Diabetes - tipy a triky
- Analýzy
V ľudskom tele sa syntetizuje jeden hormón, ktorý môže znížiť hladinu cukru v krvi. Ide o inzulín. Vyrába sa z beta buniek ostrovčekov Langerhans. Tzv. Špecifické oblasti pankreasu, náhodne rozptýlené po celom tele. Tento hormón hrá dôležitú úlohu v metabolizme glukózy, pričom udržiava svoju hladinu na konštantnej úrovni v rozmedzí 3-8 mmol / l. Tento proces sa normálne vyskytuje u zdravého človeka. Ale ak sa tento hormón vyrába v nedostatočnom množstve alebo sa vôbec nevyrába, udržiava normálnu hladinu glukózy, je potrebné ho umelo zaviesť.
Našťastie lieky, ktoré ju nahradia, boli už dávno vytvorené, čo umožňuje použiť substitučnú liečbu pri diabete mellitus. Vďaka nej ľudia s touto chorobou môžu viesť takmer celý život. Ďalšou pozitívnou vlastnosťou tohto hormónu je to, že nemá špecifickú príslušnosť, preto sa živočíšne produkty nelíšia od ľudského.
Hormon syntetizovaný pankreasou, t.j. ten, ktorý je prítomný v tele, je endogénny inzulín. Externe podávaným liekom je exogénny inzulín. Hoci sú oba tieto ciele rovnaké, existujú významné rozdiely medzi endogénnym hormónom a liekmi, s ktorými plníme jeho nedostatok.
Lekárne opäť chcú vkladať na diabetikov. Existuje zmysluplná moderná európska droga, ale o tom mlčí. Je to.
1. Exogénny inzulín, v závislosti od typu a ďalších liekov, ktoré predlžujú jeho účinok, má inú mieru difúzie. Každé z týchto liekov má začiatok účinku, vrchol a trvanie.
2. Hormón produkovaný pankreatickými ostrovmi vstupuje najprv do pečene a až potom do celkového krvného obehu, to znamená, že pečeň dostáva veľkú dávku tejto látky. S týmto hormónom zachytáva glukózu a hromadí ju vo forme glykogénu. Zvyšok endogénneho proteínu vstupuje do periférie cez veľký obeh. V zdravom tele je 80% tohto proteínu použitých v pečeni a 20% je inaktivovaných v obličkách.
Exogénny inzulín injikovaný pod kožu si zachováva nefyziologicky vysokú koncentráciu v mieste podania. Nezahŕňa okamžite do pečene ako endogénne, ale postupne vstúpi do pečene a obličiek v rovnakom pomere.
3. Prírodný inzulín v tele má krátky polčas - len 4-5 minút. Pri kombinácii s receptormi je jeho účinok predĺžený, pretože tento receptor žije niekoľko hodín. Doba pôsobenia exogénneho inzulínu je oveľa dlhšia a závisí od rýchlosti absorpcie tejto látky. Preto sa hyperinzulinémia takmer vždy pozoruje u pacientov s diabetes mellitus.
4. Syntéza endogénneho inzulínu závisí od toho, koľko glukózy je v krvi. Pri nízkej koncentrácii je sekrécia hormónu blokovaná, vo vysokých koncentráciách sa stimuluje jej uvoľňovanie. Okrem toho tieto procesy ovplyvňujú aj ďalšie hormóny, ako sú kontininulínové hormóny, ako je adrenalín, glukagón, somatostatín a inkretín. To znamená, že koncentrácia tohto proteínu v tele je regulovaná na základe spätnej väzby.
Pri injekcii s exogénnymi hormónmi neexistuje takéto spojenie. Bez ohľadu na to, akým je indikátor hladiny glukózy v krvi, bude podávaný liek absorbovaný a bude mať účinok znižujúci obsah cukru. Táto okolnosť s predĺženou kompenzáciou cukrovky vedie k účinku glukózovej toxicity. A najdôležitejšie aspekt - potlačenie prirodzenej produkcie hormónu. Táto okolnosť je dôležitá pre pacientov s diabetes mellitus typu 2 so zachovanou sekréciou inzulínu.
Všetky faktory, ktoré rozlišujú exogénny hormón od endogénneho - prirodzeného, vyžadujú zlepšenie režimov inzulínovej liečby, aby sa maximálne priblížil účinok liekov na fyziologické normy.
Trpím cukrovkou už 31 rokov. Teraz zdravý. Ale tieto kapsuly sú pre obyčajných ľudí nedostupné, lekárne ich nechcú predávať, nie je pre nich výhodné.
inzulín
1. Syntéza inzulínu Syntéza inzulínu sa vyskytuje v b-bunkách pankreatických ostrovčekov Langerhans. Gén pre ľudský inzulín sa nachádza v krátkom ramene chromozómu 11. Inzulín je syntetizovaný na ribozómoch, hrubý endoplazmatického retikula vo forme preproinzulinu (Mw 11.500), ktorá je na N-konci, zahŕňa signalizačné peptid, skladajúci sa z 16 aminokyselín a vodítka peptidového reťazca do lumen endoplazmatického retikula. V EPR sa signálny peptid oddelí a po uzatvorení disulfidových väzieb sa vytvorí proinzulín (Mm 9000). Biologická aktivita proinzulínu je 5% biologickej aktivity inzulínu. Proinzulínu vstupuje do Golgiho aparátu, do sekrečných vačkov, kde štiepenie dochádza ekvimolárneho množstva C-peptidu a vzniku zrelého inzulínu, ktorý je uložený vo forme hexamérov zinku až do sekréciou. Membrána sekrečných vezikúl (granulátov) v procese sekrécie sa spája s plazmovou membránou bunky a ich obsah sa uvoľňuje do extracelulárneho priestoru. Stanovenie krvnej hladiny C-peptidu môžu byť použité pre stanovenie funkcie slinivky brušnej, keď sa podáva exogénny inzulín, alebo nemôžu priame stanovenie inzulínu v krvnom sére v dôsledku prítomnosti protilátok proti inzulínu.
