Kardiovaskulárny systém pri cukrovke

  • Analýzy

Pri konzistentne zvýšenej hladine glukózy je kardiovaskulárny systém pri diabete mellitus náchylný k progresívnemu zhoršeniu celkového stavu. Kardiovaskulárne ochorenia sú prvou príčinou zdravotného postihnutia a úmrtnosti na diabetes, a preto hlavnými terapeutickými úlohami sú prevencia, včasná diagnostika, liečba a konečná eliminácia vaskulárnych problémov.

Čo sa stane s cukrovkou?

Poškodenie ciev pri diabete (diabetickej angiopatie) procesy spôsobujú glykaciu proteínov (interakcia proteín s cukrom), zmeny v bunkových funkcií v inzulín-dependentný tkaniva, zhoršené hemodynamika (pohybu) a krvné reologické vlastnosti (tekutosť). V dôsledku toho sa na cievnych stenách zachytávajú tukové usadeniny, ktoré zabraňujú normálnemu krvnému obehu.

Angiopatia sa ďalej delí na mikro- a makroangioatúru. Keď mikroangiopatia ovplyvňuje malé cievy (arterioly, kapiláry), čo vedie k patologickým zmenám v mozgu, obličkách, očnej sietnici. Keď makroangiopatia utrpí veľké tepny, výsledkom je vývoj ischemickej choroby srdca a ovplyvnenie dolných končatín.

Príčiny a symptómy

Problémy s plavidlami sa objavujú z nasledujúcich dôvodov:

    Sedavý životný štýl a obezita sú prvými príčinami problémov s vodou.

vysoký krvný tlak (kombinácia cukrovky a hypertenzie zdvojnásobuje riziko kardiovaskulárnych ochorení, najmä pri cukrovke typu 2);

  • obezita;
  • stuhnutosť;
  • abnormálny cholesterol a vysoké triglyceridy;
  • nerešpektovanie režimu kontroly cukru;
  • fajčenie a alkohol.
  • Príznaky ochorenia sú uvedené v tabuľke:

    komplikácie

    Vasokonstrikcia pri diabete mellitus vedie k ich krehkosti, hypoxii, atrofii a tiež k nevratnému poškodeniu tkanív.

    Infarkt myokardu je vážnou komplikáciou diabetu, pretože krvné cievy tvoria krvné zrazeniny, ktoré narúšajú normálny prietok krvi. Citlivosť srdcových tkanív sa znižuje alebo úplne chýba, preto nie je vždy možné rozpoznať nástup infarktu v čase. Nanášanie cholesterolu plakov na stenách ciev dolných končatín, poškodenie nervových zakončení a kapilár porušuje metabolické funkcie v orgánoch, a to aj pri najmenšom poranení prieniku zvyšuje riziko vzniku rôznych infekcií. To prispieva k rozvoju ťažkých komplikácií - diabetickej gangréne. Komplikácie pre retinopatiu môžu byť úplné slepota.

    diagnostika

    Pre diagnostiku kardiovaskulárnych ochorení vybraných biologických vzoriek - krv, moč, a orgány skúmaný, pričom hlavný nápor cievnych patologických stavov - srdca, obličiek, mozgu, sietnice. Diagnóza zahŕňa nasledujúce metódy:

    • Hodnotenie schopnosti renálneho vylučovania (rýchlosť glomerulárnej filtrácie).
    • EKG a echokardiografia.
    • Lipidové spektrum krvi, určujúce odchýlky metabolizmu tukov v tele.
    • Oftalmologické vyšetrenie.
    • Koronárna angiografia - vyšetrenie koronárnych artérií. Koronárna angiografia sa vykonáva len so súhlasom pacienta.
    • Dopplerovská sonografia obličiek a končatín - štúdium prietoku krvi vo veľkých a stredných tepnách.
    • Arteriografia, pri ktorej sa určuje stav krvných ciev pomocou kontrastnej látky a röntgenového žiarenia.
    • Ultrazvuk obličiek.
    • MRI mozgu.
    Späť na obsah

    Liečba cievnych ochorení pri cukrovke

    Liečba vaskulárnych komplikácií u diabetes mellitus sa uskutočňuje s liekmi, ktoré zlepšujú krvný obeh a podporujú obnovenie krvných ciev. Lieková terapia sa vykonáva s konštantným monitorovaním cukru a hladinou pečeňových enzýmov, pretože niektoré tablety majú toxický účinok na svaly a pečeň. Počas liečby musíte prísne dodržiavať diétu s nízkym obsahom uhľovodíkov.

    Prípravy a postupy

    • "Corinfar", ktorý zníži tlak a tlak na cievy.

    Na zníženie hladiny cukru sú pridelené: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • Na normalizáciu cholesterolu na liečbu a prevenciu sa používajú: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Kardiostatín".
  • Pri porážke krvných ciev obličiek sú predpísané diuretiká: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".
  • Lieky na zníženie tlaku: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • Pre normálny krvný obeh: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • V prípade potreby je predpísaný ďalší liek, ktorý zabraňuje trombóze.
  • Pri retinopatii sa používajú lieky, ktoré zlepšujú stav sietnice alebo laserovú fotokoaguláciu.
  • Fyzioterapeutické procedúry: kúpele, masáže, kvapky, obklady atď.
  • V prípade ťažkých komplikácií sa používa chirurgická intervencia (stentovanie, angioplastika, endarterektómia, posunovanie atď.).
  • V pokročilých prípadoch je potrebná amputácia.
  • Späť na obsah

    Liečba ľudových prostriedkov

    Všetky rastlinné prípravky na ošetrenie, údržbu alebo čistenie nádob sa pripravujú striktne podľa receptúry a musia byť dohodnuté s lekárom.

    Ľudové lieky môžu pomôcť základnej liečbe s použitím čaju, vody a bylinných infúzií na vonkajšie a vnútorné použitie. Hlavné rastliny, ktoré pomáhajú pri liečbe krvných ciev pri cukrovke:

    • Ženšen, homár, leuzea, eleutherococcus - zvýšenie tónu srdcového svalu, zníženie tlaku a cukru;
    • Kalendula, lipa, žihľavka - prispievajú k hojeniu vredov;
    • Starší, ľubovník bodkovaný, Aralia Manchu, čučoriedky - obnovenie metabolizmu;
    • Šípka, kukurica, šalvia - stimulujú imunitný systém;
    • Púčiky brezového stromu, vysoké oblúky, jeruzalemský artičok - nižší cukor, normalizujú cirkuláciu prietoku krvi;
    • Ľan, zázvor, lopúch, horská arnica - stimulujú produkciu inzulínu.
    • Praslička, cowberry, knotweed - majú diuretický účinok.
    Späť na obsah

    Ako posilniť plavidlá?

    Na posilnenie krvných ciev u diabetikov pomáha ich pravidelné čistenie. V prípade cukrovky je možné očistiť cievy pomocou odvaru bobkových listov. Pri príprave potrebujete 5-7 g bobkového listu a vylejte varenú vodu (300 ml). Potom na nízkej teplote, držte ďalších 5-10 minút. Bujón s listami nalieva do termosky a trvá 4-5 hodín, potom sa napína a používa v malých porciach 1-2 krát denne. Štvrtý deň si prestávku. O týždeň neskôr opakujte kurz. Môžete čistiť nádoby 4 krát za rok, ak sa prvýkrát uskutoční čistenie a potom raz za rok stačí. Čistenie ciev s cukrovkou sa vykonáva s cieľom posilniť ich, zvýšiť elasticitu, obnoviť funkčnosť.

    prevencia

    Prevencia vaskulárnych komplikácií je v súlade s týmito opatreniami:

    • Kontinuálne riadenie cukru je najzákladnejšie.
    • Systematická návšteva lekára: pravidelné záznamy v histórii ochorenia pomôžu zaznamenať zmeny v zdravotnom stave včas, získať včasné rady a predpisovať liečbu.
    • Ovládajte svoj stav tak, aby pohyby neboli sprevádzané bolesťou.
    • Pozorovanie zmien kože, aby sa zabránilo ulcerácii v dôsledku pulzácie veľkých artérií (na vnútornom členku, stehne, zápästí, pod kolená)

    Pravidelné čistenie ciev má pozitívny vplyv na celkový stav tela. Je dôležité vykonávať cvičenia s dôrazom na kardiovaskulárny a respiračný systém, dodržiavať správnu výživu a starostlivú hygienu každý deň. Zvlášť dôležité je starostlivosť o nohy. Topánky by mali byť pohodlné, aby sa zabránilo stláčaniu, odieraniu a kukuricu. Neprehrievajte ani neprehrievajte končatiny. Zlomeniny, odreniny, rezy sú veľmi nebezpečné pri cukrovke, takže je potrebné znížiť riziko zranenia na minimum. Suchá koža potrebuje nohy, aby sa navlhčili špeciálnymi krémami, medzi ktoré patrí močovina. Pravidelne vykonávať kontrolu nohy.

    Ako zabrániť zničeniu krvných ciev pri diabete mellitus: úspechy modernej medicíny

    Jednou z najnebezpečnejších komplikácií metabolických porúch glukózy sú mikro- a makroangiopatia. Zničenie krvných ciev pri diabete mellitus je nárast ich priepustnosti, čo vedie k zvýšeniu krehkosti.

    Ide o nezvratný proces, ktorý v konečnom dôsledku vedie k trombóze, ateroskleróze a rôznym poruchám obehu. Ako sa s týmto problémom zaoberať? V manuáli a videu v tomto článku vás pozývame, aby ste sa oboznámili s najnovšími výsledkami endokrinológie.

    Podstata problému

    Diabetes mellitus - metabolické ochorenia spojené s poruchou využitie glukózy v dôsledku nedostatku inzulínu (ako absolútny a relatívny, súvisiace patológie receptor).

    Keďže patológia má progresívny priebeh a nepriaznivo ovplyvňuje všetky systémy tela, bez náležitého liečenia rýchlo vedie k vzniku komplikácií:

    1. akútna:
    • ketoacidosis;
    • hypoglykémia (napríklad v prípade podvýživy alebo predávkovania inzulínom);
    • kóma.
    1. chronická:
    • retinopatia;
    • angiopathy;
    • polyneuropatie;
    • nefropatia;
    • artropatie;
    • encefalopatia.

    Všetky vaskulárne komplikácie diabetu možno rozdeliť na dve veľké skupiny - mikroangiopatia a makroangiopatiu. Hlavným príčinným faktorom ich vývoja je slabá korekcia endokrinných porúch, pri ktorej sú narušené nielen sacharidy, ale aj iné druhy metabolizmu.

