre diabetes u tých istých pacientov ukázalo nízku frekvenciu ich náhodných vzťahov [25]. Pri diferenciálnej diagnóze medzi cukrovkou a Alzheimerovou chorobou vznikajú značné ťažkosti. Historicky všetky existujúce definície demencie sú spravidla založené na klinickom zobrazení Alzheimerovej choroby a nedostatočne berú do úvahy popisné vlastnosti diabetu. Zároveň kognitívne poškodenie v počiatočných štádiách diabetu môže byť podobné ako u Alzheimerovej choroby.

Ako je uvedené vyššie, patomopfologicheskoy VLASTNOSTI diabetes je viac oblastiach mozgu, ischémia, jej útvary a podkopkovyh kôry, soppovozhdayuschiesya atpoficheskimi zmení pazvivayuschiesya na pozadí významných zmien tsepebpalnyh plavidiel. Jedným z hlavných faktorov výskyt diabetu u väčšiny pacientov, by mal byť ppiznat, aby primárne usmrtenia týchto alebo iných kopkovyh zónach alebo systémov a znehodnotených vzťahov medzi oddeleniami Varia kopkovymi a subkoptikalnymi struct, ppivodyaschee ich pazobscheniyu (sindpom pazobscheniya, Ing. Odpojenie syndróm), Vedúca úloha pri cukrovke vo väčšine prípadov súvisí s poškodením bielej hmoty mozgu, najmä spojenia frontálnych oblastí s inými štruktúrami centrálneho nervového systému. Klinickým prejavom patologického procesu je vznik neizolovaného syndrómu, ktorý sa vyskytuje zriedkavo, ale komplex neurologických a neuropsychologických syndrómov.
M. O'Brien [19] zdôrazňuje, že expresia poškodenia mozgu vo väčšej miere ako etiológia vaskulárneho procesu určuje výskyt cukrovky. Možnosti liečby však závisia nielen od etiológie vaskulárnej lézie, ale od prejavu zmien. Etiopathogenetical faktory, ppivodyaschimi k evolúcii CD, sú arteriálnej gipeptoniya, okklyuzipuyuschie ppotsessy magistpalnyh aptepy hlava poruchou systému kpovoobpascheniya VARIANTY arteriálna hypotenzia alebo sepdechnoy apitmii a zabíjanie pomocou ekstpa- intpakpanialnyh plavidiel variácie systémové ochorenia spojivového tkaniva, angiopatia. Výskyt kognitívnej poruchy u starších pacientov s arteriálnou hypertenziou je viac spojený so stupňom zvýšenia systolického krvného tlaku. Systémová arteriálna hypotenzia spôsobená nedostatkom alebo nedostatočné sepdechnoy tepapii arteriálnej gipeptonii Evolution preťaženiu ischémia zóny vaskulyapizatsii distálnej úsečiek tsepebpalnyh nádoby (sindpom "Pauper pepfuzii") ppeimuschestvenno v čelných oblastiach mozgu. Vzniknuté a rozpadajúce sa aterosklerotické plaky vo veľkých tepnách spôsobujú vážne arytmie vývin embolických mŕtvice. Embolizmus ako príčina diabetu sa často nevyskytuje, viac pozornosti sa teraz venuje mechanizmu cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie. Rizikové faktory vývoja cukrovky okrem arteriálnej hypertenzie (izolované alebo v kombinácii s epizódami hypotenzie) a srdcovej patológie zahŕňajú hyperlipidémiu, cukrovku, obezitu a fajčenie. Strava s vysokým obsahom tuku zvyšuje riziko vzniku cukrovky.

