Subkomenzovaný diabetes

  • Prevencia

Subkomenzácia diabetes mellitus je jednou z foriem ochorenia, pri ktorej existuje vysoké riziko vzniku život ohrozujúcich komplikácií. V priebehu liečby je možné dosiahnuť prechod z subkompenzovaného štádia diabetu na kompenzovaný, dosiahnutie pozitívnej dynamiky je možné len vtedy, ak pacient spĺňa všetky pokyny lekára.

Čo je subkomenzácia pre diabetes?

V prípade diabetes mellitus akéhokoľvek typu sa zvyčajne vynechajú tri varianty priebehu ochorenia:

  • Etapa kompenzácie;
  • Subkomenzovaná forma;
  • Dekompenzovaná fáza.

Kompenzovaný diabetes je patológia, v ktorej sú hladiny cukru v krvi blízke normálu, a preto neexistuje riziko vzniku diabetických komplikácií. To možno dosiahnuť neustálym užívaním predpísaných liekov, po strave a dodržiavaní určitého spôsobu života.

Dekompenzovaná fáza diabetes mellitus je dôsledkom nedostatočnej liečby alebo jej úplnej absencie. V tomto štádiu ochorenia pravdepodobne vznikne ketakidóza, hyperglykemická kóma.

Trvalá glukóza v krvi vo veľkom množstve spôsobuje poškodenie ciev, čo zase vedie k poruche funkcie obličiek, vizuálnej funkcii a kardiovaskulárnemu systému. Dekompenzácia je ťažké zvrátiť vývoj, pacient sa cíti ťažký, prognóza patológie je nepriaznivá.

Subkomenzovaný diabetes - hranica medzi kompenzáciou a dekompenzáciou ochorenia. Príznaky ochorenia postupujú, riziko vzniku akútnych komplikácií sa zvyšuje.

S dlhou fázou bez prechodu na kompenzovanú formu sa zvyšuje pravdepodobnosť neskorých diabetických komplikácií. Pacienti s subkompenzovaným diabetom musia preskúmať liečbu a diétnu liečbu.

Kompenzácia cukrovky sa ľahšie dosiahne druhým typom ochorenia nezávislého od inzulínu. Patológia typu 1 vedie k nezvratnej deštrukcii buniek produkujúcich inzulín, a preto liečba tejto formy cukrovky je náročnejšia.

Pri subkompenzovanom diabete žije viac ako polovica pacientov. Aby sa zabránilo prechodu choroby na dekompenzovanú fázu, je potrebné neustále vyšetrovať a na základe analýz upraviť liečbu.

Kritériá pre vytvorenie subkomenzačného diabetu

Pri určovaní stupňa kompenzácie diabetes mellitus sa berú do úvahy laboratórne testy a fyziologické údaje.

Laboratórne testy zahŕňajú:

  • Stanovenie hladiny cukru v krvi na prázdny žalúdok. U úplne zdravých ľudí by tento údaj mal byť v rozmedzí od 3,3 do 5,5 mmol / g. Ak analýza diabetických pacientov ukazuje hodnoty blízke normálu, potom to naznačuje dobrý stupeň kompenzácie patológie;
  • Analýza tolerancie glukózy. Do dvoch hodín po jedení chorého roztoku glukózy. Norm - 7,7 mmol / l. Okrem stupňa kompenzácie cukrovky sa analýza používa na určenie sklonu k prediabetikám;
  • Glykovaný hemoglobín (HbA1c). Ukazuje vzťah medzi molekulami hemoglobínu, ktoré reagujú s molekulami glukózy a zvyškom hemoglobínu. Norma je od 3 do 6%, HbA1c určuje priemerné hodnoty glukózy približne 3 mesiace pred analýzou;
  • Cukor v moči. Normálne v moči nie je glukóza. Prípustná hranica je 8,9 mmol / l, zatiaľ čo ukazovatele stále zachovávajú funkciu obličiek na filtráciu;
  • Cholesterol. Zistí sa "zlý" cholesterol, jeho hodnota by nemala presiahnuť 4 mmol / l. Prebytok ukazovateľov naznačuje začiatok patologických zmien v nádobách;
  • Triglyceridy. Analýza je určená na určenie pravdepodobnosti diabetických vaskulárnych zmien. V prípade cukrovky sú optimálne triglyceridy vyššie ako 1,7 mmol / l.

Kompenzácia diabetu závisí od váhy osoby. U diabetikov by mal byť index telesnej hmotnosti v rozmedzí 24-25, vypočítaný podľa vzorca, v ktorom je hmotnosť v kilogramoch rozdelená výškou v metroch.

Rovnako dôležité sú aj hodnoty krvného tlaku. Normálny indikátor je limit do 140/90 mm. Hg. Art. Hypertenzia naznačuje zlý stav krvných ciev.

O kompenzovanom diabete hovoria, keď vyššie uvedené testy nepresahujú bežný výkon alebo bližšie k nim. Nižšiu kompenzáciu možno určiť z nasledujúcej tabuľky.

Koncept kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie;

Takmer každý systém orgánov alebo orgánov má kompenzačné mechanizmy, ktoré zabezpečujú adaptáciu orgánov a systémov na meniace sa podmienky (zmeny vo vonkajšom prostredí, zmeny v životnom štýle organizmu, účinky patogénnych faktorov). Ak považujeme normálny stav organizmu v normálnom vonkajšom prostredí za rovnováhu, potom vplyv vonkajších a vnútorných faktorov odstraňuje organizmus alebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a kompenzačné mechanizmy obnovujú rovnováhu zavedením určitých zmien vo fungovaní orgánov alebo ich zmenou. Napríklad, ak sú srdcové chyby alebo neustále fyzické námahy (u športovcov), dochádza k hypertrofii srdcového svalu (v prvom prípade kompenzuje vady, v druhom prípade poskytuje silnejší tok krvi pri častých prácach na zvýšenom zaťažení).

Kompenzácia nie je "bezplatná" - spravidla vedie k tomu, že orgán alebo systém pracuje s vyšším zaťažením, čo môže byť dôvodom zníženia odolnosti proti škodlivým účinkom.

Každý kompenzačný mechanizmus má určité obmedzenia závažnosti porušenia, ktoré je schopný kompenzovať. Svetelné poruchy sú ľahko kompenzované, ťažšie môžu byť úplne kompenzované as rôznymi vedľajšími účinkami. Počnúc určitou úrovňou závažnosti kompenzačný mechanizmus úplne vyčerpá svoje schopnosti alebo zlyhá, čím sa stáva nemožným ďalším odporom voči porušovaniu. Táto podmienka sa nazýva dekompenzácia.