2. Štruktúra inzulínu. Inzulínová molekula je polypeptid pozostávajúci z 2 reťazcov, reťazca A (21 aminokyselinových zvyškov) a B reťazca (30 aminokyselinových zvyškov). Reťazce sú prepojené disulfidovými mostíkmi. Disulfidové mostíky sú umiestnené medzi aminokyselinovými zvyškami A7-B7 a A20-B19. Tretí disulfidový mostík viaže 6 a 11 aminokyselinových zvyškov A reťazca. Lokalizácia všetkých troch disulfidových mostíkov je konštantná.
V molekule inzulínu sú 3 konzervatívne miesta; 1) poloha 3 disulfidových väzieb; 2) hydrofóbne zvyšky v C-koncovej časti B-reťazca a 3) C- a N-koncové oblasti A-reťazca.
Inzulín človeka, prasa (rozdiel na 1 aminokyseline) a býk (3 aminokyseliny) sú v štruktúre najpodobnejšie, čo im umožňuje použiť ako náhradu pri diabete mellitus.
Ľudská pankreas vylučuje až 40-50 jednotiek. inzulín denne, čo zodpovedá 15-20% celkového hormónu v žľaze.
3. Regulácia syntézy inzulínu. Zvyšovanie koncentrácie glukózy v krvi je hlavným fyziologickým stimulom pre sekréciu inzulínu. Prahom pre sekréciu inzulínu je vyprázdňovanie koncentrácie glukózy> 5,0 mmol / l a maximálna sekrécia sa pozoruje pri koncentrácii glukózy 15-20 mmol / l. Okrem toho stimulácia syntézy a sekrécie inzulínu sú aminokyseliny leucín, glukagón, rastový hormón, kortizol, placentárny laktogén, estrogén a progesterón. Inzulínová syntéza je inhibovaná adrenalínom.
4. degradácia inzulínu. V krvi inzulín nemá proteín nosiča. Polčas rozpadu je 3-5 minút. Katabolizmus inzulínu sa vyskytuje hlavne v pečeni, obličkách a placentách. Asi 50% inzulínu sa metabolizuje v jednej časti krvi cez pečeň. Degradácia inzulín zahŕňa dva enzymatické systémy: 1) inzulín špecifické proteinázy, štiepia inzulín na aminokyseliny, a 2) glutatión-inzulín-transhydrogenázového, ktorý obnovuje disulfidové mostíky.
5. Formy inzulínu v krvi. Existujú tri formy inzulínu v krvi: 1) voľná forma inzulínu - podporuje využitie glukózy tukmi a svalovým tkanivom; 2) forma inzulínu spojeného s proteínmi - ovplyvňuje len tukové tkanivo; 3) forma A je medziproduktová forma inzulínu, ktorá sa objavuje v krvi v reakcii na rýchlu, naliehavú potrebu tela na inzulín.
5. Mechanizmus účinku inzulínu. Podľa mechanizmu účinku sa inzulín vzťahuje na hormóny so zmiešaným mechanizmom účinku. Inzulínový účinok začína väzbou na špecifický receptor glykoproteínu, ktorý obsahuje mnoho glykozylových zvyškov na povrchu cieľovej bunky. Odstránenie kyseliny sialovej a galaktózy znižuje schopnosť receptora viazať inzulín a hormonálnu aktivitu.
Inzulínový receptor pozostáva z 2 a a 2 b-podjednotiek spojených disulfidovými mostíkmi. A-podjednotka sa nachádza mimo bunky a viaže inzulín. B-podjednotka vykazuje aktivitu tyrozínkinázy a obsahuje autofosforylačné miesto. Fosforylované ß-podjednotky aktivujú proteínové kinázy a fosfatázy a vykazujú biologický účinok. Väzbou inzulínu na receptor mení konformácie receptora, komplex hormón-receptor vstupuje do cytosolu endocytózou (internalizácia) rozkladá a generuje signál vnútri bunky. Receptory sa môžu podrobiť proteolýze alebo opätovnému spracovaniu a opätovnému zavedeniu do membrány. Samotný inzulín, vápenaté ióny, cyklické nukleotidy, degradačné produkty fosfatidylinozitolu, membránové peptidy pôsobia ako intracelulárne mediátory.
Rôzne účinky inzulínu sa delí o 1) rýchlym, ktoré sa prejavujú v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút (membrána depolarizácie, transport glukózy a iónov, fosforylácie proteínov, aktivácia alebo inhibícia enzýmov, RNA syntéza) a 2) Pomaly - od niekoľkých hodín až dní (syntéze proteínov, DNA, proliferácia buniek).
6. Metabolické účinky inzulínu.
Všetky orgány sú rozdelené na citlivé na inzulín (svalové, tukové tkanivo a čiastočne pečeň) a citlivé na inzulín (nervové tkanivo, červené krvinky).
Hlavným biologickým významom inzulínu je vytvorenie rezervy látok v tele. Preto inzulín stimuluje anabolické procesy a inhibuje katabolizmus.
Inhibícia metabolizmu sacharidov Inzulín je jediný hormón, ktorý znižuje hladiny glukózy v krvi nasledujúcimi mechanizmami.
1. Inzulín zvyšuje priepustnosť membrán svalov a tukových tkanív pre glukózu, zvyšuje počet nosičov pre glukózu a ich translokáciu z cytosolu do membrány. Hepatocyty sú dobre priepustné pre glukózu a inzulín prispieva k retencii glukózy v pečeňových bunkách, stimuluje aktivitu glukokinázy a inhibuje glukózo-6-fosfatázu. V dôsledku rýchlej toku fosforylácie sa koncentrácia voľnej glukózy v hepatocytoch udržuje na veľmi nízkej úrovni, čo uľahčuje jej penetráciu do buniek pozdĺž koncentračného gradientu.