    To vedie k zhoršeniu prívodu kyslíka do všetkých tkanív, vrátane cievnych stien, ako aj k zhoršeniu prietoku krvi v kapilárnych sieťach.

    makroangiopatie

    Poškodenie krvných ciev pri diabete mellitus podľa typu makroangiopatie negatívne ovplyvňuje v prvom rade stav cieľových orgánov:

    • srdce;
    • mozgu;
    • dolných končatín.

    V skutočnosti, makroangiopatie možno nazvať faktor urýchlenie vývoja dyslipidémiou syndrómu a tvorbu cholesterolu plakov na vnútorné steny krvných ciev. Takéto plaky sú patologické ložiská cholesterolu, ktoré interferujú s normálnym prívodom krvi do orgánov a vedú k ich ischemickým zmenám.

    mikroangiopatie

    Porážka malých ciev pri diabete mellitus sa vyskytuje v celom tele, ale predovšetkým trpí:

    Diabetická angioretinopatia sa pozoruje u 90% pacientov so zhoršeným metabolizmom glukózy. Je charakterizovaná zvýšenou permeabilitou krv-retinálnej bariéry a prenikaním veľkých molekúl do retinálneho tkaniva z krvného obehu. Súčasne sa v patogenéze choroby objavujú procesy degenerácie a dezorganizácie.

    Diabetická angionefopatia je tiež dôsledkom porušenia všetkých typov metabolizmu v tele a môže sa prejaviť:

    • ateroskleróza renálnej artérie a jej vetvy;
    • glomeruloskleróza (difúzna alebo nodulárna);
    • chronická pyelonefritída;
    • nekronefrozom;
    • zlyhanie obličiek.

    Napriek mnohým možnostiam kurzu, akékoľvek diabetické ochorenie obličiek v obličkách má bežný mechanizmus vývoja, ktorý je spojený s nefroangiosklerózou obličkových glomerulov.

    Príznaky problémov s plameňmi

    V porovnaní s ostatnými neskoršími komplikáciami endokrinnej patológie sa angiopatia vyvíja pomerne rýchlo. U väčšiny pacientov sú príznaky porúch obehového ústrojenstva stanovené v prvých rokoch ochorenia.

    Patologické zmeny krvných ciev pri cukrovke majú zvyčajne pomalý progresívny priebeh a výrazne znižujú kvalitu života pacientov.

    Manifestácie makroangiopatie sú podobné príznakom aterosklerózy. Porážka ciev privádzajúcich myokardium teda spôsobuje vývoj ICHS a jeho akútny (srdcový záchvat, akútny koronárny syndróm, náhla srdcová smrť) a chronická (angína, kardiálna skleróza).

    Medzi jeho znaky patria:

    • bolesti na hrudníku (tupé bolesti alebo zúženie, lisovanie), ktoré sa tiahnu do ľavých častí hlavy a trupu);
    • znížená tolerancia voči stresu;
    • dýchavičnosť;
    • pocit choroby.

    Je to dôležité! Podľa štatistík je riziko úmrtia po infarkte u pacientov s diabetom 2-2,5 krát vyššia ako u pacientov s normálnym metabolizmom.

    Poškodenie cerebrálnych ciev pri cukrovke sa prejavuje:

    • zhoršenie pamäti a pozornosti;
    • bolesť hlavy;
    • závraty;
    • nedostatok koordinácie pohybov, zmena chôdze;
    • emocionálna labilita, strata osobných vlastností;
    • neskôr - neurologický deficit.

    Venujte pozornosť! Konečným štádiom cerebrálnej aterosklerózy je vaskulárna demencia alebo získaná demencia.

    Známky angiopatie dolných končatín sú:

    • prerušovaná klaudikácia: ostré bolesti v nohách pri chôdzi s postupným poklesom bezbolestnej vzdialenosti;
    • chlad, bledosť nôh;
    • zníženie všetkých typov citlivosti v nohách;
    • bolesť v cievach - pri cukrovke spojenej s ischémiou mäkkých tkanív dolnej končatiny v dôsledku zablokovania artérií plakmi;
    • výskyt trofických porúch: krehkosť a laminácia nechtov, strata vlasov v nohách, zriedenie kože.

    Je to dôležité! Bez včasnej liečby môže plaque v nožičkách viesť k tvorbe trofických vredov alebo gangrénov.

    Diabetické vaskulárne ochorenie sietnice spôsobuje zníženie alebo úplnú stratu ostrosti zraku (slepota). Keď sa angioneuropatia objavuje edém, hypertenzia, prejavy progresívneho zlyhania obličiek.

    Topické prístupy k liečbe angiopatie

    Angiopatia je vážnou komplikáciou diabetu, ktorá si vyžaduje lekársku pomoc. Je dôležité, aby vyšetrenie a liečenie pacienta zahŕňali nielen endokrinológov, ale aj iných úzkych špecialistov - kardiológov, neuropatológov, angiológov, oftalmológov, nefrologov atď.

    A ako liečiť krvné cievy pri cukrovke a vyhnúť sa vzniku závažných zdravotných následkov: porozumieť tomu.

    Liečba základnej choroby

    Liečba diabetických angiopatií je primárne založená na náprave zhoršeného metabolizmu a normalizácii hladín glukózy v krvi.

    Medzi hlavné lieky, ktoré znižujú hladinu cukru v krvi patria:

    Lekár vyberá dávku, frekvenciu a trvanie lieku individuálne na základe charakteristík ochorenia a počiatočnej hladiny cukru v krvi. Ak tabletované lieky nemajú požadovaný účinok alebo pacientovi je diagnostikovaný diabetes typu 1, ukáže sa subkutánne injekcie inzulínu s predĺženým a krátkodobým účinkom.

    Je to dôležité! Cieľová hladina glukózy v krvi u pacientov s diabetom je 3,3-6,5 mmol / l.

    Zvláštnosti životného štýlu a stravy

    Čistenie cév pri diabete mellitus je tiež dosiahnuté udržiavaním správneho životného štýlu a dodržiavaním terapeutickej výživy.

    Lekárske pokyny pre diabetikov obsahujú nasledujúce pokyny:

    1. Kategorické odmietnutie zlých návykov.
    2. Zbavenie sa extra kilo, udržiavanie normálneho BMI.
    3. Dodržiavanie režimu pitnej vody: pitie najmenej 1,5 litra vody denne.
    4. Pravidelné cvičenie, dohodnuté s lekárom. Chôdza, plávanie, terapeutické cvičenia sú užitočné: takmer každá pravidelná činnosť má pozitívny vplyv na diabetické cievy.
    5. Chôdza na čerstvom vzduchu.
    6. Kontrola liečebných postupov u endokrinológov a iných odborníkov, dôsledné vykonávanie ich vymenovaní.

    Navyše účinná vaskulárna reparácia pri cukrovke nie je možná bez dodržania pravidiel terapeutickej diéty. Jedenie pacientov by malo byť frakčné, 5-6 krát denne.

    • polievky na rastlinných a slabých mäsových (kuracie) bujóny;
    • chudé mäso a ryby;
    • obilniny (pohánka, ryža, proso, jačmeň);
    • otrubový chlieb - v obmedzených množstvách;
    • zelenina - kapusta, všetky odrody šalátu, cukety, uhorky;
    • vajcia - do 1 ks. za deň;
    • bobuľové ovocie a ovocie (s výnimkou sladkých odrôd);
    • fermentovaných mliečnych výrobkov.

    Pri cukrovke a angiopatii sú kontraindikované "rýchle" sacharidy (cukor, sladkosti a cukrovinky, rýchle občerstvenie, pečenie) a zdroje cholesterolu (tučné mäso, bravčové mäso, droby). Okrem toho sa pacientom odporúča obmedziť obsah soli na 2,5-3 g / deň.

    Je to dôležité! Hlavným pravidlom stravovania pre pacientov s diabetom 1. typu je denný výpočet energetickej hodnoty (vrátane obsahu sacharidov) pri príjme potravy. To je potrebné na korekciu dávok inzulínu.

    Liečba liečiv

    A ako liečiť krvné cievy pri cukrovke pomocou liekov? Moderná farmakológia má silný arzenál nástrojov, ktoré zabraňujú zničeniu arteriálnej steny a zlepšujú periférnu cirkuláciu.

    Takže s makroangiopatiou sú predpísané lieky na zníženie hladiny lipidov, ktoré normalizujú metabolizmus tukov a znižujú hladinu cholesterolu.

    Tabuľka: Hypolipidemické lieky používané pri cukrovke:

    Cievne lézie pri diabete mellitus

    Pri cukrovke sa riziko vzniku cievnych ochorení zvýši desaťnásobne. Čím dlhšia osoba má cukrovku, tým väčšia je pravdepodobnosť vaskulárnych lézií a ich vysoký krvný tlak tiež ovplyvňuje ich výskyt.

    Diabetes mellitus je choroba, ktorá postihuje celé telo, čo sa vyznačuje porušením využitia glukózy z rôznych dôvodov.

    Pri cukrovke sa riziko vzniku cievnych ochorení zvýši desaťnásobne. Čím dlhšia osoba má cukrovku, tým väčšia je pravdepodobnosť poškodenia ciev, ich výskyt je tiež ovplyvnený vysokým krvným tlakom, fajčením, obezitou alebo stravou s vysokým obsahom tuku v strave.

    Poškodenie krvných ciev pri diabete mellitus je spôsobené poruchou využitia glukózy, pretože vysoké koncentrácie glukózy v krvnej plazme vedú k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny k intersticiálnej tekutine, elektrolytom. Tieto zmeny vedú k závažným metabolickým poruchám na úrovni mikrovaskulatúry, ktoré ovplyvňujú všetky typy metabolizmu v tele - sacharidy, tuky, proteíny, vodné elektrolyty, neurochorálna regulácia cievneho tónu. Pri diabete mellitus sú artérie primárne postihnuté malým priemerom, takzvanou mikroangiopatiou. S progresiou procesu vedú metabolické poruchy v kombinácii s ďalšími faktormi (fajčenie, obezita, sedavý životný štýl) k porážke veľkých ciev.

    Až 70% všetkých amputácií dolných končatín na svete sa produkuje u pacientov s cukrovkou a presnejšie u pacientov s syndrómom diabetickej nohy (VTS). V 85% prípadov pred amputáciou predchádza ulceratívna porucha chodidla. Každých 36 sekúnd na svete jeden pacient s cukrovkou stráca dolnú končatinu.

    Takže, aké sú príznaky vaskulárnych ochorení s cukrovkou?