Bolestivý stav, v ktorom narušenie činnosti orgánu, systému alebo organizmu ako celku už nemôže byť kompenzované adaptívnymi mechanizmami, sa v medicíne nazýva "štádiou dekompenzácie". Dosiahnutie štádia dekompenzácie je znakom toho, že orgán už nemôže opravovať škodu vlastnými zdrojmi. Pri absencii radikálnej liečby potenciálne smrteľné ochorenie v štádiu dekompenzácie nevyhnutne vedie k smrti. Napríklad cirhóza v štádiu dekompenzácie môže byť vyliečená iba transplantáciou - pečeň sa nedá zotaviť sama.

Dekompenzácia - zlyhanie normálneho fungovania samostatného orgánu, orgánového systému alebo celého tela vyplývajúce z vyčerpania možností alebo narušenia práce adaptačných mechanizmov.

Subkomenzácia je jedným zo štádií ochorenia, počas ktorého sa klinické príznaky postupne zvyšujú a zdravotný stav sa zhoršuje. Zvyčajne v tomto čase pacienti začnú premýšľať o svojom zdraví a navštívia lekára.

Preto sa v celom priebehu choroby rozlišujú tri po sebe idúce fázy: kompenzácia (počiatočná choroba sa nezjavuje), subkomenzácia a dekompenzácia (terminálna fáza).

subindemnification

Slovník synonymov ASIS. VN Trishin. 2013.

Pozrite sa, čo je "subkompenzácia" v iných slovníkoch:

subkompenzácia - subkomenzácia... Pravopisný slovník-odkaz

(sub + kompenzácia, synonymum, latentné srdcové zlyhanie) je obehový stav, pri ktorom nie sú hlavné hemodynamické parametre v pokoji a počas bežného cvičenia pre daného pacienta narušené len mobilizáciou... Veľký lekársky slovník

srdcové zlyhanie latentné - (i. p. latens) pozri subkomenzáciu srdcovej aktivity... Veľký lekársky slovník

Zlyhanie srdca - I Zlyhanie srdca je patologický stav spôsobený neschopnosťou srdca poskytnúť adekvátny prísun krvi do orgánov a tkanív počas cvičenia av závažnejších prípadoch a v pokoji. V klasifikácii prijatej na XII. Kongrese...... Lekárska encyklopédia

Brucelóza - ICD 10 A... Wikipedia

Diabetes typu 1 - Tento článok by sa mal prelínať. Urobte to prosím podľa pravidiel článkov. Sakha... Wikipedia

Chronické zlyhanie obličiek - zariadenie na hemodialýzu INNOVA. Používa sa ako hlavná liečba chronického zlyhania obličiek Chronické zlyhanie obličiek ICD 10... Wikipedia

Brucelóza - brucelóza ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialýza. Používa sa ako hlavná liečba chronického zlyhania obličiek. Chronické zlyhanie obličiek ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompenzácia - kompenzácia, odškodnenie, kompenzácia, pokrytie, doplnenie, odmena; stabilizácia, vyrovnávanie, vyrovnávanie, vyrovnávanie, vyvažovanie, neutralizácia, pokrytie, platenie, vyvažovanie. Ant. hojdačka, oscilácia Slovník... Slovník synonym

Subkomenzácia je v medicíne

Dyscirkulatívna encefalopatia. V klinickej praxi pomerne často sú pomaly postupujúce porúch prekrvenia mozgu, -.. obehového encefalopatia, ktorá sa vyvíja na pozadí hypertenzie, aterosklerózy, ich kombinácie, diabetes, atď pomaly progresívna cievna mozgová príhoda, rovnako ako ostré, je dôsledkom mnohých faktorov. Takže jedným z mechanizmov na rozvoj obštrukčnej encefalopatie je nerovnováha medzi potrebou a poskytnutím mozgového tkaniva s úplným dodaním krvi. Klinické príznaky difúzneho poškodenia mozgu môže dôjsť v súvislosti s konštantnou zlyhania jeho dodávku krvi v dôsledku oboch aterosklerotických zmien v jeho cievneho systému a porúch krvného reológie a hemostázu, zotrvačnosti mechanizmov samoregulácie mozgovej cirkulácie.

Chronická nedostatočnosť cerebrálnej cirkulácie vedie k metabolickému a nakoniec k deštruktívnym posunom mozgového tkaniva so zodpovedajúcim klinickým obrazom dyscirkulatívnej encefalopatie z počiatočného do vyjadreného štádia. Morfologické substrát dyscirculatory hypertenzná encefalopatia sú často Lakunární cerebrálna infarkt, vývoj poškodenie je spôsobené vnútromozgová tepny v prípade hypertenzie s tvorbou malých ložísk nekrózy hlbokých oblastí mozgových hemisfér. Prenesené lacunárne infarkty sú základom pre vývoj "lakunárneho stavu" mozgu.

Clinic. Podľa existujúcej klasifikácie vaskulárnych ochorení nervového systému existujú tri stupne dyscirkulatívnej encefalopatie: počiatočná (I. etapa), subkompenzácia (stupeň II) a dekompenzácia (stupeň III).

V štádiu I dyscirkulačnej aterosklerotickej a hypertenznej encefalopatie je charakteristický pseudoneurosténový syndróm. Pacienti majú sťažnosti na podráždenosť, nepozornosť, zabudnutie, znížený výkon. Najcharakteristickejšia je však triada príznakov: bolesť hlavy, závrat, strata pamäte pre aktuálne udalosti (neprofesionálne). Ľahké kognitívne poruchy sa prejavujú zhoršením jednej alebo viacerých kognitívnych funkcií: vnímanie informácií (gnóza), jej analýza a spracovanie, ukladanie informácií (pamäť) a prenos (prax a reč). Kognitívne poruchy sú detegované neuropsychologickými testami. V dôsledku toho sa discirkulatívna encefalopatia v štádiu I klinicky zhoduje s počiatočnými prejavmi nedostatočného dodávania krvi do mozgu. Avšak, to sa vyznačuje prítomnosťou "microorganic" symptomatické mozgu: podkôrnych reflexy (orálna reflexné spondylitídy, palmových brady príznaku alebo reflexné Marinescu-Radovic), poruchy konvergencie symetrické obnovu šľachových reflexov, ktorá je často sprevádzaná výskytom stopnye patologické reflexy ( Strumpell) a patologické reflexie ruky (Rossolimo, Žukovský). Intelekt netrpí v tomto prípade. Vo fonne sa často nachádzali počiatočné prejavy aterosklerotickej alebo hypertenznej angiopatie.

V štádiu II dyscirkulatívnej encefalopatie sú jasné známky difúznej alebo regionálnej vaskulárnej insuficiencie. To sa prejavuje progresívnym zhoršením pamäte (vrátane profesionálneho), poklesom účinnosti a znížením funkčnej aktivity. Zmeny osobnosti sú zaznamenané: podráždenosť, viskozita myslenia, často volatilita, nedostatok kontaktu, niekedy apatia, depresívna nálada, znížená kritika vlastného štátu, egocentrizmus sa vyvíja. Zaznamenané patologické zmeny charakteru a správania - hrubosť, vnímavosť. Rozumie sa intelekt, okruh záujmov sa zužuje. V najťažších typoch profesionálnych alebo sociálnych aktivít sú ťažkosti, aj keď pacienti vo všeobecnosti si zachovávajú svoju nezávislosť a nezávislosť. Typická je denná ospalosť a slabý nočný spánok. Kognitívne poruchy s miernou závažnosťou sa zisťujú nielen pomocou špeciálnych techník, ale aj v každodennej komunikácii s pacientom.

