Hormonálne poruchy

• Diagnostika

Kľúčovým mechanizmom patogenézy metabolického syndrómu (MS) je inzulínová rezistencia (IR). Nie je však vždy k dispozícii u pacientov s príznakmi metabolického syndrómu. V klinickej praxi nie je stanovená diagnóza MS rezistencia na inzulín v dôsledku toho, že stanovenie koncentrácie inzulínu v krvi nie je rutinnou štúdiou. Prítomnosť najmenej troch z piatich zložiek metabolického syndrómu je preto podmienene akceptovaná ako znak prítomnosti inzulínovej rezistencie:

• - abdominálna obezita,
• - arteriálna hypertenzia (AH),
• - zvýšená hladina glukózy na lačno
• - hladina triglyceridov (TG)
• - znížené hladiny lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou (HDL-C) v krvi,

každá z nich je spojená s IR.

Zistilo sa, že nie všetci pacienti s metabolickým syndrómom majú rezistenciu na inzulín podľa indexu homa-ir (homeostatický index rezistencie na inzulín). Preto u pacientov s jedným alebo dvomi znakmi MS je rezistencia na inzulín určená na 16,7%, v prípade troch až piatich príznakov bez diabetes mellitus (DM) - 72,2%. Ak existujú tri až päť znakov MS v kombinácii s diabetes mellitus 2. typu - v 86.0% prípadov.

Výskyt inzulínovej rezistencie u pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene (NAFLD) na pozadí MS dosahuje 89% v porovnaní s 65% u pacientov s MS bez NAFLD.

Študoval u pacientov s obezitou a MS, vzťah medzi inzulínovou rezistenciou na jednej strane a parametrami tela a hladinami lipidov v krvi na strane druhej. Ukázalo sa, že viscerálny typ obezity a vysoká koncentrácia TG sú najužšie spojené s inzulínovou rezistenciou. Index homa-ir pozitívne koreluje so stupňom arteriálnej hypertenzie a počtom symptómov MS u pacientov, čo odráža dôležitý vzťah medzi zvýšením rezistencie na inzulín a progresiou metabolických porúch.

Úroveň inzulínu a index rezistencie na inzulín homa-ir u pacientov s vysokou koncentráciou cholesterolu vyššou ako 6,2 mmol / l sú tiež korelované.

Ďalšie kritériá pre podmienky rezistentné na inzulín, ktoré sú prekurzormi vývoja diabetu 2. typu. Jedná sa o viscerálny typ obezity, keď sagitálny priemer brucha je väčší ako 26 cm, hrúbka viscerálneho tuku je viac ako 40 mm a veľmi vysoká úroveň percenta telesného tuku. Sagitálny priemer brucha sa meria pomocou špeciálneho kompasu od pásu po najvyšší bod brucha a hrúbky viscerálneho tuku pomocou ultrazvukového skenovania.

Pacienti rezistentní na inzulín z pacientov s citlivým na inzulín sa vyznačujú vysokou koncentráciou indikátora systémového zápalu - fibrinogénu.

Týchto šesť ukazovateľov predpovedá inzulínovú rezistenciu:

• - sagitálny priemer brucha viac ako 26 cm
• - viscerálna hrúbka tuku nad 40 mm
• - koncentrácia triglyceridov vyššia ako 1,7 mmol / l,
• - celkovej hladiny cholesterolu 6,4 mmol / l a vyššie
• - arteriálna hypertenzia
• - prítomnosť nealkoholických tukových pečeňových ochorení NAFLD,

U týchto šiestich indikátorov sa odporúča stanoviť komplexnú diagnózu metabolického syndrómu, pričom sa hodnotí pravdepodobnosť inzulínovej rezistencie a riziko vzniku cukrovky 2. typu.

Ďalšie dva ukazovatele:

• - veľmi vysoké percento telesného tuku
• - koncentrácia fibrinogénu vyššia ako 4 g / l.

Inzulínová rezistencia - metabolický syndróm

Spočiatku je to niečo veľmi jednoduché. Špekulatívne karikatúry o hormónoch.

Len málo ľudí vie, že ľudský hormonálny systém je informačný systém, interakcia signatárov, ktorí prenášajú príkazy navzájom a bunky.
V skutočnosti je rozdiel medzi hormónmi, neurotransmitermi a hormonálnymi látkami veľmi podmienený a rozmazaný. Napríklad vitamín D3 v našom tele je steroidný hormón, ale nebudeme ísť hlboko.V tejto téme je dôležité pochopiť jednu vec - že účinok hormónov je lepšie v porovnaní s prácou počítača, kde "kúsky informácií" riešia všetko, ale nie s chemickými reakciami - kde jeden látka vstupuje do inej látky a výsledok je niečo tretie.

Naše zdravie je priamo závislé od toho, ako dávame informácie do tela, koľko je tam armáda, či každý počuje rozkazy a rozumie signálom.

Hormóny sú navrhnuté tak, aby informovali bunky o tom, čo robia teraz, pretože tieto články majú konektory pre každého takého posla. Konektory sa nazývajú receptory, ideálne sú receptory správne a ak sa hormón inzulín zapadá do receptora (keď držíme USB flash disk do USB) a vysiela signál: "Food!", Bunka okamžite zapne mechanizmy na injekciu látok vo vnútri.

Ak sú konektory z nejakých dôvodov zakrivené alebo hrdzavé (odolné), potom bunka je hladná, ale nemôže "jesť" a naplniť sa energiou. Medzitým je inzulín stále väčší a väčší - tak sa hormonálny systém pokúša kričať do bunky: "Nakoniec jdete!"

Nezáleží na tom, koľko sa hormón pohybuje v krvi, je to len náchylnosť zodpovedajúcich receptorov (konektorov) k jeho signálu, ktorý je dôležitý.

Neprijateľné dobro je uložené vo forme tukového tkaniva, ktoré sa stáva endokrinným (hormonálnym) orgánom schopným vysielať signalizačné činidlá (štúdium, in.). Ak je to veľmi zjednodušujúce, informácie, ktoré nesú, spôsobujú poruchu metabolizmu a spôsobujú choroby spojené s obezitou a inzulínovou rezistenciou, ktoré sa nazývajú metabolické.
Metabolizmus je proces, ktorý telo používa na získanie alebo použitie energie z jedla, ktoré jeme. Choroba s porušením - to je zneužitie tohto paliva a vráti sa z neho.

Existuje veľa metabolických ochorení a nie všetky sú spojené s inzulín-necitlivými receptormi.
Ale pravdepodobne každý vie, že diabetes typu 2, tuková hepatóza a kardiovaskulárne choroby sa vyvíjajú z inzulínovej rezistencie.

Malá odchýlka od témy.
Ak je inzulínová rezistencia a cukrovka skutočnosťou, že bunka nedostáva podľa potreby "palivo"
hypotyreóza je o tom, že bunka neuvoľňuje energiu z "paliva", ako by mala, jedným z dôvodov je rezistencia druhého konektora bunky - receptora hormónu štítnej žľazy. Štruktúra hormónu štítnej žľazy T3 nesie bunku signál: "Dajte nahromadenú energiu!" Ale zástrčka nefunguje dobre a bunka si myslí: "Niečo nikto nepotrebuje moju energiu, to znamená, že som medvedica, a teraz budeme spať v deň, "

V každom prípade bude telo zažiť chronickú únavu.

Liečba metabolických ochorení je zameraná hlavne na obnovenie citlivosti bunkových receptorov - t.j. obnovenie "počutia" bunky na príkazy endokrinného systému. Dokonca aj zastaviť pokazenie klietky "uši" (sú tiež konektory alebo receptory) je veľký problém!

Obráťme sa na článok Dr. Lary Brydenovej o inzulínovej rezistencii.

"Pokiaľ ide o metabolizmus a strata hmotnosti, je to predovšetkým o inzulíne.
Inzulín je tiež hlavným faktorom mnohých zdravotných stavov žien, ako je PCOS, akné, nedostatok progesterónu a ťažká menštruácia.
Zdravá citlivosť na inzulín je spôsob, ako môžete odvrátiť zápal, ako znížiť riziko vzniku cukrovky, rakoviny, osteoporózy, demencie a srdcových ochorení.