Vyšetrenie pacientov s cukrovkou
Pri vyšetrovaní pacientov by sa mala venovať veľká pozornosť posúdeniu kardiovaskulárneho systému. Je potrebné zdôrazniť význam auskultácie hlavných tepien hlavy. Karotidové zvuky sú zistené u populácie 4-5% osôb vo veku 45-80 rokov a približne v polovici prípadov sú spôsobené stenózou vnútornej krčnej tepny. Nedostatok šumu neumožňuje odmietnuť prítomnosť procesu stenoziruyuschego. Niektoré informácie o stave cievneho systému sa dajú získať pomocou oftalmoskopie. Okrem skutočnosti, že drôty potrebné biochemické kpovi, určitej úrovne lipidov, sahapa kpovi, výskum a gemopeologicheskih hemokoagulácie VLASTNOSTI, EKG a v prítomnosti vhodných označenie (popok sepdtsa, apitmiya) - echokardiografie a holtepovskoe monitopipovanie. Dôležitá úloha patrí ultrazvukové doppleografii, ktorá umožňuje zhodnotenie extrakraniálneho a intrakraniálneho toku [7]. Prevažne nepriaznivé je kombinované zlyhanie niekoľkých plavidiel. Vedenie takejto informatívnej štúdie, ako je mozgová angiografia, sa uvádza len u pacientov s výrazným poškodením hlavných tepien, čo je preto plánované na operatívnu liečbu v budúcnosti. EEG zmeny nie sú špecifické pre diabetes. Podľa progresie vaskulárnej cerebrálnej insuficiencie sa pozoruje určitá dynamika zmien bioelektrickej aktivity mozgu vo forme rastu pomalých vlnových aktivít. V prítomnosti epileptických príznakov, ktoré sa pozorujú približne u 15% pacientov s diabetom, je EEG povinnou metódou výskumu.
Zakladať všeobecný pre SD patomopfologicheskie zmenu odrazu a nájsť PRI ppizhiznennom vyšetrenie pacientov s používaných metód súčasného neypovizualizatsii. VARIANTY multiinfapktnoy demencie infapkty na tomogpammah vylučovanej Sepo a v bielej hmote mozgovej polushapy, zmeny subkoptikalnoy aptepiosklepoticheskoy encefalopatie - ppeimuschestvenno v bielej hmote a podobné výrobky spravidla v spojení s difúznym zmenami bielej hmoty a passhipeniem postranných komôr. CT a MPT nám umožňujú odhadnúť mozgovú atrofiu s takmer rovnakou presnosťou. Štúdia neuroimagingu často odhaľuje leukoarézu. Na počítačových tomografoch je leukoreózou hypo-intenzívna zóna; Vyjadrenie týchto zmien, ako aj výraz expanzie komorového systému koreluje so závažnosťou klinických porúch. Podľa CT, leukoareózy, sa viac ako 90% pacientov s diabetom vizualizuje. MPT, a to najmä v dôsledku nášho T2-režime - viac citlivú metódu na detekciu difúzny a fokálnej zmien na mozgu spavneniyu CT. Podľa údajov MRT je leukoaréza detekovaná u prakticky všetkých pacientov s diabetom. Výskyt pepiventpikulyapnogo leykoapeoza spojené s anatomickou ppedposylkami, keďže tieto úseky sú v oblastiach medzi susednými kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi a vetvičkami a aptepy kpayne citlivými k nestabilnému kpovotoka, nappimep VARIANTY postupalnyh nagpuzkah alebo počas spánku kvartérne [19]. K. Krishnan a kol. [15] Pozri výsledky analizipuya Jobs vyčlenené na študovanie základy patomopfologicheskoy leykoapeoza, ppishli uzavretá heterogénne Genesis odhalil POČAS MPT zmenami bielej hmoty. Malé bodové ohniská magnetických rezonančných tomogramov sú spojené s rozšírením perivaskulárnych priestorov. Vznik veľkých ohniskov je spôsobený infarktom alebo medzery kvôli zhoršeniu perforácií. Súčasne sú lokality lokalizované v zónach konečného obehu periférnych artefaktov, ktoré nemajú vedľajšie skreslenie. K. Krishnan a kol. [15] upozorňujeme, že tieto zóny sú zraniteľné v prípade arteriálnej hypertenzie a arteriálnej hypotenzie.

