Parodontálna choroba a diabetes

• Dôvody

Diabetes je endokrinologické ochorenie a je liečené endokrinológom. Ale v lekárskej praxi existujú prípady, keď zubár najskôr diagnostikuje diabetes. Pri vyšetrení ústnej dutiny a určení krvného testu na cukor odborníci niekedy odhalia už vyvíjajúcu sa chorobu.

Zákernosť diabetu spočíva v tom, že jeho prvá fáza prechádza bez povšimnutia. Jedným z jeho skorých príznakov sú: výskyt sucha v ústach, pálenie sliznice, smäd. Parodontitída je diagnostikovaná u pacientov s cukrovkou v 90% prípadov.

Podľa štatistík sú periodontálne ochorenia na pozadí chronických ochorení obzvlášť nebezpečné pre zubný systém, sú jednou z významných príčin jeho zničenia. Okrem toho je konštantné požívanie infikovaných slin s paradentónom deštruktívne pre celé telo.

Každý vie, že diabetes ovplyvňuje stav zubov, ale nie každý vie, že infekcia parodontom nepriaznivo ovplyvňuje hladiny glukózy v krvi pri cukrovke. Preto je potrebné správne liečiť parodontitídu, aby sa znížila expozícia baktérií, odstráni sa zápalový proces a zastaví sa parodontálna deštrukcia, čo povedie k zníženiu hladín glukózy v krvi u diabetikov. Toto by malo byť známe tak diabetikom, ako aj ošetrujúcim lekárom.

Charakteristiky liečby periodontálneho ochorenia u pacientov s diabetom

Diabetes mellitus, zvlášť nedostatočne kompenzovaný, je charakterizovaný porušením metabolizmu minerálov, čo vedie k zmenám stavu pevných zložiek tela vrátane zubnej skloviny. Výživa zubov sa pripravuje z ústnej dutiny a mikrovaskulárneho lôžka. Zhoršený metabolizmus minerálov vedie k vylúhovaniu vápnika z tela a následne ku vzniku fluóru. Pri nedostatku týchto prvkov zubná sklovina stráca svoju silu, stáva sa citlivá na kyselinu vylučovanú baktériami, v dôsledku ktorej sa vyvinie kazy. Jeho rýchly vývoj je dôsledkom rozšírenia tubulov dentínu, zubnej vrstvy pod sklovinou, čo uľahčuje šírenie zápalového procesu do hĺbky.

Preto by pacient s diabetom mal byť u zubára tak často ako endokrinológ. Navyše, s cieľom vybrať ten správny typ starostlivosti o zuby a použité materiály, zubár musí mať vedomosti o špecifikách cukrovky. Je potrebné napríklad vziať do úvahy, že diabetici sa rýchlo unavia, ich imunita je znížená a prah citlivosti na bolesť je vyšší ako prah iných ľudí.

Často, zubári, ortopédi, ktorí si vyberajú dizajn zubných protéz pre diabetikov, podceňujú alebo nadhodnocujú vzájomný vplyv na diabetes a stav ústnej dutiny. Keď je pacient s dekompenzovaným diabetom liečený na ošetrovanie zubov, nemožno odložiť ortopedickú liečbu alebo ju odmietnuť. Metóda liečenia v tomto prípade by mala zahŕňať výrobu zubných protéz v súlade s požiadavkami na imobilizáciu zubov a správne prerozdelenie zaťaženia.

Aké materiály možno použiť na protetiku u diabetikov?

Zubní lekári používajú rôzne kovové zliatiny ako štrukturálne materiály pre protetiku. Tieto zlúčeniny môžu ovplyvniť množstvo a kvalitu vylučovaných slín, enzýmová aktivita, vyvolávať vývoj alergických symptómov.

Mikroorganizmy v ústnej dutine reagujú inak na ušľachtilé a neprednostné zliatiny používané v zubnej protetike. Široko používané korunky a protézy z nikl-chrómu a zliatin kobaltu a chrómu sú kontraindikované pre ľudí s cukrovkou. Najlepšou možnosťou pre korunky a mosty je zliatina zlata a platiny a pre odnímateľné zubné protézy bude titánová základňa optimálna. Tieto materiály zabraňujú proliferácii gram-pozitívnych anaeróbnych baktérií peptostreptokokov, stafylokokov, kvasiniek podobných kukurice Candida v ústnej dutine.

Zubná implantácia pri cukrovke nie je kontraindikovaná, ale je vykonávaná s mimoriadnou opatrnosťou, pričom prísne kontroluje hladinu cukru v krvi. Preto by mal vysokokvalifikovaný špecialista nainštalovať zubné implantáty.

Podľa štatistík potrebuje ortodontické liečenie až deväťdesiat percent ruskej populácie. Našťastie môže moderná ortodoncia v Petrohrade a iných regiónoch krajiny pomôcť každému: od detí až po starších, pretože hlavnou úlohou je vytvoriť optimálne podmienky pre prácu celého zubného systému. Ide o korekciu svalového tonusu, správne rozloženie žuvacieho zaťaženia, prevenciu temporomandibulárneho kĺbu.

Extrakcia zuba u diabetika môže mať za následok zápal v ústnej dutine. Niekedy tento postup môže spôsobiť dekompenzáciu diabetu. Pre diabetikov je lepšie odstrániť zuby ráno po raňajkách a inzulínových injekciách, ktoré sa v tento deň mierne zvyšujú. Pred chirurgickým zákrokom je potrebné použiť antiseptický roztok na dôkladné opláchnutie úst.

Prevencia zubných patológií u pacientov s cukrovkou

Pre pacientov s cukrovkou je veľmi dôležité dodržiavať súbor preventívnych opatrení, ktoré kvalifikovane kvalifikovaní odborníci určite ponúknu. Po prvé, je potrebné navštíviť zubára niekoľkokrát do roka (až štyri návštevy), ktorý vykonáva vyšetrenia ústnej dutiny a profesionálne čistenie zubov (raz za šesť mesiacov). V zubných usadeninách sú baktérie. Častejšie sa môžu cítiť na vnútornej strane zubov (pri dotyku jazyka je určitá drsnosť). Zubná kefka ich neodstráni - potrebujete špeciálnu techniku.

Pacienti s cukrovkou, najlepšie každých šesť mesiacov na ukončenie remineralizácie zubov, pre ktoré sa používajú rôzne metódy. Napríklad, tento postup môže byť uskutočnený s použitím špeciálnych prípravkov nanesených na povrch zubov, v dôsledku čoho sa doplňujú stratené smaltové minerály. Za týmto účelom sa používajú aj spôsoby aplikácie a utesnenia puklín. Druhá metóda je dobrá prevencia zubného kazu a zabezpečuje identifikáciu a uzatvorenie najslabších miest zubu.

Ak sa vyskytnú príznaky denudácie, vyžaduje sa parodontálna liečba. A čím skôr sa začne, tým efektívnejšie budú jeho výsledky. Preto by prvé signály choroby mali byť dôvodom návštevy zubára.

Typy zubných pást odporúčané na použitie:

• Pasta obsahujúca vápnik a fluorid - by sa mala používať na čistenie zubov denne.
• Pasta pre citlivé zuby - používa sa v prípade potreby.
• Pasta pre parodontálne tkanivá. Používa sa raz alebo dvakrát týždenne namiesto prvej (s obsahom vápnika a fluóru) so zdravým parodontálnym ochorením a s existujúcimi ochoreniami sa tento typ zubnej pasty používa častejšie.