    Príznaky vaskulárnych ochorení vyplývajúcich z cukrovky zahŕňajú:

    1. Zhoršenie zraku
    2. Opuch tváre alebo končatín alebo zvýšenie telesnej hmotnosti
    3. Penivý moč
    4. Trofické vredy na nohách a nohách
    5. Strata citlivosti alebo hnisavých kĺbov v dlaniach a nohách
    6. Bolesť v nohách pri chôdzi
    7. Vysoký krvný tlak
    8. Hrudná bolesť

    Retinopatia je abnormálny rast krvných ciev v sietnici, ktorý sa zaznamenal približne u polovice pacientov s cukrovkou pred dosiahnutím veku 20 rokov. Diabetická retinopatia je jednou z najhorších komplikácií diabetu. Medzi príčiny nevyliečiteľnej slepoty je na druhom mieste.

    Ďalšou chorobou spojenou s vaskulárnou patológiou diabetes mellitus je nefropatia, ochorenie obličiek, pri ktorom dochádza k porušeniu filtračnej funkcie krvnej plazmy a reabsorpcii látok potrebných pre telo. Pretože dochádza k narušeniu priepustnosti ciev v obličkových glomerulách, proteín, glukóza sa objavuje v moči a vyvíjajú sa také závažné ochorenia, ako je pyelonefritída a glomerulonefritída.

    Pri cukrovke sa zvyšuje riziko aterosklerózy, zvyšuje sa hladina cholesterolu v krvi, zvyšuje sa krvný tlak a zvyšuje sa riziko koronárnej choroby srdca. Navyše patológia nervového systému - neuropatia - je spojená s cukrovkou. V tomto stave dochádza k strate citlivosti prstov a prstov.

    Ak diabetes mellitus nie je liečený, potom jeho vaskulárne komplikácie vedú k takým ochoreniam ako slepota, zlyhanie obličiek, mŕtvica, infarkt myokardu alebo trofické vredy na nohách, často smrť tkanív končatín z dôvodu nedostatočnej výživy - gangrénu. Všetky tieto komplikácie sú potenciálne nebezpečné pre ľudský život alebo výrazne zhoršujú kvalitu života. Najlepší spôsob, ako zabrániť týmto vaskulárnym komplikáciám diabetu, je adekvátne kontrolovať hladiny glukózy v krvi. Ak máte cukrovku, musíte s pomocou lekárov čo najviac vyťažiť svoje úsilie, aby ste zachovali pohodlie a radosť zo života.

    Cievne lézie pri diabete mellitus.

    Diabetes mellitus je choroba, ktorá postihuje celé telo, čo sa vyznačuje porušením využitia glukózy z rôznych dôvodov.

    Pri cukrovke sa riziko vzniku cievnych ochorení zvýši desaťnásobne. Čím dlhšia osoba má cukrovku, tým väčšia je pravdepodobnosť poškodenia ciev, ich výskyt je tiež ovplyvnený vysokým krvným tlakom, fajčením, obezitou alebo stravou s vysokým obsahom tuku v strave.

    Poškodenie krvných ciev pri diabete mellitus je spôsobené poruchou využitia glukózy, pretože vysoké koncentrácie glukózy v krvnej plazme vedú k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny k intersticiálnej tekutine, elektrolytom. Tieto zmeny vedú k závažným metabolickým poruchám na úrovni mikrovaskulatúry, ktoré ovplyvňujú všetky typy metabolizmu v tele - sacharidy, tuky, proteíny, vodné elektrolyty, neurochorálna regulácia cievneho tónu. Pri diabete mellitus sú artérie primárne postihnuté malým priemerom, takzvanou mikroangiopatiou. S progresiou procesu vedú metabolické poruchy v kombinácii s ďalšími faktormi (fajčenie, obezita, sedavý životný štýl) k porážke veľkých ciev.

    Až 70% všetkých amputácií dolných končatín na svete sa produkuje u pacientov s cukrovkou a presnejšie u pacientov s syndrómom diabetickej nohy (VTS). V 85% prípadov pred amputáciou predchádza ulceratívna porucha chodidla. Každých 36 sekúnd na svete jeden pacient s cukrovkou stráca dolnú končatinu.

    Takže, aké sú príznaky vaskulárnych ochorení s cukrovkou?

    Príznaky vaskulárnych ochorení vyplývajúcich z cukrovky zahŕňajú:

    1. Zhoršenie zraku
    2. Opuch tváre alebo končatín alebo zvýšenie telesnej hmotnosti
    3. Penivý moč
    4. Trofické vredy na nohách a nohách
    5. Strata citlivosti alebo hnisavých kĺbov v dlaniach a nohách
    6. Bolesť v nohách pri chôdzi
    7. Vysoký krvný tlak
    8. Hrudná bolesť

    Retinopatia je abnormálny rast krvných ciev v sietnici, ktorý sa zaznamenal približne u polovice pacientov s cukrovkou pred dosiahnutím veku 20 rokov. Diabetická retinopatia je jednou z najhorších komplikácií diabetu. Medzi príčiny nevyliečiteľnej slepoty je na druhom mieste.

    Ďalšou chorobou spojenou s vaskulárnou patológiou diabetes mellitus je nefropatia, ochorenie obličiek, pri ktorom dochádza k porušeniu filtračnej funkcie krvnej plazmy a reabsorpcii látok potrebných pre telo. Pretože dochádza k narušeniu priepustnosti ciev v obličkových glomerulách, proteín, glukóza sa objavuje v moči a vyvíjajú sa také závažné ochorenia, ako je pyelonefritída a glomerulonefritída.

    Pri cukrovke sa zvyšuje riziko aterosklerózy, zvyšuje sa hladina cholesterolu v krvi, zvyšuje sa krvný tlak a zvyšuje sa riziko koronárnej choroby srdca. Navyše patológia nervového systému - neuropatia - je spojená s cukrovkou. V tomto stave dochádza k strate citlivosti prstov a prstov.

    Ak diabetes mellitus nie je liečený, potom jeho vaskulárne komplikácie vedú k takým ochoreniam ako slepota, zlyhanie obličiek, mŕtvica, infarkt myokardu alebo trofické vredy na nohách, často smrť tkanív končatín z dôvodu nedostatočnej výživy - gangrénu. Všetky tieto komplikácie sú potenciálne nebezpečné pre ľudský život alebo výrazne zhoršujú kvalitu života. Najlepší spôsob, ako zabrániť týmto vaskulárnym komplikáciám diabetu, je adekvátne kontrolovať hladiny glukózy v krvi. Ak máte cukrovku, musíte s pomocou lekárov čo najviac vyťažiť svoje úsilie, aby ste zachovali pohodlie a radosť zo života.

    Štítky: Žiadne značky

    Ak sa vám tieto informácie páčia - zdieľajte ich s priateľmi.

    Odporúčame vám, aby ste si prečítali:

    • Príčiny poškodenia oka pri cukrovke

    Porucha metabolizmu uhľohydrátov pri cukrovke vedie k patologickým zmenám takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách a viditeľný orgán nie je výnimkou.

    Pokiaľ ide o cukrovku, došlo k mnohým chybám. Sú populárne nielen medzi pacientmi, ale aj medzi praktickými lekármi. Dávame najčastejšie zastarané a úplne nesprávne predstavy o tejto chorobe.

    Poškodenie sietnice spôsobenej cukrovkou sa nazýva diabetická retinopatia. Mechanizmus poškodenia je porušením krvného obehu v najmenších cievach sietnice.

    S diabetes mellitus nie všetky vitamíny a výživové doplnky majú priaznivý účinok. Avšak drogy, ktoré obsahujú pivovarské droždie, sa často používajú ako dodatočná liečba.

    Kardiovaskulárne komplikácie pri diabete mellitus: patogenéza a spôsoby korekcie

    O článku

    Autori: Ametov A.S. (DPO FGBOU RMANPO Ministerstvo zdravotníctva Ruska, Moskva, GBUZ "Detské City Clinical Hospital ZA Bashlyaevoy." DZ Moskva), OL Solovieva

    Pre citáciu: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskulárne komplikácie pri diabete mellitus: patogenéza a spôsoby korekcie // BC. 2011. №27. 1694

    Prevaha diabetes mellitus (DM) sa vo všetkých krajinách sveta postupne zvyšuje. Podľa WHO od januára 2010 bolo 285 miliónov pacientov s cukrovkou a podľa vedcov do roku 2030 toto číslo dosiahne 438 miliónov, pričom viac ako 90% pacientov s diabetom 2. typu [1]. V Rusku v roku 2010 bolo podľa registra registrovaných 2 822 634 pacientov s diabetom 2. typu. V súčasnosti je cukrovka treťou medzi bezprostrednými príčinami smrti po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach. Hlavnou príčinou úmrtnosti u týchto pacientov je vývoj makrovaskulárnych komplikácií (poškodenie koronárnych, mozgových a periférnych artérií). Pacienti mortalita základná štruktúra diabetickej prebiehať infarkt myokardu (55%) a ťah (29%), čo je 70 krát vyššia ako miera úmrtnosti mikrovaskulárnych komplikácií a diabetickej kómy (1-4%) [2.3].