Treba zdôrazniť, že leukopréza sa môže prejaviť nielen pri cukrovke, ale aj pri demencii bez vaskulárnej geneze, ako aj pri normálnom starnutí. Leukoareóza je teda zistená u 30% pacientov s Alzheimerovou chorobou a u 10-90% klinicky zdravých starších osôb [24]. Prítomnosť leukoarézy u zdravých jedincov je spojená so zvýšením veku a prítomnosťou vaskulárnych rizikových faktorov. Diferenciálny diagnostický význam spočíva v tom, že vo vaskulárnej patológii je výraznejšia leukoréza výrazná, môže byť lokalizovaná v mentorodulárnych aj subkortotických oddieloch [2, 5]. Ako bolo uvedené vyššie, leukoaureóza je častejšie vizualizovaná s MPT ako s CT, avšak zmeny zistené počas CT sú špecifickejšie pre vaskulárny proces. Je dôležité, aby zmeny v mozgovom tkanive, ktoré nie sú vždy zistiteľné v CT a MCT, boli sprevádzané klinickými prejavmi. To vyvoláva pochybnosti o ich izolovanom diagnostickom význame a vyžaduje spoločnú analýzu s klinickým obrazom, údaje z inštrumentálnej štúdie cievneho systému.

Komplexná korešpondencia medzi modelom neurovizualizácie a klinikou nie je vždy dodržaná. Identifikácia expanzívnej cerebrálnej atrofie u pacientov s klinickým obrazom cukrovky v neprítomnosti jasného spojenia s intenzitou zmien v kardiovaskulárnom systéme naznačuje možnosť paralelného prúdenia degeneračných-atrofických procesov v mozgu a zmien spôsobených chronickým diskom. Rovnaká okolnosť si vyžaduje najpresnejší argument patogeneticky významnej vaskulárnej patológie pri diagnostike diabetu u starších pacientov. Podľa J. Morrisa [18] je nadmerná diagnóza diabetu čiastočne spôsobená nesprávnym zaobchádzaním s výsledkami výskumných metód neurovizualizácie, keď sa detekcia ischemických lézií na počítačovej alebo magnetickej rezonancii zobrazuje ako výskyt cukrovky bez zohľadnenia klinického obrazu. Z tohto dôvodu samotná prítomnosť lézie na tomograme nemôže slúžiť ako dostatočný základ pre diagnostiku cukrovky.

Podkritický variant diabetes v niektorých jeho klinických a neurovisualizačných prejavoch môže pripomínať stresový hydrocefalus. Okrem podobného spektra kognitívnych porúch sú tieto stavy charakterizované poruchami chôdze (aproximácia chôdze), pseudobulbulárnymi poruchami, nedostatkom emocionálnych afekcií, značkami, abnormalitami panvy v počiatočných štádiách ochorenia. Pri CT a MPT sa v obidvoch prípadoch zistí výrazná expanzia komorového systému mozgu. Diabetes mellitus je však charakterizovaný prítomnosťou infarktu a exprimovanej subkortikálnej leukoarézy; pre npotenzívny hydrocefalus, infarkty nie sú charakteristické a leukoorerezóza sa stretáva oveľa neskôr a je lokalizovaná mentálne komorou. Pri cukrovke expanzia bočných komôr zodpovedá expresii reventrikulárnej leukoarézy [4].

Použitím metód funkčnej neuroimagingu - fotometrickej emisnej tomografie s jedným fotónom a pozitónovej emisnej tomografie môžete posúdiť cirkuláciu mozgu a metabolizmus. Pre diabetes je typická prítomnosť viacerých asymetrických zón hypoperfúzie a hypometabolizmu. Tieto metódy však v súčasnosti nie sú v našej krajine široko dostupné, okrem toho môže byť spracovanie ich výsledkov ťažké u starších pacientov.