Je lepšie použiť mäkkú kefu na čistenie zubov, pretože jej tvrdá verzia môže poškodiť periodontálne tkanivo a zub. Každých šesťdesiat až deväťdesiat dní by sa malo zmeniť. Zuby by sa mali čistiť ráno a večer. V tomto prípade by každé jedlo malo skončiť vyplavovaním úst. Doma, oplachovanie a kúpele môžu byť pripravené z liečivých bylín - celandín, nechtík, šalvia, eukalyptus, harmanček, ľubovník bodkovaný, šťava Kalanchoe.

Na to, aby bola liečba parodontálnej choroby u diabetických pacientov úspešná, je potrebné kompenzovať diabetes, čo je, ak je to možné, čo najviac privádzať hladinu glukózy v krvi na normálnu úroveň.

A najlepší spôsob, ako zabrániť vzniku zápalových procesov v ústnej dutine, je neustále monitorovať hladinu cukru v krvi, pričom tento ukazovateľ udržiava na úrovni blízkej normálu.

Lekárske internetové konferencie

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

zhrnutie

V priebehu tejto práce sa uskutočnila analýza vedeckej literatúry o aktuálnom probléme zmien v parodontálnych tkanivách u ľudí s diabetom. Bol vytvorený vzťah medzi diabetes mellitus a parodontálnymi ochoreniami.

kľúčové slová

článok

Aktuálnosť. Diabetická choroba ]. Súčasne sa nedostatočne skúma povaha týchto zmien a stupeň vplyvu diabetes cukrov na stav paradontného tkaniva. V tejto súvislosti je potrebné venovať veľkú pozornosť tomuto problému s cieľom poskytnúť včasnú pomoc týmto projektom s cieľom vyhnúť sa dosť vážnym komplikáciám.

Účel práce. Štúdium zmien v tkanivách parodontov s cukrovou cukrovkou.

1. Pre objasnenie súvislosti medzi ochoreniami parodontov a diabetom.

2. Určte frekvenciu zmeny výmeny látok v periodontálnej medicíne počas diabetu.

3. Štúdium účinku cukrového cukru na zmeny v periodontálnych tkanivách.

4. Odhaliť závislosť závažnosti zmien tkanín parodontov na dĺžke cukrovky cukrovky.

Materiály a metódy. Vykonala sa analýza vedeckej literatúry na túto tému.

Výsledky a diskusia. Zistili sme, že prevalencia diabetes mellitus bola veľmi vysoká [12]. Viac ako 25 rokov sa počet pacientov s diabetes mellitus zvýšil 10 krát a do roku 2012 dosiahlo 381 miliónov ľudí [13]. Vysoká prevalencia parodontálnych ochorení má vysokú prevalenciu a podľa údajov WHO 80% populácie planéty [1, 9].

Veľmi často je začiatok zápalového procesu v parodone spojený so cukrovou cukrovkou [4]. Prevalencia parodontálnych ochorení zápalovej povahy medzi pacientmi s diabetes mellitus je 2 krát vyššia ako u zdravých ľudí. A frekvencia ich výskytu so spontánnou cukrovkou sa pohybuje od 51% do 98% [1,3].

Sakarny diabetes má na strane parodontálnych tkanív veľa komplikácií: vaskulárne lézie, nedostatok desínu, vylučovanie spodného exsudátu, zníženú parietálnu rezistenciu, alveolárnu dystrofiu [4,11].

Jednou z najzávažnejších porúch v parodontálnych tkanivách pri diabetes mellitus sú kĺbne poruchy. Vyvíjajú sa kvôli kozmetickým zmenám ciev a kapilár, ako aj k dysfunkcii samotnej krvi. Keď dôjde k týmto porušeniam, krvné cievy sú zahustené, je narušená priepustnosť steny cievy, čo vedie k spomaleniu živín a zníženiu odolnosti tkanív voči mikroorganizmom [1,3,5]. Zmeny v parodontálnych cievach s diabetes mellitus sú také špecifické, že sú označované termínom "diabetická parodontopatia" [1,6]. Podľa OA Alekseeva (2002) sa pri vykonávaní kapilár u 107 pacientov s diabetes mellitus zistilo, že zo 63 pacientov s ťažkým diabetes mellitus sa nezmenilo iba 10 pacientov s kapilárami. U 41 pacientov s pokročilým diabetes mellitus u 7 ľudí sú kapiláry v norme a u 13 pacientov s miernym stupňom diabetes mellitus u 4 pacientov, u pacienta av iných sú predĺžené a zúžené [6].

U pacientov s diabetes mellitus zohráva dôležitú úlohu imunita. Zmeny v metabolizme uhlíka spôsobujú narušenie imunitného systému oslabením a poškodením funkcií buniek makrofágov a neutrofilov. Zvyšuje sa imunoglobulíny A a G spolu s poklesom imunoglobulínov M a poklesom T a B lymfocytov [5,10]. Na fone Zníženie uctoychivosti tkaney parodontu na deystviyu mectnyh Faktorová vozrastaet ROL mikroorganizmov a Vysokaya Koncentrácia glyukozy v desnevoy kvapaliny pri caharnom diabetom cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov v rezultate Chegem proiskhodit Bystroje obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Niektorí vedci dospeli k záveru, že bolesť kostí je najčastejšie postihnutá cukrovkou kostnej drene a rozvíja sa distálny alveolárny proces [1,2,4]. Nedostatok inzulínu je známy inhibíciou aktivity osteoblastov, čo vedie k metabolickej acidóze, čo vedie k zvýšeniu aktivity osteoklastov. Výsledkom je osteoporóza, ochorenie, ktoré sa vyznačuje iba znížením kostnej hmoty s konštantným minerálnym zložením zostávajúcej časti [6,8,9].

Obtiažnosť vyššie uvedených zmien je výrazne ovplyvnená nedostatočnou hygienou úst. Z tohto hľadiska sú výskyt gingivitídy a hematózy ďasien u pacientov s diabetes mellitus výraznejší a stratu kostného tkaniva je výraznejšia [10].

Gingivitída je skorým príznakom výskytu parodonálnych ochorení pri cukrovke. Gingivitída sa častejšie vyskytuje u 11,6% pacientov s diabetes mellitus až do 20 rokov a u ľudí až do 30 rokov sa výskyt gingivitídy zvyšuje až o 30%. Typickými príznakmi sú cyanotická farba gingiválneho okraja a krvácavých ďasien [3,9,11].

Chronický diabetes je najčastejšie sprevádzaný chronickou generalizovanou periodontitídou [9]. Vzniká ako dôsledok porušenia imunitného systému. V prípade parodontitídy sú cievy trombohemoragického syndrómu, ktoré vedú k porušeniu parodontalistického znaku a priepustnosti kapilárnych stien [1,4,6,10], charakterizované parodontitídou. Najzávažnejším a charakteristickým znakom parodontitídy pri diabete mellitus sú deformačné zmeny alveolárneho procesu s interdentálnym rozdelením rezorbtsii. To vedie k skorému úbytku zubov u takýchto pacientov [10].