Príznaky organického poškodenia mozgu sú čoraz jasnejšie. Spolu s rozptýlenými "mikroorganickými" príznakmi sú pozorované symptómy, ktoré naznačujú zhoršenú funkciu čelných lalokov mozgu, subkortikálnych uzlín a mozgového kmeňa. Počas vyšetrenia sa reflex Marinescu-Radoviča a reflex reflexe Bechterewov, ako aj reflex prvého stupňa, zistili zreteľnejšie a vytrvalo viac ako v prvej fáze. Vyzerajú ako reflex, asymetria kraniálnej inervácie, dysartria. Reflexné šľachy sa výrazne zvyšujú pri rozširovaní zóny, sú často asymetrické, v horných (Rossolimo, Bekhtereva, Žukovský) a dolných končatinách (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) sú určené patologické reflexie. Spolu s nedostatočnosťou pyramídového systému sa vyvíja extrapyramidová nedostatočnosť: nevýrazné mimické reakcie, bradykinéza, tras prstov. Existujú poruchy svalového tonusu vo forme plastickej hypertenzie. Vykazujú sa prejavy pseudobulbárneho syndrómu. Existujú príznaky poškodenia častí mozgu mozočky: vestibulárny, koordinátor pľúc a ataktické poruchy. Tieto symptómy sú spojené so sluchovým postihnutím. Útoky kvapiek, niekedy aj konvulzívne útoky, sú často pozorované. Často existujú vegetatívne-vaskulárne paroxyzmy typu sympatiko-nadobličky alebo vaginálneho typu. Zvýšte výrazné zmeny v plavidlách Fundus.

Pre stupeň II vaskulárnej encefalopatia charakteristických takých neurologických syndrómov: vestibulárneho, tváre-ataktický, extrapyramídové, pyramidálne, astenodepressivnyh hypotalamu, kŕčovitý.

Tretia etapa dyscirkulatívnej encefalopatie (dekompenzácia) je charakterizovaná difúznymi morfologickými zmenami v mozgovom tkanive spôsobenými rastúcou cerebrálnou vaskulárnou insuficienciou a akútnou poruchou cerebrálnej cirkulácie. V tomto štádiu ochorenia pacienti obvykle prestávajú sťažovať. Existujú také neurologické syndrómy ako pseudobulbar, parkinsonizmus, hemisyndróm, demencia. Mentalita pacientov je charakterizovaná intelektuálnymi a duševnými poruchami a inými hrubými organickými poruchami. Kvôli ťažkej kognitívnej poruche dochádza k čiastočnej alebo úplnej závislosti od vonkajšej pomoci.

Bola tiež rozlíšená venózna encefalopatia v dôsledku dlhotrvajúcej žilovej kongescie v mozgu. Venózna kongescia spôsobuje poruchy v metabolizme neurónov, metabolizmu kyslíka a vody, nárastu hypoxie a hyperkapnie, hypertenzie cerebrospinálnej tekutiny a edému mozgu. Pacienti sa sťažujú na tupú bolesť hlavy, hlavne v čelných a okcipitálnych oblastiach, častejšie po spánku. Existuje pocit ťažkosti, plnosti v hlave, niekedy úžasné, ako aj letargia a apatia. Často narúšané závraty, mdloby, hluk v hlave, necitlivosť končatín. Ospalosť počas dňa a narušený nočný spánok sú charakteristické. Možné epileptické záchvaty.

Existujú dve formy chronickej žilovej encefalopatie: primárna a sekundárna. Primárna alebo dystonická forma zahŕňa prípady poškodenia žilovej cerebrálnej cirkulácie spôsobenej regionálnymi zmenami tónu intrakraniálnych žíl. V etiológii sekundárnej formy venóznej encefalopatie zohráva dôležitú úlohu venózna kongescia v mozgu, ktorá je dôsledkom porušenia intrakraniálneho a extrakraniálneho traktu venózneho odtoku.

Klinický priebeh primárnej formy venóznej encefalopatie je jednoduchší v porovnaní so sekundárnym. Sú sprevádzané asteno vegetatívnymi, pseudotumorovými hypertenzívnymi a psychopatologickými syndrómami. V sekundárnom žilovej encefalopatia také izolované syndrómy hypertenznej (pseudotumor) melkoochagovogo difúzneho poškodenia mozgu, betalepsiyu, asténia (vegetatívny dysthymické) a psychopatologickými. Betalepsia alebo kašeľová epilepsia sa vyvíja v prípade chronickej bronchitídy, pľúcneho emfyzému a bronchiálnej astmy. Kontinuálne kašeľ končí epileptiformným paroxyzmom alebo náhlou stratou vedomia (synkopálna forma).

Liečbu. Hlavné smery liečby pacientov s dyscirkulatívnou encefalopatiou:

  • liečba základnej choroby, ktorá spôsobila vývoj pomaly progresívnej cerebrovaskulárnej príhody (ateroskleróza, arteriálna hypertenzia);
  • zlepšenie zásobovania krvou do mozgu;
  • normalizácia alebo zlepšenie metabolizmu mozgu;
  • korekcia neurologických a duševných porúch.

V prítomnosti hypertenznej encefalopatie sa liečí arteriálna hypertenzia (AH). Adekvátna kontrola krvného tlaku môže znížiť riziko dyscyrkulatívnej encefalopatie. Zvlášť dôležitá je liečba bez liekov, ktorá zabezpečuje odstránenie zlých návykov (fajčenie, zneužívanie alkoholu), zvýšenie fyzickej aktivity, obmedzenie používania stolovej soli. Podľa WHO, v prítomnosti hypertenzie lieky výberu sú diuretiká (diuretiká) v malých dávkach, a- a p-blokátory, blokátory kalciových kanálov, adrenergné blokátory, ACE inhibítory a antagonisty receptora pre angiotenzín II. V prípade neúčinnosti antihypertenznej monoterapie by dávka lieku nemala byť zvýšená na maximálnu hodnotu a mali by sa kombinovať dva alebo tri antihypertenzíva. Sú účinné kombinácie diuretík s β-blokátormi, ACE inhibítormi, antagonistami receptorov angiotenzínu II, ACE inhibítormi s antagonistami vápnika, beta-blokátormi s blokátormi adrenoreceptorov.