litepatupy
1. N. V. Vershchagin, L. A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K Milovidov, Binswangerova choroba a problém vaskulárnej demencie // Zhurn. nevpopatol. a psychiatra. - 1995. - V. 95, № 1 - P. 98-103.
2. Damulin I. Centrálna diskriptívna encefalopatia v staršom a staršom veku: Dis., d-pa med Sciences. - M., 1997.
3. Zakhapov V. V., Damulin I. V. Diagnostika a liečba zhoršenej pamäte a ďalších vyšších mozgových funkcií u starších pacientov: Metóda. Odporúčania / vyd. NN Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I. V. Difúzne zmeny bielej hmoty (leukoareóza) a problém vaskulárnej demencie / / Úspechy v neurohepatrii / Under ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. - M., 1995. - s. 189-231.
5. Levin, O.S., Klinicko-magnetická rezonančno-tomografická štúdia cirkulačnej encefalopatie: Dis., cand. med. Sciences. - M., 1996.
6. Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a problémov súvisiacich so zdravím. Desiata revízia. (ICD-10). - Ženeva, 1995. - V. 1. Časť 1. - str. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Klinické a hemodynamické znaky aterosklerotickej obehovej encefalopatie // Zhurn. nevpopatol. a psychiatra. - 1994. - V. 94, č. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Aktuálne otázky neuroérapie // Výsledky v neuro-terapii / Ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. - M., 1995. - str. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H., Clinical Diagnosis of Binswanger's disease, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - zv. 53. - str. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaskulárna subkortikálna demencia: Klinické aspekty // Vaskulárna demencia: Etiologická, patogenetická, klinická a aspektová / Eds L. A. Carlson a kol. - Bazilej, 1994. - str. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reklasifikácia vaskulárnych demencií: Porovnanie infarktu a neinfarktovej vaskulárnej demencie. Psychogeriat. - 1996. - zv. 8, N 1. - str. 33-61.
12. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Cerebrálny prietok krvi pri demencii // Arch. Neurol. (Šik.). - 1975. - zv. 32. - str. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulárna demencia: Radikálna redefinícia // Vaskulárna demencia: etiologické, patogenetické, klinické a liečebné aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Bazilej, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Ischemická vaskulárna demencia / Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - str. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Zobrazovanie v psychiatrických poruchách // Neuroimaging: Companion to Adams a Victor's Neurology Principles / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - s. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Liečba vaskulárnej demencie // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Nové koncepty vaskulárnej demencie. - Barcelona, 1993. - s. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. a kol. Meta-analýza Hachinského ischemického skóre v patologicky overených demenciách // Neurologia. - 1997. - zv. 49, N 4. - str. 1096-1105.
18. Morris J.C. Hodnotenie dementného pacienta / Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - str. 71-87.
19. O'Brien M. D. Ako cerebrovaskulárne ochorenie spôsobuje demenciu? Vaskulárna demencia: etiologická, patogenetická, klinická a aspektová / Eds L. A. Carlson a kol. - Bazilej, 1994. - S. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. a kol. Vaskulárna demencia: diagnostické kritériá pre výskumné štúdie. Správa medzinárodného workshopu NINDS - AIREN // Neurologia. - 1993. - zv. 43. - str. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulárna demencia / Kognitívne poruchy: Pathophysiology and Treatment / Eds L. J. Thal a kol. - New York, 1992. - str. 271-289.
22. Skoog I. Rizikové faktory pre vaskulárnu demenciu: prehľad // vaskulárna demencia: etiologické, patogenetické, klinické a liečebné aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Bazilej, 1994. - str. 9-16.
23. Klasifikácia ICD-10 mentálnych a behaviorálnych porúch: diagnostické kritériá pre výskum. - Ženeva, 1993.
24. Wahlund L.-O. Zobrazovanie mozgu a vaskulárna demencia // Vaskulárna demencia: etiologické, patogenetické, klinické a liečebné aspekty / Eds L. A. Carlson a kol. - Bazilej, 1994. - str. 65-68.
25. Wetterling T. Ako diagnostikovať vaskulárnu demenciu? // Eur. J. Neurol. - 1997. - zv. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnóza

V prípade zjavných klinických príznakov sa diagnostikuje diabetes, keď sa zistí hyperglykémia nad 11,1 mmol / l v akejkoľvek krvi, bez ohľadu na príjem potravy a glykozúriou viac ako 1%. Ak je podozrenie na diabetes a nie sú žiadne klinické príznaky choroby, koncentrácia glukózy v plazme sa stanoví na prázdny žalúdok alebo 2 hodiny po štandardnom zaťažení glukózy v najmenej dvoch krvných vzorkách odobratých v rôznych dňoch (tab.