2. Inzulín ovplyvňuje využitie intracelulárnej glukózy nasledujúcimi spôsobmi: 1)
50% absorbovanej glukózy sa premieňa na energiu (glykolýza); 2) 30 - 40% - v tukoch a
3. Inzulín zvyšuje intenzitu glykolýzy v pečeni, zvyšuje aktivitu enzýmov glukokinázy, fosfofruktokinázy a pyruvát kinázy. Intenzívnejšia glykolýza podporuje aktívnejšie využitie glukózy, a preto pomáha znižovať uvoľňovanie glukózy z bunky.
4. V pečeni a svaloch stimuluje inzulín syntézu glykogénu inhibíciou adenylátcyklázy a aktiváciou fosfodiesterázy. Výsledkom je zníženie koncentrácie cAMP, čo vedie k aktivácii glykogénsyntázy a inhibícii fosfodiesterázy.
5. Inzulín inhibuje glukoneogenézu znížením koncentrácie fosfoenolpyruvátkarboxylázy (inhibícia génovej transkripcie a syntézy mRNA).
1. Inzulín stimuluje lipogenézu v tukovom tkanive:
a) zvýšenie koncentrácie acetyl CoA a NADPH2, nevyhnutné pre syntézu mastných kyselín v dôsledku aktivácie komplexu pyrovát dehydrogenázového polyenzýmu a dráhy pentózo-fosfátu pri rozklade glukózy;
b) aktiváciu enzýmu acetyl-CoA-karboxylázy, ktorá katalyzuje konverziu acetyl-CoA na malonyl-CoA;
c) aktiváciu polyenzýmového komplexu vyššej syntázy mastnej kyseliny defosforyláciou;
g) zvýšenie prietoku glycerolu potrebného na syntézu triglyceridov;
2. V pečeni a tukovom tkanive inzulín inhibuje lipolýzu znížením koncentrácie cAMP a inhibíciou hormón-senzitívnej lipázy;
3. Inzulín inhibuje syntézu ketónových teliesok v pečeni.
4. Inzulín ovplyvňuje tvorbu a klírens VLDL a LDL.
Výmena bielkovín. Inzulín má anabolický účinok na metabolizmus bielkovín, pretože stimuluje syntézu a inhibuje rozklad bielkovín. Inzulín stimuluje dodávanie neutrálnych aminokyselín do svalového tkaniva. Účinok inzulínu na syntézu proteínov v kostrovom svale a srdcovom svale sa javí ako evidentný na úrovni prekladu mRNA.
Bunková proliferácia. Inzulín stimuluje proliferáciu buniek v bunkových kultúrach a pravdepodobne sa podieľa na regulácii rastu in vivo.
Porušenie metabolizmu inzulínu Keď sa inzulín nevyskytuje, vzniká diabetes mellitus. Približne 90% pacientov s diabetom má diabetes mellitus nezávislý od inzulínu typu II. Je charakteristická pre ľudí staršieho veku. U takýchto pacientov je typická obezita, zvýšené plazmatické hladiny inzulínu a zníženie počtu inzulínových receptorov. 10% má diabetes typu I (inzulín-dependentný, mladistvý), začína už v ranom veku. V dôsledku poruchy pankreasu rôznymi faktormi a poklesu množstva inzulínu v krvi. Zničenie ß-buniek môže byť spôsobené liekmi, vírusmi, autoimunitnými procesmi.
Metabolické zmeny cukrovky. Hlavnými príznakmi inzulínu sú: hyperglykémia, ketoacidóza a hypertriglyceridémia. Hyperglykémia je dôsledkom zníženia využitia glukózy periférnymi tkanivami a zvýšenej produkcie glukózy v dôsledku aktivácie glukoneogenézy a glykogenolýzy. Keď koncentrácia glukózy presiahne prah reabsorpcie, glukóza sa vylučuje močom (glukozúria). Zvýšená mobilizácia mastných kyselín vedie k zvýšeniu produkcie ketónových telies a vzniku ketoacidózy. Diabetes zvyšuje konverziu mastných kyselín na triacylglyceroly a sekréciu VLDL a chylomikrónov, čo vedie k zvýšeniu ich koncentrácie v krvi.
Dátum pridania: 2015-06-12; Zobrazenia: 661; OBJEDNÁVACIE PRÁCE
Vedenie vedy
Účinok podávania inzulínu na sekréciu c-peptidu u vážne chorých pacientov s diabetom typu II
Autori sa snažili študovať účinok exogénneho podávania inzulínu na sekréciu c-peptidov (marker reakcie pankreatických beta-buniek) u kriticky chorých pacientov s hyperglykémiou.
Údaje o 45 kriticky chorých pacientov s diabetom typu II, regulovaných podľa mierneho protokolu kontroly glukózy (cieľová hladina glukózy v krvi 10-14 mmol / l) boli prospektívne analyzované.
Celkovo 20 (44,4%) pacientov potrebovalo inzulín na dosiahnutie cieľovej hladiny glukózy v krvi. Pacienti užívajúci inzulín mali vyššiu glykovaný hemoglobín A1c, vyššiu potrebu inzulínu pri cukrovke 2. typu a vyššiu hladinu glukózy v krvi, ale nižšie hladiny c-peptidu pri prijímaní. Diabetes závislý od inzulínu bol spojený s nižšími hladinami c-peptidu, zatiaľ čo vyššie hladiny kreatinínu v plazme boli nezávisle spojené s vyššími hladinami c-peptidu. Zvýšenie sekrécie c-peptidu pozitívne korelovalo so zvýšením glukózy v krvi u oboch pacientov, ktorí dostali inzulín (r = 0,54, p = 0,01) a u tých, ktorí ho nedostali (r = 0,56, p = 0,004 ). Avšak podávanie inzulínu bolo nezávisle spojené so zvýšením hladín c-peptidu (p = 0,04).