    Mnohé štúdie uskutočnené v rôznych krajinách preukázali, že diabetes je takým silným rizikovým faktorom pre vývoj srdcovej patológie, že sa môže rovnať ekvivalentu IHD [4]. Štúdia Haffner ukázala, že riziko infarktu myokardu (MI) u pacientov s diabetes mellitus 2. typu je rovnaké ako u pacientov s infarktom myokardu v anamnéze, ale bez cukrovky. Okrem toho, ak pacient s diabetom mal v minulosti infarkt myokardu, potom by v priebehu nasledujúcich 7 rokov mal 50% riziko druhého infarktu (obrázok 1).
    Na základe vyššie uvedeného je v súčasnosti jednou z hlavných úloh riadenia cukrovky spomalenie alebo zastavenie vývoja makrovaskulárnych komplikácií a súvisiacich kardiovaskulárnych príhod.
    Metabolické abnormality spojené s diabetom, ako je hyperglykémia, inzulínová rezistencia, dyslipidémia, oxidatívny stres spôsobujú molekulárnej zmeny, ktoré vedú k endoteliálny dysfunkcie a porúch, vo hemostatického systému a v dôsledku toho, rozvoj a progresiu aterosklerózy a kardiovaskulárnych komplikácií (Obr. 2).
    Endoteliálna dysfunkcia
    ako iniciátora aterosklerotického procesu
    Podľa súčasnej hypotézy aterosklerózy, počiatočné poškodenie začína na vaskulárne úrovni endotelu, a tak, endoteliálny dysfunkcie spojené s oxidačným stresom je považovaný za skoré prediktor kardiovaskulárnych ochorení [5].
    Na konci minulého storočia sa ukázalo, že endotel - nie je inertný, pozostávajúci z jednej vrstvy na vnútornej výstelky ciev buniek krvi a tela s parakrinný a autokrinný funkcií regulácie tón a štruktúru nádoby. Okrem bariéry endotelové bunky vykonávajú mnoho ďalších funkcií v úzkom vzťahu s bunkami hladkého svalstva (SMC).
    Funkcie endotelu:
    1. Regulácia cievneho tonusu (syntéza vazodilatačných látok - oxid dusnatý (NO), prostacyklínu PGI2, bradykinínu, endotelu produkoval hyperpolarizační faktora (EDHF) vasoconstrictive látky - endotelín-1, prostaglandín H2, superoxidové anión, miestnu produkciu angiotenzínu II, thromboxan A2 ).
    2. Regulácia zrážania krvi (tvorba aktivátorov a inhibítorov fibrinolýzy, pro- a antitrombotických faktorov).
    3. Regulácia priepustnosti cievnej steny (voľné radikály, proteínová kináza C).
    4. Vaskulárna remodelácia v dôsledku rastového faktora krvných doštičiek, rastového faktora podobného inzulínu, fibroblastového rastového faktora, transformujúceho rastového faktora.
    5. Adhézne vlastnosti cievnej steny (tvorba adhéznych molekúl - ICAM, VCAM, E - selektín, P - selektín).
    V dôsledku zmien vo fyzikálnych, chemických a humorálnych parametroch prostredia, ktoré obklopujú endotelové bunky, začínajú endotelové bunky množstvo biologicky aktívnych látok. Tieto aktívne zlúčeniny udržujú tón základných buniek hladkého svalstva ciev, zachovávajú intimálnu nelepivosť a pri ich účasti dochádza k vplyvu na zápalové a imunitné mechanizmy v cievnej stene.
    Jednou z hlavných látok syntetizovaných endotelom je oxid dusnatý (NO). V roku 1980 Furchgott R. a Zawadzki J. ukázali, že prítomnosť endotelových buniek je potrebná na uvoľnenie izolovaných artérií v reakcii na acetylcholín [6]. Táto relaxácia, nazývaná závislosť od endotelu, bola podľa autorov spôsobená uvoľnením relaxačného faktora, ktorý sa stal známym ako EDRF. V roku 1986 bol identifikovaný ako oxid dusnatý EDRF. Oxid dusnatý je hlavným určujúcim faktorom cievneho tonusu, môže regulovať a distribuovať prietok krvi v rôznych cievnych vrstiev, zmenou priemeru malé i veľké tepny a arterioly [7] stimuláciou guanylátcyklázu a zvýšenie intracelulárnu cGMP. cGMP naopak znižuje vnútrobunkovú koncentráciu Ca2 + a tým dochádza k vazodilatácii [8]. Okrem regulácie vaskulárneho tónu má oxid dusnatý mnoho ďalších unikátnych funkcií, čo ho robí hlavným faktorom anti-aterogenézy (tabuľka 1).
    Zvyčajne sú bioaktívne látky syntetizované endotelom v pomeroch, ktoré zabezpečujú udržanie optimálneho vaskulárneho tonusu a autoreguláciu toku krvi, reologické vlastnosti krvi a medzibunkové interakcie. Avšak, v patologickom interakcii mnohých faktorov, čo vedie k diabetu (hyperglykémia, inzulínovej rezistencie, oxidačný stres, dyslipidémie), generujúce látky rovnováhy je prerušené, čo vedie k vzniku endoteliálny dysfunkcie a progresii aterosklerózy [9].
    Prvým prejavom endotelovej dysfunkcie je narušená vaskulárna relaxácia ciev závislá od endotelu a zvýšenie priľnavosti endotelovej výstelky cievy [10]. Zmeny v vasorelaxací endotelu závislej nastať v dôsledku viacerých dôvodov: zníženie produkcie oxidov dusíka, rozšírené vazodilatátory inaktivačných, poruchy difúziu NO do podkladových buniek hladkých svalov, čím sa znižuje dostupnosť zásob L-arginínu - prekurzor oxidu dusnatého, zvýšené odbúravanie oxidu dusnatého voľných radikálov kyslíka, zvýšenej tvorbe vazokonstrikčné látky [11].
    Úloha hyperglykémie
    Hyperglykémia pri cukrovke je spúšťací mechanizmus na aktiváciu rôznych mechanizmov, ktoré vedú k oxidatívnemu stresu, endotelovej dysfunkcii a rozvoju aterosklerotických zmien (obrázok 3).
    Mechanizmy škodlivých účinkov hyperglykémie na vaskulárne lôžko sú rôznorodé. Prvá vec, na ktorú treba venovať pozornosť, je vytvorenie konečných produktov proteínovej glykácie (CNG). Proces glykácie proteínov - schopnosť interakcie s aminoskupinami glukózy za vzniku látok, ktoré vstupuje do chemickej reakcie za vzniku trvalé spojenie. Počet CPG je priamo úmerná hladine glukózy v krvi, a to aj mierne zvýšenie hladiny glukózy v krvi (7,8 mmol / l) vedie k výraznému zvýšeniu ich.
    CNG sa viažu na špecifické receptory a podieľajú sa na tvorbe mnohých patologických procesov. Tieto zlúčeniny interagujú s proteínmi bazálnej membrány, čo vedie k jej zahusteniu a dysfunkcii (zníženie elasticity cievnej steny, zníženie reakcie na pôsobenie oxidu dusnatého). Akumulácia v tkanivách spôsobuje vznik CNG voľných radikálov a zvyšuje oxidačný stres. CNG v plazme prispieva k tvorbe oxidovaného LDL, ktorý ľahko prechádza do subendotelu a zúčastňuje sa na aterogenéze [12,13]. Interakcia CNG s jeho receptormi vedie k zvýšeniu trombomodulínu a tiež aktivuje receptory pre interleukín-1, tumor nekrotizujúci faktor alfa (TNF-a) a rastové faktory, čo vedie k migrácii a proliferácii buniek hladkého svalstva.
    Ďalším mechanizmom na tvorbu vaskulárnych komplikácií na pozadí hyperglykémie je aktivácia polyolovej dráhy oxidácie glukózy pod vplyvom enzýmu aldózreduktázy. Normálne tento enzým deaktivuje toxické alkoholové aldehydy. U pacientov bez cukrovky je metabolizmus glukózy na tejto ceste minimálny, ale so zvýšenou hladinou glukózy v krvi táto cesta je aktivovaná. V dôsledku toho sa glukóza transformuje na sorbitol pod vplyvom aldózreduktázy, čo vedie k vyčerpaniu NADPH. NADPH - koenzým, ktorý hrá dôležitú úlohu pri regenerácii antioxidačných molekúl (glutatión, tokoferol) a okrem toho, je dôležitá zložka NO-syntázy, čo vedie v endoteliálnych bunkách a sú nevyhnutné pre syntézy NO.
    Následkom toho v podmienkach vyčerpania NADPH dochádza k oslabeniu obranyschopnosti antioxidantov, k zvýšeniu tvorby voľných radikálov ak tvorbe jednej z hlavných zložiek endotelu, oxidu dusnatého. Sorbitol sa zasa pomaly metabolizuje, hromadí sa v bunke a vedie k nerovnováhe v bunkovej homeostáze.
    Zvýšenie konverzie sorbitolu na fruktózu pôsobením sorbitoldehydrogenázy vedie k zvýšeniu syntézy diacylglycerolu (DAG). Tento dôležitý bunkový regulátor aktivuje proteínovú kinázu C (PKC), najmä β izoformu (ktorá je viac prítomná v srdci a aorty). PKC sa podieľa na mnohých negatívnymi účinkami na funkcie endotelu, vrátane aktivácie enzýmov, superoxid generátory (NADFH oxidáza) štiepenie a inhibícia endoteliálne NOS PI3 kinázy, čo vedie k zníženiu Enos a znížiť tvorbu oxidu dusnatého endotelom [14] (viď obr. 4). Okrem toho PKC inhibuje aktivitu a expresiu konečného cieľa guanylátcyklázy rozpustnej v oxidu dusnatom. Výsledkom aktivácie PKC je zvýšenie koncentrácie endotelínu-1 a produkcia rastových faktorov: vaskulárny endotelový rastový faktor VEGF, epidermálny rastový faktor EGF a transformovaný rastový faktor TGFß [15].
    Keď sa objaví hyperglykémia, glukóza sa zvyšuje v hexosamínovej dráhe, v dôsledku čoho sa zvyšuje transkripcia génov zápalových cytokínov, čo tiež prispieva k vzniku cievneho zápalu a proatherogenného stavu.
    Úloha oxidačného stresu
    V súčasnosti mnohí autori považujú oxidačný stres za základ univerzálnej teórie vývoja všetkých komplikácií u diabetes, vrátane výsledkov endotelovej dysfunkcie [16]. Navyše oxidačný stres vyvolaný hyperglykémiou spúšťa mechanizmy poškodenia β-buniek a tým zhoršuje progresiu diabetu [17,18].
    Pri oxidačnom strese sa tvoria voľné radikály - molekuly, ktoré majú vo vonkajšej obežnej dráhe nepárový elektrón, čo im zvyšuje reaktivitu. Voľné radikály majú tendenciu získať druhý elektrón z iných molekúl, čo vedie k porušeniu ich štruktúry a funkcie [19]. Voľné radikály sú heterogénne skupiny, ale najväčší počet sa týka reaktívnych kyslíkových zlúčenín. Oxidácia glukózy vedie k tvorbe častíc aktívneho kyslíka (ROS): superoxid (• O2-), hydroperoxyl (• HRO2-), hydroxylový radikál (• OH), peroxylový zvyšok (• RO2). Vytvárajú sa tiež častice aktívneho dusíka: oxid dusnatý (NO), oxid dusičitý (NO2-), peroxynitrit (ONOO-).
    V podmienkach diabetu dochádza k tvorbe reaktívnych kyslíkových foriem v dôsledku rôznych procesov:
    1. Aktivácia polyolovej dráhy oxidácie glukózy vedie k vyčerpaniu NADPH, čo zase znižuje aktivitu glutathionu, dôležitého antioxidantu [20].
    2. Zvýšené množstvo diacylglycerolu aktivuje PKC [21]. Ďalej PKC indukuje enzým, ktorý tvorí NADFH superoxid oxidáza v bunkách endotelu a hladkého svalstva.
    3. Tvorba produktov glykácie (roky) vedie iba na produkciu ROS alebo prostredníctvom vekových kategórií receptora (Rages) [22,23].