Diuretiká sa primárne odporúčajú u pacientov s periférnym edémom, pastoznosťou, príznakmi osteoporózy. Najčastejšie sa používajú tiazidové diuretiká: hydrochlorotiazid (12,5-25 mg denne), benztiazid (12,5-50 mg denne). P-blokátory účelné stanoviť priemerný vek pacientov v prípade kombinácie vaskulárnej encefalopatia s ischemickou chorobou srdca, arytmia, hypertrofickej kardiomyopatie, kongestívne srdcové zlyhanie (opatrnosť a špeciálnym obvodom) sympatikotonie znamenie.

V aterosklerotické vaskulárne encefalopatie predpísanú diétu so zníženým obsahom tuku a soli, ako aj prípravky antiholesterinemicheskogo akciu, výhodne statíny: simvastatín, pravastatín, lovastatín. Dávky liekov závisia od ich tolerancie a vplyvu na parametre lipidového spektra. Kyselina nikotínová má hypocholesterolemickú aktivitu. Je tiež výhodné použiť tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale® forte, lipostabil, parmidin, antioxidanty (tokoferol acetát, kyselina askorbová, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) a lieky s extraktom z Ginkgo biloba, kyselina glutámová, multivitamínov.

Zlepšenie cerebrálnej a centrálnej hemodynamiky zahŕňa elimináciu alebo zníženie vplyvu faktorov, ktoré spôsobili chronickú cerebrovaskulárnu insuficienciu. To je možné len po dôkladnom vyšetrení pacienta, ktorý zabezpečí individualizáciu liečby. V prítomnosti srdcovej patológie predpísaných vazodilatancií a antiarytmik, kardiotonických liekov. Ak sa hemostatické vlastnosti krvi menia, odporúčajú sa dezagreganty (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol alebo kombinácia týchto látok, klopidogrel) a heparín v malých dávkach. Zlepšenia reologických vlastností krvi sa dosahujú intravenóznymi infúziami s nízkou molekulovou hmotnosťou dextránu.

S cieľom zlepšiť tok krvi mozgu pomocou vazoaktívnych liekov: pentoxifylín, nicergolín, kavintón. V prítomnosti venóznej encefalopatie sú predpísané aminofylín, pentoxifylín, glevenol, escuzan, dehydratačné činidlá (furosemid, manitol).

Účinnosť liečby pacientov s dyscirkulatívnou encefalopatiou je do značnej miery spojená s rozšírením liečebného arzenálu.
Prostriedky, ktoré stimulujú všetky typy cerebrálneho neurometabolizmu, aktivujú regeneračné procesy v centrálnom nervovom systéme. Do tohto typu liekov patria nootropné lieky, aktivátory metabolizmu bioenergie: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolyzín. Aby sa zabránilo vzniku dyscirkulatívnej encefalopatie, používanie systémových liekov na enzýmovú terapiu (phlogenzyme atď.) Sa považuje za sľubné: znižujú viskozitu krvi, inhibujú agregáciu krvných doštičiek a červených krviniek, zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu a mikrocirkuláciu a zabraňujú trombóze.

Poskytované významné organické zmeny v nervovom systéme predpisovaní vykonávať s príslušnými údajmi a prítomnosť predného klinický syndróm. V prípade vestibulárnych porúch odporúča betahistínu (betaserk), diazepam (sibazon), Vinpocetín (CAVINTON), ak amyostatic príznak predpísať lieky, ktoré zlepšujú prenos dopaminergných - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadín (midantan), selegilín (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Pri nespavosti predpísané zolpidemiumtartarátu (ivadal), zopiklón (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte bylinný prípravok. S podstatným expresiu porúch pozornosti a iných kognitívnych porúch neyrodinamiche prírodne nebo je opodstatnené aplikácia tseraksona o dávke 200 mg trikrát denne orálne 1-1,5 mesiaca. V počiatočných štádiách ochorenia s cieľom zabrániť jej progresia dôležité sledovať prácu a odpočinku, včasný a dostatočný spánok. Vytvrdzovanie tela je dôležité, dostatočné vystavenie čerstvému ​​vzduchu, zachovanie neuropsychologickej rovnováhy.

Prítomnosť výrazných stenoviruyuschey lézií hlavných tepien mozgu môže byť základom pre rozhodovanie o otázke chirurgickej obnovy prietoku krvi.

Vaskulárna demencia je heterogénny syndróm vo svojom pôvode, ktorý sa vyskytuje v prítomnosti rôznych foriem cerebrovaskulárnych ochorení, hlavne ischemických, tak ohniskových, ako aj difúznych. Toto je druhá najbežnejšia forma demencie, ktorá sa vyvíja v starobe. Prvým z hľadiska počtu pacientov je Alzheimerova choroba (asi 50% všetkých prípadov demencie). Cievna demencia sa vyvíja v 20% prípadov, u 12% pacientov sa tieto formy kombinujú.

Etiológie. Základom vaskulárnej demencie sú chronické progresívne forma cerebrovaskulárne patológie, predovšetkým encefalopatia aterosklerotické a hypertenzná pôvodu, teda charakteristická vzťah cerebrovaskulárnych ochorení s kognitívne poruchou:.. Duševné poruchy, apraxia, afázia. Morfologické substrát vaskulárnej demencie môže byť Lakunární infarkty mozgu, "lakunách olizovať psychika a soma hit." Spolu so termín "vaskulárnej demencie" je používaný synonymne s termínom "multi-infarktové demencie." Zobrazuje dva jednostrannosť o umiestnení a frekvencii Lakunární infarktov u pacientov s hypertenziou. V tomto prípade sa lézie tvoria v hlbších častiach mozgu. Zriedka multiinfarktovej demencie je spôsobené vývojom infarktov na kortikálnej úrovni, ktorého príčinou je často patológie z hlavných tepien aterosklerotického hlavy. Pre indikáciu vaskulárnej demencie spôsobená primárne lézií bielej hmoty mozgových hemisfér v kombinácii s malými infarkty v podkôrnych jadier a thalame, používať termín "subkortikálne aterosklerotické encefalopatia" (Binswangerova choroba). Pre indikáciu tvary vaskulárnej demencie, ktorá sa vyskytuje v starobe, sa poskytuje termín "typ kyanovodíková binsvangerovskogo demencie".

Pre diferenciálnu diagnostiku rôznych foriem demencie sa používajú klinické kritériá a údaje z inštrumentálnych štúdií. Obzvlášť ťažké je diferenciálna diagnostika senilnej demencie Alzheimerovho typu a multiinfarktovej demencie. Na rozdiel od Alzheimerovej choroby má vaskulárna demencia v anamnéze rizikové faktory mŕtvice (arteriálna hypertenzia, hyperglykémia, hyperlipidémia, ochorenie koronárnych artérií a zneužívanie tabaku), ako aj anamnéza PNMC, mŕtvice. Rodinné prípady ochorenia sú veľmi zriedkavé.

Pre Alzheimerovu chorobu sú rizikové faktory mŕtvice neobvyklé. Pozoruje sa medzi krvnými príbuznými. Je charakterizovaný progresívnym priebehom ochorenia, absenciou fokálneho neurologického deficitu.