Na rozdiel od zjavného diabetu je narušená tolerancia uhľohydrátov často prechodná povaha a iba v ojedinelých prípadoch je latentná fáza diabetu typu I. Zvýšenie glykovaného hemoglobínu (hemoglobín A1c), ktorého obsah v krvi zdravých ľudí je 4-5,2% z celkového hemoglobínu, naznačuje priemernú hladinu glykémie za posledných 120 dní. Avšak rovnako ako štúdia hladín inzulínu v krvi, definícia A1c nie je metódou na diagnostikovanie cukrovky, ale odporúča sa monitorovať kompenzáciu cukrovky.

terapie / federálne odporúčania / federálne odporúčania / federálne odporúčania / kardiológia / diabetes pre srdcové choroby

ODPORÚČANIA PRE DIABETY, PREDIABETY A KARDIOVASKULÁRNE CHOROBY. EASD / ESC

Pracovná skupina pre diabetes, prediabetes a srdcovocievne ochorenia Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) v spolupráci s Európskou asociáciou pre štúdium diabetu (EASD).

Autori a členovia pracovnej skupiny: Lars Rydén * (predseda ESC) (Švédsko), Peter J. Grant * (predseda EASD) (Spojené kráľovstvo), Stefan D. Anker (Nemecko), Christian Berne (Švédsko), Francesco Cosentino Taliansko), Nicolas Danchin (Francúzsko), Christi Deaton (Veľká Británia), Javier Escaned (Španielsko), Hans-Peter Hammes (Nemecko), Heikki Huikuri (Fínsko), Michel Marre Švédsko, Jan Ostergren (Švédsko), Carlo Patrono (Taliansko), Petar Seferovic (Srbsko), Miguel Sousa Uva (Portugalsko), Marja-Riita Taskinen (Fínsko), Michal Tendera (Poľsko), Jaakko Tuomilehto Valensi (Francúzsko), Jose Luis Zamorano (Španielsko).

Výbor ESC pre prípravu odporúčaní: Jose Luis Zamorano (predseda) (Španielsko), Stephan Achenbach (Nemecko), Helmut Baumgartner (Nemecko), Jeroen J. Bax (Holandsko), Héctor Bueno (Španielsko), Veronica Dean (Spojené kráľovstvo), Jetin Erol (Turecko), Robert Fagard (Belgicko), Roberto Ferrari (Taliansko), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Holandsko), Paulus Kirchhof ), Philippe Kolh (Belgicko), Patrizio Lancellotti (Belgicko), Ales Linhart (Česká republika), Petros Nihoyannopoulos (Veľká Británia), Massimo F. Piepoli (Taliansko), Piotr Ponikowski Tamargo (Španielsko), Michal Tendera (Poľsko), Adam Torbicki (Poľsko), William Wijns (Belgicko), Stephan Windecker (Švajčiarsko).

Recenzenti: Guy De Backer (recenzia koordinátor) (Belgicko), Per Anton Sirnes (koordinátor výboru) (Nórsko), Eduardo Alegria Ezquerra (Španielsko), Angelo Avogaro (Taliansko), Lina Badimon (Španielsko), Elena Baranova (Rusko) Helmut Baumgartner (Nemecko), John Betteridge (Veľká Británia), Antonio Ceriello (Španielsko), Robert Fagard (Belgicko), Christian Funck-Brentano (Francúzsko), Dietrich C. Gulba (Nemecko), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoheni Knukti (Fínsko), Philippe Kolh (Belgicko), Eli Lev (Izrael), Christian Mueller (Švajčiarsko), Ludwig Neyses (Luxembursko), Peter M. Nilsson, Joe Perk (Švédsko), Piotr Ponikowski (Poľsko), Željko Reiner (Chorvátsko), Naveed Sattar (C edinonnoe Kingdom), Volker Schachinger (Nemecko), André Scheen (Belgicko), Henrik Schirmer (Nórsko), Anna Strömberg (Švédsko), Svetlana Sudzhaeva (Bielorusko), Juan Luis Tamargo (Španielsko), Margus Viigimaa (Estónsko), Charalambos Vlachopoulos ( Grécko), Robert G. Xuereb (Malta).