Máte rezistenciu na inzulín? Je čas zistiť.

Čo je inzulínová rezistencia?
Za normálnych okolností rýchlo stúpa hormón inzulínu po jedle. Stimuluje pečeň a svaly absorbovať cukor z krvi a premeniť ho na energiu. To spôsobuje opätovný pokles hladiny cukru v krvi a potom inzulín - k poklesu.
Keď ste citliví na inzulín, Váš cukor a inzulín majú nízku hladinu krvných testov nalačno.

Keď máte rezistenciu na inzulín, hladina cukru v krvi môže byť normálna, ale váš inzulín bude vysoký.
Prečo? Pretože vaše pečeň a svaly nereagujú správne na inzulín, v dôsledku toho vaše pankreas vytvára stále viac a viac. Príliš veľa inzulínu potom vytvára zápal a tlačí kalórie do tuku. Príliš veľa inzulínu ovplyvňuje ovuláciu a stimuluje vaječníky na produkciu testosterónu, čo je hlavná príčina PCOS.

Inzulínová rezistencia je častá a postihuje aspoň jedného zo štyroch dospelých. Tiež sa nazýva prediabetes alebo metabolický syndróm.

Ako diagnostikovať inzulínovú rezistenciu

Krvný test: Požiadajte svojho lekára, aby si objednal "inzulínový test" alebo "glukózovú toleranciu s inzulínom". Pozrite sa na svedectvo vášho inzulínu (a nie len na cukor).

Váš inzulín nalačno by mal byť nižší ako 55 pmol / l (8 mIU / l). Jednu hodinu po príjme cukru by Váš inzulín mal byť nižší ako 270 pmol / l (45 mIU / l). Môžete tiež použiť krvný test pod indexom HOMA-IR, čo je pomer medzi nalačno inzulínom a glukózou nalačno. Vysoký inzulín znamená inzulínovú rezistenciu.

Zmerajte svoj pás: inzulínová rezistencia môže spôsobiť obezitu v tvare jablka, takže čím väčší je obvod pásu, tým je pravdepodobnejšie, že budete mať inzulínovú rezistenciu. Pre ženy začína riziko, keď obvod pása presahuje 80 cm. U mužov riziko začína, keď je obvod vášho obvodu väčší ako 90 cm.

POZNÁMKA. Nemusíte mať nadváhu, aby ste mali inzulínovú rezistenciu. Môžete byť štíhly a stále máte všetky predpoklady.

Ako zrušiť inzulínovú rezistenciu

Prestaňte jesť dezert.
Vysoká dávka fruktózy narúša citlivosť na inzulín hlbšie ako akékoľvek iné jedlo. Preto vyhýbanie sa dezertu spôsobuje väčšiu citlivosť na inzulín než akákoľvek iná zmena stravy.

Žiadne dezerty - žiadne pečivo, nie ovocné šťavy, bez sladené jogurty, žiadne granolového bary, sušené ovocie nie, žiadne dáta, žiadny agávy nie je žiadny med, nie "prírodný ovocný cukor" a Paleo-dezerty jeden.

Môžete jesť celé čerstvé ovocie, pretože fruktóza pri nízkej dávke dokonca zvyšuje citlivosť na inzulín.
Môžete mať škrob vo vašej strave (pomalé sacharidy - ryža a zemiaky s mierou). V skutočnosti dokonca potrebujete škrob, aby ste udržali zdravú citlivosť na inzulín.

Nedostatok horčíka môže spôsobiť inzulínovú rezistenciu.
Naopak, dieta bohatá na horčík zvyšuje citlivosť na inzulín a znižuje riziko vzniku cukrovky.
Môžete získať nejaký horčík z potravy (zelená listová zelenina, strukoviny a orechy), ale pravdepodobne ich musíte doplniť, pretože horčík je vyčerpaný stresom a fyzickou námahou.

Horčík je moja prvá liečba inzulínovej rezistencie. Funguje tak dobre, že liečím horčík ako prirodzený metformín.
Horčík má veľa dobrých vedľajšie účinky, ako je regulácia HPA osi (interakcia hypotalamu, hypofýzy a nadobličiek - "náš all" hormonálny systém), zlepšenie spánku, zvyšujúce sa potlačenie progesterónu a chuť na sladkosti a znížiť zápal.

Iba štyri noci chudobného spánku stačia na zníženie citlivosti na inzulín o 30 percent. Predstavte si, čo sa stane po niekoľkých mesiacoch alebo dokonca rokoch zlého spánku. Pokúste sa dať si každú noc 7 alebo 8 hodín spánku.
Ak nespíte dobre, zistite prečo. Ste nedostatok horčíka? PMS alebo perimenopauza ovplyvňuje váš spánok?

Cvičenie môže výrazne zvýšiť citlivosť na inzulín. Môžete začať jednoduchým spôsobom, len chôdzou. Choďte po schodoch. Potom urobte to trochu ďalej a viac, zvážte fyzickú výchovu ako spôsob, ako zlepšiť citlivosť na inzulín.

Rada. Hormonálna antikoncepcia oslabuje svalovú silu a zhoršuje inzulínovú rezistenciu. To je dôvod, prečo COC môžu viesť k zvýšeniu telesnej hmotnosti a sú obzvlášť zlá voľba pre PCOS.

Môžete tiež zlepšiť citlivosť na inzulín udržiavaním zdravých črevných baktérií.

Potravinové doplnky, ktoré zlepšujú citlivosť na inzulín, zahŕňajú horčík, berberín, taurín, myo-inositol (inositol), chróm, N-acetylcysteín a kyselina alfa-lipoová. O mnohých z nich diskutujem v kapitole 7 mojej knihy Sprievodca obnovením obdobia. "

1. Číslo jedna je horčík., článok o ňom tu (s odkazmi)

Horčík priamo reguluje bunkový metabolizmus glukózy ako kofaktora mnohých enzýmov a svojim účinkom na hladiny vápnika. Nízky obsah horčíka vo vnútri buniek vedie k porušeniu účinku inzulínu a zvýšeniu inzulínovej rezistencie. Ľudia s nízkym obsahom horčíka majú 6-7 krát vyššiu pravdepodobnosť vývoja metabolického syndrómu než ľudia s normálnymi hladinami horčíka.

2. Berberine

Prírodné faktory, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 čiapky.

Je to dobre vedecky študovaná látka.
Berberine je jedným z mála prírastkov do databázy Examine.com s ľudskými štúdiami, ktoré ho hodnotia ako účinné ako liečivá.

"Berberine má protizápalový a antidiabetický účinok. Môže tiež zlepšiť zdravie čriev a znížiť hladinu cholesterolu. Berberín môže znížiť produkciu glukózy v pečeni. Štúdie na ľuďoch a zvieratách ukazujú, že 1500 mg berberínu užívaného v troch dávkach po 500 mg je rovnako účinný ako 1500 mg metformínu alebo 4 mg glibenklamidu (dva lieky na liečbu diabetu typu II). Účinnosť sa merala podľa toho, ako liečivá redukovali biomarkery typu II diabetu. "

Veľmi silná droga, musíte rešpektovať dávkovanie.
Vezmite si prázdny žalúdok najmenej pol hodiny pred jedlom 2-3 krát denne. Kurz 1.5-2 mesiacov, prestávka 2.
KONTRAINDIKÁCIE: Nepoužívajte s antibiotikami (zlé na srdce), s inhibítormi fosfodiesterázy (lieky na liečbu priedušiek a pľúc - znížte účinok berberínu)

Jarrowové vzorce, Taurín 1000 mg, 100 kapsúl
Thorne Research, Taurín, 90 Veggie Caps, 500 mg.

Okrem zlepšenia citlivosti na inzulín a znižovania cukru pomáha:
• zvýšiť vytrvalosť;
• zvýšiť energetické rezervy tela;
• znížiť telesný tuk;
• zvýšené libido;
• nervová stabilita;
• zlepšiť spánok a oveľa viac
Vezmite si prázdny žalúdok, najmenej pol hodiny pred jedlom, raz denne.

VÝSTRAHA: podporuje odvádzanie tekutiny z tela a tým môže znížiť tlak.