C-peptid, marker beta-bunkovej odpovede, reaguje a je pod vplyvom glykémie a funkcie obličiek u vážne chorých pacientov s diabetom typu II. Okrem toho v skúmanej kohorte bolo podávanie exogénneho inzulínu spojené so zvýšenou hladinou c-peptidu ako odpoveď na hyperglykémiu.
Zdroj: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Märtensson J5,6.
Účinok podávania inzulínu je kriticky chorým pacientom s diabetom 2. typu. Intenzívna starostlivosť Ann. 2017 Dec; 7 (1): 50. dva: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12. mája.
Účinok inzulínu na pankreasu
Prečo potrebujeme inzulín a akú je jeho dávka?
Ľudský metabolizmus je komplexný a viacstupňový proces a jeho priebeh ovplyvňuje rôzne hormóny a biologicky aktívne látky. Inzulín. produkované špeciálnymi formáciami umiestnenými v hrúbke pankreasu (ostrovčeky Langerhans-Sobolev), je látka, ktorá sa môže priamo alebo nepriamo zúčastňovať takmer všetkých metabolických procesov v tkanivách tela.
Inzulín je peptidový hormón, ktorý je taký dôležitý pre normálnu výživu a fungovanie buniek tela. Je prepravcom glukózy, aminokyselín a draslíka. Účinok tohto hormónu je regulácia uhľovodíkovej rovnováhy. Po jedle sa pozoruje zvýšenie množstva látky v krvnom sére v reakcii na produkciu glukózy.
Čo je to inzulín?
Inzulín je nenahraditeľný hormón, bez ktorého nie je normálny proces bunkovej výživy v tele nemožný. Pomáha prepravovať glukózu, draslík a aminokyseliny. Účinok je udržiavať a regulovať vyváženosť uhľohydrátov v tele. Keď ide o peptidový (proteínový) hormón, nemôže vstúpiť do tela zvonka cez gastrointestinálny trakt - jeho molekula bude trávená rovnako ako akákoľvek bielkovinová látka v čreve.
Inzulín v ľudskom tele je zodpovedný za metabolizmus a energiu, to znamená, že má mnohostranný a komplexný účinok na metabolizmus vo všetkých tkanivách. Veľa účinkov sa dosahuje vďaka svojej schopnosti pôsobiť na aktivitu viacerých enzýmov.
Inzulín je jediný hormón, ktorý pomáha znižovať hladinu glukózy v krvi.
V prípade diabetes mellitus prvého typu je hladina inzulínu v krvi narušená, inými slovami kvôli jeho nedostatočnej produkcii, hladina glukózy (cukru) v krvi stúpa, produkcia moču sa zvyšuje a cukr sa objavuje v moči, a preto sa choroba nazýva diabetes cukrovka. Pri cukrovke druhého typu je účinok inzulínu narušený. Na tieto účely je potrebné sledovať IRI v sére, to znamená krvný test na imunoreaktívny inzulín. Analýza obsahu tohto indikátora je potrebná na identifikáciu typu cukrovky, ako aj na určenie správnosti pankreasu pre ďalšie vymenovanie liečebnej liečby.
Analýza hladiny tohto hormónu v krvi umožňuje nielen odhalenie akéhokoľvek narušenia funkcie pankreasu, ale aj presné rozlíšenie medzi cukrovkou a inými podobnými ochoreniami. Preto je táto štúdia považovaná za veľmi dôležitú.
S diabetes mellitus nie je len narušený metabolizmus uhľohydrátov, metabolizmus tukov a bielkovín trpí. Prítomnosť závažného diabetu bez včasnej liečby môže byť smrteľná.
Lieky obsahujúce inzulín
Ľudská potreba inzulínu sa môže merať v jednotkách uhľohydrátov (UE). Dávkovanie závisí vždy od typu lieku, ktorý sa podáva. Ak hovoríme o funkčnej nedostatočnosti buniek pankreasu, v ktorých je nízky obsah inzulínu v krvi, pre terapeutickú liečbu diabetes mellitus je ukázané činidlo, ktoré stimuluje aktivitu týchto buniek, napríklad butamid.
Podľa svojho mechanizmu účinku tento liek (rovnako ako jeho analógy) zlepšuje vstrebávanie inzulínu, ktorý je prítomný v krvi, orgánoch a tkanivách, preto sa niekedy hovorí, že ide o inzulín v tabletkách. Jeho hľadanie orálneho podávania je v skutočnosti prebiehajúce, ale doteraz žiadny výrobca nepredstavil takú drogu na farmaceutickom trhu, ktorý môže ušetriť milióny ľudí z denných injekcií.
Inzulínové prípravky sa obvykle podávajú subkutánne. V priemere ich činnosť začína v 15-30 minútach, maximálny obsah krvi sa pozoruje v 2 3 hodiny, trvanie účinku je 6 hodín.V prípade výskytu výrazného cukrovky sa inzulín podáva trikrát denne - na prázdny žalúdok ráno, na obed a večer.
Na zvýšenie trvania účinku inzulínu sa používajú lieky s predĺženým účinkom. Tieto lieky by mali zahŕňať suspenziu zinku-inzulínu (trvanie účinku sa pohybuje od 10 do 36 hodín) alebo suspenzie protamínu a zinku (trvanie účinku 24 až 36 hodín). Vyššie uvedené lieky sú určené na subkutánne alebo intramuskulárne podávanie.