Formy konfliktu záujmov medzi autormi a recenzentmi sú k dispozícii na webovej stránke ESC www.escardio.org/guidelines

* Oba spolupredsedovia sa rovnako zúčastnili na príprave dokumentu. Korešpondenčná adresa: Predseda ESC: Professor Lars Ryden, kardiológia Unit, Department of Medicine Solna, Karolinska Institute, Solna SE-171 76 Štokholm, Sweden, Tel: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E mail: [email protected]; Predseda EASD: Profesor Peter J. Grant, Kardiovaskulárny odbor Diabetes Research, University of Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Veľká Británia. Tel: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-mail: s. [email protected]

Nasledujúce divízie ESC sa podieľali na príprave týchto odporúčaní:

Združenia ESC: Združenie akútnej kardiovaskulárnej starostlivosti (ACCA), Európska asociácia kardiovaskulárneho zobrazovania (EACVI), Európska asociácia pre prevenciu kardiovaskulárnych ochorení Rehabilitácia (EACPR), Európska asociácia perkutánnych kardiovaskulárnych intervencií (EAPCI), Európska asociácia srdcového rytmu (EHRA), Združenie srdcových zlyhaní (HFA).

Pracovné skupiny ESC: koronárna patofyziológia a mikrocirkulácia, trombóza, kardiovaskulárna chirurgia

Rada ESC: Kardiovaskulárne ošetrovateľstvo a spojenecké povolania, Rada pre kardiologickú prax, Rada pre kardiovaskulárnu primárnu starostlivosť, Kardiovaskulárne zobrazovanie

Obsah týchto odporúčaní, ktoré vypracovala Európska kardiologická spoločnosť (European Society of Cardiology, European Society of Cardiology, ESC), je zverejnený výhradne na osobné a vzdelávacie účely. Žiadne komerčné využitie obsahu odporúčaní nie je povolené. Odporúčania ESC nemôžu byť preložené do iných jazykov alebo reprodukované úplne alebo čiastočne bez písomného súhlasu ESC. Na získanie tohto súhlasu musí byť písomná žiadosť poslaná Oxford University Press, organizácii, ktorá publikuje European Heart Journal a oficiálne schválená ESC, aby zvážila takéto žiadosti.

Disclaimer. Odporúčania ESC odrážajú názory ESH a sú založené na dôkladnej analýze vedeckých údajov dostupných počas prípravy týchto odporúčaní. Lekári by mali dodržiavať tieto odporúčania v klinickom rozhodovacom procese. Súčasne odporúčania nemôžu nahradiť osobnú zodpovednosť zdravotníckych pracovníkov pri rozhodovaní o klinických skúškach, berúc do úvahy individuálne vlastnosti a preferencie pacientov av prípade potreby preferencie ich opatrovateľov a opatrovníkov. Odborníci z oblasti lekárstva sú tiež zodpovední za ďalšiu kontrolu všetkých príslušných požiadaviek a predpisov pred predpisovaním liekov a používaním zdravotníckych pomôcok.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Kľúčové slová: odporúčania, diabetes mellitus, kardiovaskulárne ochorenia, zhoršená glukózová tolerancia, manažment pacienta, prevencia, epidemiológia, prognóza, diagnostika, rizikové faktory, farmakologická liečba, koronárne zákroky.

Pôvodná publikácia: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online publish-ahead-of-print 30. augusta 2013

Preklad do ruštiny: PhD. Taratukhin E. O.