4. Inozitol (myo-inozitol)

Solgar, Inositol, 500 mg, 100 Veg Caps

"Myo-inozitol sa používa ako pomôcka pre zdravie žien:
zlepšuje ženskú fertilitu, obnovuje citlivosť na inzulín v prípadoch rezistencie, znižuje hyperandrogenizmus u PCOS, znižuje príznaky PMS, zmierňuje diabetickú neuropatiu, znižuje úzkosť, panické poruchy, poruchy príjmu potravy. Ľudia s týmito stavmi majú nedostatok myo-inozitolu a D-chi-ro-inozitolu.

Semestrálny príjem 2000 mg myo-inozitolu 2-krát denne u žien s metabolickým syndrómom zlepšil hladiny inzulínu a glukózy v krvi, zvýšil citlivosť na inzulín v tkanive. Účinok sa prejavil v menopauzálnych ženách s diabetes mellitus 2. typu, gestačným diabetes a syndrómom polycystických vaječníkov (PCOS).

Myo-inozitol prispel k strate hmotnosti žien s PCOS v prípade obezity a obezity 1. stupňa. Suplementácia obnoviť menštruačný cyklus a ovuláciu, zlepšenie kvality, a kyselinu listovú spolu s - ťahané ovariálnej dysfunkcii a zlepšenú rýchlosť tehotenstva na 32% (čo je syntetický metformín 1500 mg - iba 18%). Hormonálna štúdie ukázali, že po šesťmesačnom prijatí myo-inozitolu, koncentrácia androgénu FSH a LH v krvi zníži, estradiol - rastie výrazne znižuje inzulínovú rezistenciu, vyhodnotenie nadmerného rastu vlasov na meradle Ferriman-Galloway bola znížená o ≈25%, akné zmizol polovica žien, zvyšok znížil závažnosť zápalu. "
Väčšina štúdií používa dávky 1500 až 2000 mg.

Jarrow, N-acetyl-L-cysteín, 500 mg, 200 kapsúl

Použitie N-acetyl-cysteínu zlepšuje citlivosť na inzulín u žien s polycystickým ovariálnym syndrómom. (Štúdium)

N-acetylcysteín a taurín zabraňujú inzulínovej rezistencii indukovanej hyperglykémiou. (Štúdium)

Prehľad možného molekulárneho mechanizmu pôsobenia N-acetylcysteínu proti inzulínovej rezistencii a vývoju diabetu 2. typu (Štúdia)

Poznámka: v N-acetyl-cysteínu (NAC), na rozdiel od iných tiol - alfa-lipoovej kyseliny má nasledujúce kontraindikácie: astma, nejaké ochorenie pečene a nezlučiteľnosť s liekmi, ktoré môžu byť tu čítať v prekladateľa prehliadača.

MegaFood, GTF Chrome, 60 tabliet

GTF chróm je najnovšia forma prísad obsahujúcich chróm, je to vysoko stráviteľný chelát.
Chróm zvyšuje citlivosť inzulínového receptora a zvyšuje počet receptorov inzulínových buniek.
Štúdie ukázali, že chróm môže tiež zvýšiť citlivosť glukózových receptorov v mozgu, čo vedie k potlačeniu chuti do jedla.

Prírodné faktory, Chelát chrómu GTF, 500 mcg, 90 tabliet

Užívanie doplnkov chrómu za deň znižuje hladinu glukózy v krvi, zlepšuje funkciu inzulínu a znižuje diabetické symptómy, ako je smäd a únava.

UPOZORNENIE. Chrom môže interagovať s antidepresívami, betablokátormi, H2 blokátormi, inhibítormi protónovej pumpy, kortikosteroidmi, NSAID

7. kyselina alfa-lipoová.
O jej úlohe pri znižovaní inzulínovej rezistencie a celkových prínosoch pre telo tu (s odkazmi)

*** Všetky moje vlastné značky sú modré.

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

Ak chcete zverejniť komentár, musíte byť prihlásení.

Metabolický syndróm. Príčiny, príznaky a príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Adekvátna diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom správneho lekára.

Metabolický syndróm je komplex zmien spojených s metabolickými poruchami. Hormonový inzulín prestáva byť vnímaný bunkami a nevykonáva jeho funkcie. V tomto prípade sa vyvinie inzulínová rezistencia alebo necitlivosť na inzulín, čo vedie k narušeniu absorpcie glukózy bunkami, ako aj k patologickým zmenám vo všetkých systémoch a tkanivách.

V súčasnosti podľa 10. medzinárodnej klasifikácie chorôb sa metabolický syndróm nepovažuje za samostatnú chorobu. Toto je stav, keď telo súčasne trpí štyrmi chorobami:

• hypertenzia;
• obezita;
• koronárna choroba srdca;
• diabetes typu 2.

Tento komplex ochorení je tak nebezpečný, že ho lekári nazvali "smrteľným kvartetom". Vedie k veľmi vážnym následkom: vaskulárna ateroskleróza, znížená potencia a polycystické vaječníky, mŕtvica a srdcový záchvat.

Štatistika metabolického syndrómu.

V rozvinutých krajinách, kde väčšina obyvateľov vedie sedavý životný štýl, trpí tieto poruchy 10 až 25% ľudí starších ako 30 rokov. Vo vyššej vekovej skupine sa sadzby zvyšujú na 40%. Takže v Európe počet pacientov prekročil 50 miliónov ľudí. Počas nasledujúceho štvrťroka storočia sa výskyt zvýši o 50%.

Za posledných dvadsať rokov sa počet pacientov medzi deťmi a dospievajúcimi zvýšil na 6,5%. Táto alarmujúca štatistika je spojená s túžbou po diéte s uhľohydrátom.

Metabolický syndróm postihuje hlavne mužov. Ženy čelia tejto chorobe počas a po menopauze. U žien slabšieho pohlavia po 50 rokoch narastá riziko vzniku metabolického syndrómu 5-násobne.

Bohužiaľ, moderná medicína nie je schopná liečiť metabolický syndróm. Existujú však dobré správy. Väčšina zmien vyplývajúcich z metabolického syndrómu je reverzibilná. Správna liečba, správna výživa a zdravý životný štýl pomáhajú dlhodobo stabilizovať stav.

Príčiny metabolického syndrómu.

Inzulín v tele má mnoho funkcií. Jeho hlavnou úlohou je napojiť sa na receptory citlivé na inzulín, ktoré sú v membráne každej bunky. Potom sa spustí mechanizmus prepravy glukózy z medzibunkového priestoru do bunky. Inzulín tak "otvára dvere" do bunky pre glukózu. Ak receptory nereagujú na inzulín, tak sa hormón a glukóza hromadia v krvi.

Základom vývoja metabolického syndrómu je inzulínová necitlivosť - inzulínová rezistencia. Tento jav môže byť spôsobený viacerými dôvodmi.

1. Genetická predispozícia. U niektorých ľudí je inzulínová necitlivosť na genetickú úroveň. Gén, ktorý je zodpovedný za vývoj metabolického syndrómu, sa nachádza na chromozóme 19. Jeho mutácie môžu viesť k
   • bunky nemajú receptory zodpovedné za väzbu na inzulín;
   • receptory nie sú citlivé na inzulín;
   • imunitný systém produkuje protilátky, ktoré blokujú receptory citlivé na inzulín;
   • pankreas produkuje abnormálny inzulín.
   
   Existuje teória, že znížená citlivosť na inzulín je výsledkom vývoja. Táto vlastnosť pomáha telu bezpečne prežiť hlad. Moderní ľudia s konzumáciou vysokokalorických a tučných potravín u týchto ľudí však vyvíjajú obezitu a metabolický syndróm.
   
2. Strava s vysokým obsahom tuku a uhľohydrátov je najdôležitejším faktorom vývoja metabolického syndrómu. Nasýtené mastné kyseliny dodávané so živočíšnymi tukami vo veľkom množstve prispievajú k rozvoju obezity. Navyše mastné kyseliny spôsobujú zmeny v bunkových membránach, čo je necitlivé na účinok inzulínu. Nadmerne vysokokalorická strava vedie k tomu, že veľa glukózy a mastných kyselín vstupuje do krvi. Ich prebytok sa ukladá do tukových buniek v subkutánnom tukovom tkanive, ako aj v iných tkanivách. To vedie k zníženiu citlivosti na inzulín.
   