Ak zhrnieme dátový litepatury mala Skazi že soglasno súčasného dojem z údajov patologiyah u pacientov s cukrom rafineries diabetom vo vývoji ochorení paradentózy dôležitú ROL igpal mikpotsirkulyatornye porúch poruchou uglevodnogo obmenou, bakteriálne infekcie zubnogo plaku, rovnako ako zmeny v imunitnom storony sictemy.

1. V priebehu výskumu bol nájdený bilaterálny vzťah medzi diabetes mellitus a chorobami parodontálnych tkanív. V prípade nekontrolovaného diabetes mellitus sa vyskytujú vaskulárne poruchy v tkanivách peritoneálneho tkaniva a zníženie ich náchylnosti. Súčasne má zápal v parodontálnych tkanivách diabetes mellitus negatívny vplyv na hladinu glukózy v krvi.

2. Zmeny v parodontálnych tkanivách u diabetes mellitus sa šíria široko a vyskytujú sa 2 krát častejšie ako u ľudí bez cukrovky. Frekvencia výskytu parodontálnych ochorení u diabetes mellitus sa pohybuje od 51% do 98%.

Diabetes mellitus má negatívny vplyv na parodontálne tkanivo, čo vedie k významným vaskulárnym zmenám, ktoré vedú k výskytu takých ochorení, ako je zápal ďasien a parodontitída. Glukóza má tiež negatívny účinok. S vysokou koncentráciou v gingiválnej tekutine a slinách dochádza k tvorbe veľkých zubných usadenín.

3. Závažnosť zmien v tkanivách parodontov závisí od závažnosti a trvania diabetes mellitus. Čím starší je pacient a čím dlhšie trvá diabetická cukrovka, tým ťažšie sú parodontálne ochorenia. Taktiež sa zistilo, že s trvaním diabetes mellitus až do 1 roka merania v tesných zubných tkanivách sa zistilo u 20% pacientov a trvania ochorenia 10 až 15 rokov u všetkých vyšetrovaných pacientov.

literatúra

1. Azhenova K.I., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Materiály vedecko-praktickej konferencie Federálneho predsedníctva Ruskej federácie s medzinárodnou účasťou "Dentálne a somatické aspekty chorôb u detí" // Tver, 2013. - str. 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Vplyv diabetes mellitus na stav parodontálnej a ústnej dutiny // Lekárske noviny. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontitída u pacientov s diabetes mellitus 1. typu (prehľad literatúry) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, č. 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Terapeutické zubné lekárstvo: učebnica: o 3 hod. / - M.: GEORTAR-Media, 2008. - 2.časť - Periodontálne ochorenia. - 224 pp: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiológia diabetes mellitus 1. typu / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diabetes. - 1999. - № 1 - s. 2-8.

6. Volozhin A.I. Patogenetické mechanizmy poškodenia periodontu pri diabete mellitus / Stomatológia nového tisícročia - M.: Aviaizdat, 2002. - str. 130-131.

7. Grigoryan K.R., Barer G.M., Grigoryan O.R. Moderné aspekty patogenézy periodontitídy u pacientov s diabetes mellitus. Diabetes mellitus.- 2006. - č. 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Metabolické indexy pri hodnotení účinnosti liečby zápalových periodontálnych ochorení u pacientov s diabetes mellitus: dis.... Kedy. med. Sciences. - Stavropol, 2010. - 103 s.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Výsledky posúdenia stavu parodontálnych tkanív u pacientov so somatickou patológiou // Vedecký a praktický časopis TIPPMK.- 2012. -№ 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiológia diabetes mellitus: čo je za číslami?: Autor. Dis.... Kedy. med. Sciences. Cherniitsi, 2013. -29 str.

11. Oganyan ES Parodontálny stav u pacientov s inzulín dependentným diabetes mellitus: autor. Dis.... doc medové... vedy. - Kazan, 2001. - 29 str.

12. Parunova, S.N., Vplyv mikroflóry ústnej dutiny na regeneráciu parodontálnych tkanív u pacientov s diabetom: Autor. Dis.... Kedy. med. Sciences. -M., 2004. - str. 3-5.

13. Ryan M. A. Diabetes mellitus a zápalové periodontálne ochorenia // Parodontológia.- 2006. - V. 40, č. 4. - P. 62-65.

Parodontálna choroba a diabetes

Vzťah parodontálneho ochorenia s diabetes mellitus je dôvodom mnohých vedeckých štúdií. Štatistika parodontálnej choroby pri diabete mellitus je 50-90%. Diagnózu diabetu veľmi často robí zubár, keďže počiatočná fáza diabetes mellitus je charakterizovaná už kvitnúcou parodontitídou.

Vzťah parodontálneho ochorenia s diabetom

Väčšina parodontálnych ochorení je výsledkom zápalu a vyvíja sa pod vplyvom miestnych i všeobecných príčin. Takže diabetes mellitus zmení stav ústnej dutiny hlavne kvôli angiopatii. Bežné faktory sú nedostatočný príjem vitamínov B1, C, A s jedlom, ako aj aterosklerotické zmeny v krvných cievach, zníženie reaktivity organizmu na choroby.

Vývoj zápalových zmien v periodontide je dôsledkom rastu zubných plakov, ktoré sa zvyšujú s príjmom sacharózy. Zubný povlak sa pohybuje až na okraj dásní a spôsobuje podráždenie tkaniva.

To vedie k deštrukcii epitelu a zápalu ďasien. Porucha epitelu je hlavnou príčinou vzniku zápalového procesu dásní. Výsledkom tohto procesu je kolagén zničený pod vplyvom enzýmov, ktoré sú vylučované mikroorganizmami.

Dlhodobý kontakt dentálnych mikróbov s parodontálnym tkanivom vedie k autoimunitnému procesu, ktorý postupuje a mení parodontálne tkanivá. Tieto dystrofické zmeny sa vyskytujú v dôsledku anomálií v mieste zubov a zhryznutí so stratou premolárov a molárov.

Veľká koncentrácia cukru v ďasnách u pacientov s diabetes mellitus spôsobuje reprodukciu mikroorganizmov a rýchly vznik zubného kameňa. Takéto patologické zmeny v ďasnách majú dystrofický charakter a vytvárajú sa len u tých pacientov, ktorí nereagovali na ďasná alebo liečba bola neúčinná.

Symptómy parodontálneho ochorenia pri cukrovke

Zuby v tomto stave sú pokryté mäkkým povlakom, majú hojné kamene a subgingival. Zuby sú pohyblivé, pohybujú sa, čo vedie k ich abnormálnej polohe. Vo veľkom počte sú periodontálne vrecká, z ktorých sa uvolňuje hnis a granulácie vybuchnú.

Harcum a závažným symptómom periodontálnych zmien v diabete mellitus je degenerácia v kostiach alveolárneho procesu, čo vedie k strate zubov. Dystrofické zmeny a zápalový proces prebieha rýchlo, dochádza k parodontuálnym abscesom.

Klinické prejavy ochorenia sú závažnejšie u starších pacientov a u diabetikov s dlhodobým ochorením. Avšak závažnosť cukrovky je dôležitejšia, ale nie jej trvanie.

Takéto patologické stavy kostnej štruktúry sa vysvetľujú zvýšením funkcie nadobličiek a štítnej žľazy. Súčasne sa vyvracia perverznosť chuti, suchosť a parestézia ústnej sliznice. Chuť citlivá na sladké a slané nízke, kyslé - normálne.