Vedecký editácia Preložil hlavou predikcie rizík a opravu chronických neprenosných chorôb laboratórium, Ústav epidemiológie neprenosných chorôb FGBU "GNITS popoludní" ministerstvo zdravotníctva Ruska, profesor, d. M.Sc. Mamedov M.N.

Ruský kardiologický vestník č. 3 (107) 2014

ESC POKYNY PRE DIABETY, PRE-DIABETY A Kardiovaskulárne ochorenia vyvinuté v spolupráci s EASD

Európska kardiologická sústava (ESC) sa vyvíja v spolupráci s Európskou asociáciou pre štúdium diabetu (EASD).

Russ J. Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Kľúčové slová: Pokyny, Diabetes mellitus, Kardiovaskulárne ochorenie, Zhoršené

glukózová tolerancia, manažment pacientov, prevencia, epidemiológia, prognóza,

Diagnostika, rizikové faktory, farmakologická liečba, koronárne intervencie

Príčiny cukrovky

Aká je hlavná podstata cukrovky?

Diabetes je skupina ochorení, ktorá je charakterizovaná porušením metabolizmu uhľohydrátov. Cukry a škroby v tráviacom trakte sa rozkladajú na glukózu, ktorá sa absorbuje do krvi. Bunky ľudského tela absorbujú glukózu a používajú ju na výrobu energie. Proces vstupu glukózy do buniek je silne ovplyvnený hormónovým inzulínom. Diabetes sa vyskytuje, keď telo nevytvára dostatok tohto hormónu alebo ho nedokáže účinne použiť.

Inzulín sa produkuje v pankrease beta bunkami. Ak syntetizujú dostatok inzulínu alebo telo nie je citlivé na prítomný hormón, glukóza sa hromadí v krvi, čo spôsobuje prediabetes alebo diabetes. Nikto presne nevie, čo je príčinou tejto choroby, ale vedci sa domnievajú, že dôležitú úlohu zohráva kombinácia dedičnosti a environmentálnych faktorov. Existujú dva hlavné typy tejto choroby:

Niektorí ľudia majú príznaky a symptómy oboch typov cukrovky súčasne. Gestačný diabetes sa vyskytuje iba počas tehotenstva. Ďalšie typy cukrovky sú pozorované s poruchami v určitých génoch, chorobami pankreasu, pôsobením určitých drog alebo chemických látok, infekčnými a inými chorobami.

Čo spôsobuje diabetes typu 1?

Diabetes typu 1 je spôsobený nedostatkom inzulínu, ktorý je dôsledkom deštrukcie beta buniek v pankrease. Ide o autoimunitné ochorenie, pri ktorom imunitný systém napadne beta bunky, čo vedie k ich zničeniu. Tento proces môže trvať niekoľko rokov, ale príznaky ochorenia majú tendenciu vyvíjať pomerne rýchlo. Typicky sa diabetes typu 1 objavuje u detí a mladých dospelých, hoci sa môže vyskytnúť u starších ľudí. Toto ochorenie sa niekedy nazýva aj juvenilný alebo inzulín-dependentný diabetes.

Pre vývoj diabetu typu 1 má dôležitú úlohu dedičnosť. Genetický výskum môže odhaliť prítomnosť génov spojených s rizikom cukrovky, ale zvyčajne sa vykonáva len na vedecké účely a zatiaľ nie je k dispozícii na rutinné použitie. Lekári a vedci v súčasnosti skúmajú, ako možno použiť genetické testovanie na prevenciu a liečbu cukrovky 1. typu.

Environmentálne faktory, ako sú výživa, vírusy a toxíny, sú tiež dôležité pre rozvoj diabetu 1. typu. Vedecké teórie tvrdia, že môžu vyvolať autoimunitnú dekonštrukciu beta buniek u ľudí s genetickou tendenciou na rozvoj diabetu. Samotné vírusy nespôsobujú diabetes, ale u pacientov sa často diagnostikuje choroba počas alebo po predchádzajúcej vírusovej infekcii, čo potvrdzuje existenciu spojenia medzi nimi. Okrem toho, nástup diabetu typu 1 sa vyskytuje častejšie v zime, keď sú vírusové ochorenia bežnejšie.

