Čo je postprandiálna glykémia (hyperglykémia): definícia a popis

Prevencia

Pokračujúci nárast počtu pacientov trpiacich na diabetes typu 2 a jeho neskoré cievne komplikácie považujú túto chorobu za globálny problém.

Diabetes nevylučuje industrializované a infraštruktúrne krajiny ani rozvinuté krajiny. Podľa WHO existuje celosvetovo asi 150 miliónov ľudí s cukrovkou. A ročný nárast ochorenia je 5-10%.

V súčasnosti je v Rusku zaregistrovaných približne 2,5 milióna ľudí s diabetom. Toto číslo však nie je konečné, pretože počet nezistených prípadov je približne 8 miliónov. Jednoducho povedané, 5% ruskej populácie trpí cukrovkou. Z nich 90% má diabetes typu 2.

Najčastejšími komplikáciami diabetu sú kardiovaskulárne ochorenia, ktoré v 70% prípadov vedú k nezvratným katastrofickým výsledkom. Z tohto dôvodu americká asociácia srdca klasifikovala ochorenie ako kardiovaskulárne ochorenie.

Rizikové faktory

Postprandiálna hyperglykémia je nadbytok hladiny cukru v krvi 10 mmol / l a vyšší po obvyklom priemernom príjme potravy. Hodnota postprandiálnej hyperglykémie a pozadia v patogenéze neskorých komplikácií cukrovky vaskulárnej povahy je neuveriteľne veľká. Metabolické poruchy u diabetu typu 2 predstavujú množstvo rizikových faktorov pre krvné cievy a srdce vrátane:

Obezita.
Arteriálna hypertenzia.
Vysoká hladina inhibítora 1 aktivuje fibrinogén a plazminogén.
Hyperinzulinémie.
Dyslipidémia, ktorá je charakterizovaná hlavne nízkymi hladinami HDL cholesterolu (lipoproteíny s vysokou hustotou) a hypertriglyceridémiou.
Inzulínová rezistencia.

Úmrtnosť na koronárnu artériovú chorobu a počet nefatálnych prejavov tejto choroby u pacientov s diabetes mellitus je 3-4 krát vyššia ako u ľudí rovnakého veku, ale bez cukrovky.

Preto by mali byť u týchto pacientov zodpovední za rýchly vývoj vaskulárnej aterosklerózy nezistiteľné rizikové faktory a faktory charakteristické pre diabetes 2. typu vrátane inzulínovej rezistencie a hyperglykémie.

Spoločné ukazovatele kontroly s vysokým obsahom cukru (hladina glykovaného hemoglobínu, hladina glukózy na lačno) úplne neodpovedajú na rastúce riziko kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu. Overené rizikové faktory zahŕňajú:

Arteriálna hypertenzia.
Dedičná predispozícia
Pohlavie (muži sú náchylnejší).
Dyslipidémia.
Age.
Fajčenia.

Postprandiálna koncentrácia glukózy

Ale, ako dokazujú výsledky rozsiahleho výskumu, postprandiálna glykémia hrá rovnako dôležitú úlohu vo vývoji ochorenia koronárnych artérií a aterosklerózy ciev. Klinická štúdia s názvom DECODE, ktorá hodnotila riziko úmrtnosti v rôznych variantoch hyperglykémie, preukázala, že postprandiálna koncentrácia glukózy je nezávislý rizikový faktor, ktorý je dôležitejší z hľadiska predikcie než glykovaný hemoglobín.

Táto štúdia potvrdila, že pri posudzovaní stupňa rizika nepriaznivého kardiovaskulárneho výsledku diabetu 2. typu je potrebné vziať do úvahy nielen indikátory hladkej glykémie glukózy glukózy HbA1c, ale aj hladinu glukózy v krvi 2 hodiny po jedle.

Je to dôležité! Súvislosť medzi štíhlou a postprandiálnou glykémiou určite existuje. Telo nemôže vždy úspešne zvládnuť množstvo uhľohydrátov prijatých počas jedla, čo vedie k akumulácii alebo pomalému odstráneniu glukózy. Výsledkom je, že hladina glykémie sa významne zvyšuje ihneď po jedle, neklesá počas dňa a dokonca udržuje hladinu cukru v krvi nalačno.