Predávkovanie liekom
V prípadoch predávkovania inzulínových prípravkov sa môže pozorovať prudký pokles glukózy v krvi, tento stav sa nazýva hypoglykémia. Z charakteristických znakov treba poznamenať agresivitu, potenie, podráždenosť, silný pocit hladu, v niektorých prípadoch dochádza k hypoglykemickému šoku (kŕče, strata vedomia, zhoršená činnosť srdca). Pri prvých príznakoch hypoglykémie musí pacient naliehavo požiť kúsok cukru, sušienky alebo kúsok bieleho chleba. V prítomnosti hypoglykemického šoku je potrebné intravenózne podanie 40% roztoku glukózy.
Použitie inzulínu môže spôsobiť množstvo alergických reakcií, napríklad sčervenanie v mieste vpichu injekcie, žihľavku a iné. V takýchto prípadoch sa odporúča prejsť na iné lieky, napríklad suinzulín, po konzultácii so zdravotníckym pracovníkom. Nie je možné odmietnuť predpísané podanie látky samotnej - pacient môže mať rýchlo známky nedostatku hormónu a kómy, ktorých príčinou je vysoká hladina glukózy v krvi.
Inzulín: čo je, mechanizmus účinku, úloha v tele
Existuje veľa pochybností o inzulíne. Nemožnosť vysvetliť takú situáciu, ako je to, prečo niektorí ľudia držia svoju hmotnosť na 90 kg na 250 g uhľohydrátov denne, zatiaľ čo iní si sotva udržiavajú svoje 80 kg na 400 g sacharidov, vyvoláva veľa otázok. Je na čase to všetko vyriešiť.
Všeobecné informácie o inzulíne
Mechanizmus účinku na inzulín
Inzulín je hormón, ktorý reguluje hladiny glukózy v krvi. Keď človek jedá časť uhľohydrátov, hladina glukózy v krvi stúpa. Pankreas začne produkovať hormón inzulín, ktorý začne využívať glukózu (po zastavení vlastných procesov produkcie glukózy v pečeni) tým, že sa rozšíri do buniek celého tela. U zdravého človeka inzulín prestáva byť produkovaný, keď hladina glukózy v krvi klesá. Vzťah medzi inzulínom a bunkami je zdravý.
Keď je znížená citlivosť na inzulín, pankreas produkuje príliš veľa inzulínu. Proces prenikania glukózy do buniek sa stáva ťažkým, prítomnosť inzulínu v krvi sa stáva veľmi dlhá, čo vedie k zlým dôsledkom pre metabolizmus (spomaľuje sa).
Inzulín je však nielen regulátorom krvného cukru. Stimuluje tiež syntézu proteínov vo svaloch. Tiež inhibuje lipolýzu (štiepenie tuku) a stimuluje lipogenézu (akumulácia tukových zásob).
Inzulín pomáha transportovať glukózu do buniek a preniknúť cez bunkové membrány.
Práve s druhou funkciou je jeho nesprávna povesť spojená. Niektorí tvrdia, že strava bohatá na potraviny, ktoré stimulujú zvýšenú produkciu inzulínu, určite vedie k nadmernej hmotnosti. Toto nie je nič iné ako mýtus, ktorý bude rozptýlený nižšie.
Fyziologický účinok inzulínu na rôzne procesy v tele:
- Zabezpečenie glukózy v bunkách. Inzulín zvyšuje priepustnosť bunkových membrán o 20-krát pre glukózu, čím sa dodáva s palivom.
- Stimuluje syntézu, inhibuje rozklad glykogénu v pečeni a svaloch.
- Spôsobuje hypoglykémiu (zníženie hladiny cukru v krvi).
- Stimuluje syntézu a zabraňuje rozpadu tuku.
- Stimuluje ukladanie tukov v tukovom tkanive.
- Stimuluje syntézu a inhibuje rozklad bielkovín.
- Zvyšuje priepustnosť bunkových membrán na aminokyseliny.
- Stimuluje syntézu i-RNA (informačný kľúč k procesu anabolizmu).
- Stimuluje produkciu a zvyšuje účinok rastového hormónu.
Úplný zoznam funkcií nájdete v referenčnej knihe V. V. Verina, V. V. Ivanova, HORMONES A ICH ÚČINKY (Petrohrad, FOLIANT, mesto).
Je inzulín priateľ alebo nepriateľ?
Citlivosť buniek na inzulín u zdravých osôb je veľmi závislá od zloženia tela (percento svalov a tukov). Čím viac svalov v tele, tým viac energie potrebujete, aby ste ich mohli kŕmiť. Svalové bunky svalovej osoby majú väčšiu pravdepodobnosť konzumácie živín.
Nasledujúci obrázok zobrazuje graf hladín inzulínu u ľudí s nízkym obsahom tukov a obéznych ľudí. Ako je vidieť aj počas obdobia pôstu, hladiny inzulínu u obéznych ľudí sú vyššie. Ľudia s nízkym obsahom tuku majú vyššiu rýchlosť vstrebávania živín, a preto je prítomnosť inzulínu v krvi kratšia v čase, než u obéznych ľudí, ktorých absorpcia živín je oveľa pomalší.
Úroveň inzulínu počas obdobia nalačno a 1, 2, 3 hodiny po jedle (modrá - ľudia, s malým percentom tuku, červená - ľudia s obezitou)
Táto patológia je inzulínová rezistencia, keď pankreas produkuje inzulín do budúcnosti, viac ako je potrebné, pretože Mechanizmus regulácie správneho množstva tohto hormónu je porušený. Metabolizmus je inhibovaný. Prítomnosť inzulínu inhibuje lipolýzu, bunky nedostávajú živiny z potravy včas. Dokonca aj s malým množstvom kalórií v každodennej strave, takíto ľudia rýchlo získavajú váhu a chudnutie pre nich je bolavý subjekt. Dlhotrvajúci účinok tohto všetkého je cukrovka.