3. Sedavý životný štýl. Zníženie fyzickej aktivity znamená zníženie rýchlosti všetkých metabolických procesov vrátane počtu štiepenia a trávenia tukov. Mastné kyseliny blokujú transport glukózy do bunky a znižujú citlivosť na inzulín.
   
4. Predĺžená neliečená arteriálna hypertenzia. Spôsobuje narušenie periférnej cirkulácie, ktorá je sprevádzaná poklesom citlivosti tkanív na inzulín.
   
5. Závislosť na nízkokalorických diétach. Ak je kalorický príjem dennej dávky menej ako 300 kcal, vedie to k nevratným metabolickým poruchám. Telo "šetrí" a vytvára rezervy, čo vedie k zvýšenému ukladaniu tukov.
   
6. Stres. Dlhodobý psychický stres porušuje nervovú reguláciu orgánov a tkanív. Výsledkom je narušenie produkcie hormónov vrátane inzulínu a reakcia buniek na ne.
   
7. Inhibícia inzulínu:
   • glukagón
   • kortikosteroidy
   • perorálne kontraceptíva
   • hormóny štítnej žľazy
   
   Tieto lieky znižujú absorpciu glukózy v tkanivách, čo sprevádza zníženie citlivosti na inzulín.
   
8. Predávkovanie inzulínom pri liečbe cukrovky. Nesprávne zvolená liečba vedie k tomu, že v krvi je veľké množstvo inzulínu. Toto je návykový receptor. Inzulínová rezistencia je v tomto prípade druhom ochrannej reakcie organizmu z vysokej koncentrácie inzulínu.
   
9. Hormonálne poruchy. Tukové tkanivo je endokrinný orgán a vylučuje hormóny, ktoré znižujú citlivosť na inzulín. Okrem toho, čím výraznejšia obezita, tým je citlivosť nižšia. U žien so zvýšenou produkciou testosterónu a zníženým estrogénom dochádza k hromadeniu tukov v "mužskom" type, práca ciev je narušená a arteriálna hypertenzia sa vyvíja. Pokles hladiny hormónov štítnej žľazy pri hypotyreóze môže tiež spôsobiť zvýšenie hladiny lipidov (tukov) v krvi a rozvoj inzulínovej rezistencie.
   
10. Vekové zmeny u mužov. S vekom sa produkcia testosterónu znižuje, čo vedie k inzulínovej rezistencii, obezite a hypertenzii.
    
11. Apnea vo sne. Zadržanie dýchania počas spánku spôsobuje hladenie mozgu kyslíkom a zvýšenú produkciu somatotropného hormónu. Táto látka prispieva k rozvoju inzulínovej citlivosti.

Symptómy metabolického syndrómu

Mechanizmus vývoja metabolického syndrómu

1. Nízka fyzická aktivita a slabá výživa vedú k zhoršeniu citlivosti receptorov, ktoré interagujú s inzulínom.
2. Pankreas produkuje viac inzulínu, aby prekonal necitlivosť buniek a poskytol im glukózu.
3. Vyskytuje sa hyperinzulinémia (prebytok inzulínu v krvi), ktorý vedie k obezite, metabolizmu lipidov a vaskulárnej funkcii, stúpa tlak krvi.
4. Nestabilná glukóza zostáva v krvi - vyvíja sa hyperglykémia. Vysoké koncentrácie glukózy mimo bunky a nízke vnútri spôsobujú deštrukciu proteínov a výskyt voľných radikálov, ktoré poškodzujú bunkovú stenu a spôsobujú jej predčasné starnutie.

Choroba začína bez povšimnutia. To nespôsobuje bolesť, ale to nie je menej nebezpečné.

Subjektívne pocity v metabolickom syndróme

• Útoky zlej nálady v hladnom stave. Zlá absorpcia glukózy v mozgových bunkách spôsobuje podráždenosť, záchvaty agresie a zlú náladu.
• Zvýšená únava. Rozklad je spôsobený skutočnosťou, že napriek vysokým hladinám cukru v krvi bunky nedostávajú glukózu, zostávajú bez jedla a zdrojom energie. Dôvodom "hladovania" buniek je to, že mechanizmus prepravujúci glukózu cez bunkovú stenu nefunguje.
• Selektívnosť v potravinách. Mäso a zelenina nespôsobujú chuť do jedla, chcem sladké. Je to spôsobené tým, že mozgové bunky potrebujú glukózu. Po konzumácii sacharidov sa nálada krátko zlepšuje. Zelenina a bielkovinové jedlá (tvaroh, vajcia, mäso) spôsobujú ospalosť.
• Útoky na palpitácie. Zvýšený inzulín urýchľuje srdcový tep a zvyšuje prietok krvi srdca počas každej kontrakcie. Toto spočiatku vedie k zahusteniu steny ľavej polovice srdca a potom k opotrebovaniu svalovej steny.
• Bolesť v srdci. Depozície cholesterolu v koronárnych cievach spôsobujú podvýživu srdca a bolesť.
• Bolesť hlavy je spojená so zúžením krvných ciev mozgu. Kapilárny kŕč nastáva vtedy, keď stúpa krvný tlak alebo kvôli vaskulárnej konstrikcii s aterosklerotickými plakmi.
• Nevoľnosť a nedostatok koordinácie sú spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom kvôli zhoršenému prietoku krvi z mozgu.
• Smäd a sucho v ústach. Je výsledkom depresie sympatických nervov slinných žliaz s vysokou koncentráciou inzulínu v krvi.
• Tendencia k zápche. Obezita vnútorných orgánov a vysoké hladiny inzulínu spomaľujú činnosť čriev a zhoršujú sekréciu tráviacich šťáv. Preto sa jedlo dlhodobo udržuje v zažívacom trakte.
• Zvýšené potenie, najmä v noci, je výsledkom stimulácie sympatického nervového systému inzulínom.

Externé prejavy metabolického syndrómu

• Abdominálna obezita, depozícia tuku v brušnej a ramennej pleti. Sa objaví "pivo" brucho. Tukové tkanivo sa hromadí nielen pod kožou, ale aj okolo vnútorných orgánov. Nielenže ich stláča, je ťažké pracovať, ale zohráva aj úlohu endokrinného orgánu. Tuky vylučujú látky, ktoré prispievajú k vzniku zápalu, zvýšené hladiny fibrínu v krvi, čo zvyšuje riziko tvorby krvných zrazenín. Abdominálna obezita je diagnostikovaná, ak obvod pása prekročí:
  • u mužov viac ako 102 cm;
  • u žien nad 88 cm.
• Červené škvrny na hrudníku a krku. Sú to známky zvýšenia krvného tlaku spojeného s vazospazmom, ktorý je spôsobený nadbytkom inzulínu.

  Indikátory krvného tlaku (bez použitia antihypertenzív)

  • systolický (horný) krvný tlak presahuje 130 mm Hg. Art.
  • diastolický (nižší) tlak presahuje 85 mm Hg. Art.

Laboratórne príznaky metabolického syndrómu

Biochemické krvné testy u ľudí s metabolickým syndrómom vykazujú významné abnormality.

1. Triglyceridy - tuky bez cholesterolu. U pacientov s metabolickým syndrómom ich počet presahuje 1,7 mmol / l. Úroveň triglyceridov sa zvyšuje v krvi v dôsledku skutočnosti, že s vnútornou obezitou sa uvoľňujú tuky do portálnej žily.
   
2. Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) alebo "dobrý" cholesterol. Koncentrácia sa znižuje v dôsledku nedostatočnej spotreby rastlinných olejov a sedavého životného štýlu.
   • ženy - menej ako 1,3 mmol / l
   • mužov - menej ako 1,0 mmol / l
3. Cholesterol, lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) alebo "zlý" cholesterol zvyšujú hladiny nad 3,0 mmol / l. Veľké množstvo mastných kyselín z tukového tkaniva obklopujúceho vnútorné orgány sa dostáva do portálnej žily. Tieto mastné kyseliny stimulujú pečeň, aby syntetizovali cholesterol.
   