Ohniská s pomalou aktivitou sú zaznamenané na EEG pri vaskulárnej demencii a na CT sú detegované oblasti so zníženou hustotou alebo mozgovou atrofiou. U pacientov s demenciou Alzheimerovho typu EEG zostáva normálny až do neskorých štádií ochorenia a CT ukazuje zmeny naznačujúce atrofický proces s expanziou sulí a komôr, zníženie konvolucií (pri absencii infarkčných ohniskov). Povaha zmien v cerebrálnom krvnom prúde sa líši v závislosti od typu demencie. V prípade vaskulárnej demencie klesá dlho pred začiatkom klinických príznakov, zatiaľ čo u Alzheimerovej choroby sa mozgový krvný tok dlho nezmení a narúša sa len v neskorších štádiách, keď zomrie mozgové bunky. Diagnóza podtypu vaskulárnej demencie však nie je vždy možná. Podľa údajov neurovisualizačných metód sa u väčšiny pacientov detegujú súčasne dva alebo viac patogénnych typov vaskulárnej demencie. Metabolické kritériá na diagnostiku rôznych foriem demencie sa vyvíjajú pomocou pozitrónovej emisnej tomografie.

Liečbu. Použitie nových metód vyšetrovania, ktoré umožňujú určiť štruktúrne, metabolické a obehové substrát vaskulárnej demencie, a zavedenie do klinickej praxe nových tried liečiv, ktorá zlepší prietok krvi mozgom a cerebrálneho metabolizmu (Cerebrolysin), ktoré majú neuroprotektívne vlastnosti (tserakson, aktovegin), aby bolo možné, aby sa zabránilo závažné prejavy progresívnych vaskulárnych lézií mozgu a je účinnejšie liečiť takýchto pacientov. Klinické pozorovania ukazujú, že kognitívne funkcie u pacientov s demenciou na pozadí hypertenzie sa zlepší aj pri udržiavaní systolického krvného tlaku medzi 120-130 mm Hg. Art. A u pacientov s normálnym krvným tlakom v prípade zlepšenej cerebrálnej perfúzie a po ukončení fajčenia. V dôsledku heterogenity patogenetických mechanizmov štandardizované metódy na liečbu demencie existuje.

Fáza klinickej subkomenzácie (FCC)

Celkový stav pacientov je uspokojivý. Sociálna a pracovná adaptácia často zostáva dostatočná. Vedomie je zvyčajne jasné, niekedy sú odhalené iba prvky omráčenia. Bolesť hlavy je najčastejšie medzi mozgovými príznakmi. Vo väčšine prípadov môže byť paroxysmálny, lateralizovaný, ale relatívne zriedkavo sa stáva intenzívnym. Pocit ťažkosti v hlave prevláda. Niekedy sa spájajú závraty, nauzea a ďalšie príznaky hypertenzie. Môžu byť tiež zistené stagnujúce zmeny v fundusu.

Ohniskové neurologické príznaky sú bežné, stávajú sa trvalé, líšia sa rôznorodosťou a presahujú vekovú hranicu. Pohybové poruchy prevažujú najmä vo forme pyramídových znakov a slabých hemiparéz alebo monoparéz, ako aj centrálnej nedostatočnosti tvárového nervu.

FCC dokáže zistiť mierne poškodenie reči (najmä vo forme kombinácie prvkov motorickej a senzorickej afázie), poruchy citlivosti (hlavne hemihypalgézia), zmeny vo vizuálnych poliach. Občas sa vyskytujú epileptické záchvaty, ako aj vizuálne, sluchové, čuchové halucinácie.

Mentálne poruchy, hlavne vo forme straty pamäte, porušenia kritiky, dezorientácie orientácie v čase, miesto, aj keď vyjadrené slabo alebo mierne, začnú hrať významnú úlohu vo fáze subkompenzácie. Vývoj mentálnych zmien je zvyčajne pomalý, ale ich rýchly prejav môže niekedy nastať. Avšak ich posúdenie, ako presne sú znaky CX niekedy ťažké, najmä u starších ľudí a starších ľudí.

Subkortikálne príznaky často nepresahujú zmeny súvisiace s vekom. Príznaky dislokácie nie sú prítomné. Vitalné funkcie nie sú výrazne narušené, ale niekedy existuje relatívna bradykardia (60-64 úderov za minútu) alebo miernu tachykardiu (až 100 úderov za minútu), ako aj nestabilitu krvného tlaku vo forme mierne výraznej hypo- alebo hypertenzie.

Somatická zmena FCC sa prejavuje iba exacerbáciou chronicky sa vyskytujúcich ochorení (ateroskleróza, hypertenzia, srdcová alebo pľúcna insuficiencia, choroby brušných orgánov, obličky, močový mechúr atď.).

Elektroencefalogramy vo fáze klinickej subkomenzácie odhaľujú dva typy zmien:

Typ I - nízky EEG vrátane "hraničnej" (nejaká nepravidelnosť hlavného rytmu s prevahou beta-vln a jednoduchých pomalých vibrácií, viac v čelných oblastiach) a "plochý" elektroencefalogram.

Typ II - synchronizovaný EEG. Synchrónny syndróm je charakterizovaný mozgovými zmenami v biopotenciáloch rôzneho stupňa expresie.

V EEG sa lokálne zmeny často zaznamenávajú v podobe miernej interhemisférickej asymetrie alebo miernych, dočasných ohniskových príznakov.

Fáza klinickej subkomenzácie CHG sa často pozoruje ako pri prechode z kompenzačnej fázy, tak aj pri zlepšení stavu pacientov, ktorí boli v dekompenzácii. FCC sa vyskytuje aj pri absencii fázy kompenzácie v klinickom priebehu CHC (napríklad pri vývoji chronického hematómu na pozadí mozgového poškodenia strednej závažnosti). V prípadoch lavínového prechodu pacienta z vyrovnávacej fázy priamo do fázy dekompenzácie alebo počas tvorby hematómu na pozadí ťažkej kontúzie mozgu nedochádza k subkomenzačnej fáze.

Prechod do fázy subkompenzácie prebieha hlavne v priebehu 2-10 dní, často dlhšie, najmä u starších a starších ľudí. Rýchly prejav klinického obrazu FCC je zvyčajne vyvolaný prechladnutím, alkoholom, opakovaným ľahkým traumatickým poškodením mozgu atď., Ktorý sa často vyskytuje u mladých ľudí.

Trvanie fázy subkompenzácie sa mení: od niekoľkých dní až po rok alebo viac; avšak v závislosti od objemu hematómu a veku pacientov nie je inštalovaný.

Dekompenzácia: znaky, základné základné typy a liečba

Dekompenzácia - porušenie biologickej alebo duševnej rovnováhy tela v dôsledku rozpadu alebo vyčerpania adaptačných mechanizmov. V psychológii a psychiatrii hovoríme o prudkom exacerbácii príznakov choroby alebo psychického stavu, ktorý je spojený s jasnou zmenou v emočnom pozadí.