V mnohých prípadoch existujú plesňové lézie a perorálna dysbakterióza, zápal peria a glositída (zápal jazyka) hubovej príčiny. Počas dekompenzácie sa u diabetikov vyvinie aftózna stomatitída, trofické vredy a záchvaty od zubných protéz, ktoré nikdy nevyvolali negatívne vnemy.

Vysoko kvalitná zubná implantácia umožňuje vyhnúť sa problémom v ústach. Nebojte sa tohto postupu, nové zuby vyriešia estetické problémy a umožnia vám udržiavať zdravie. Moderná zubná implantácia: klady a zápory - na webovej stránke zubnej kliniky;). Starajte sa o svoje zdravie!

Niekedy sa diabetes mellitus kombinuje s lichen planus, trhliny, bradavice a vredy, ktoré sa často objavujú na jazyku. Veľkosť jazyka sa môže zväčšiť, objaví sa jeho fialovo-červená farba a povrch laku. Ďalším bežným príznakom je bolesť jazyka a kontaminácia ústnej sliznice mikróbmi.

Terapeutické opatrenia na paradentózu u pacientov s diabetes mellitus často majú nízku účinnosť, pretože používajú štandardný liečebný režim bez zohľadnenia špecifickosti ochorenia a zmien v ústnej dutine s diabetes mellitus a patologických zmien, ktoré sa vyskytujú v diabetickom tele.

V Medzinárodná študentská vedecká konferencia Študentské vedecké fórum - 2013

Diabetes mellitus ako jeden z dôvodov vzniku parodontu

V súčasnosti sa medzi ľuďmi oboch pohlaví výrazne zvýšil výskyt ochorení zubov a maxilárnych systémov, a najmä ochorení parodontu. Podľa WHO (1990), prítomnosť parodontu (v porovnaní s komplikáciami zubného kazu) zvyšuje vývoj funkčných porúch vedúcich k strate 5-krát zubov.

Je známe, že u pacientov s diabetes mellitus sa parodontitída vyskytuje v takmer 100% prípadov. Morfologická štruktúra tohto procesu je významne odlišná od zápalových periodontálnych ochorení u jedincov bez cukrovky.

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) je skupina endokrinných ochorení, ktoré vznikajú ako výsledok absolútnej alebo relatívnej (narušenie interakcie s cieľovými bunkami) nedostatočnosti hormónu inzulínu, čo vedie k hyperglykémii - pretrvávajúcemu zvýšeniu hladiny glukózy v krvi (norma 3.5-5, 5 mmol / l). Ochorenie je charakterizované chronickým priebehom a porušením všetkých typov metabolizmu: sacharidov, tukov, bielkovín, minerálov a soli.

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších ochorení endokrinného systému. Je známy už viac ako 4,5 tisíc rokov. Spočiatku sa diabetes mellitus nazýval diabetes mellitus. Prvé zmienky o cukrovke nájdeme v spisoch starých čínskych a starých indických liečiteľov. V týchto dielach sa uvádza nielen opis symptómov, ale aj metódy diagnostiky, profylaxie a liečby. Ďalej podrobnejší popis choroby uvádzali lekári ako Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

História štúdie cukrovky

Termín diabetes navrhol grécky lekár Areteus z Kappadokie v prvom storočí nášho veku. V roku 1688 poukázal Brunner na spojenie cukrovky s pankreasom. Pôsobil na psoch. Po odstránení pankreasu sa u psov prejavili symptómy ochorenia. V roku 1869 Langergans objavil bunkové zhluky v pankrease vo forme ostrovov, ktoré sú pomenované po ňom.

Vtedy sa o ich funkcii ešte nepoznala. Až v roku 1881 navrhol vedec Kyjeva Ulezsko-Stroganova endokrinnú úlohu týchto buniek. V laboratóriu Pavlova a neskôr v laboratóriu Meiera sa po sérii pokusov dospelo k záveru, že ostrovčeky Langerhans produkujú látku, ktorá zabraňuje rozvoju cukrovky. Meyer nazval túto látku inzulínom - z latinskej insule, čo znamená ostrovček. Prvé extrakty obsahujúce inzulín sa získali z pankreasu plodov zvierat.

Zavedením týchto výťažkov psom, v ktorých bol pankreas odstránený, sa vedci snažili zlepšiť svoj stav. V roku 1921 sa po prvýkrát na svete podala človeku injekcia extraktu pankreasu býka. Tieto extrakty sa ukázali ako neúčinné pre ľudí, čo slúžilo ďalšiemu výskumu. V purifikovanej kryštalickej forme bol inzulín získaný v roku 1926.

Leonard Thompson je v roku 1922 prvýkrát v lekárskej praxi s inzulínom. Predĺžený účinok inzulínu sa získal v roku 1936 v Kodani. Chemická štruktúra inzulínu bola objavená v roku 1955 anglickým vedcom Sangerom v Cambridge. Syntéza ľudského inzulínu sa uskutočnila v roku 1963 v Spojených štátoch av roku 1965 v Spolkovej republike Nemecko.

V súčasnosti sa považuje za preukázanú genetickú predispozíciu k cukrovke. Po prvýkrát bola takáto hypotéza vyjadrená v roku 1896, v tom čase bola potvrdená len výsledkami štatistických pozorovaní. V roku 1974 J. Nerup a spoluautori A. Goodworth a J. S. Woodrow objavili B-lokusovú väzbu histokompatibilných antigénov leukocytov a diabetes typu 1 a ich absenciu u ľudí s diabetom 2. typu.

Následne sa identifikovalo množstvo genetických variácií, ktoré sa vyskytujú výrazne častejšie v genóme pacientov s cukrovkou ako u zvyšku populácie. Napríklad prítomnosť B8 a B15 v genóme súčasne zvýšila riziko ochorenia asi o desaťkrát. Prítomnosť markerov Dw3 / DRw4 zvyšuje riziko ochorenia o 9,4 krát. Približne 1,5% prípadov cukrovky je spojených s mutáciou A3243G mitochondriálneho génu MT-TL1.

Treba však poznamenať, že u diabetu typu 1 existuje genetická heterogénnosť, to znamená, že ochorenie môže byť spôsobené rôznymi skupinami génov. Laboratórny diagnostický príznak, ktorý umožňuje určiť 1. typ diabetu, je detekcia protilátok proti krvam pankreasu v krvi. Povaha dedičnosti nie je v súčasnosti úplne jasná, komplexnosť predikcie dedičnosti je spojená s genetickou heterogenitou diabetes mellitus, budovanie adekvátneho modelu dedičnosti si vyžaduje ďalšie štatistické a genetické štúdie.

převládání

Prevalencia cukrovky v ľudskej populácii je v priemere 1-8,6%, výskyt u detí a adolescentov je približne 0,1-0,3%. Vzhľadom na nediagnostikované formy môže toto číslo v niektorých krajinách dosiahnuť 6%. Od roku 2002 približne 120 miliónov ľudí na svete trpelo cukrovkou. Podľa štatistických štúdií výskyt diabetes mellitus sa z roka na rok zvyšuje a počet pacientov sa zdvojnásobuje každých 15 rokov. Vo veku 65 rokov a viac sa prevalencia cukrovky zvyšuje na 16% a pri ťažkej obezite až na 40%. Treba tiež poznamenať, že časom sa zvyšuje podiel ľudí trpiacich diabetes mellitus 1. typu. Dôvodom je zlepšenie kvality lekárskej starostlivosti o obyvateľstvo a zvýšenie životnosti ľudí s diabetom 1. typu.

klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií diabetes mellitus z rôznych dôvodov. Súhrnne sú zahrnuté do štruktúry diagnózy a umožňujú vám presne opísať stav pacienta s cukrovkou.