4. Hladina glukózy nalačno je vyššia ako 5,6-6,1 mmol / l. Telové bunky nerozkladajú glukózu dobre, takže koncentrácie v krvi sú vysoké aj po celonočnom pôstu.
   
5. Tolerancia glukózy. 75 g glukózy sa podáva perorálne a po 2 hodinách sa stanoví hladina glukózy v krvi. U zdravého človeka sa glukóza absorbuje počas tejto doby a jej hladina sa vráti do normálu, nepresahuje 6,6 mmol / l. Pri metabolickom syndróme je koncentrácia glukózy 7,8-11,1 mmol / l. To naznačuje, že glukóza nie je absorbovaná bunkami a zostáva v krvi.
   
6. Kyselina močová je viac ako 415 μmol / l. Jeho hladina stúpa v dôsledku narušenia purínového metabolizmu. Pri metabolickom syndróme sa počas bunkovej smrti tvorí kyselina močová a zle sa vylučuje obličkami. Indikuje obezitu a vysoké riziko vzniku dny.
   
7. Mikroalbuminúrie. Vzhľad proteínových molekúl v moči naznačuje zmeny v obličkách spôsobených diabetes mellitus alebo hypertenziou. Obličky netriedia moč dostatočne dobre, v dôsledku toho vstupujú proteínové molekuly.

Diagnóza metabolického syndrómu

Ktorý lekár sa má kontaktovať v prípade problémov s nadváhou?

Liečbu metabolického syndrómu vykonávajú endokrinológovia. Vzhľadom na to, že v pacientovom tele sa vyskytujú rôzne patologické zmeny, môže byť potrebná konzultácia: terapeut, kardiológ, odborník na výživu.

Na recepcii u lekára (endokrinológ)

interview

Na recepcii doktor zhromažďuje históriu a zostavuje históriu ochorenia. Prieskum pomáha určiť, ktoré príčiny vedú k obezite a vývoju metabolického syndrómu:

• životné podmienky;
• stravovacie návyky, závislosť na sladkých a tučných potravinách;
• koľko rokov sa objavila nadváha;
• či príbuzní trpia obezitou;
• kardiovaskulárne choroby;
• hladina krvného tlaku.

Vyšetrenie pacienta

• Určenie typu obezity. Pri metabolickom syndróme sa tuk koncentruje na prednú brušnú stenu, trup, krk a tvár. Toto je brušná alebo mužská obezita. V prípade ginoidného alebo ženského typu obezity sa tuk v dolnej polovici tela usadzuje: boky a zadky.
  
• Meranie obvodu pása. Vývoj metabolického syndrómu je indikovaný nasledujúcimi ukazovateľmi:
  • u mužov viac ako 102 cm;
  • u žien nad 88 cm.
  
  Ak existuje genetická predispozícia, diagnóza "obezity" sa robí v pomere 94 cm resp. 80 cm.
  
• Zmerajte pomer obvodu pása a obvodu bedra (OT / OB). Ich pomer by nemal prekročiť
  • pre mužov viac ako 1,0;
  • u žien vyšších ako 0,8.
  
  Napríklad žena má obvod pása 85 cm a obvod bedra 100 cm 85/100 = 0,85 - tento údaj indikuje obezitu a vývoj metabolického syndrómu.
  
• Váženie a meranie rastu. K tomu použite lekárske meradlo a výškový merač.
  
• Vypočítajte index telesnej hmotnosti (BMI). Na určenie indexu pomocou vzorca:

BMI = hmotnosť (kg) / výška (m) 2

Ak je index v rozmedzí od 25 do 30, znamená to nadmernú hmotnosť. Indexové hodnoty nad 30 indikujú obezitu.

Napríklad hmotnosť ženy je 90 kg, výška je 160 cm, 90/160 = 35,16, čo poukazuje na obezitu.

Prítomnosť strihov (strihov) na koži. S ostrým prírastkom hmotnosti je sieťová vrstva kože zlomená a malé krvné kapiláry. Epiderm zostáva nedotknutý. V dôsledku toho sa na koži objavia červené pruhy so šírkou 2-5 mm, ktoré sa časom naplnia spojivovými vláknami a odľahčia.

Laboratórna diagnostika metabolického syndrómu

Celkový cholesterol sa zvýšil ≤ 5,0 mmol / l. Je to spôsobené porušením lipidového metabolizmu a neschopnosťou tela správne tráviť tuky. Vysoké hladiny cholesterolu sú spojené s prejedaním a vysokou hladinou inzulínu.

Lipoproteíny s vysokou molekulovou hmotnosťou (HDL alebo cholesterol s vysokou hustotou) sa u žien znížia na menej ako 1 mmol / l u mužov a na menej ako 1,3 mmol / l. HDL je "dobrý" cholesterol. Je dobre rozpustný, takže sa nenachádza na stenách krvných ciev a nespôsobuje aterosklerózu. Vysoká koncentrácia glukózy a metylglyoxalu (produkt rozkladu monosacharidov) vedie k zničeniu HDL.

Koncentrácia lipoproteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou (LDL alebo nízkou hustotou cholesterolu) sa zvýšila ≤ 3,0 mmol / l. "Zlý cholesterol" sa vytvára v podmienkach nadmerného inzulínu. Je zle rozpustný, preto sa ukladá na stenách krvných ciev a tvorí aterosklerotické pláty.

Triglyceridy sú zvýšené> 1,7 mmol / l. Estery mastných kyselín, ktoré telo používa na transport tukov. Do žilového systému sa dostávajú z tukového tkaniva, preto sa pri obezite zvyšuje ich koncentrácia.

Hladina glukózy nalačno je zvýšená> 6,1 mmol / l. Telo nie je schopné absorbovať glukózu a jej hladina zostáva vysoká aj po celonočnom pôstu.

Inzulín je zvýšený> 6,5 mmol / l. Vysoká hladina tohto hormónu pankreasu je spôsobená necitlivosťou tkanív na inzulín. Zvyšovaním produkcie hormónu sa telo pokúša pôsobiť na bunkové receptory citlivé na inzulín a na zaistenie absorpcie glukózy.

Leptín je zvýšený> 15-20 ng / ml. Hormón produkujúci tukové tkanivo, ktorý spôsobuje inzulínovú rezistenciu. Čím viac tukového tkaniva, tým vyššia je koncentrácia tohto hormónu.

liečba

Liečba metabolického syndrómu

Liečba metabolického syndrómu je zameraná na zlepšenie absorpcie inzulínu, stabilizáciu hladín glukózy a normalizáciu metabolizmu tukov.

Metabolický syndróm

Téma 9. Metabolický syndróm • F-165

Pojem "syndróm" sa zvyčajne interpretuje ako kombinácia symptómov, komplexu symptómov. Pri diskusii o probléme metabolického syndrómu chcem povedať, že nie je to tak celkom symptómov ako kombinácia viacerých ochorení, spojených bežnou počiatočnou patogenézou a spojené s určitými metabolickými poruchami.

Vývoj koncepcie metabolického syndrómu vznikol takmer počas celého dvadsiateho storočia a mal by sa považovať za začiatok roku 1922, keď v jednom z jeho prác popredný ruský klinik GF Lang poukázal na prítomnosť dôverného vzťahu medzi arteriálnou hypertenziou a obezitou výmeny a dny. Chronológia ďalších udalostí, ktoré viedli k vytvoreniu modernej koncepcie metabolického syndrómu, možno zhrnúť takto:

30-tych rokov. XX storočia. MP Konchalovský kombinovaná nadváha, dna, tendencia k ochoreniam kardiovaskulárneho systému a bronchiálnej astme s termínom "artritída (diatéza)";

1948 E. Tareev založil možnosť vzniku hypertenzie na pozadí nadváhy a hyperurikémie;

60-tych rokov. XX storočia. J. P. Kamus označil kombináciu diabetes mellitus, hypertriglyceridémiu a dnu s pojmom "metabolický trisyndróm";

1988, American Scientist GM Riven navrhol termín "metabolický syndróm X» sa odkazovať na kombináciu metabolizmu sacharidov a lipidov, vrátane hyperinzulinémie (HY), zhoršená tolerancia glukózy (IGT), hypertriglyceridémia (TG), zníženie koncentrácie HDL cholesterolu hustotu (HDL cholesterol) a arteriálnu hypertenziu (AH). Uvedené symptómy sú autorom interpretované ako skupina metabolických porúch spojených so spoločnou patogenézou, ktorej kľúčovým prvkom je rozvoj inzulínovej rezistencie (IR). GM Riven tak po prvýkrát predložil teóriu metabolického syndrómu ako nový smer štúdia patogenézy multifaktoriálnych ochorení.