Dôležité vedieť

Aby sme pochopili všeobecný význam, stojí za to zvážiť samotný mechanizmus dekompenzácie. Pri nejakej poruche v tele, orgán alebo systém "pracuje pre dvoch", prispôsobiť sa týmto zmeneným podmienkam. Tento proces sa nazýva proces kompenzácie. Nemôže to byť "zadarmo". V medicíne je táto "platba" jasne viditeľná: napríklad sa rozvíja hypertrofia srdcového svalu.

Ale pokiaľ ide o duševný život pacienta, kompenzácia nemusí byť tak nápadná. Osamelosť a tendencia k osamelosti, napríklad, nie sú vždy kompenzačné znaky, ale môžu pôsobiť ako osobnostný rys. Preto je ťažké určiť rozvinuté kompenzačné mechanizmy.

Po určitom čase vedú dodatočné škodlivé faktory k tomu, že systém prestane fungovať. Ide o dekompenzáciu.

Ak to vezmeme z pohľadu psychiky, potom sa pacient s čiastočne zachovaným kritickým myslením určitým spôsobom "prispôsobí" situácii alebo osoba je v odpustení; a klient s psychologickými problémami ich rieši na úkor "ďalších" spôsobov vykládky: alkohol, nájdenie obetného baránka atď. Nastáva však čas, keď pod vplyvom ďalších faktorov (nové informácie, zmeny situácie, čas roka a série zdanlivo nezanedbateľných zmien) nastane "rozpad", ktorý sa vyznačuje výrazným zhoršením mentálnych alebo psychopatických symptómov. Ľudia so schizofréniou majú napríklad záchvaty bludov a halucinácie. Depresia sa prejavuje pokusmi o samovraždu. Pri post-traumatickom syndróme sa človek môže dostať do hysteriky alebo nekontrolovanej fyzickej aktivity.

Toto zhoršenie sa však vyskytuje zriedkavo v jednom okamihu. Spravidla sa vyskytuje v štádiu subkompenzácie, počas ktorej sa klinicky príznaky postupne zvyšujú. Stav zdravotného stavu sa mení, samotná osoba to cíti a začína chápať: "niečo nie je zlé". Po subkompenzácii pacient vstúpi do štádia dekompenzácie.

príznaky

Príznaky dekompenzácie zahŕňajú:

  • nevhodné správanie;
  • nedostatočná kritika ich činností;
  • jasný nárast duševných zmien;
  • znížená inteligencia;
  • zhoršenie výkonu;
  • problémy so sociálnou adaptáciou.

Dôsledkom takejto epizódy dekompenzácie je spravidla zvýšenie psychologických a psychiatrických problémov. A čím dlhšia je doba dekompenzácie, tým ťažšie dôsledky môžu byť.

Faktory, ktoré môžu ovplyvniť špecifickosť pozorovaných reakcií:

  • motorické zručnosti;
  • duševná aktivita;
  • rigidita alebo mobilita nervových procesov;
  • intra- alebo extrovertovanej osoby.

Okrem toho najdôležitejším bodom je typ osobnosti, ktorý vykazuje príznaky takejto choroby ako dekompenzácia.

Taký astenický typ sa ľahko vyčerpá pod vplyvom dráždivých látok. Stenicus - silný typ, naopak, vykazuje zvýšenú aktivitu (vrátane motora). Dystenizmus môže za rôznych podmienok prejaviť jeden alebo druhý spôsob reakcie.

Psychopatia sa vo svojich prejavoch výrazne líši. Preto sa znaky, ktoré sa prejavujú dekompenzáciou, budú veľmi rôznorodé. Každý prípad vyšetrovaný odborníkom však bude mať základné príznaky. Pomocou nich môžete určiť typ dekompenzácie, ktorá sa nazýva klinická. Existujú tri hlavné základné typy:

  • neurotická;
  • afektívne;
  • anomalnolichnostny.

Neurotický typ má nasledujúce scenáre vývoja:

S astenie. Existuje únava, pocit letargie, slabosť, problémy s koncentráciou. Pacient cíti migrény, vegetatívne poruchy vo forme nadmerného potenia a nepochopiteľného srdcového tepu bez cvičenia. A tiež: porušenie trávenia, zvýšené slinenie, slzenie. Pohyby sa výrazne znižujú, až k problémom, že sa z postele dostanete a zaostrené tváre.

S ipohodrichesky syndrómom. Osoba má silnú vieru v prítomnosť vážneho alebo dokonca smrteľného ochorenia. Z tohto dôvodu sa monitorujú všetky zmeny v zdravotnom stave a akékoľvek zanedbateľné "známky zhoršenia" stavu. Okrem toho sa robia pokusy manipulovať s ostatnými, odkazujúc na túto veľmi "vážnu chorobu".

S obsedantno-fobickým syndrómom. Opakujúce sa a strašné obavy pacientov; depresívne, drvivé myšlienky. To vedie k bolestivej kontrole a overeniu ich konania. Práve v tomto prípade je spojenie s udalosťou, ktorá spôsobila dekompenzáciu, dobre sledovaná. Neopatrné a nepokojné pripomienky svojho manžela týkajúce sa poriadku v dome a možné rozdelenie kvôli tomu viedli k prejavu príznakov, ako je dekompenzácia s konštantnou slučkou na trenie nábytku, pocit rohu miestnosti atď.

Typ Easteroneurotic sa prejavuje formou preukazujúceho preháňania symptómov. Môžete pozorovať porušenia typu vegetatívneho, ako aj tendenciu k výraznej hysterike.

Affective typ zahŕňa:

  • poctivo nestabilné výkyvy nálady, premenlivý obraz prejavov poruchy;
  • Expozícia-dysfónna zmena nálady, ktorá je vyjadrená v bdelosti, hneve, napätí, izolácii, bdelosti, konflikte, agresii v prípade, že sa osoba dotkne;
  • subdepresívny typ s dlhodobým poklesom nálady, nedostatkom túžby po niečom, očividnou a stresovanou nespokojnosťou so všetkým a každým, úzkosťou. Často sa vyskytuje porucha spánku.

Anamalnicholnostny typ sa vyznačuje zvýšenou závažnosťou nevhodných foriem správania. A to závisí od povahy samotnej choroby alebo psychologickej traumy.