    4. Aktivácia NADFH oxidáza v endoteliálnych a bunkách hladkého svalstva, ako je známe, je jedným z najvýznamnejších zdrojov ROS. Tento enzým je aktivovaný pomocou PKC, koncových produktov glykácie, inzulínu a angiotenzínu II [24].
    5. Mitochondriálny respiračný reťazec je tiež dôležitým miestom pre nadprodukciu ROC. Za normálnych okolností, v podstate všetok kyslík, použitý v mitochondriách pre syntézu ATP, a len 1-2% ide do syntézy reaktívnych foriem kyslíka na fyziologických potrieb. V podmienkach diabetu sa tento pomer posúva smerom k syntéze superoxidu [25, 26].
    Zvýšené množstvo reaktívnych druhov kyslíka (najmä peroxidový anion) spôsobuje narušenie syntézy a aktivity oxidu dusnatého, hlavnej anti-aterogénnej látky endotelu. Superoxidový anión sa spája s NO, tvoriac silný oxidant - peroxynitrit (ONOO-), v dôsledku čoho oxid dusnatý stráca svoju biologickú aktivitu a antiproliferatívne vlastnosti. Peroxynitrit poškodzuje bunky nitrátovanými proteínmi. Nitrácia potláča výkon draslíkových kanálov, ktoré sú zodpovedné za vazorelaxáciu. Peroxynitrit môže tiež poškodiť DNA.
    Poškodenie DNA je povinným podnetom na aktiváciu nukleárneho enzýmu poly (ADP - ribóza) -polymerázy (PARP) [27]. Táto polymeráza vyčerpáva intracelulárnej koncentrácie NAD +, zníženie hladiny glykolýzy, spomalenie transport elektrónov a tvorbu ATP, blokuje aktivitu glyceraldehyd 3-fosfát dehydrogenázy GAPDH, čo vedie k dysfunkcii endotelu a rozvoj diabetických komplikácií.
    Aj na pozadí oxidačného stresu dochádza k poklesu syntézy oxidu dusnatého v dôsledku disociácie eNOS. Za fyziologických podmienok eNOS existuje ako dimér a produkuje NO. Na syntézu oxidu dusnatého je potrebný účinok kofaktora, tetrahydrobiopterínu BH4, pri nedostatku tejto látky sa pôsobenie enzýmu posúva smerom k syntéze superoxidu. Peroxynitrit oxiduje tetrahydrobiopterín, čo vedie k disociácii eNOS a tvorbe aniónového superoxidu namiesto oxidu dusnatého.
    Nadmerná tvorba superoxidových a hydroxylových radikálov iniciuje oxidáciu LDL. Predpokladá sa, že lipoproteíny, podrobené glykoxidácii, získajú vyšší aterogénny potenciál. Peroxidom modifikovaný LDL môže kvôli svojej toxicite poškodiť endoteliálnu výstelku artérií a akumulovať sa v subendoteliálnom priestore. Aterogénny LDL v subendoteliálním priestore získavajú schopnosť vylučovať biologicky aktívne zlúčeniny (rastové faktory, mitogény hemotoksiny), ktorý stimuluje migráciu z média do intimy buniek hladkého svalstva a fibroblastov, ich proliferáciu a syntézu spojivového tkaniva.
    Je potrebné zdôrazniť, že LDL peroxid modifikované a inaktivujú NO obmedziť tvorbu [28], sú schopné zmeniť štruktúru DNA a indukovať cytotoxický účinok, pričom prerušovaná-regeneračné proliferačnej procesy v bunkách endotelu a pre-aterogénny stave je tvorená. V dôsledku pôsobenia ROS dochádza k expresii adhéznych molekúl ICAM - 1, VCAM - 1. Toto vedie k adhézii monocytov, lymfocytov k endoteliálnej stene a na uľahčenie penetrácie lipidom plnených monocytov, lipidov a krvných doštičiek do subendoteliálneho priestoru. Lipidy sa hromadia v cievnej stene, proliferujú a migrujú intimu tepien buniek hladkého svalstva a zvyšujú tvorbu kolagénu a elastínu, vývoj mikroagregátov krvných doštičiek, čo nakoniec vedie k rozvoju aterosklerózy a trombózy.
    Je zaujímavé poznamenať, že nielen konštantná hyperglykémia prispieva k tvorbe oxidačného stresu a endotelovej dysfunkcie - fluktuácie hladín glukózy pozorované u pacientov s cukrovkou sú viac škodlivé. Predmetom štúdie bola kultivácia endotelových buniek z pupočnej žily. Po inkubácii v roztoku glukózy 20 mmol / l úrovni nitrotyrosinu (markeru oxidačného stresu), intercelulárnej adhézne molekuly ICAM-1, intravaskulárnej adhézie VCAM-1, E-selektínu, interleukín 6 a 8 gidroksideoksiguanozina (marker oxidačného poškodenia DNA) bol vyšší v porovnaní inkubáciou s roztokom glukózy 5 mmol / l. Navyše variabilné zvýšenie glykémie z 5 na 20 mmol / l viedlo k výraznejšiemu zvýšeniu týchto ukazovateľov. Navyše intermitentná hyperglykémia zvyšuje hladinu bunkovej apoptózy a stimuluje expresiu kaspázy-3 (proopoptický proteín), ktorá znižuje bcl-2 (antiapoptický proteín). Tieto účinky boli eliminované pridaním superoxidu dismutázy alebo inhibítorom transportu mitochondriálnych elektrónov [29].
    Mitochondriálna dysfunkcia
    ako príčinu dysfunkcie
    endothelium
    Nedávno bol v literatúre diskutovaný nový mechanizmus, ktorý môže vysvetliť mnohé aspekty endotelovej dysfunkcie. Reč je o mitochondriálnej dysfunkcii, ktorá je jednou z príčin zvýšeného oxidačného stresu a aktivácie PKC v podmienkach diabetu.
    Mitochondria sa podieľajú nielen na tvorbe ATP, ale aj na prenosu medzibunkových signálov prostredníctvom produkcie ROS [30,31]. Prakticky všetok kyslík spotrebovaný mitochondriami ide na výrobu ATP, ale 1-2% sa mení vo fyziologických dávkach na superoxidový anión. Je zaujímavé poznamenať, že peroxid vodíka vo fyziologických množstvách, vytvorený v mitochondriách, sa podieľa na vazodilatácii závislej na endoteli v reakcii na šmykové napätie. Reaktívne formy kyslíka sa podieľajú na prenosu medzibunkových signálov, ale zvýšené množstvo ROS pri cukrovke vedie k patologickým následkom.
    Tvorba nových mitochondrií (biogenéza) je regulovaná peroxisomálnym aktivátorom receptora PGC - la a jadrovým respiračným faktorom NRF - 1. Je dôležité, aby tento proces závisel od eNOS a NO biologickej aktivity [32]. Počas krátkeho životného cyklu prechádzajú mitochondriami určité zmeny: fáza fúzie s vytváraním sietí nasleduje fázu delenia s tvorbou malých individuálnych mitochondrií. Rovnováha medzi týmito procesmi sa nazýva mitochondriálna dynamika. Na konci životného cyklu mitochondrií sa dysfunkčné dcérne mitochondrie, ktoré obsahujú poškodené bunkové elementy, odstraňujú budením, potom sa táto mitochondria vylučuje z bunky autofagocytózou.
    Rozštiepenie (budenie) sa teda môže považovať za adaptačný proces, ktorý sa pripravuje na odstránenie poškodených zložiek mitochondrií. V patologickom stave dochádza k posunu smerom k mitochondriálnemu štiepeniu a inhibícii autofagocytózy, čo vedie k zníženiu mitochondriálnych sietí a akumulácii dysfunkčných mitochondrií v bunke. Tieto dysfunkčné mitochondrie majú sklon tvoriť zvýšený počet reaktívnych druhov kyslíka a prispievajú k narušeniu tvorby ATP [33].
    Keď je diabetes porušením mitochondriálnej biogenézy, dochádza k zníženiu ich hmotnosti a zvýšeniu dysfunkčných mitochondrií, k rozrušeniu autofagocytózy, čo vedie k dysfunkcii mitochondrií. Zníženie oxidácie voľných mastných kyselín v mitochondriách a / alebo zníženie mitochondriálnej hmoty môže prispieť k zvýšeniu koncentrácie diacylglycerol DAG ak aktivácii proteínkinázy C so všetkými následnými následkami. Zvyšovanie koncentrácie glukózy vedie k zvýšeniu potenciálu mitochondriálnej membrány a zvýšenej produkcii voľných radikálov. Voľné radikály produkované mitochondriálnou DNA poškodzujúcou mitochondriu, čo zvyšuje mitochondriálnu dysfunkciu. Nedávne štúdie preukázali spojitosť medzi endoteliálnou dysfunkciou, poruchou mitochondriálnej biogenézy a zvýšenou produkciou voľných radikálov v arterioloch diabetických pacientov v porovnaní so zdravými [34].
    liečba
    Na základe vyššie uvedeného je zrejmé, že patogenetickou terapiou diabetických komplikácií je antioxidačná liečba. Navyše použitie antioxidantov na zvieracích modeloch ukázalo svoj pozitívny účinok na zníženie apoptózy a zachovanie hmotnosti ß-buniek pankreasu. Avšak aj napriek skutočnosti, že v experimentoch sa ukázalo, že použitie veľkých dávok vitamín-antioxidantov (C, E) a silných antioxidantov NAC (N-acetyl-L-cysteín) a aminoguanidínu ukázalo svoju účinnosť pri prevencii oxidačného stresu. zlyhalo. Moderný výskum v tejto oblasti umožnil vývoj zásadne nových antioxidantov (mimetiká superoxiddismutázy, katalázy, blokátory proteínovej kinázy C), ktoré môžu otvoriť novú éru v liečbe a prevencii diabetu.
    Je zrejmé, že antioxidačná liečba nie je primárna, ale môže byť užitočnou adjuvantnou terapiou pri tradičnej liečbe s liekom znižujúcim hladinu cukru. Vzhľadom na skutočnosť, že všetky moderné hypoglykemické lieky majú takmer rovnakú účinnosť pri znižovaní HbA1c (asi o 1 až 1,5%), je potrebné podávať lieky, ktoré majú ďalšie vlastnosti, ktoré ovplyvňujú oxidačný stres, zlepšujú endoteliálnu funkciu a spomaľujú vývoj kardiovaskulárnych komplikácií. Jedným z týchto liekov je gliklazid MB (Diabeton MB) - liečivo sulfonylmočoviny druhej generácie, ktoré má jedinečnú štruktúru.
    In vitro štúdie preukázali, že gliklazid môže pôsobiť ako zachytávač voľných radikálov [35]. Jennings a kol. (2000) vo svojej šesťmesačnej štúdii zistili, že pacienti liečení gliklazidom mali nižšiu koncentráciu lipidov modifikovaných peroxidom, vyššiu hladinu superoxidu dismutázy a pokles agregácie doštičiek ako pacienti, ktorí dostávali glibenklamid. V rovnakej dobe bola hladina glykovaného hemoglobínu rovnaká v oboch skupinách liečby, čo potvrdzuje nezávislosť týchto účinkov na hypoglykemický účinok liekov [36].
    V r. 2000 g Brein gliklazidu štúdiu v dvoch smeroch: in vitro účinok bol hodnotený 1 mikromol gliklazid, glibenklamid, glimepirid, glipizid a tolbutamina celkovej plazmatickej antioxidačné aktivity (OAKP) na oxidáciu LDL in vivo antioxidačný účinok bol hodnotený gliklazid 10-mesačnej štúdie zahŕňajúce 44 pacientov s diabetom 2. typu. Získané výsledky in vitro ukázali zvýšenie doby oneskorenia, čo zodpovedá rezistencii LDL k oxidácii na pozadí účinku gliklazidu, iné lieky zo skupiny sulfonylmočoviny neovplyvnili tento indikátor. Podobné výsledky boli získané vo vzťahu k OAKP, iba gliclazid zvýšil plazmatický antioxidačný potenciál (z 1,09 ± 0,11 na 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 Tragédia a optimizmus pacientov s cukrom.