Neskôr boli pri navrhovaní tejto komplexnej metabolickej poruchy navrhnuté iné pojmy: syndróm inzulínovej rezistencie; plurimetabolický syndróm: dysmetabolický syndróm; Termín "smrteľný kvarteto" navrhol N. M. Kaplan na označenie kombinácie abdominálnej obezity (najvýznamnejšej zložky syndrómu podľa autora), NTG, arteriálnej hypertenzie a TG. Väčšina autorov prikladá inzulínovú rezistenciu k vedúcej úlohe v patogenéze týchto porúch a z tohto hľadiska sa zdá, že najprijateľnejší je termín "syndróm inzulínovej rezistencie" navrhnutý S. M. Hafnerom. Iné vedci však považujú skôr úlohu brušnej obezity ako inzulínovej rezistencie za dôležitejšiu a dominantnú vo vývoji tejto patológie.

Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) (1999) odporučila použitie výrazu "metabolický syndróm". Medzinárodná asociácia diabetes (2005) zahrnula nasledujúce poruchy metabolického syndrómu (MS):

inzulínová rezistencia a kompenzačná hyperinzulinémia;

hyperglykémia (v dôsledku zhoršenej glukózovej tolerancie a / alebo glukózy s vysokým obsahom nalačno až do vývoja diabetes mellitus);

aterogénna dyslipidémia (kombinácia vysokých koncentrácií triglyceridov, malých a hustých častíc s nízkou hustotou lipoproteínov (LDL) a nízkych koncentrácií cholesterolu);

chronický subklinický zápal (zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu a iných prozápalových cytokínov);

porušenie systému hemostázy: hyperkoagulácia zvýšením koncentrácie fibrinogénu a zníženie fibrinolytickej aktivity krvi - hypofibrinolýza.

Ďalšie štúdie výrazne rozšírili zoznam zložiek MC. V posledných rokoch sa symptómy, syndrómy a choroby pozorované v metabolickom syndróme tiež pripísali:

obštrukčná spánková apnoe;

hyperurikémia a dna;

hyperandrogenizmus a polycystický ovariálny syndróm.

Podľa moderných pojmov dominujúcou kombináciou v klinickom zobrazení MS sú obezita, arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia a diabetes mellitus.

Tak je možné definovať metabolického syndrómu ako komplex porúch neurohumorální regulácie, sacharidov, tukov, bielkovín a iných metabolizmu spôsobených inzulínovú rezistenciou a vyrovnávacie hyperinzulinémie, a je rizikovým faktorom pre obezitu, aterosklerózu, diabetes typu, kardiovaskulárneho systému (hypertenzná choroba, ischemická choroba srdca) s následnými komplikáciami, hlavne ischemickou genézou.

Etiológia metabolického syndrómu

V genezii metabolického syndrómu sú rozlíšené príčiny (vnútorné faktory) a faktory vývoja metabolických porúch (vonkajšie faktory, rizikové faktory). Príčiny MS zahŕňajú: genetickú podmienenosť alebo predispozíciu, hormonálne poruchy, poruchy v procese regulácie chuti do jedla v hypotalame, porucha tvorby tukových tkanív adipocytokínom, vek viac ako 40 rokov. Vonkajšími faktormi MS sú hypodynamia, nadmerná výživa alebo porušenie stravy primerané potrebám organizmu, chronický stres.

Etiologická činnosť vnútorných príčin a vonkajších faktorov vo vývoji MS je charakterizovaná komplexnými vzájomnými vzťahmi a vzájomnou závislosťou vplyvu rôznych kombinácií. Výsledkom tohto účinku a zároveň primárnym spojením v patogenéze MS je inzulínová rezistencia (IR).

Mechanizmy tvorby inzulínovej rezistencie. Pod inzulínovou rezistenciou sa rozumie porušenie jeho biologického účinku, prejavujúce sa znížením transportu glukózy závislé od inzulínu do buniek a vyvolaním chronickej hyperinzulinémie. IR, ako primárna zložka patogenézy MS, je sprevádzaná porušením využitia glukózy v tkanivách citlivých na inzulín: kostrové svalstvo, pečeň, tukové tkanivo, myokard.

Genetické príčiny vedúce k rozvoju inzulínovej rezistencie a následnej MS sú dôsledkom hereditárne fixovaných mutácií génov riadiacich syntézu proteínov metabolizmu uhľohydrátov. Metabolizmus sacharidov zabezpečuje veľmi významné množstvo bielkovín, čo zase vedie k rôznym možným mutáciám génov a samotným genetickým príčinám. V dôsledku mutácií génov sú možné nasledujúce zmeny v membránových proteínových štruktúrach:

zníženie počtu syntetizovaných inzulínových receptorov:

zmenená syntéza receptora;

poruchy v systéme transportu glukózy do bunky (proteíny GLUT);

poruchy v systéme prenosu signálu z receptora do bunky:

zmeny v aktivite kľúčových enzýmov intracelulárneho metabolizmu glukózy - glykogén syntetázy a pyruvát dehydrogenázy.

Konečným výsledkom týchto modifikácií je vytvorenie IR.

Mutácie génov proteínov, ktoré prenášajú signál inzulínu, substrátový proteín inzulínového receptora, glykogén syntetázu, lipázu citlivú na hormóny, p₃-adrenoreceptory, faktor nekrózy nádorov a (TNF-a) atď.

Pri vývoji porúch procesov regulácie chuti do hypotalamu sa najviac skúmala úloha leptínu, proteínového hormónu vylučovaného adipocytmi. Hlavný účinok leptínu - potláča chuť do jedla a zvyšuje náklady na energiu. Vykonáva sa prostredníctvom zníženia produkcie neuropeptidu Y v hypotalame. Bol odhalený priamy účinok leptínu na chuťové bunky, čo viedlo k inhibícii potravinovej aktivity. Znížená aktivita leptínu vo vzťahu k regulačným centier hypotalame je úzko spojené s viscerálnou obezitou, ktorý je sprevádzaný relatívnym odolnosťou voči centrálnej hypotalamu hormónov, a v dôsledku toho, záložný zdroj napájania a porušovanie jeho obvyklé stravy.

Starnutie (vek nad 40 rokov) a viscerálna obezita hrajú dôležitú úlohu pri vývoji hormonálnych porúch vedúcich k rezistencii na inzulín, ktoré sa prejavujú:

zvyšujúce sa koncentrácie testosterónu, androstendionu a zníženie progesterónu u žien;

znížený testosterón u mužov;

zníženie koncentrácie somatotropínu;

Tukové tkanivo je schopné vylučovať veľké množstvo biologicky aktívnych látok, z ktorých mnohé môžu spôsobiť vývoj IR. Medzi ne patria takzvané "adipocytokinů": leptín, adipsin, proteinstimulyator Acylácia, adiponektínu, TNF-alfa, C-reaktívny proteín, interleukín-1 (IL-1), interleukín-6 (IL-6), a ďalšie. Zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku viscerálneho tukového tkaniva vedie k poškodeniu produkcie adipocytokínu tukovým tkanivom. Mechanizmus účinku leptínu už bol opísaný vyššie. Pokiaľ ide o iné adipocytokíny, ich účinky sú veľmi rôznorodé a často synergické.

Napríklad adipsín v neprítomnosti príjmu potravy stimuluje centrum hladu v hypotalame, čo spôsobuje zvýšenú chuť do jedla, nadmerný príjem potravy a prírastok hmotnosti.

Stimulátor Proteín Acylácia aktivácii vychytávania glukózy tukové bunky stimuluje lipolýzu procesu, čo vedie k stimulácii diatsilglitserolatsiltransferazy, syntéza triglyceridov inhibovať lipas a rastu.

Bolo zistené, že zlyhanie adiponektínu, pozorované pri obezite, príčinou TS znižuje cytokíny antiaterogénne vlastnosti a je spojené so znížením citlivosti na inzulín u žien s hyperandrogenism.