Etiologická klasifikácia

I. diabetes mellitus 1. typu (deštrukcia ß-buniek vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu)

II. Diabetes mellitus typu 2 (defektná sekrécia inzulínu na pozadí inzulínovej rezistencie)

III. Iné typy cukrovky s:

genetické defekty funkcie β-buniek,

genetické poruchy pôsobenia inzulínu,

ochorenia exokrinného pankreasu,

diabetes indukovaný liekom

diabetes indukovaný infekciami

neobvyklé formy imunitne sprostredkovaného diabetu,

genetických syndrómov spojených s diabetes mellitus.

IV. Gestačný diabetes

Klasifikácia podľa závažnosti ochorenia

Mierna (I stupeň) forma ochorenia je charakterizovaná nízkou hladinou glykémie, ktorá nepresahuje 8 mmol / l na prázdny žalúdok, keď nie sú žiadne veľké fluktuácie obsahu cukru v krvi počas dňa, zanedbateľná denná glukozúria (od stop až po 20 g / l). Stav kompenzácie sa udržiava prostredníctvom diétnej terapie. V miernej forme diabetu možno diagnostikovať pacientov s angioneuropatiou diabetes mellitus v predklinických a funkčných štádiách.

Stredná závažnosť

Pri strednej (II. Stupni) závažnosti diabetes mellitus sa glukóza nalačno zvyšuje spravidla na 14 mmol / l, glykémia kolíše počas dňa, denná glukozúria zvyčajne nepresahuje 40 g / l, ketóza alebo ketoacidóza sa vyskytuje prerušovane. Kompenzácia cukrovky sa dosiahne diétou a užívaním perorálnych liekov na zníženie cukru alebo podaním inzulínu (v prípade vzniku sekundárnej rezistencie na sulfamid) v dávke, ktorá nepresahuje 40 OD za deň. Diabetická angioneuropatia rôznych lokalizačných a funkčných stupňov môže byť u týchto pacientov zistená.

Silná forma diabetu (III. Stupňa) je charakterizovaná vysokými hladinami glykémie (nalačno nad 14 mmol / l), výraznými výkyvmi obsahu cukru v krvi počas dňa, vysokou glukozúriou (nad 40-50 g / l). Pacienti potrebujú konštantnú liečbu inzulínom v dávke 60 OD a viac, identifikujú rôzne diabetické angioneuropatie.

patogenézy

V patogenéze diabetes mellitus existujú dva hlavné odkazy:

nedostatočná produkcia inzulínu pankreatickými endokrinnými bunkami;

porušenie interakcie inzulínu s bunkami tkanív tela (rezistencia na inzulín) v dôsledku zmeny štruktúry alebo zníženia počtu špecifických receptorov pre inzulín, zmenu samotnej štruktúry inzulínu alebo porušenie intracelulárnych mechanizmov prenosu signálu z receptorov na bunkové organely.

Existuje genetická predispozícia k cukrovke. Ak je jeden z rodičov chorý, pravdepodobnosť dedenia diabetu 1. typu je 10% a diabetes typu 2 je 80%.

Pankreatická nedostatočnosť (diabetes typu 1)

Prvý typ poruchy je charakteristický pre diabetes 1. typu (zastaralé meno je diabetes závislý od inzulínu). Východiskovým bodom vývoja tohto typu diabetu je masívna deštrukcia endokrinných buniek pankreasu (ostrovčeky Langerhans) a v dôsledku toho kritický pokles hladiny inzulínu v krvi.

Hromadná smrť pankreatických endokrinných buniek sa môže vyskytnúť v prípade vírusových infekcií, onkologických ochorení, pankreatitídy, toxických lézií pankreasu, stresových stavov, rôznych autoimunitných ochorení, pri ktorých imunitné bunky produkujú pankreatické ß-bunky a zničia ich. Tento typ cukrovky je vo väčšine prípadov charakteristický pre deti a mladých ľudí (až 40 rokov).

U ľudí je toto ochorenie často geneticky determinované a je spôsobené poruchami v mnohých génoch nachádzajúcich sa v 6. chromozóme. Tieto nedostatky predstavujú predispozíciu k autoimunitnej agresii organizmu k bunkám pankreasu a nepriaznivo ovplyvňujú regeneračnú kapacitu ß-buniek.

Základom poškodenia autoimunitných buniek je ich poškodenie akýmikoľvek cytotoxickými činidlami. Táto lézia spôsobuje uvoľňovanie autoantigénov, ktoré stimulujú aktivitu makrofágov a T-zabijakov, čo zasa vedie k tvorbe a uvoľňovaniu interleukínov do krvi v koncentráciách, ktoré majú toxický účinok na bunky pankreasu. Tiež bunky sú poškodené makrofágmi v tkanive žľazy.

Tiež provokujúcimi faktormi môžu byť predĺžená hypoxia buniek pankreasu a vysoká hladina uhľohydrátov, s vysokým obsahom tukov a chudobných bielkovín, čo vedie k zníženiu sekrečnej aktivity buniek ostrovčekov a dlhodobo k ich smrti. Po začatí masívnej smrti buniek začne mechanizmus ich autoimunitného poškodenia.

Extrapankreatická nedostatočnosť (diabetes typu 2)

Diabetes typu 2 (zastaraný názov diabetes nezávislý od inzulínu) sa vyznačuje abnormalitami uvedenými v odseku 2 (pozri vyššie). Pri tomto type cukrovky sa inzulín produkuje v normálnych alebo dokonca vo zvýšených množstvách, avšak mechanizmus inzulínovej interakcie s bunkami tela (inzulínová rezistencia) je narušený.

Hlavnou príčinou inzulínovej rezistencie je porušenie funkcií inzulínových membránových receptorov pri obezite (hlavným rizikovým faktorom, 80% pacientov s diabetom má nadváhu) - receptory nie sú schopné interagovať s týmto hormónom kvôli zmenám v štruktúre alebo množstve. Aj u niektorých typov cukrovky typu 2 môže byť narušená štruktúra samotného inzulínu (genetické defekty). Spolu s obezitou, starobou, fajčením, pitím alkoholu, arteriálnej hypertenzie, chronickým prejedaním a sedavým životným štýlom sú tiež rizikovými faktormi pre diabetes 2. typu. Vo všeobecnosti tento typ diabetu najčastejšie postihuje osoby staršie ako 40 rokov.

Overenú genetickú predispozíciu na diabetes typu 2, čo naznačuje 100% koincidencia prítomnosti ochorenia v homozygotných dvojčatách. Pri diabete 2. typu sa často pozoruje porušenie cirkadiánnych rytmov syntézy inzulínu a relatívne dlhá absencia morfologických zmien v pankreatických tkanivách.

Základom tejto choroby je zrýchlenie inaktivácie inzulínu alebo špecifická deštrukcia inzulínových receptorov na membránach buniek závislých na inzulíne.

Zrýchlenie zničenia inzulínu sa často vyskytuje v prítomnosti portocaválnych anastomóz a v dôsledku toho rýchleho toku inzulínu z pankreasu do pečene, kde sa rýchlo zničí.