Nižšie je uvedená tabuľka zobrazujúca hladiny inzulínu po užití rôznych potravín. Vezmite prosím na vedomie, že najväčší skok inzulínu sa vyskytuje v reakcii na užívanie (pozor!)... srvátkového proteínu. Dôvodom sú tri aminokyseliny, ktoré sú súčasťou doplnkovej látky BCAA. leucín, izoleucín a valín. Produkty obsahujúce tieto aminokyseliny (mlieko, kuracie mäso, tvaroh, vajcia atď.) Budú vždy produkovať vysoké hladiny inzulínu. Bojí sa príjmu uhľohydrátov kvôli nárastu inzulínu. Bojí sa tiež brať proteín.
Inzulín skáče v reakcii na konzumáciu rôznych potravín
Štúdie (odkaz 1. Odkaz 2) ukázali, že vysoké hladiny inzulínu počas vysokej výživy proteínov nevedú k prírastku hmotnosti (pozitívna energetická bilancia kalórií, tj ich prebytok, vedie k prírastku hmotnosti).
Nemali by ste sa báť vysokého glykemického indexu. Štúdie ukazujú, že potraviny s vysokým GI nemusia nevyhnutne poskytovať vysokú hladinu inzulínu a naopak. Nebojte sa inzulínu.
Dokonca aj priaznivci inzulínovej démonizácie (ľudia, ktorí tvrdohlavo sa obávajú tohto hormónu) nájdu svoj vlastný výskum. čo naznačuje, že telo získa tuk aj pri stále nízkych hladinách inzulínu. Podmienka takejto sady je veľmi jednoduchá: musíte prejedať. Energetická bilancia opäť nám posiela pozdravy!
Ďalšia graf pomôže riešiť problém závislosti tukov na inzulínových skokoch. Na rozdiel od obdobia aktivity tohto hormónu, existuje obdobie pasivity pôsobenia inzulínu. tj keď inzulín pracuje, vzniká lipogenéza (akumulácia živín v zásobníkoch tuku). Keď inzulín spočíva, dôjde k lipolýze. Ako je zrejmé, celkový účinok inzulínu je vyvážený jeho pasivitou, t.j. znižuje váhu na nulu, váha zostáva rovnaká. Ak budete jesť nedostatočne - stratíte váhu, ak budete jesť v prebytku - získate.
Zelené oblasti - stimulácia nahromadenia tuku, modré oblasti - stimulácia straty tuku (nízka hladina inzulínu)
Žiadne inzulínové špičky na potravinách nemajú žiadny vplyv na spálenie tukov u zdravých ľudí. Konštantne zvýšený inzulín (inzulínová rezistencia) sa vyskytuje u obéznych ľudí s vysokým percentom tuku (viac ako 20%). Tu potrebujú vyriešiť problém (od lekárov), vrátane normalizácie výživy a školenia.
záver
Inzulín je náš priateľ a najprv je hormonálnym regulátorom mnohých procesov v našom tele, a nielen hormónom doplňujúcich tukových zásob.
Má zdravú citlivosť buniek na inzulín a zvyšuje ich metabolizmus, napríklad silový tréning spojený s vytvrdzovaním. Môžete úspešne spaľovať tuk (s celkovým deficitom kalórií) spotrebovaním 400 gramov sacharidov (pre vyškolených ľudí, to je nízke sacharidy). Vaše telo bude ľahko využívať glukózu a nebudete mať nadbytočný tuk.
S pozdravom, Malyuta Igor. Získajte lepšie a silnejšie bodytrain.ru
Prečítajte si ďalšie články na blogu znalostnej bázy.
Inzulín a pankreas
Pred viac ako tromi rokmi lekári mohli vykonávať jednoduché testy len s pomocou svojich zmyslov vrátane chuti. Takže bolo možné zistiť, že cukor je v moči niektorých pacientov. Na konci devätnásteho storočia sa vďaka početným pokusom ukázalo, že dôvodom takéhoto odklonu od normy je narušenie normálnych funkcií pankreasu, ktoré zohrávajú veľkú úlohu v metabolických procesoch. Pankreas má formu vysoko predĺženého trojhranného hranolu. Jeho dĺžka je v priemere 20-23 centimetrov, hrúbka je 4 až 6 centimetrov a hmotnosť 90-120 gramov.
Vo vnútri pankreasu sú úzke kanály, ktoré sa zlúčia do takzvaného hlavného vylučovacieho kanála, ktorý sa tiahne do klesajúcej časti dvanástnika. Toto potrubie vstupuje do gastrointestinálneho traktu z produktu buniek žľazy, pankreatickej šťavy, ktorá obsahuje enzýmy potrebné na normálne trávenie, hlavne na rozklad tuku.
Okrem toho, že pankreas je jednou z hlavných tráviacich žliaz, pôsobí tiež ako dôležitá endokrinná žľaza. O tejto funkcii pankreasu sa bude diskutovať. V pankrease sa tvoria hormóny - inzulín, glukagón a lipokaín, ktoré prenikajú priamo do krvi - do krvných kapilár žľazy.
Štúdie ukázali, že sa inzulín netvorí v celom pankreatickom tkanive, ale iba v miestach akumulácie špeciálnych buniek umiestnených vo forme zvláštnych ostrovčekov. Podľa mena vedca, ktorý ich opísal, sú tieto bunkové zhluky nazývané ostrovčeky Langerhans. Kruh predstavuje jeden z ostrovčekov Langerhans v zornom poli mikroskopu. Tu vidíte alfa bunky produkujúce glukagón, pankreatické beta bunky produkujúce inzulín a kapiláry krvných ciev s červenými krvinkami.
Langerhansove ostrovčeky majú sférický tvar. Na jednej tisíce gramov tkaniva tejto žľazy je približne 15 takých ostrovčekov a ich celkový počet je asi 2 až 3 percentá hmotnosti celej žľazy. Niektoré okolnosti, ako napríklad hladovanie alebo jedenie uhľovodíkov, môžu spôsobiť nárast počtu ostrovčekov. Keď sa telo dostane do normálnych podmienok, počet ostrovov sa vráti do normálu.