S rastom telesnej hmotnosti sa produkcia TNF-a prudko zvyšuje, čo znižuje aktivitu tyrozínkinázy inzulínového receptora, fosforyláciu jeho substrátu a vedie k inhibícii expresie GLUT proteínov transportu intracelulárnej glukózy. Bol vytvorený synergizmus takéhoto účinku TNF-a s IL-1 a IL-6. Spolu s IL-6 a C-reaktívnym proteínom spôsobuje TNF-a aktiváciu koagulácie.

Účinok starnutia (vek nad 40 rokov) ako vnútornej príčiny IR je úzko prepojený a sprostredkovaný pôsobením iných príčin a faktorov MS: genetické defekty, fyzická nečinnosť, nadváha, hormonálne poruchy, chronický stres.

Mechanizmy vedúce k tvorbe IL počas starnutia sú hlavne redukované na nasledujúce následné zmeny. Starnutie spolu so znížením fyzickej aktivity vedie k zníženiu produkcie somatotropného hormónu (STH). Zvýšenie hladín kortizolu spôsobené nárastom sociálneho a osobného napätia, ktoré vždy sprevádza proces starnutia, je tiež faktorom poklesu produkcie GH. Nerovnováha týchto dvoch hormónov (zníženie rastového hormónu a rast kortizolu) je príčinou vzniku viscerálnej obezity, ktorá je navyše stimulovaná nadmernou výživou. Viscerálna obezita a spojené s chronickým stresovým zvýšeným sympatickým účinkom vedú k zvýšeniu hladiny voľných mastných kyselín, ktoré znižujú senzitivitu bunkového inzulínu.

Hypodynamia - ako rizikový faktor, ktorý negatívne ovplyvňuje citlivosť tkanív na inzulín, je sprevádzaný poklesom translokácie proteínov transportujúcich glukózu (proteíny GLUT) v myocytoch. Táto druhá okolnosť predstavuje jeden z mechanizmov tvorby IR. Viac ako 25% osôb, ktoré vedú sedavý životný štýl, vykazuje inzulínovú rezistenciu.

Nadbytočná výživa a súčasné porušenie stravy primerané potrebám organizmu (najmä nadmerná spotreba živočíšnych tukov) vedú k štrukturálnym zmenám fosfolipidov bunkovej membrány ak inhibícii expresie génov riadiacich prenos signálu inzulínu do bunky. Tieto poruchy sú sprevádzané hypertriglyceridémiou, čo vedie k nadmernému ukladaniu lipidov do svalového tkaniva, čo narušuje aktivitu enzýmov metabolizmu uhľohydrátov. Tento mechanizmus tvorby IR u pacientov s viscerálnou obezitou je obzvlášť výrazný.

Dedičná predispozícia na IR a obezita v kombinácii s fyzickou nečinnosťou a prebytkom výživy vedie k vzniku bludného kruhu MS patogenézy. Kompenzačný GI, spôsobený IR, vedie k poklesu a ďalej blokuje citlivosť inzulínových receptorov. Dôsledkom toho je depozícia tukových tkanív lipidov a glukózy z potravy, čo zvyšuje IR a následne GI. Hyperinzulinémia má depresívny účinok na lipolýzu, ktorá spôsobuje progresiu obezity.

Účinok chronického stresu ako vonkajšieho faktora v rozvoji metabolického syndrómu súvisí s aktiváciou sympatického autonómneho nervového systému a so zvýšenou koncentráciou kortizolu v krvi. Sympatikotitónia je jedným z dôvodov vývoja inzulínovej rezistencie. Základom tohto účinku je schopnosť katecholamínov zvyšovať lipolýzu zvýšením koncentrácie voľných mastných kyselín, čo vedie k tvorbe IL. Inzulínová rezistencia má priamy aktivujúci účinok na sympatické rozdelenie autonómneho nervového systému (ANS). Vzniká tak bludný kruh: sympatíkotónia - zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) - inzulínová rezistencia - zvýšenie aktivity sympatického ANS. Navyše hyperkarcholaminémia, inhibujúca expresiu GLUT-proteínov, vedie k inhibícii transportu glukózy sprostredkovanej inzulínom.

Glukokortikoidy znižujú citlivosť tkanív na inzulín. Táto činnosť sa dosahuje zvýšením množstva tukového tkaniva v tele v dôsledku zvýšenej akumulácie lipidov a inhibície ich mobilizácie. Bol nájdený polymorfizmus génu glukokortikoidového receptora, ktorý je spojený so zvýšením sekrécie kortizolu, ako aj polymorfizmus génu dopamínového a leptínového receptora, spojený so zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému v MS. Spätná väzba v systéme hypotalamus-hypofýza-nadledvina sa stáva neúčinnou polymorfizmom v piatom mieste génu pre glukokortikoidový receptor. Táto porucha je sprevádzaná inzulínovou rezistenciou a abdominálnou obezitou.

Rast kortizolu má priamy i nepriamy (prostredníctvom poklesu hladiny rastového hormónu) vplyv na tvorbu viscerálnej obezity, čo vedie k zvýšeniu FFA a rozvoju inzulínovej rezistencie.

Patogenéza metabolického syndrómu.

Inzulínová rezistencia, ktorej príčiny sú opísané vyššie, je centrálnym článkom patogenézy a zjednocujúcim základom všetkých prejavov metabolického syndrómu.

Ďalším spojením v patogenéze MS je systémová hyperinzulinémia. Na jednej strane GI je fyziologický kompenzačný jav zameraný na udržanie normálneho transportu glukózy do buniek a prekonanie IR a na druhej strane hrá rozhodujúcu úlohu vo vývoji metabolických, hemodynamických a orgánových porúch charakteristických pre MS.

Možnosť výskytu, ako aj formy klinických prejavov GI, sú úzko spojené s prítomnosťou genetickej príčiny alebo predispozície. Preto u jedincov, ktorí nesú gén, ktorý obmedzuje schopnosť (3 buniek pankreasu zvýšiť sekréciu inzulínu, IL spôsobuje vývoj diabetes mellitus typu 2. U jedincov nesúcich gén, ktorý kontroluje Na + / K + -celulárnu pumpy, GI sprevádza vývoj intracelulárnej akumulácie Na a Ca a zvýšenie citlivosti buniek na pôsobenie angiotenzínu a noradrenalínu Konečným výsledkom vyššie uvedených metabolických porúch je vývoj arteriálnej hypertenzie. cing zmeny lipidov dedičné krvné môžu stimulovať expresiu zodpovedajúceho génu a iniciovať vznik fenotypu charakterizovaný zvýšenými hladinami lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL) a zníženie HDL (HDL), čo vedie k rozvoju aterosklerózy a príbuzných systémov choroby tela a, v prvom rade obehový systém.

Dôležitou úlohou vo vývoji a progresii inzulínovej rezistencie a príbuzných metabolických porúch hrá tukové tkanivo brušnej oblasti, neurohumorálne poruchy spojené s abdominálnou obezitou, zvýšená aktivita sympatického nervového systému.

Publikované v roku 1983 výsledky výskumu Framinghamu naznačujú, že obezita je nezávislým rizikovým faktorom pre kardiovaskulárne ochorenia. V prospektívnom 26-ročnom pozorovaní 5209 mužov a žien s použitím metódy regresnej analýzy sa zistilo, že zvýšenie počiatočnej telesnej hmotnosti bolo rizikovým faktorom koronárnej choroby srdca (IVS), úmrtia na koronárne srdcové ochorenie a srdcové zlyhanie nezávislé od veku, hladiny cholesterolu v krvi., fajčenie, hodnoty systolického krvného tlaku (BP), hypertrofie ľavej komory a zhoršenej glukózovej tolerancie.

Riziko vývoja kardiovaskulárnych ochorení a diabetes nezávislého od inzulínu pri obezite nie je spôsobené prítomnosťou obezity ako svojim typom.

Vzťah medzi povahou rozloženie telesného tuku a možnosti rozvoja aterosklerózy, hypertenzie, non-insulin dependentný diabetes mellitus a dni prvýkrát upozornila v roku 1956 Wagyu Boli požiadaní, aby prijali teraz výber android (stredná, hornej časti tela obezity, vistseroabdominalnogo) a ganoid (prevažne dolná polovica tela, gluteofemorálna) obezita.