    Nie je príliš veľa chorôb, ktorých vznik je skľúčený.

    Osteoporóza je ochorenie skeletu charakterizované znížením pevnosti kostí.

    Komplikácie diabetes mellitus: liečba, prevencia. Neskoré komplikácie

    Diabetes mellitus je patológia, ktorej podstatou je zlyhanie všetkých typov metabolických procesov, najmä metabolizmu uhľohydrátov. Táto choroba sa vyskytuje chronicky a ešte nebola úplne vyliečená, ale je možné tento patologický stav tela kontrolovať. Toto ochorenie postihuje celý život pacienta: musí neustále sledovať vlastnú stravu, fyzickú aktivitu a hygienu. Výskyt akejkoľvek studenej, banálnej poruchy čriev alebo stresu si vyžaduje okamžitú konzultáciu s endokrinológiou a korekčnou terapiou. Okrem toho je potrebné neustále monitorovať hladinu glukózy v krvi (normálne 4,6-6,6 mmol / l) a glykozylovaný hemoglobín (pod 8%).

    Takýto rytmus života a vyberavý postoj k vlastnému telu nie je pre každého vhodný, a preto mnohí diabetici veria, že je oveľa dôležitejšie "cítiť sa ako normálna osoba", len mierne sa obmedzuje, ako urobiť ústupky patológii. Avšak na rozdiel od tohto "mienky" Len by som vám pripomenúť, že revízia kardinál žijúci návyky, pravidelné injekcie inzulínu a "bez chuti" diéta - oveľa lepšie výsledky ako stálej prítomnosti nehojacich sa vredov, zlyhanie obličiek alebo stratu zraku, ktorý tak či onak, nútení k pacientovi dodržiavať režim a pravidlá výživy, používať potrebné lieky, ale s týmto prístupom k liečbe bude zdravotný stav pacienta oveľa horší.

    Podpora glykovaného hemoglobínu a glukózy na správnej úrovni znamená, že diabetes je preložený do kategórie chorôb, na ktoré sa vzťahuje súhrn "s určitým spôsobom života". Dokonca ani po 15 rokoch nebude takýto diabetes komplikovaný mnohými léziami vnútorných orgánov, obličiek, nervového systému a kože, zatiaľ čo človek si zachová schopnosť chodiť, dobre vidieť, myslieť rozumne a nezapočítavať každý mililitr moču vylučovaného telom.

    Mechanizmus výskytu komplikácií

    Pri cukrovke zostáva v krvi časť glukózy, ktorá musí preniknúť do buniek tukových a svalových tkanív, ktoré tvoria 2/3 celkového počtu buniek v tele. S neustále zvýšené hladiny glukózy bez rýchlych zmien, ktoré majú schopnosť vytvoriť podmienky hyperosmolaritu (keď kvapalina opúšťa tkaniva a je pripojený ku krvi, a tak pretekajúca cesty), vedie k zničeniu a poškodeniu cievnych stien a orgánov, ktoré sú dodávané s takým "zriedenie" krvi. S takým kurzom sa objavujú neskoré dôsledky. Ak inzulín ostane nedostatočný, začne sa vývoj akútnych komplikácií. Takéto komplikácie vyžadujú núdzovú liečbu, bez ktorej hrozí riziko smrti.

    S rozvojom cukrovky typu 1 telo nevytvára dostatok inzulínu. Ak výsledný nedostatok hormónov nie je vyvážený injekciami, komplikácie sa začínajú rýchlo rozvíjať a významne znižujú očakávanú dĺžku života človeka.

    Diabetes typu 2 sa líši od prvého, pretože jeho vlastný inzulín je produkovaný telom, ale bunky nie sú schopné primerane reagovať na ne. V takýchto prípadoch sa liečba uskutočňuje pomocou tabliet, ktoré ovplyvňujú bunky tkanív, ako keby ich poukazovali na inzulín, v dôsledku čoho sa metabolizmus normalizuje, pokiaľ je liek účinný.

    Akútne komplikácie v druhom type diabetes mellitus sa vyvíjajú omnoho menej často. Najčastejšie sa stane, že sa človek dozvie o prítomnosti tejto zákernej choroby nie známymi príznakmi - smäd alebo časté nočné návštevy toalety (kvôli konzumácii nadbytočnej vody), ale keď sa začnú objavovať neskoré komplikácie.

    Diabetes mellitus druhého typu sa tiež vyznačuje skutočnosťou, že telo nie je náchylné len na jeho inzulín, zatiaľ čo injekcia hormónu vedie k normalizácii metabolizmu. Je preto potrebné pamätať na to, že ak užívanie liekov znižujúcich hladinu glukózy a špeciálnej stravy nie je schopné udržať hladinu cukru v rozmedzí 7 mmol / l, je lepšie vyzdvihnúť požadovanú dávku inzulínu injekčne podávanú lekárom a neustále sa pichať, ako výrazne skrátiť trvanie vlastného života a kvalitné prostredníctvom banalkej tvrdohlavosti. Je zrejmé, že takúto liečbu môže predpísať len príslušný endokrinológ, ktorý je predbežne presvedčený, že strava nemá požadovaný účinok a nie je jednoducho ignorovaná.

    Akútne komplikácie

    Tento termín opisuje podmienky, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku prudkého poklesu alebo zvýšenia hladín glukózy v krvi. Aby sa zabránilo smrti, takéto podmienky by sa mali okamžite odstrániť. Podmienečne akútne komplikácie sa delia na:

    hypoglykemická kóma - zníženie hladiny cukru v krvi.

    hypoglykémie

    Je to najnebezpečnejší stav, ktorý vyžaduje okamžitú elimináciu, pretože v dlhodobej neprítomnosti glukózy v dostatočnom množstve začnú mozgové bunky umierať, čo vedie k nekróze mozgového tkaniva.

    Najčastejšie sa vývoj tejto akútnej komplikácie vyskytuje v dôsledku:

    prijať diabetického pacienta nápoj obsahujúci alkohol;

    vystavenie pacienta ťažkej fyzickej námahe vrátane pôrodu;

    ak človek zabudol alebo nechcel jesť po podaní inzulínu alebo po jedle, došlo k vracaniu;

    predávkovanie inzulínom (napríklad, ak bola dávka inzulínu vypočítaná na 100-bodovej stupnici a zavedenie bolo vykonané injekčnou striekačkou s označením 40 jednotiek, dávka bola 2,5-krát vyššia, než je potrebné) alebo tablety obsahujúce cukor;

    dávka inzulínu nebola upravená pri užívaní ďalších liekov, ktoré môžu znížiť hladiny glukózy: tetracyklín a fluorochinolónové antibiotiká (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamín B2, kyselina salicylová, lítium, vápnik, betablokátory (Corvitol), "Metoprolol", "Anaprilin").

    Najčastejšie sa hypoglykémia vyskytuje v prvom trimestri tehotenstva bezprostredne po pôrode, keď dôjde k zlyhaniu obličiek v prítomnosti ochorenia obličiek, v prípade kombinácie diabetes mellitus a adrenálnej insuficiencie s hypotyreóznym stavom na pozadí exacerbácie chronickej hepatózy alebo hepatitídy. Ľudia, ktorí trpia cukrovkou 1. typu, si musia byť jasne vedomí príznakov hypoglykémie, aby si mohli naliehavo pomôcť sami dávkou rýchlo stráviteľných a jednoduchých sacharidov (med, cukor, cukrovinky). V opačnom prípade bez toho, aby to bolo vedomé, narušenie vedomia sa dramaticky rozvíjalo, až kleslo do kómy, z ktorej musí byť človek vytiahnutý najneskôr 20 minút pred smrťou mozgovej kôry, pretože je veľmi citlivý na nedostatok glukózy, ako jeden z hlavných energetických látok.

    Táto podmienka je veľmi nebezpečná, takže všetci zdravotnícki pracovníci počas školenia asimilujú takéto informácie. Keď sa zistí, že človek je v bezvedomí, bez glukomera alebo svedkov na dosah ruky, ktorý by mohol objasniť dôvody, prečo človek spadol do kómy, prítomnosti chorôb atď., Prvá vec, ktorú treba urobiť, je zaviesť koncentrovaný roztok glukózy priamo do žily.

    Hypoglykémia začína vzhľadom na:

    Ak sa zníženie hladiny glukózy vyskytne počas spánku, človek začne mať nočnú moru, otriasne sa, mumlá zmätok, výkriky. Ak sa takáto osoba neprebudí a nebude mu umožnené piť sladké riešenie, bude postupne zaspávať hlbšie, skôr ako sa vrhnú do kómy.

    Pri meraní hladiny glukózy v krvi pomocou glukometra sa prejaví pokles koncentrácie pod 3 mmol / l (ľudia trpiaci dlhodobo trpiacou cukrovkou môžu cítiť symptómy hypoglykémie aj pri normálnych hladinách 4,5-3,8 mmol / l). Treba poznamenať, že zmena jednej fázy na druhú sa deje veľmi rýchlo, takže musíte pochopiť situáciu v priebehu 5-10 minút. Najlepším riešením je zavolať svojho terapeuta, endokrinológ alebo dispečera záchrannej služby ako poslednú možnosť.

    Ak v tejto fáze nepijete sladkú vodu, nejedzte sladké uhľohydráty (pamätajte, že sladké ovocie nie je vhodné, pretože obsahujú fruktózu, nie glukózu) vo forme cukroviniek, cukru alebo glukózy (predávané v lekárňach vo forme tabliet alebo prášku), vzniká ďalšia etapa komplikácií, pri ktorej je oveľa ťažšie pomôcť:

    sťažnosti na silný tep srdca, zatiaľ čo palpácia pulzu, jeho zvýšenie je tiež poznamenal;

    sťažnosti na výskyt "muchov" alebo "hmly" pred očami, dvojité videnie;

    nadmerná letargia alebo agresia.