Predpokladá sa, že pri hodnotení rizika ochorení kardiovaskulárneho systému je hladina glukózy v krvi pri diabete mellitus, ktorá je priamo spojená s príjmom potravy, dôležitejšia ako indikátor glukózy nalačno.

Ak má pacient známky vaskulárnych a mikrocirkulačných komplikácií u diabetu 2. typu, znamená to, že postprandiálna hyperglykémia sa vyskytla dlho predtým, ako boli zistené klinické príznaky cukrovky a dlhodobo existovalo riziko vysokých komplikácií.

O údajných mechanizmoch cukrovky v posledných rokoch sa vytvoril stabilný názor. Príčinou cukrovky typu 2 je znížená sekrécia inzulínu a rezistencia na inzulín, ktorých vývoj závisí od kombinácie získaných alebo vrodených faktorov.

Napríklad sa zistilo, že mechanizmus homeostázy závisí od systému spätnej väzby v komplexe pečene - odstránených tkanivách - beta bunkách pankreasu. V patogenéze diabetes mellitus je veľmi dôležitá absencia počiatočnej fázy sekrécie inzulínu.

Nie je žiadnym tajomstvom, že počas dňa glykémia kolíše a dosiahne maximum po jedle. Mechanizmus sekrécie inzulínu u zdravých ľudí je jasne stanovený vrátane reakcie na vzhľad a vôňu jedla, čo prispieva k uvoľňovaniu glukózy do krvi.

Napríklad u ľudí, ktorí nemajú zníženú glukózovú toleranciu (IGT) alebo cukrovku, obnovenie glukózy vedie k okamžitej sekrécii inzulínu, ktorá za 10 minút dosiahne svoju maximálnu hodnotu. Nasleduje druhá fáza, ktorej vrchol je 20 minút.

U pacientov s diabetom typu 2 a IGT tento systém zlyhá. Inzulínová odpoveď úplne alebo čiastočne chýba (skorá fáza sekrécie inzulínu), to znamená, že je nedostatočná alebo oneskorená. V závislosti od závažnosti ochorenia môže byť druhá fáza porušená alebo uložená. Najčastejšie je pomerný k tolerancii na glukózu a súčasne nedochádza k narušeniu glukózovej tolerancie.

Venujte pozornosť! Skorá fáza sekrécie inzulínu prispieva k príprave periférnych tkanív v čase využitia glukózy a prekonávaniu inzulínovej rezistencie.

Navyše v dôsledku skoršej fázy je potlačená tvorba glukózy v pečeni, čo umožňuje zabrániť postprandiálnej glykémii.

Chronická hyperglykémia

Keď sa choroba vyvíja, v ktorej hrá hyperglykémiu vedúcu úlohu, beta bunky strácajú svoju funkciu a sú zničené, pulzná povaha sekrécie inzulínu je narušená a zvyšuje tak glykémiu.

V dôsledku týchto patologických zmien sa komplikácie rýchlo rozvíjajú. Pri výskyte diabetickej angiopatie sa vyskytujú:

Oxidačný stres.
Neenzýmová glykácia proteínov.
Autooxidácia glukózy.

Hlavnou funkciou mechanizmu výskytu týchto procesov je hyperglykémia. Bolo dokázané, že ešte pred diagnózou vysokej svalovej hyperglykémie stratí 75% beta-buniek svoju funkciu. Našťastie je tento proces reverzibilný.

Vedci zistili, že beta bunky pankreasu sú v dynamickom stave, to znamená, že sú pravidelne aktualizované a hmotnosť beta buniek je prispôsobená potrebám tela hormonálneho inzulínu.