Na ostrovčekoch Langerhans produkuje pankreas človeka v priemere asi 2 miligramy inzulínu denne. Tento hormón reguluje metabolizmus cukru v tele, poskytuje oxidáciu jednej z hlavných živín - glukózu a depozíciu svojho prebytku v pečeni vo forme glykogénu. Ak telo nevyrába dostatok inzulínu, pečeň prestane tráviť cukor. Veľké množstvo zostáva v krvi a potom preniká cez filter obličiek a vylučuje sa do moču. Preto sa stáva sladkou. Toto ochorenie sa nazýva diabetes mellitus alebo diabetes.
U zdravých ľudí, vzhľadom na vzájomne regulujúce funkcie tela, prebytočný cukor, ktorý prichádza s jedlom, spôsobuje zvýšenú sekréciu inzulínu, ktorá premieňa hladinu cukru v krvi na pečeňový glykogén a tým udržuje normálnu hladinu cukru v krvi. A naopak: ak do tela vstupuje malý cukor, inzulín sa produkuje menej.
U pacienta s cukrovkou prestane pankreas tak jemne reagovať na množstvo cukru v krvi. Navyše nadbytočný cukor nielen neindukuje ďalšiu produkciu inzulínu, ale naopak, inhibuje aktivitu ostrovčekov Langerhans. Preto sa odporúča pacientom s cukrovou cukrovkou obmedziť výživu sladkých potravín.
Druhý hormón pankreasu, glukagón, je do určitej miery antagonista inzulínu, pretože prispieva k rozpadu glykogénu v pečeni. Je pravda, že glukagón neovplyvňuje oxidáciu glukózy v iných tkanivách.
V súčasnosti je z pankreasu izolovaný tretí hormón lipokain. Jeho účinok spočíva v tom, že zabraňuje ukladaniu nadbytočného tuku do pečene. A takýto patologický proces ako obezita pečene sa často rozvíja pri cukrovke a narúša jej normálnu činnosť.
Účinok inzulínu je pre ľudské zdravie najdôležitejší. Od 20. storočia minulého storočia bol tento hormón schopný izolovať v čistej forme, lekári dostali silnú zbraň v boji proti cukrovke. Intramuskulárne podávanie lieku počas prvých minút obnovuje normálny metabolizmus cukru v tele.
Napriek účinnosti týchto injekcií vytvárajú pre pacienta nepríjemnosti. Ale nemôžete piť inzulín, pretože je okamžite zničený pôsobením tráviacich štiav. Inzulín, ktorý prešiel cez gastrointestinálny trakt stráca svoje vlastnosti. To je dôvod, prečo vedci hľadajú hormonálne lieky, ktoré by sa mohli užívať pri cukrovke namiesto inzulínu ústami.
Účinok exogénneho inzulínu na pankreas
Filtrácia molekúl glukózy z lúmenu krvných kapilár obličkových telies do dutiny kapsuly hráč v gulea-Shymlanskaya vykonané v pomere k koncentrácii glukózy v krvnej plazme.
Reabsorpcia. Obvykle sa všetka glukóza reabsorbuje v prvej polovici proximálneho komplikovaného tubulu rýchlosťou 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorpcia glukózy nastáva (rovnako ako jej absorpcia v čreve) pomocou kombinovaného prenosu sodných iónov a glukózy.
Sekrécia. Glukóza u zdravých jedincov nie je vylučovaná do lumen neurónových tubulov.
Glykozúria. Glukóza sa objavuje v moči, keď je obsiahnutá v krvnej plazme viac ako 10 mM.
Medzi rauty potravín glukóza dostáva do krvi z pečene, ktorý je tvorený glykogenolýzy (rozdelenie glykogénu na glukózu) a glukoneogenézy (tvorba glukózy z aminokyseliny, laktát, glycerol a pyruvátu). Vzhľadom na nízku aktivitu glukóza-6-fosfatázy, glukóza nevstupuje do krvi zo svalov.
V pokoji obsah glukózy v plazme je 5 / 4-6 / 05 mM a celkový obsah glukózy (kalkulácie zdravých dospelých mužov) v 15 litroch intersticiálna tekutina - 60 mmol (10,8 g), čo zodpovedá približne každú hodinu prietoku cukor. Treba mať na pamäti, že glukóza sa v centrálnej nervovej sústave alebo v erytrocytoch neintegruje ani neskladuje ako glykogén a súčasne je mimoriadne dôležitým zdrojom energie.
Prevažuje medzi jedlami, glykogenolýzou, glukoneogenézou a lipolýzou. Dokonca aj s krátkym pôstom (24-48 hodín) sa objaví reverzibilný stav blízky cukrovke - cukrovke hladovania. Súčasne neuróny začínajú používať ketónové telieska ako zdroj energie.
na fyzický zaťaženie spotreba glukózy sa zvyšuje niekoľkokrát. To zvyšuje glykogenolýzu, lipolýzu a glukoneogenézu regulovanú inzulínom, ako aj funkčné antagonisty inzulínu (glukagón, katecholamíny, rastový hormón, kortizol).
glukagón. Účinky glukagónu (pozri nižšie).
Katecholamíny. Cvičenie cez hypotalamické centrá (hypotalamický glukostat) aktivuje sympatomadrenálny systém. Výsledkom toho je, že uvoľňovanie inzulínu z a-buniek klesá, sekrécia glukagónu z a-buniek sa zvyšuje, tok glukózy do krvi z pečene zvyšuje a lipolýza sa zvyšuje. Katecholamíny tiež potencujú indukovaný T3 a t4 zvýšenie spotreby kyslíka mitochondriami.
rastového hormónu zvyšuje hladiny glukózy v plazme na úkor zisku glykogenolýzy v pečeni, znižujúce citlivosť svalových a tukových buniek na inzulín (čo vedie k zníženiu absorpcie glukózy), a tiež v dôsledku stimulácie uvoľňovania glukagónu -buniek.