    Táto fáza je veľmi krátka. Príbuzní sú však stále schopní pomôcť pacientovi, donútiť ho piť sladkú vodu. Ale je potrebné vyliečiť roztok len vtedy, keď kontakt s pacientom ešte nebol stratený a pravdepodobnosť prehĺtania je vyššia ako pravdepodobnosť udušenia. Je to kvôli riziku vstupu cudzích telies do dýchacieho traktu a v takých prípadoch sa neodporúča používať cukor alebo sladkosti, je lepšie rozpustiť sacharidy v malom množstve vody.

    pokožka je pokrytá lepkavým potom, studená, bledá;

    Takýto stav je "predmetom" pokrčenia iba pracovníčkami ambulancie alebo inými zdravotníckymi pracovníkmi so 4-5 ampulkami po ruke s 40% roztokom glukózy. Do žily sa musí podať injekcia, na poskytnutie takejto pomoci je k dispozícii len 30 minút. Ak sa v určenom čase injekcia nevykoná, alebo ak množstvo glukózy nestačí na zvýšenie hladiny cukru na spodné hranice normy, existuje možnosť, že osobnosť osoby sa zmení z neustáleho dezorientovania a nedostatočnosti na vegetatívny stav. V prípade úplnej neprítomnosti pomoci do dvoch hodín od vývoja kómy je pravdepodobnosť smrti veľmi vysoká. Dôvodom tohto výsledku je hlad, ktorý vedie k krvácaniu a opuchu mozgových buniek.

    Je potrebné začať liečbu hypoglykémie doma alebo na mieste, kde pacient cítil prvé príznaky zníženia hladiny glukózy. Pokračujú v terapii v ambulancii a končia na jednotke intenzívnej starostlivosti najbližšej nemocnice (vyžaduje endokrinologické oddelenie). Je veľmi nebezpečné odmietnuť hospitalizáciu, pretože po hypoglykémii musí byť pacient pod dohľadom lekára, musíte tiež skontrolovať a upraviť dávku inzulínu.

    Ak je človek chorý s cukrovkou, neznamená to, že cvičenie je kontraindikované. Jednoducho majú za úlohu zvýšiť dávku spotrebovaných sacharidov o približne 1-2 jednotky chleba, rovnaké manipulácie sú potrebné aj po tréningu. Ak pacient plánuje napríklad výlet alebo prevoz nábytku, ktorý trvá dlhšie ako 2 hodiny, musíte znížiť dávku "krátkeho" inzulínu o ¼ alebo ½. V takýchto situáciách musíte tiež včas monitorovať hladinu glukózy v krvi pomocou glukometra.

    Diabetická večera musí obsahovať proteíny. Tieto látky majú schopnosť dlhodobo transformovať glukózu, a tak poskytujú "pokojnú" noc bez hypoglykémie.

    Alkohol je nepriateľom diabetikov. Maximálna prípustná denná dávka je 50-75 gramov.

    Hyperglykemický stav

    Tu sú tri typy kom a prekomatoznyh štáty:

    Všetky akútne komplikácie uvedené vyššie vychádzajú z pozadia zvýšenia hladiny glukózy. Liečba sa uskutočňuje v nemocnici, najčastejšie v jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti.

    Je to jedna z najčastejších komplikácií u diabetes mellitus prvého typu. Zvyčajne sa rozvíja:

    po samočinnom zrušení liekov predpísaných lekárom;

    po dlhom prechode medzi užívaním tabliet na zníženie cukru alebo inzulínom sa zvyčajne vyskytuje s vracaním a nauzeou, horúčkou a žiadnou chuťou do jedla;

    s exacerbáciou chronických ochorení (ktokoľvek);

    nedostatočné dávkovanie inzulínu;

    vývoj akútnych zápalových ochorení, najmä ak sú spôsobené infekčným agensom;

    užívanie látok znižujúcich hladinu glukózy alebo inzulínu po poslednom dátume exspirácie;

    v šoku (v dôsledku alergie, anafylaxie, straty krvi, straty tekutín, hromadnej dezintegrácie mikroorganizmov po užití antibiotika);

    akékoľvek operácie, najmä núdzové;

    Pri drastickom nedostatku inzulínu sa glukóza nedostáva do buniek a začne sa hromadiť v krvi. To vedie k hladovosti v dôsledku energie, čo samo o sebe predstavuje stres pre telo. V reakcii na tento stres začína vstup krvných hormónov (glukagón, kortizol, adrenalín) do krvi. Tak sa hladina glukózy v krvi zvyšuje ešte viac. Objem tekutej časti krvi sa zvyšuje. Táto situácia je dôsledkom skutočnosti, že glukóza, ako už bolo spomenuté, je osmoticky účinná látka, takže ťahá vodu obsiahnutú v krvných bunkách.

    Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi, a to aj po zvýšení objemu, takže obličky začnú vylučovať tento sacharid. Avšak sú usporiadané tak, že spolu s glukózou sa do moču vylučujú aj elektrolyty (vápnik, fluór, draslík, chloridy, sodík), ako je dobre známe, že vodu pre seba priťahujú vodu. Preto dochádza k dehydratácii tela a mozog a obličky začínajú trpieť nedostatočným zásobovaním krvou. Nedostatok kyslíka dáva tela signál pre zvýšenú tvorbu kyseliny mliečnej, v dôsledku čoho pH krvi začína prechádzať na kyslú stranu.

    Súbežne s tým musí telo poskytnúť energiu, aj keď je veľa glukózy, ale nedokáže dosiahnuť bunky. Preto telo aktivuje proces rozpadu tuku v tukových tkanivách. Jedným z dôsledkov dodávania buniek "mastnou" energiou je uvoľňovanie štruktúr acetónu (ketónu) do krvi. Tie ešte viac oxidujú krv a majú tiež toxický účinok na vnútorné orgány:

    na dýchací systém, čo spôsobuje poruchy dýchania;

    na zažívacom trakte, vyvolávajúce nezdravé vracanie a bolesť, ktoré samy osebe pripomínajú symptómy apendicitídy;

    poruchy srdcového rytmu;

    na mozog - vyvolanie depresie vedomia.

    Ketoacidóza je charakterizovaná laickou vodou vo forme štyroch po sebe idúcich etáp:

    Ketóza. Suchosť slizníc a kože, silná smäd, zvýšenie ospalosti a slabosti, výskyt bolesti hlavy, strata chuti do jedla. Objem vylučovania moču sa zvyšuje.

    Ketoacidóza. Od pacienta nesie acetón, stane sa neprítomný, stretne náhodne, doslova "spí na cestách". Krvné tlakové kvapky, zvracanie, tachykardia sa objavujú. Objem moču sa znižuje.

    Precoma. Je veľmi ťažké prebudiť pacienta a on je často roztrhnutý hmlou hnedo-červenej farby. Medzi záchvatmi nevoľnosti môžete pozorovať zmenu dychového rytmu: hlučné, časté. Na lícach sa objavuje červená farba. Keď sa dotknete brucha, nastane bolestivá reakcia.

    Kóma. Úplná strata vedomia. Pacient cíti ako acetón, hlučné dýchanie, tváre s ružou, zvyšok kože je bledý.

    Diagnóza tohto stavu spočíva v opatreniach na určenie hladiny glukózy v krvi. Je tiež potrebné poznamenať, že charakteristickým znakom je prítomnosť ketónových teliesok a cukru v moči. Ketónové telieska môžu byť identifikované aj doma pomocou špeciálnych testovacích prúžkov, ktoré sú namočené do moču.

    Ošetrenie sa vykonáva v jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti a zahŕňa plnenie nedostatku inzulínu pomocou krátko pôsobiaceho liečiva, ktoré sa kontinuálne injektuje do žily v mikrodózach. Druhým hlavným štádiom liečby je doplnenie stratenej tekutiny roztokmi bohatými na ióny, ktoré sa podávajú intravenózne.

    Táto komplikácia je typická u žien a starších mužov, ktorí trpia cukrovkou 2. typu. Vyvíja sa v dôsledku hromadenia sodíka a glukózy v krvi - látok, ktoré vyvolávajú dehydratáciu buniek a akumuláciu tkanivovej tekutiny v krvnom riečisku.

    Hyperosmolárna kóma sa vyskytuje aj pri kombinácii základných príčin s dehydratáciou v dôsledku hnačky a vracania v dôsledku infekcie čriev, straty krvi, pankreatitídy, akútnej cholecystitídy, otravy, užívania diuretík. Súčasne musí telo trpieť deficitom inzulínu, ktorý sa zhoršuje hormónami, intervenciami a zraneniami.

    Táto podmienka má postupný vývoj v priebehu niekoľkých dní alebo niekoľkých desiatok dní. Všetko začína so zvyšujúcimi sa príznakmi cukrovky: strata hmotnosti, zvyšovanie množstva moču, smäd. Tam sú trhanie malých svalov, postupne sa mení na kŕče. Zaznamenáva sa nevoľnosť a zvracanie, stolica je narušená.

    V prvý deň alebo o niečo neskôr dochádza k poruchám vedomia. Spočiatku táto dezorientácia, ktorá sa postupne mení na bludy a halucinácie. Neskôr sa objavujú znaky, ktoré sa podobajú encefalitíde alebo mŕtvici: nedobrovoľné pohyby očí, poruchy reči, paralýza. Postupne sa človek stáva prakticky nepokojným, plytké a rýchle dýchanie sa objavuje, ale vôňa acetónu chýba.

    Liečba tohto stavu spočíva v obnovení nedostatku elektrolytov a tekutín, a čo je najdôležitejšie, inzulín a stav, ktorý viedol k hyperosmolárnej komplikácii diabetu. Terapia sa uskutočňuje v jednotke intenzívnej starostlivosti.

    Táto komplikácia sa vo väčšine prípadov vyskytuje u ľudí trpiacich diabetes mellitus 2. typu, najmä ak sú starší (viac ako 50 rokov). Dôvodom je zvýšenie obsahu kyseliny mliečnej v krvi. Tento stav sa vyskytuje na pozadí patologických stavov pľúc a kardiovaskulárneho systému, v ktorom sa v tele vyvinie tlmenie tkanív kyslíkom, ktoré sa vyskytuje chronicky.

    Táto komplikácia sa prejavuje ako formou dekompenzácie diabetes mellitus:

    zvýšenie množstva moču;

    únava a slabosť;

    Je možné podozrenie na vznik laktátovej acidózy v dôsledku výskytu svalovej bolesti, ktorá je vyvolaná akumuláciou kyseliny mliečnej vo svalových bunkách.