Zničenie inzulínových receptorov je dôsledkom autoimunitného procesu, keď autoprotilátky vnímajú inzulínové receptory ako antigény a zničia ich, čo vedie k významnému zníženiu senzitivity inzulínu na bunkách závislých od inzulínu. Účinnosť inzulínu pri jeho predchádzajúcej koncentrácii v krvi je nedostatočná na zaistenie adekvátneho metabolizmu uhľohydrátov.

Výsledkom je vznik primárnych a sekundárnych porúch.

Spomalenie syntézy glykogénu

Spomalenie rýchlosti glukonidázovej reakcie

Zrýchlenie glukoneogenézy v pečeni

Znížená tolerancia glukózy

Spomalila syntézu proteínov

Spomalenie syntézy mastných kyselín

Urýchlenie uvoľňovania proteínov a mastných kyselín z depa

Fáza rýchlej sekrécie inzulínu v beta-bunkách počas hyperglykémie je narušená.

V dôsledku porúch metabolizmu uhľohydrátov v pankreatických bunkách je mechanizmus exocytózy narušený, čo zase vedie k zhoršeniu porúch metabolizmu uhľohydrátov. Po porušení metabolizmu uhľohydrátov sa prirodzene začína rozvíjať poruchy metabolizmu tukov a bielkovín.

Klinické príznaky

V klinickom zobrazení diabetes je zvykom rozlišovať medzi dvoma skupinami príznakov: závažné a menej závažné.

Medzi hlavné príznaky patrí:

Polyúria - zvýšená exkrécia moču spôsobená zvýšeným osmotickým tlakom moču v dôsledku rozpustenej glukózy (v moči sa normálne nevyskytuje glukóza). Prejavuje sa častým častým močením, vrátane v noci.

Polydipsia (konštantná nepotvrditeľná smäd) - v dôsledku výraznej straty vody v moči a zvýšeného osmotického tlaku krvi.

Polyfágia je konštantný, neohroziteľný hlad. Tento príznak je spôsobený metabolickou poruchou pri cukrovke, a to neschopnosťou buniek absorbovať a spracovať glukózu v neprítomnosti inzulínu (hlad medzi bohatstvom).

Strata hmotnosti (najmä charakteristická pre diabetes 1. typu) je častým príznakom cukrovky, ktorý sa rozvíja napriek zvýšenej chuti pacientov. Strata hmotnosti (a dokonca vyčerpanie) je dôsledkom zvýšeného katabolizmu proteínov a tukov v dôsledku deaktivácie glukózy z energetického metabolizmu buniek.

Hlavné príznaky sú najčastejšie typické pre diabetes 1. typu. Rozvíjajú sa akútne. Pacienti spravidla môžu presne pomenovať dátum alebo obdobie ich výskytu.

Sekundárne symptómy zahŕňajú menej špecifické klinické príznaky, ktoré sa dlhodobo pomaly rozvíjajú. Tieto príznaky sú charakteristické pre diabetes typu 1 i 2:

svrbenie pokožky a slizníc,

celková svalová slabosť

zápalové kožné lézie, ktoré sa ťažko liečia,

prítomnosť acetónu v moči pri cukrovke typu 1. Acetón je výsledkom spaľovania tukových zásob.

Paradentálna choroba

Parodontitída je zápalové ochorenie parodontálnych tkanív, charakterizované progresívnou deštrukciou normálnej štruktúry alveolárneho procesu čeľuste.

Ochorenie sa prejavuje postupnou deštrukciou alveolárnych procesov (konkrétne zubných buniek týchto procesov).

Symptómy počiatočných štádií - krvácanie ďasien, slabosť zubného väzba, niekedy - viskózne sliny, plaky na zuboch. S aktívnym priebehom spôsobeným rýchlou deštrukciou alveolárnych procesov sa pozoruje strata zubov.

Medzi príčiny parodontitídy sú bežné (systémové) a lokálne. Medzi bežné patria somatická patológia, ako je diabetes, imunodeficiencie, choroby krvného systému atď., Ktoré majú takzvaný "periodontálny syndróm". Najvhodnejšou miestnou príčinou je mikrobiálne činidlo, ktorého primárnym zdrojom je zubný povlak. Ďalšou preukázanou skupinou príčin je traumatické. Patria medzi ne: traumatické anomálie uhryznutia, vysoké pripevnenie šnúr a uzlín k ústnej sliznici, hromadenie a anomálie zubov, hypertonicita žuvacích svalov.

Vývoj zápalu v periodontálnej chorobe je vysvetlený vplyvom zubného povlaku, ktorého maximálna rýchlosť rastu sa pozoruje pri dodávaní sacharózy, v menšej miere glukózy a fruktózy. Zubný povlak, ktorý sa pohybuje, keď roste pod okrajom ďasien, spôsobuje podráždenie tkaniva v dôsledku mikroorganizmov a ich toxínov, čo ďalej vedie k poškodeniu epitelu vrecka gingiva a zápalu susedných tkanív.

Porušenie integrity epitelu je najdôležitejším detailom vo vývoji zápalu ďasien. Výsledkom pôsobenia enzýmov - derivátov niekoľkých typov perorálnych mikroorganizmov je depolymerizácia hlavnej substancie glykozaminoglykánov, v dôsledku ktorej je možná invázia endotoxínov do tkaniva a deštrukcia kolagénu pod pôsobením enzýmov.

V patogenéze parodontálneho ochorenia je dôležitá úloha imunologických aspektov zápalu. Dlhodobý kontakt medzi zubnými plakovými mikróbmi a parodontálnymi tkanivami vedie k vzniku autoimunitných procesov, ktoré môžu spôsobiť reťazovú reakciu sprevádzanú progresívnymi zmenami v periodontálnych tkanivách.

V patogenéze vývoja periodontálneho ochorenia u pacientov s diabetes mellitus majú hlavnú úlohu angiopatia. Východiskovým bodom diabetickej mikroangiopatie je narušenie metabolizmu uhľohydrátov, ako aj narušenie metabolizmu glykozamínov, ktoré určujú funkčnú a štrukturálnu integritu bazálnej membrány krvných ciev. Zmeny krvných ciev pri cukrovke majú zvláštnu povahu: lúmen plavidla nie je úplne uzavretý, spravidla, ale steny plavidla sú vždy ovplyvnené. Základom diabetickej mikroangiopatie sú procesy plazmorfizmu. Znižujú sa na primárne plazmové poškodenie základnej membrány mikrovaskulatúry a následne spôsobujú sklerózu a hyalinózu cievnych stien.

Morfologické zmeny sliznice u pacientov s diabetes mellitus sú nešpecifické, hoci vaskulárne lézie typu angiopatie s atrofiou, sklerózou a zápalom sú výraznejšie. Prítomnosť hniezdenia a difúzneho zápalového infiltrátu s prímesou plazmatických a žírnych buniek naznačuje, že tieto procesy sú pri diabete mellitus autoimunitné. Trvalý morfologický znak - difúzna alebo fokálna atrofia epitelu s príznakmi parakeratózy alebo keratózy, oblasti epiteliálnej hyperplázie a tvorba akantholytických výrastov hlboko ponorených do podkladového tkaniva. V oblasti akantózy - fokálna alebo difúzna zápalová infiltrácia (lymfoidná bunka). Často na ústnej sliznici sa zaznamenali mikrodefaktúry, obklopené zápalovou infiltráciou, niekedy sú chronické. Zhoršuje sa kolagénové vlákna, ich nepravidelné usporiadanie, pretrhnutie, ohniská a uvoľnenie ohniska, atrofia svalového tkaniva.