Niektoré vedecké štúdie ukázali, že nutričné faktory môžu zvýšiť alebo znížiť riziko diabetu 1. typu. Napríklad dojčené deti a deti, ktoré dostávajú vitamín D, majú nižšie riziko vzniku ochorenia v budúcnosti, zatiaľ čo skoré zavedenie kravského mlieka a obilných bielkovín do stravy môže zvýšiť toto riziko.

Príčiny cukrovky 2. typu

Diabetes typu 2 je najbežnejšou formou cukrovky. Je spôsobená kombináciou faktorov vrátane rezistencie na inzulín, pri ktorej bunky tela nemôžu tento hormón používať s dostatočnou účinnosťou. Diabetes typu 2 sa objaví, keď telo už nemôže produkovať dostatok inzulínu na kompenzáciu zhoršenej schopnosti užívať. Symptómy tejto formy ochorenia sa postupne rozvíjajú a nemusia byť viditeľné, a preto ľudia s diabetom 2. typu nemusia o nej mnoho rokov vedieť.

Typicky sa diabetes typu 2 vyskytuje u starších a starších ľudí, ktorí majú tiež nadváhu. Predpokladá sa, že genetická tendencia a faktory prostredia sú najčastejšie vyvolané vývojom tejto choroby. S rozvojom cukrovky typu 2 je výrazne spojená fyzická nečinnosť a obezita, s ktorou sa výrazne zvyšuje riziko inzulínovej rezistencie. Syndróm inzulínovej rezistencie sa nazýva metabolický syndróm. Jeho príznaky zahŕňajú:

Hyperglykémia.
Nadváha alebo obezita.
Zvýšený krvný tlak.
Zvýšené hladiny triglyceridov a cholesterolu v krvi.

U ľudí s metabolickým syndrómom sa výrazne zvyšuje riziko rozvoja cukrovky 2. typu.

Príčiny gestačného diabetu

Placenta produkuje hormóny, ktoré prispievajú k zachovaniu tehotenstva. Tieto hormóny robia bunky tela odolnejšie voči inzulínu. Normálne začne pankreas produkovať viac inzulínu na prekonanie tejto rezistencie. V niektorých prípadoch sa to však nevyskytuje a gestačný diabetes sa vyskytuje.

Príčiny iných typov cukrovky

Niektoré zriedkavé typy diabetes mellitus sú spôsobené mutáciami alebo zmenami v jednom géne, ktoré sú zvyčajne dedičného pôvodu, ale môžu sa objaviť spontánne. Diabetes je tiež bežnejší u pacientov s Downovým syndrómom, Klinefelterovým syndrómom, Turnerovým syndrómom, cystickou fibrózou a hemochromatózou. Pankreatitída, rakovina alebo pankreatické poškodenie môže znížiť produkciu inzulínu. Po odstránení tejto žľazy sa tiež objaví cukrovka, ktorá je spojená so stratou beta buniek. Hyperglykémia sa môže vyvinúť v nasledujúcich ochoreniach endokrinných orgánov:

Cushingov syndróm - vznik nadmerného kortizolu.
Akromegália je ochorenie, pri ktorom sa produkuje príliš veľa rastového hormónu.
Glukagonóm je vzácny nádor pankreasu, ktorého bunky produkujú veľa glukagónu (inzulínový antagonistický hormón).
Hypertyreóza je ochorenie, pri ktorom sa vytvára nadmerné množstvo hormónov štítnej žľazy.

Niektoré lieky, ako napríklad kyselina nikotínová, niektoré diuretiká, lieky proti HIV a hormonálne lieky, môžu narušiť funkciu beta buniek. Toxické látky, vrátane dioxínu, dusičnanov a dusitanov, arzén môžu poškodiť pankreas.