Ak zoberieme do úvahy ochorenie nie ako psychologický a psychiatrický problém, ale vezmeme príklad čisto fyziologickej choroby, môžeme zvážiť štádium dekompenzácie v prípade, že pacient zažije svoju chorobu. Každá vážna choroba môže prekonať nasledujúce fázy:

  1. Fáza premedikácie, keď sa objavia symptómy, vzniká otázka: "Čo robiť?"
  2. Náhla zmena životného štýlu, keď je pacient v nútenej izolácii. Je obzvlášť ťažké, ak pacient dostane postihnutie.
  3. Aktívna adaptácia, keď bolestivé príznaky ustúpia, a život v lekárskej inštitúcii alebo pod dohľadom sa vníma adekvátne. Ak je však liečba oneskorená alebo sa nezlepšuje, potom môže osoba prejsť do ďalšej fázy.
  4. Psychická dekompenzácia je charakterizovaná podvodnými nádejami, odmietaním ilúzií. Osoba prejavuje nedôveru a hádky s lekármi, mení ich, konflikt s ošetrovateľmi, najmä s tými, ktorí sa správajú hrubým spôsobom.

V tomto prípade je dekompenzácia mentálnou reakciou na túto chorobu, a nie samotný príznak.

liečba

Liečba je symptomatická a zameriava sa na zmiernenie záchvatov a najvýraznejších prejavov. Napríklad pri nekontrolovanej motorickej stimulácii sú predpísané sedatíva a pri samovražedných pokusoch sú predpísané antidepresíva. A takmer všetci pacienti - sedatíva.

Je však potrebné pripomenúť, že liečba je nevyhnutne predpísaná psychiatrom. Môže sa zapojiť aj ďalších odborníkov na potrebné konzultácie: psychológovia, neuropatológovia, kardiológovia a mnohí ďalší.

Preto samoliečba doma môže nielen pomôcť, ale aj zhoršiť situáciu. Navyše, v prípade zjavných príznakov takéhoto porušenia by sa mal prehodnotiť predtým predpísaný liečebný režim.

Galina Lapshun, magister psychológie, psychológ I. kategórie

Dekompenzácia (stav, príznaky, syndróm, procesy)

Dekompenzácia v medicíne je (z latinského slova - dekompenzácia a latinské slovo - odmietnutie, zníženie, vymazanie a kompenzácia - náhrada, kompenzácia, rovnováha) štrukturálne defekty tela a zlyhanie alebo nedostatočnosť mechanizmov na obnovenie funkčných porúch. Dekompenzácia sa môže vyskytnúť na pozadí progresie ochorenia alebo patologického procesu v dôsledku fyzického nadmerného tlaku alebo prepracovania v dôsledku účinku poškodenia tela, teplotných faktorov (prehriatie, chladenie) alebo v dôsledku sprievodného ochorenia. Hladu, emočný stres, ťažký alkohol a iné druhy intoxikácie, porušenie režimu odpočinku a práce môžu byť etiologickými faktormi dekompenzácie.

V medicíne môže byť mechanizmus tvorby stavu dekompenzácie spojený s neúplným zotavením, napríklad telo zostáva takzvaným miestom najmenšieho odporu; lepšie životné podmienky spôsobujú, že osoba je prakticky zdravá a vystavenie nepriaznivým faktorom vedie k dekompenzácii a niekedy k relapsu choroby. Napríklad exacerbácia radikulárneho syndrómu nastáva vtedy, keď hypotermia, niektoré dermatózy (neurodermatitída, ekzém) - po strese atď.

Je dobré vedieť

© VetConsult +, 2015. Všetky práva vyhradené. Používanie akýchkoľvek materiálov uverejnených na webe je povolené za predpokladu, že odkaz na zdroj. Pri kopírovaní alebo čiastočnom používaní materiálov zo stránok stránok je potrebné umiestniť priamy odkaz na vyhľadávače nachádzajúce sa v podtitulku alebo v prvom odseku článku.

Čo znamená subkomenzovaný diabetes?

MINISTERSTVO ZDRAVIA RUSKEJ FEDERÁCIE: "Vyhoďte meter a testovacie prúžky. Už viac Metformín, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Doprajte si to s tým. "

Subkomenzovaný diabetes je pozastavený stav medzi jeho dekompenzáciou a kompenzáciou. Kompenzácia sa objaví, keď sa indikátory blížia normálu, dekompenzácia sa vyznačuje komplikáciami, zhoršením stavu pacienta. Pri tejto forme diabetu sa v moči stratí viac ako 50 g cukru denne, glukóza v krvi obsahuje asi 13,8 mmol / l. V moči neexistuje acetón, na rozdiel od dekompenzovanej formy, ak sa objaví. Hyperglykemická kóma v tomto stave sa nemôže vyskytnúť, pacient nie je v najhoršom stave, ale nie je zdravý.

Kompenzácia subkompenzovaného diabetu nezávisí od jeho typu, pozoruje sa v prvom aj druhom druhu. Dekompenzácia sa vyskytuje pri hladine glukózy vyššej ako 9 milimolárnych pár hodín po jedle. Hemoglobín má percento viac ako 9%, krv nalačno obsahuje viac ako 7 mmol / l glukózy. Za podmienok kompenzácie sú všetky tieto indikátory 7,5 mmol / l, 6,5% a 6,1 mmol / l. Obmedzenia medzi týmito dvoma číslami sú subkompenzačnými zónami a na horšie sa nezmenia vždy. Zobrazuje telo z prvých dvoch štátov v smere porušenia kompenzácie nesprávnej stravy, stresu a dokonca aj silného vzrušenia pacienta.

Nepravidelné užívanie drog vedie k rovnakým dôsledkom. V niektorých prípadoch možno budete potrebovať zvýšené dávky, ktoré lekár predpisuje. Výsledky glukózy počas posledných niekoľkých týždňov sa dajú získať pre fruktozamín, koncentrácia by normálne nemala byť vyššia ako 285 μmol / l. U pacientov s diabetes mellitus 2. typu bude dôležitým ukazovateľom metabolizmus lipidov. Lipidogram funguje s takými indikátormi, ako je triacylglycerid TAG, lipoproteíny LDL a HDL, cholesterol. V štádiu dekompenzácie bude hodnota TAG vyššia ako 2,3, LDL je viac ako 4 a HDL je viac ako 1. Cholesterol bude od 6 mmol na liter.

Subkomenzácia diabetu

Lekárne opäť chcú vkladať na diabetikov. Existuje zmysluplná moderná európska droga, ale o tom mlčí. Je to.

Štádium subkompenzácie diabetes mellitus je charakterizované hladinou cholesterolu 6-4,8 mmol / l, TAG 2,2-1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Stupeň kompenzácie je dôležitým parametrom, pomáha predchádzať komplikáciám, spomaľuje progresiu ochorenia. Riziko zlyhania obličiek a problémy s videním u ľudí s subkompenzovaným diabetom typu 1, infarktu myokardu u pacientov s diabetom 2. typu je znížené. Priemerná osoba musí každý deň dostávať 0,5 jednotiek inzulínu na jednotku hmotnosti. Preto je denná dávka pre pacientov rozdelená na niekoľko častí, takže je lepšie absorbovaná. V prípade subkompenzácie diabetes chýbajú alebo sú minimálne stížnosti pacientov.