Avšak s pretrvávajúcou chronickou hyperglykémiou je schopnosť prežívajúcich beta buniek adekvátne reagovať s inzulínom na akútnu stimuláciu glukózy výrazne znížená. Neprítomnosť tejto reakcie na zaťaženie glukózy je plná porušenia 1 a 2 fáz sekrécie inzulínu. Zároveň chronická hyperglykémia zosilňuje účinok aminokyselín na beta bunky.

Glukózna toxicita

Zhoršená produkcia inzulínu pri chronickej hyperglykémii je reverzibilný proces za predpokladu normalizácie metabolizmu uhľohydrátov. Schopnosť chronickej hyperglykémie interferovať s produkciou inzulínu sa nazýva glukózová toxicita.

Táto patológia, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej hyperglykémie, je jednou z hlavných príčin sekundárnej inzulínovej rezistencie. Okrem toho glukózová toxicita spôsobuje dezintegráciu beta buniek, čo sa prejavuje znížením ich sekrečnej aktivity.

Súčasne niektoré aminokyseliny, ako je glutamín, významne ovplyvňujú účinok inzulínu, modulujúcu absorpciu glukózy. V takýchto situáciách je diagnostikovaná desenzibilizácia dôsledkom tvorby metabolických produktov - hexosamínov (hexosamínový skrat).

Z toho je zrejmé, že hyperinzulinémia a hyperglykémia môžu určite pôsobiť ako nezávislé rizikové faktory pre kardiovaskulárne choroby. Postprandiálna hyperglykémia a pozadia vyvolávajú množstvo patologických mechanizmov, ktoré sa podieľajú na vývoji komplikácií diabetu.

Chronická hyperglykémia vedie k intenzívnej tvorbe voľných radikálov, ktoré majú schopnosť viazať molekuly lipidov a vyvolávať skorý vývoj aterosklerózy.

Väzba molekuly NO (oxidu dusnatého), ktorá je silným vazodilatátorom vylučovaným endotelom, zvyšuje už aj tak slušnú endotelovú dysfunkciu a urýchľuje vývoj makroangiopatie.

Určitý počet voľných radikálov sa neustále vytvára v tele in vivo. Súčasne existuje rovnováha medzi aktivitou antioxidačnej ochrany a úrovňou oxidantov (voľných radikálov).

Za určitých podmienok sa však zvyšuje tvorba radikálových reaktívnych zlúčenín, čo nevyhnutne vedie k oxidačnému stresu sprevádzanému nerovnováhou medzi týmito systémami so zvýšením počtu oxidantov, ktoré vedú k deštrukcii biologických bunkových molekúl.

Tieto poškodené molekuly sú markermi oxidačného stresu. Vysoká tvorba voľných radikálov nastáva v dôsledku hyperglykémie, zvýšenej autooxidácie glukózy a jej účasti na mechanizmoch glykácie proteínov.

Veľké množstvo voľných radikálov je cytotoxické, keď ich tvorba je nadmerná. Snažia sa zachytiť druhý alebo ďalší elektrón z iných molekúl, čím spôsobia pretrhnutie alebo poškodenie štruktúry buniek, tkanív a orgánov.

Bolo zistené, že v procese vývoja diabetes mellitus a aterosklerózy sú prítomné nadbytočné voľné radikály a oxidačný stres, ktoré:

sprevádzaný nedostatkom inzulínu;
vedie k hyperglykémii.

Hyperglykémia môže byť primárnym príznakom zhoršenej endotelovej aktivity koronárnych ciev.

Liečba postprandiálnej hyperglykémie

Na dosiahnutie kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov je rozumné uplatňovať súbor opatrení pozostávajúcich z:

vo vyváženej strave;
vo fyzickej aktivite;
v liečebnej terapii.

Venujte pozornosť! Dôležitým faktorom pri účinnej liečbe cukrovky je subkalorická strava a primeraná telesná aktivita. Diéta by mala byť zameraná na všeobecné obmedzenie uhľohydrátov a najmä rafinovaných. Tieto opatrenia zabraňujú rozvoju postprandiálnej hyperglykémie a ovplyvňujú jej normalizáciu počas celého dňa.