Centrálny typ obezity sa zvyčajne objavuje po dosiahnutí veku 30 a je pripojený k zadnej fyziologických porúch v dôsledku hypotalamus-hypofýza-nadobličky systému: pokles citlivosti hypotalamus-hypofýza oblasti do inhibičného vplyvu kortizolu, v dôsledku zmeny súvisiace s vekom a chronická emocionálny stres. Výsledkom je hyperkortizolizmus. Klinický obraz abdominálnej obezity je podobný rozdeleniu tukového tkaniva v skutočnom Cushingovom syndróme. Malé, ale chronický nadbytok kortizolu kortizolzavisimuyu aktivuje lipoproteínových lipáz v kapilárach tukových buniek do hornej polovice trupu, brušné a viscerálnej tukového tkaniva, čo vedie k zvýšeniu ukladanie tuku a adipocytov hypertrofie po oblastiach. Súčasne, zvýšená koncentrácia kortizolu znižuje citlivosť na inzulín prispieva k rozvoju inzulínovej rezistencie a kompenzačné GOP, ktorý stimuluje lipogenézy (tvorbu tuku v odozve na jej straty v procese lipolýzy) a inhibuje (odbúravanie tuku za uvoľňovanie mastných kyselín a glycerolu) lipolýzy. Glukokortikoidy ovplyvňujú centrá, ktoré regulujú chuť do jedla a aktivitu autonómneho nervového systému. Pri pôsobení glukokortikoidov dochádza k expresii génov zodpovedných za adipogenézu.

Viscerálne tukové tkanivo, na rozdiel od tukového tkaniva s inou lokalizáciou, bohatšie inervované, má širšiu sieť kapilár priamo spojených s portálovým systémom. Viscerálne adipocyty majú vysokú hustotu p₃-adrenoreceptory, receptory pre kortizol a androgénne steroidy a relatívne nízku hustotu inzulínu a p₂ adrenoreceptory. To spôsobuje vysokú citlivosť viscerálneho tukového tkaniva na lipolytický účinok katecholamínov, čo je viac ako účinok inzulínu, ktorý stimuluje lipogenézu.

Na základe týchto anatomických a funkčných charakteristík viscerálny tukového tkaniva na inzulín teórie portáli odpor bol formulovaný, čo naznačuje, že TS a súvisiace prejavy sú v dôsledku nadmerného príjmu voľných mastných kyselín v pečeni prostredníctvom portálnej žily, vykonáva odtok krvi z viscerálnej tukového tkaniva. Tým sa znižuje aktivita procesov väzby a degradácie inzulínu v hepatocytoch a vedie k vývoju inzulínovej rezistencie na úrovni pečene a inhibícii supresívneho účinku inzulínu na produkciu glukózy v pečeni. Prichádzajú do systémového obehu, FFA prispievajú k zhoršeniu absorpcie a využitia glukózy v svalovom tkanive, čo spôsobuje periférnu rezistenciu na inzulín.

Priamy vplyv FFA vytvorených počas lipolýzy na fungovanie enzýmov a transportných proteínov, ktoré sa podieľajú na metabolizme glukózy a syntéze glykogénu, bol preukázaný. V prítomnosti zvýšených koncentrácií FFA v pečeni a svaloch sa aktivita a senzitivita glykolýzy a glykogenézy na inzulín znížia a glukoneogenéza v pečeni rastie. Klinickým prejavom týchto procesov je zvýšenie koncentrácie glukózy (na prázdny žalúdok), poškodenie jej transportu a zvýšenie inzulínovej rezistencie.

Jedným z dôležitých aspektov patogenézy MS je jeho aterogénny potenciál, to znamená riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií spôsobených aterosklerózou.

Najčastejšou poruchou metabolizmu lipidov v MS je zvýšenie koncentrácie triglyceridov a zníženie koncentrácie lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou (HDL cholesterol) v krvnej plazme. Menej časté je zvýšenie celkového cholesterolu (cholesterol) a LDL cholesterolu. Odstránenie LDL z krvi je regulované lipoproteínovou lipázou (LPL). Tento enzým je kontrolovaný koncentráciou inzulínu v krvi. S rozvojom obezity, diabetes typu 2 a syndrómu inzulínovej rezistencie sa LPL stáva rezistentným voči účinku inzulínu. Nadmerné množstvo inzulínu stimuluje prechod LDL do steny tepny a aktivuje zachytávanie cholesterolu monocytmi. Inzulín tiež stimuluje migráciu buniek hladkého svalstva do intimy a ich proliferáciu. V intimate bunky hladkého svalstva s monocytmi naplnenými penicilnými bunkami z cholesterolu, čo vedie k tvorbe ateromatózneho plaku. Podporovaním tvorby aterosklerotického systému

inzulín zabraňuje možnosti jeho opačného vývoja. Inzulín tiež aktivuje adhéziu a zhlukovanie krvných doštičiek, produkciu trombocytových rastových faktorov.

Hypertenzia je často jedným z prvých klinických prejavov metabolického syndrómu. Hlavnými hemodynamickými poruchami v MS sú zvýšený objem krvného obehu, srdcový výkon a celková rezistencia periférnych ciev.

Mechanizmy, ktorými inzulínová rezistencia vedie k rozvoju hypertenzie, nie sú úplne opísané. Predpokladá sa, že inzulín pôsobí na bunkové membránové kanály, ktoré regulujú príjem sodíka a vápnika do bunky. Intracelulárny vápnik je jedným z faktorov, ktoré určujú napätie a kontraktilitu vaskulárnych myocytov v reakcii na pôsobenie vazokonstrikčných faktorov. Bolo preukázané, že príjem vápnika v bunkách hladkých svalov a krvných doštičiek je znížený inzulínom. Pri IR, inzulín nie je schopný znížiť prítok vápnika do buniek, čo pravdepodobne hrá úlohu vo vývoji hypertenzie.

Hyperinzulinémia, ktorá je jedným z hlavných faktorov zvyšovania krvného tlaku v MS, vedie k nasledujúcim účinkom:

zvýšená aktivita sympatického nervového systému;

aktivácia reabsorpcie sodíka a vody v tubuloch obličiek, čo vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi;

výmena stimulácia transmembránový sodíka a vodíkových iónov, čo vedie k hromadeniu sodíka v bunkách hladkej svaloviny ciev, zvýšenie ich citlivosť na endogénne presorických činidiel (noradrenalín, angiotenzín-2 atď), a zvýšenie periférneho cievneho odporu;

modulácia a₂-adrenergický prenos impulzov na úrovni cievnej steny;

remodelovanie cievnej steny stimuláciou proliferácie buniek hladkého svalstva.

Zvýšenie aktivity sympatického nervového systému na pozadí hyperinzulinémie sa realizuje hlavne prostredníctvom centrálnych väzieb sympatickej regulácie krvného obehu - inhibície aktivity₂-adrenoreceptorov a Ij-imidazolínových receptorov. Existuje dôkaz o profylaktickej úlohe leptínu, ktorá sa dosahuje stimuláciou sympatickej aktivity.

Zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo spôsobuje aktiváciu renín-angiotenzín-aldosterónového systému.

Dôležitým príspevkom k vzniku hypertenzie pri metabolickom syndróme je vaskulárna endotelová dysfunkcia. Endotel je "cieľovým orgánom" inzulínovej rezistencie. Zároveň sa zlepší produkcia vazokonstriktora endotelu a zníženie sekrécie vazodilatátora (prostacyklín, oxid dusnatý).

Porušenie krvný haemorheological vlastnosti (zvýšenie obsahu fibrinogénu a inhibítory aktivity zvýšenie tkanivového plazminogénu), spojené s hyperlipidémiou podporuje trombózy a narušenie mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánov. Podporuje skorú porážku "cieľové orgány" AG ako srdca, mozgu a obličkách.

Hlavné príznaky a prejavy metabolického syndrómu sú:

inzulínová rezistencia a hyperinzulinémia;

zhoršená glukózová tolerancia a diabetes typu 2;