    Ďalej rýchlo (ale nie tak rýchlo ako hypoglykémia) dochádza k narušeniu stavu:

    znížený krvný tlak;

    porucha srdcového rytmu;

    zmena respiračného rytmu;

    Tento stav môže viesť k náhlej smrti zo srdcového zlyhania alebo zastavenia dýchania, takže je potrebná okamžitá hospitalizácia.

    Diagnostika a liečba patologických stavov

    Diferencovanie tohto typu hyperglykemickej kómy je možné len v nemocnici a súčasne diagnostikovanie pacienta prijíma pomoc v podobe: podávania inzulínu a roztokov, ktoré obsahujú elektrolyty a kvapaliny, pridá sa aj overené množstvo roztoku sódy (na alkalizáciu krvi, zníženie pH), prípravky na udržiavanie srdcovej aktivity.

    Neskoré komplikácie

    Tieto dôsledky značne zhoršujú kvalitu života, ale postupujú postupne a vyvíjajú sa veľmi pomaly.

    Medzi chronickými komplikáciami je bežné rozlíšiť dve veľké skupiny patológií:

    Poškodenie štruktúr centrálneho nervového systému.

    Poškodenie plavidiel, ktoré kŕmia rôznymi orgánmi.

    Tieto komplikácie sa zvyčajne vyskytujú po 20 alebo viac rokoch od vzniku diabetu. Ak zvýšená hladina glukózy pretrváva dlhú dobu v krvi, neskoré komplikácie sa môžu vyskytnúť oveľa skôr.

    angiopathy

    Tento názov má vaskulárne komplikácie a sú rozdelené na mikro- a makroangiopatie. Hlavnú úlohu pri ich vývoji zohráva zvýšená koncentrácia glukózy v krvi.

    mikroangiopatie

    Porážka malých ciev (venuly, arterioly a kapiláry), ktoré poskytujú výmenu živín a kyslíka nazývaných mikroangiopatia. V tejto skupine komplikácií sa izoluje retinopatia (poškodenie cievneho systému sietnice) a nefropatia (poškodenie obličkových ciev).

    retinopatia

    Táto komplikácia je menej výrazná u všetkých pacientov trpiacich na diabetes a v dôsledku toho vedie k zhoršeniu vizuálnej funkcie. Diabetická retinopatia častejšie než iné neskoré účinky cukrovky vedie k invalidite pacienta, úplne zbavuje osobu zrak. Podľa štatistík pre každého nevidiaceho, ktorý stratil zrak z iných dôvodov, 25 slepcov padne v slepote kvôli retinopatii.

    Pri dlhšom zvýšení koncentrácie glukózy v cievach, ktoré kŕmia sietnicou, dochádza k ich zúženiu. Zároveň sa kapiláry snažia kompenzovať existujúci stav, a preto vznikajú lokálne sacculate výčnelky, ktorými sa krv pokúša vymeniť potrebné látky so sietnicou. To sa stáva veľmi zle, takže sietnica trpí nedostatkom kyslíka. Takéto "hladovanie" vedie k akumulácii vápenatých solí, ako aj lipidov, na ktorých sa začínajú tvoriť tulene a jazvy. Keď takýto postup príliš ďaleko, sietnica môže odlupovať, čo vedie k úplnej slepote. Tiež slepota môže byť vyvolaná glaukómom a masívnym krvácaním v sklovci.

    Táto choroba sa prejavuje postupným znižovaním zrakovej ostrosti, poklesom zorného poľa (je ťažké vidieť na stranách). Je lepšie, aby sa takýto stav zistil už v počiatočnom štádiu, a preto sa odporúča podstúpiť vyšetrenie oftalmológa, štúdium sietnicových ciev, ultrazvuk oka každých šesť mesiacov alebo rok.

    Komplikácia sa vyskytuje u ¾ všetkých diabetikov a pozostáva zo špecifickej lézie vylučovacieho systému, konkrétne obličiek. Výsledkom je, že pacient vyvíja chronické zlyhanie obličiek. Z tejto komplikácie vo väčšine prípadov umierajú ľudia, ktorí majú diabetes typu 1.

    Prvé príznaky poškodenia obličiek sú špecifické indikácie v analýze moču, ktoré možno zistiť už v priebehu 5 až 10 rokov od diagnózy ochorenia.

    Vývoj nefropatie zahŕňa 3 fázy:

    Mikroalbuminúrie. Subjekčné pocity chýbajú, môže dôjsť k miernemu zvýšeniu krvného tlaku. Pri analýze moču získaného za deň sa stanovili imunoturbidimetrické, rádioimunologické a enzýmové imunotestové metódy, stanovené prítomnosťou albumínu.

    Proteinúria. Táto fáza je spojená s veľkými stratami bielkovín v moči. Nedostatok tejto látky, ktorý predtým udržal tekutinu v cievach, vedie k jej uvoľneniu do tkaniva. Tak sa začína rozvíjať opuch, najmä na tvári. Okrem toho 60-80% pacientov zaznamenáva zvýšenie krvného tlaku.

    Chronické zlyhanie obličiek. Množstvo moču sa znižuje, koža sa stáva bledým odtieňom, stane sa suchá, stúpa tlak krvi. Často sa objavujú prípady nevoľnosti s vracaním, okrem toho vedie aj vedomie, v dôsledku čoho sa človek stáva menej kritickým a orientovaným.

    Tento názov má stav, pri ktorom sa kvôli účinku diabetes mellitus začína tvoriť aterosklerotické plaky vo veľkých nádobách. Existuje teda lézie krvných ciev, ktoré dodávajú krv do srdca (vedúce k infarktu myokardu a angíny), žalúdka (mezenterická trombóza), mozog (rozvoj encefalopatie a ďalšie mŕtvice), dolné končatiny (spôsobuje gangrénu).

    Diabetická encefalopatia sa prejavuje zvýšenou slabosťou a poklesom pracovnej kapacity, stláčaním bolesti hlavy, poruchou pamäti, pozornosťou a myslením a zmenami nálady.

    Makroangiopatia dolných končatín sa spočiatku prejavuje ťažkosťou pri pohybe nohy ráno, čo ďalej vedie k zvýšeniu únavy svalov dolných končatín, nadmerného potenia a chladu v nohách. Potom sa nohy začínajú veľmi chladno, necitlivo, povrch nechtov sa stáva belavý, nudný. Nástup ďalšieho štádia vedie k nútenému kríženosti, pretože sa stáva bolestivým pre človeka, aby vystúpil na nohy. Poslednou etapou komplikácie je vývoj gangrény nohy, prstov, chodidiel.

    V prítomnosti porúch krvného zásobovania končatín sa prítomnosť chronických trofických vredov na koži vyvíja v menej výraznom stupni.

    Poškodenie nervového systému

    Patológia, pri ktorej dochádza k poškodeniu oblastí periférnej a centrálnej nervovej sústavy - diabetickej neuropatie. Je to jeden z faktorov vo vývoji takejto nebezpečnej komplikácie diabetes mellitus ako diabetickej nohy. Často, diabetická noha spôsobuje amputáciu nohy alebo nohy.

    Nie je jasné vysvetlenie výskytu diabetickej neuropatie. Niektorí odborníci sa domnievajú, že vzhľadom na zvýšenie hladiny glukózy v krvi dochádza k opuchu tkanív nôh. Ten spôsobí poškodenie nervových vlákien. Ďalší odborníci sú toho názoru, že nedostatočná výživa nervových zakončení v dôsledku vaskulárnych lézií je príčinou ich porážky.

    Táto komplikácia sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi a prejavy závisia od druhu komplikácie:

    Kožná forma sa prejavuje rozsiahlym poškodením potných žliaz, čo vedie k suchému koži.

    Urogenitálna forma sa vyvíja, keď sú poškodené nervové vetvy v sakrálnom plexu. Toto sa prejavuje ako narušenie súdržnosti močového mechúra a močovodu, ženy vyvíjajú vaginálnu suchosť, ženy majú zhoršujúcu sa ejakuláciu a erekciu.

    Gastrointestinálna forma preukazuje porušenie procesu prechodu potravy do žalúdka, spomaľuje alebo urýchľuje pohyb žalúdka, čo vyvoláva zhoršenie v spracovaní potravín. Existuje striedanie zápchy a hnačky.

    Kardiovaskulárna forma sa vyznačuje tachykardiou v kľude, čo vedie k zhoršeniu schopnosti prispôsobiť sa fyzickej námahe.

    Senzorická neuropatia spôsobuje narušenie citlivosti, pocit chladu, najmä dolných končatín. Keď stav prebieha, príznaky idú do rúk, brucha a hrudníka. Kvôli porušeniu citlivosti na bolesť človek nemusí spozorovať rany na koži, je to obzvlášť nebezpečné, pretože pri cukrovke sa koža dobre nezdravuje a často potláča.

    Neuropatia je veľmi nebezpečná komplikácia, pretože porušenie schopnosti rozpoznať signály tela vedie k zhoršeniu schopnosti počatia hypoglykémie.

    Diabetický syndróm ruky a nohy

    Tento syndróm sa vyznačuje kombináciou lézií kostí a kĺbov, mäkkých tkanív, kožných ciev a periférnych nervov. Vyvíja sa u 30-80% pacientov trpiacich na diabetes a môže sa prejavovať úplne inak, v závislosti od formy syndrómu.

    Neuropatická forma

    Rozvíja sa u 60-70% pacientov trpiacich diabetickou nohou a vyskytuje sa v dôsledku poškodenia nervov, ktoré sú zodpovedné za prenos impulzov do tkanív ruky a nohy.

    Hlavným príznakom je zhrubnutie kože v miestach so zvýšeným zaťažením (vo väčšine prípadov je to oblasť podrážky medzi prstami), po ktorých sa na koži objaví zápal a otvorené vredy. Zaznamenáva sa edém nohy, horúce sa na dotyk a ovplyvňujú kĺby a kosti nohy, čo vedie k spontánnym zlomeninám. Zároveň nielen vredy, ale aj zlomeniny nemusí byť sprevádzané bolesťou vôbec kvôli porušeniu vedenia nervových impulzov.

    Ischemická forma

    Príčinou tejto komplikácie je porušenie prietoku krvi cez veľké cievy, ktoré poskytujú výživu nohe. V tomto prípade sa koža nohy stáva bledým alebo modrastým nádychom, je zima na dotyk. Vredy sa tvoria na okraji povrchu a na prstoch, ktoré spôsobujú bolesť.

    Neskoré komplikácie, ktoré sú špecifické pre rôzne formy cukrovky