Pri morfologickom vyšetrení sliznice, atrofii a skleróze, chronickom produktívnom zápale sa zaznamenal vývoj infiltrácie krvných buniek, zvýšenie počtu tukov, plazmatických buniek, eozinofilov, makrofágov a vývoj mikroangiopatie.

Zmeny v periodontálnych cievach u diabetes mellitus sú také špecifické a charakteristické, že sú označené špeciálnym výrazom "diabetická mikroangiopatia" alebo "diabetická parodontálna choroba". Na pozadí hypoxie a zníženia rezistencie parodontálneho tkaniva na účinok lokálnych nepriaznivých faktorov úloha mikroorganizmov rastie a vysoká koncentrácia glukózy v gingiválnej tekutine u diabetických pacientov prispieva k reprodukcii mikroorganizmov ak rýchlej tvorbe zubného kameňa.

Jedným z najčastejších a najčastejších prejavov cukrovky na sliznici ústnej dutiny je porušenie sekrécie ústnej tekutiny, čo vedie k xerostómii, ktorá je sprevádzaná ťažkosťami sucho v ústach. Často sa zvyšuje smäd a chuť do jedla, lesklý sliznica, hyperemický katarálny zápal zachytáva takmer celú ústnu sliznicu.

Zloženie a vlastnosti perorálnej tekutiny u pacientov s diabetes mellitus sa spoľahlivo vo všetkých ohľadoch líšia od zloženia a somatických zdravých jedincov. Jedným z najvýznamnejších prejavov zmien v zložení perorálnej tekutiny je zvýšenie glukózy takmer o rádovo v porovnaní so zdravými jedincami. Existuje priama súvislosť medzi obsahom glukózy v ústnej tekutine a jej obsahom v krvi.

Obsah vápnika a fosforu sa mení: hladina vápnika v perorálnej tekutine (1,55 (0,02 mmol / l) u pacientov s diabetes mellitus, 1,02 (0,01 mmol / l) u zdravých ľudí) a pokles fosforu (3,09 (0,05 mmol / l) u pacientov s diabetes mellitus, 4,36 (0,08 mmol / l) u zdravých). V dôsledku toho dochádza k zmene pomeru vápnika / fosforu v smere jeho nárastu. Normálny obsah vápnika v slinách je však tiež zaznamenaný.

Tieto zmeny v ústnej tekutine vedú k porušeniu jej hlavných funkcií - mineralizácie, čistenia, ochrany a prevládania procesov demineralizácie pred remineralizáciou.

Obsah lyzozýmu v slinách u pacientov s diabetes mellitus sa znižuje z 47,19 (1,11 mg / l) na 32,42 (0,93 mg / l)

Tam je zvýšenie imunoglobulínov A a G v slinách spolu s poklesom obsahu imunoglobulínu M. Zníženie lyzozýmu a zvýšenie IgA a IgG indikujú nešpecifické nevyváženosť (lyzozýmu) a zvláštne (imunoglobulíny), orálny lokálnu imunitu faktory u pacientov s diabetom.

Na druhej strane môže parodontitída a gingivitída zhoršiť priebeh cukrovky. Tieto ochorenia sú vždy sprevádzané vývojom zápalových mediátorov, vrátane faktora nekrózy nádorov (TNF-a) a interleukínov (IL-6), ktoré prispievajú k rozvoju inzulínovej rezistencie, ktorá je základom diabetu.

Vytvára sa takzvaný začarovaný kruh. S diabetes mellitus sa v tkanivách vyskytuje metabolická porucha a mikrovaskulárne poškodenie, čo spôsobuje vývoj parodontálnych ochorení. A paradentóza a gingivitída zhoršujú priebeh cukrovky a zvyšujú inzulínovú rezistenciu. Preto je tak dôležité liečiť zápalové ochorenia periodontu pri diabete mellitus. To umožní pacientovi nielen výrazné zlepšenie stavu ústnej dutiny, ale tiež významne zmierniť priebeh cukrovky.

Referencie

"Problémy endokrinológie" № 1, zväzok 57. - Moskva: Media Sphere, 2011. - s. 19 - 24 s.

Klinická endokrinológia. Manuál / N. T. Starková. - 3. vydanie, revidované a rozšírené. - Petrohrad: Peter, 2002. - s. 213 - 576 s. - ("Lekárske spoločenstvo").

Mikhailov V.V Základy patologickej fyziológie: Sprievodca pre lekárov / B.M.Sagalovič. - Moskva: Medicína, 2001. - str. 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Diabetes mellitus a obezita: klinické smernice pre diagnostiku a liečbu / Kaminsky A.V. - 1. - Kyjev: Publisher, 2010. - 256 p.

Klinická stomatológia č. 4 (64) - Moskva: TBI-Company LLC, 2012. s. 44 - 50 s.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Choroby ústnej sliznice. - Moskva: Medicína, 1978. - 127 s.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Periodontálna choroba. - M.: "Medical book", 2003 - 160 s.

Muller H. P. Parodontológia. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 strán.

Borovsky Ye V., Danilevsky NF Atlas ochorení ústnej sliznice. - Moskva: Medicína, 1981. - 202 s.

"Parodontológia" №2 (43) - Petrohrad: Poly Media Press LLC, 2007. - s. 3-8 str.

Študijné vedecké fórum 2013
V medzinárodná študentská konferencia

Ako súčasť implementácie Štátnej politiky mládeže Ruskej federácie na obdobie do roku 2025 a smeru Zapojenie mládeže do inovácie a vedeckej a technickej tvorivosti, tímy učiteľov z rôznych ruských univerzít v roku 2009 navrhli, aby spoločne uskutočnili e-vedeckú konferenciu Medzinárodné študentské vedecké fórum,

Parodontitída u diabetes mellitus: nešpecifická komplikácia a jej prevencia

Diabetes mellitus je v Ruskej federácii dosť bežný. Do konca roka 2010 bolo zaznamenaných takmer 2,5 milióna ľudí, ktorí trpeli touto chorobou. Podiel detí bol najmenej 22 tisíc. Diabetes závislý od inzulínu postihuje 10% z celkového počtu registrovaných pacientov. Avšak, ako zvyčajne, je to len špička ľadovca, keďže na osobu sú 4 osoby, ktorí vedia o svojej chorobe a ani nevedia o tejto chorobe. V roku sa počet pacientov zvyšuje o približne 15%. A rok po diagnóze diabetes mellitus trpia aj pacienti v 100% prípadov paradentóza. Parodontitída a gingivitída nie sú zahrnuté v mnohých klasických komplikáciách ochorenia (poškodenie očí, obličky, krvné cievy, nervový systém). To je dôvod, prečo si zubní lekári a diabetológovia medzi sebou argumentujú o tom, že navzájom prenesú zodpovednosť za tieto komplikácie. A to vedie k nedostatočne transparentnej a zrozumiteľnej prevencii parodontitídy a ochorení ústnej dutiny pri cukrovke vo všeobecnosti.