Glukokortikoidy stimulujú glykogenolýzu a glukoneogenézu, ale potláčajú prepravu glukózy z krvi do rôznych buniek.
Glyukostat. Regulácia glukózy vo vnútornom prostredí organizmu je zameraná na udržanie homeostázy tohto cukru v normálnom rozsahu (koncepcia glukózy) a vykonáva sa na rôznych úrovniach. Mechanizmy udržania homeostázy glukózy na úrovni pankreasu a cieľových orgánov inzulínu (periférny glukostat) sú diskutované vyššie. Má sa za to, že centrálna regulácia glukózy (centrálne glyukostat) vykonáva inzulínu citlivé nervové bunky hypotalame vysielajúce signály ďalšie aktiváciu sympatoadrenálního systému a kortikotropín syntetizujúcu somatoliberin a neuróny hypotalamu. Odchýlka glukózy vo vnútornom prostredí organizmu od bežných hodnôt, čo sa hodnotí podľa obsahu glukózy v krvnej plazme vedie k rozvoju hyperglykémia alebo hypoglykémia.
Hypoglykémia - zníženie hladiny glukózy v krvi menej ako 3,33 mmol / l. Hypoglykémia sa môže vyskytnúť u zdravých jedincov po niekoľkých dňoch pôstu. Klinicky sa hypoglykémia vyskytuje, keď hladiny glukózy klesnú pod 2,4-3,0 mmol / l. Kľúčom k diagnostike hypoglykémia - triády Whipple: neuropsychiatrické prejavy pôstu, hladina glukózy v krvi nižšia ako 2,78 mmol / l, vyťahovanie perorálnom alebo intravenóznom podávaní roztoku dextrózy (40-60 ml 40% roztok glukózy). Extrémnym prejavom hypoglykémie je hypoglykemická kóma.
Hyperglykémia. Hromadný prítok glukózy do vnútorného prostredia organizmu vedie k zvýšeniu jeho obsahu v krvi - hyperglykémii (obsah glukózy v krvnej plazme presahuje 6,7 mM). Hyperglykémia stimuluje vylučovanie inzulínu z o-buniek a inhibuje sekréciu glukagónu z o-buniek ostrovčekov. Langerhansových. Obidva hormóny blokujú tvorbu glukózy v pečeni počas glykogenolýzy aj glukoneogenézy. Hyperglykémia - pretože glukóza je osmoticky účinná látka - môže viesť k dehydratácii buniek, vzniku osmotickej diurézy s úbytkom elektrolytov. Hyperglykémia môže spôsobiť poškodenie mnohých tkanív, najmä ciev. Hyperglykémia je charakteristickým príznakom cukrovky.
♦ Diabetes mellitus typu I. Nedostatočná sekrécia inzulínu vedie k vzniku hyperglykémie - zvýšenému obsahu glukózy v krvnej plazme. Trvalý nedostatok inzulínu je príčinou generalizované a ťažkých metabolických ochorení s ochorením obličiek (diabetická nefropatia), sietnice (diabetická retinopatia) arteriálnych ciev (diabetické angiopatie), periférnych nervov (diabetická neuropatia) - diabetes závislý (diabetes mellitus typu I, začína choroba väčšinou v mladom veku). Táto forma diabetes mellitus sa vyvíja v dôsledku autoimunitnej deštrukcie -buniek ostrovčekov. Langerhansových pankreasu a oveľa menej často v dôsledku mutácií inzulínového génu a génov zapojených do syntézy a sekrécie inzulínu. Trvalý nedostatok inzulínu vedie k hmotnosti dôsledky: napríklad v pečeni signifikantne vyššia, než u zdravých ľudí, glukózy a ketónov, ktoré primárne ovplyvňuje funkciu obličiek: rozvoj osmotickej diurézy. Pretože ketóny sú silné organické kyseliny, metabolická ketoacidóza je nevyhnutná u pacientov bez liečby. Liečba diabetes mellitus typu I - substitučná liečba intravenóznym podaním inzulínových prípravkov. V súčasnosti používané prípravky rekombinantného ľudského inzulínu (získaného pomocou genetického inžinierstva). Nanáša sa na 30-tych rokoch XX storočia Inzulíny ošípané a kravy sa líši od ľudského inzulínu 1 a 3 aminokyselinových zvyškov, ktoré je dostatočné pre vývoj imunologické konfliktu (podľa nedávneho randomizovaných klinických štúdií, pomocou prasacej inzulín môže byť na rovnakej úrovni s ľudským inzulínom. Je paradoxné, ale je to pravda! )
♦ Diabetes typu II. U tejto formy diabetes mellitus ( "cukrovky seniorov", sa vyvíja hlavne po 40 rokoch života, sa vyskytuje 10 krát častejšie ako diabetes mellitus typu I), beta-bunky Langerhansových ostrovčekov neumierajú a ďalej syntetizovať inzulín (teda iný názov pre chorobu - non-inzulín dependentný diabetes mellitus). Pri tejto chorobe je narušenie buď sekrécie inzulínu (nadmerné hladiny cukru v krvi nezvyšuje sekréciu inzulínu), alebo skreslené odpovede cieľových buniek k inzulínu (vyvíjacie necitlivosť - rezistencia na inzulín) alebo oba faktory sú dôležité. Keďže neexistuje nedostatok inzulínu, pravdepodobnosť vývinu metabolickej ketoacidózy je nízka. Vo väčšine prípadov sa liečba diabetes mellitus typu II uskutočňuje pomocou orálneho podávania derivátov sulfonylmočoviny (pozri časť "Regulátory sekrécie inzulínu").