Trpím cukrovkou už 31 rokov. Teraz zdravý. Ale tieto kapsuly sú pre obyčajných ľudí nedostupné, lekárne ich nechcú predávať, nie je pre nich výhodné.

Spätná väzba a komentáre

Momentálne tu nie sú žiadne recenzie alebo komentáre! Vyjadrite svoj názor alebo špecifikujte niečo a pridajte ho!

Čo je subkomenzovaný diabetes, príčiny jeho výskytu

Subkomenzovaný diabetes je pomerne vážny stav, ktorý môže spôsobiť nebezpečné účinky na zdravie. Ak chcete urobiť presnú diagnózu a zvoliť liečbu, je potrebné vykonať podrobnú diagnostiku.

Existuje niekoľko kritérií, ktoré pomáhajú určiť stupeň kompenzácie. Podľa výsledkov výskumu odborníci predpisujú lieky a robia odporúčania na nápravu životného štýlu.

Čo je kompenzácia?

Ak je hladina glukózy v tele čo najbližšie k normálu, môžeme hovoriť o kompenzácii patológie. To sa dá dosiahnuť dodržaním špeciálnej stravy. Nezabudnite tiež dodržiavať špeciálny režim dňa.

Diéta by mala byť vybraná v závislosti od aktivity pacienta. Ak tento faktor neberiete do úvahy, existuje riziko nedostatku alebo nadbytku inzulínu. Z ponuky odstráňte sacharidy, ktoré sa absorbujú príliš rýchlo. To isté platí pre výrobky s obsahom cukru.

Niekedy tieto akcie nedávajú požadované výsledky. V takejto situácii sa človeku odporúča používať inzulín na zabezpečenie požadovanej hladiny glukózy.

Lekár môže predpisovať lieky, ktoré ovplyvňujú množstvo cukru. Vďaka ich použitiu je možné znížiť obsah tejto látky.

Podstata subkomenzovaného cukrovky

Mnoho ľudí sa zaujíma o to, čo je subkompenzácia cukrovky. Tento termín sa chápe ako stredný stav, ktorý je charakterizovaný vývojom diabetu stredného typu medzi kompenzovaným stupňom a štádiom dekompenzácie. Keď nastane táto forma patológie, prekročí sa koncentrácia glukózy. Môže spôsobiť dekompenzáciu diabetu.

Dekompenzácia je nebezpečný proces, s vývojom ktorého diabetes mellitus vyvoláva nebezpečné následky.
Subkomenzácia diabetes mellitus je sprevádzaná elimináciou približne 50 g cukru v moči. Obsah glukózy v krvi nie je väčší ako 13,8 mmol / l. Acetón v tejto situácii nie je zistený, zatiaľ čo vo fáze dekompenzácie je často prítomný.

S rozvojom subkompenzácie diabetu, nebojte sa výskytu hyperglykemickej kómy. Osoba sa nerozlišuje podľa najlepšieho zdravotného stavu, ale zostáva stabilná a nie je porušená, podliehajúc vykonávaniu lekárskych odporúčaní.

Príčiny subkompenzácie

Existuje niekoľko faktorov, ktoré vedú k rozvoju nekompenzovaného cukrovky. Patria medzi ne nasledujúce:

  • Poruchy príjmu potravy;
  • Neúčinná liečba;
  • Stresujúce situácie;
  • Pôsobivá strata tekutín v dôsledku zvýšenej teploty.

Treba mať na pamäti, že stresové situácie ovplyvňujú metabolické procesy, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie hladín glukózy. Podobný účinok má stratu kvapaliny v dôsledku zvýšenia teploty.

Pretože základom liečby subkompenzácie diabetu typu 2 je diéta. To pomáha predchádzať vzniku nebezpečného stavu - dekompenzácia fáz. Dlhodobá glykémia môže spôsobiť vážne komplikácie, ktoré vedú k invalidite a smrti.

Diagnostické metódy

Na určenie štádia cukrovky je potrebné vyhodnotiť množstvo klinických indikátorov a všeobecný stav pacienta. Vo fáze kompenzácie sú výsledky testov a pohoda pacienta takmer normálne.

Na určenie subkompenzácie patológie posúďte tieto ukazovatele:

  1. Glykozylovaný hemoglobín;
  2. Hladina cukru v moči;
  3. Zmena glukózy počas jedál;
  4. Objem cholesterolu;
  5. Index telesnej hmotnosti;
  6. Obsah lipidov.

Najinformatívnejšou štúdiou je hodnotenie glykovaného hemoglobínu. S tým je možné určiť hladinu cukru za posledné 3 mesiace. U zdravých ľudí je tento parameter 4,5 - 7,5% celkového hemoglobínu.

Pri kompenzácii cukrovky je glykovaný hemoglobín 6-9%. Ak je tento parameter väčší ako 9%, znamená to fázu dekompenzácie diabetu. Ak sa objaví, nebudú možné žiadne normálne hladiny glukózy. Toto porušenie je výsledkom chýb vo výžive, nesystematických liekov.

Ďalším dôležitým ukazovateľom na posúdenie úrovne kompenzácie je fruktozamín. Tento prvok je tvorený väzbou glukózových a plazmových proteínov.

Ak sa zvýši hladina fruktozamínu, znamená to zvýšenie glukózy v posledných 2-3 týždňoch. Vďaka tejto diagnóze je možné udržať stav pacienta pod kontrolou.

V normálnom stave tento indikátor nie je väčší ako 285 μmol / l.

Jedná sa o objemy glykovaného hemoglobínu a fruktozamínu, ktoré umožňujú posúdiť riziká rôznych lézií srdca a krvných ciev. V štádiu kompenzácie cukrovky sú všetky hrozby minimálne, s nižšou kompenzáciou sú na priemernej úrovni, vo fáze dekompenzácie je riziko veľmi vysoké.

Prevencia komplikácií

Aby sa zabránilo prechodu subkompenzovaného diabetu na dekompenzovaný diabetes, je potrebné vykonávať sebakontrolu a podrobiť sa systematickým vyšetreniam. Subkomenzovaný diabetes mellitus typu 2 vyžaduje dodržanie diéty.

Pravidelná diagnóza je obzvlášť dôležitá u pacientov s poruchou glukózovej tolerancie. Systematické vyšetrenia sú dôležité aj pre ľudí s genetickou predispozíciou. To isté platí aj pre ženy, ktoré porodili mŕtve dieťa alebo batoľa s vysokou telesnou hmotnosťou.

Ľudia s diabetom musia systematicky vykonávať ultrazvuk obličiek, hodnotiť stav krvných ciev a vykonávať röntgenové vyšetrenie hrudníka. Tiež vyžaduje pravidelné poradenstvo od kardiológa, dermatológa, zubára. To pomôže predchádzať negatívnym dôsledkom.

Subkomenzácia diabetu je stredný stav, v ktorom ľudské zdravie zostáva uspokojivé.