Symptómy parodontitídy

Manifestácia parodontitídy u diabetes mellitus má svoje vlastné charakteristiky, pretože obe ochorenia sú navzájom súvisiace faktory. Parodontitída začína gingivitídou, teda zápalom ďasien. V tomto prípade môže dôjsť k ostrému bolesti spôsobenému vývojom diabetickej polyneuropatie. Choroba prebieha so známkami zápalu ďasien - opuch, sčervenanie, bolestivosť a tendencia k krvácaniu. Ak je gingivitída ponechaná taká, aká nie je liečená, ide do štádia parodontitídy. Tu vzniknú hlbšie lézie štruktúr obklopujúcich zub. Nie je poškodená len ďasná, ale aj kosť, ktorá môže spôsobiť vypadávanie zubov. Je zrejmé, že diabetes mellitus vedie k zhoršeniu osteoporózy, pri ktorej dochádza k vylúhovaniu vápenatých solí.

z kostí. Nezávisle môže parodontitída viesť k zhoršeniu cukrovky až k jej dekompenzácii vo forme nekontrolovaného zvýšenia hladiny glukózy v krvi, čo si vyžaduje prehodnotenie liečby a zvýšenie dávky liekov.

V počiatočnom štádiu sa krvácanie z ďasien objaví počas denného čistenia. V rovnakej dobe sú ďasná vyduté, drobivé, jasne červené farby, v priebehu palpácie sa môžu oddeliť od zuba, môže byť hnisavý výtok, nepríjemná chuť a strašidelný zápach. Pri závažnej parodontitíde začína strata zubov. Celý proces je väčšinou bezbolestný.

Vývoj periodontálního ochorenia u pacientov s diabetes mellitus vzhľadom k tomu, že obsah glukózy v slinách, je priamo úmerná jeho obsahu v krvi, tj, že čím vyššia je hladina glukózy v krvi, tým viac sa viac a slín, ako aj zmenou obsahu vápnika a fosforu vo tajomstvo slinných žliaz.

V slinách musí existovať určitý pomer zložiek, aby správne a efektívne vykonával svoje hlavné funkcie - zažívacie, mineralizačné, čistiace, ochranné.

U pacientov s diabetes mellitus klesá množstvo lyzozýmu v slinách a je zodpovedný za ochranu pred patogénnymi baktériami a vírusmi. Počet imunoglobulínov A a G sa zvyšuje, zatiaľ čo obsah IgM klesá. To naznačuje, že existuje nerovnováha medzi rôznymi faktormi imunitnej ochrany.

Metódy liečby paradentózy pri cukrovke

Informácie o účinnosti a liečbe paradentózy na pozadí diabetes mellitus (DM) takmer chýba. Niektoré lieči parodontitídu s urolexanom v kombinácii s liečbou cukrovky, iní sa snažia dosiahnuť účinok pomocou intersticiálnej kyslíkovej terapie, iní používajú metódu prstového masážu na zlepšenie tkanivového trofizmu.

Iba väčšina lekárov používa inzulínovú elektroforézu ako liečbu paradentózy. Po troch postupoch bola účinnosť metódy zjavná. Znížený opuch, krvácanie ďasien, pálenie. A po siedmich sedeniach bola mobilita zubov eliminovaná.

Veľmi často je liečba paradentózy pri diabete neúčinná, pretože metódy terapie sa používajú bez toho, aby sa zohľadnili špecifiká situácie. Zmeny vo všeobecnej a miestnej povahe - neberú sa do úvahy poškodenia nervového systému a periférneho cievneho lôžka. Podľa endokrinológov dôležitú úlohu pri zlepšovaní stavu pri vývoji paradentózy je všeobecná a lokálna normalizácia biochemických parametrov v krvi a slinách.

Škola diabetu a stomatológie

V Ruskej federácii sa v programe "Škola diabetu" zúčastňuje endokrinológ-diabetológ, neurológ, podolog, oftalmológ, nefrolog, pôrodník-gynekológ a psychológ. Avšak so 100% výskytom parodontitídy v tomto tíme, zubár z nejakého dôvodu nemal miesto. A pacienti v tomto programe nie sú vyučovaní a nevyžadujú správnu starostlivosť o ústnu dutinu.

Môžete stručne definovať základné princípy interakcie zubných lekárov a diabetológov pre efektívne liečenie parodontitídy a zápalu ďasien:

1. Je potrebné vypracovať odporúčanie pre hygienickú starostlivosť o ústnu hygienu, berúc do úvahy špecifiká situácie.
2. Informovať pacientov o témach súvisiacich s výskytom zápalu ďasien a parodontitídy.
3. V programe "Škola diabetu" zaviedla sériu informačných prednášok o ústnej starostlivosti ao tom, ako sa správať, keď sa parodontitída objaví u cukrovky.
4. Je potrebné určiť zoznam výrobkov a zubných pást, ktoré je možné použiť v tejto situácii.
5. Nastavte frekvenciu preventívnych vyšetrení u zubára pri cukrovke.

Treba poznamenať, že použitie konvenčných prostriedkov zubnej hygieny je nedostatočné. Je potrebné použiť látky, ktoré majú antibakteriálnu aktivitu, ako aj protizápalové účinky. Na to musí zubná pasta obsahovať triclosan, ktorý ničí grampozitívne a gramnegatívne mikróby a chlórhexidín, ktorý ničí membránu mikróbov, je slabo absorbovaný sliznicou. Komponenty pasty by mali byť netoxické a nedráždivé pre ústnu sliznicu. Zubná pasta by mala mať príjemnú chuť a samozrejme byť hospodárna.

V priebehu štúdií zubných pást obsahujúcich chlórhexidín a triclosan sa zistilo, že môžu byť použité ako terapeutické a profylaktické činidlo.

Avšak MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskva) hovorí o negatívnych vlastnostiach chlórhexidínu, ktoré obmedzujú jeho použitie. Toto farbenie v žltej farbe jazyka a zubov, nepríjemná chuť, schopnosť komunikovať s rôznymi potravinovými nápojmi, zmena chuti, výskyt sucha v ústach. na

toto dlhodobé používanie takýchto pastov môže viesť k vzniku plaku a kameňa. Z tohto dôvodu by sa pri liečbe a preventívnych opatreniach mali aplikovať cestoviny s obsahom len triklosanu.

Niekoľko slov o triclosan

V roku 1990 boli publikované údaje o účinnosti triklosanu v kombinácii s inými zložkami. Najúčinnejší dokázal pár triclosan-PVM / MA. Podľa mnohých údajov bolo dokázané, že vplyv týchto dvoch zložiek mal za následok zníženie tvorby zubného kameňa o 20%. Tento pár látok sa ukázal ako oveľa účinnejší ako fluorid v kombinácii s bylinnými zložkami. Preto sa na základe získaných údajov možno konštatovať, že u pacientov s diabetom v spojení s paradentóze a zápalu ďasien lepšie použiť zubnú pastu s obsahom triklozánu a PVM / MA kopolyméru, a to ako na prevenciu a liečbu akútnej patologických stavov dutiny on rta.Sintezirovan 1965 vo Švajčiarsku. V súčasnosti sa používa a je známy ako širokospektrálne antimikrobiálne. V USA sa používa viac ako 30 rokov. Triclosan nemá žiadne toxické prejavy a používa sa nielen v zubných pastách, ale aj v tekutom mydle, deodorantoch, ústnej vode, lekárskych prípravkoch na ošetrenie rúk.