Samotná diéta a cvičenie sa spravidla nedokážu vyrovnať s vysokou produkciou glukózy v noci v pečeni, čo vedie k vysokej chudobe a postprandiálnej glykémii.

Vzhľadom na to, že hyperglykémia je hlavným väzbou ovplyvňujúcim sekréciu inzulínu, vždy vzniká otázka farmakoterapie pri cukrovke 2. typu. Najčastejšie sa na tento účel používajú deriváty sulfonylmočoviny.

Liečivá v tejto skupine zvyšujú sekréciu inzulínu a znižujú glycerol toestochi. Má však minimálny účinok na postprandiálnu hyperglykémiu.

Úzky vzťah medzi kardiovaskulárnymi komplikáciami so smrteľným následkom a postprandiálnou hyperglykémiou konfrontuje lekárov a pacientov na jednej strane s úlohou neustále monitorovať postprandiálnu hyperglykémiu a na druhej strane používať prandiálne regulátory na korekciu glykémie.

Prevencia postprandiálnej hyperglykémie bez zvýšenia sekrécie endogénneho hormónu môže byť dosiahnutá za predpokladu, že adsorpcia uhľohydrátov v tenkom čreve je obmedzená akarbózou.

Spoliehajúc sa na údaje zo štúdií potvrdzujúcich významnú úlohu aminokyselín (okrem glukózy) v mechanizme sekrécie inzulínu beta-bunkami v procese konzumácie potravy, štúdia účinku analógov kyseliny benzoovej na zníženie obsahu cukru, fenylalanínu, vyústila do syntézy repaglinidu a nateglinidu.

Sekrécia inzulínu, ktorú stimulujú, je blízko po prirodzenom skorom vylučovaní inzulínu u zdravých ľudí po jedle. To vedie k účinnému zníženiu maximálnych hladín glukózy v postprandiálnom období. Lieky majú krátkodobý, ale rýchly účinok, vďaka ktorému je možné zabrániť prudkému zvýšeniu cukru po jedle.

Nedávno sa významne zvýšili indikácie inzulínových injekcií u pacientov s diabetom 2. typu. Podľa najkonzervatívnejších odhadov potrebuje inzulínová liečba približne 40% pacientov s diabetom 2. typu. Hormon skutočne dostane menej ako 10%.

Na začiatku inzulínovej liečby pri diabetes mellitus typu 2 sú tradičné indikácie:

závažné komplikácie diabetu;
chirurgický zákrok;
akútne poškodenie krvného obehu mozgu;
akútny infarkt myokardu;
tehotenstva;
infekciu.

Dnes sú lekári veľmi si vedomí potreby injekcií inzulínu na zmiernenie glukózovej toxicity a obnovenie funkcie beta buniek pri chronickej strednej hyperglykémii.

Účinné zníženie produkcie glukózy v pečeni pri diabetes mellitus vyžaduje aktiváciu dvoch procesov:

Vzhľadom k tomu, inzulín podporuje pokles glukoneogenézu, glykogenolýzy v pečeni a zvýšenie periférne citlivosť na inzulín, môže opraviť patogénne mechanizmy diabetu.

Pozitívne účinky inzulínovej terapie na diabetes zahŕňajú:

zníženie hyperglykémie na prázdny žalúdok a po jedle;
znížená produkcia glukózy v pečeni a glukoneogenéza;
zvýšená produkcia inzulínu v reakcii na stimuláciu glukózy alebo príjem potravy;
aktivácia anti-aterogénnych zmien v profile lipoproteínov a lipidov;
zlepšenie anaeróbnej a aeróbnej glykolýzy;
znížená glykácia lipoproteínov a proteínov.

Postprandiálna hypotenzia: príčiny, symptómy a diagnóza

Postprandiálna hypotenzia (jeden typ ortostatickej hypotenzie) je pokles krvného tlaku, keď osoba stúpa po jedle. Najčastejšie pozorované u starších ľudí.

Symptómy postprandiálnej hypotenzie sú závrat, slabosť alebo dokonca mdloby (strata vedomia).

Príčiny postprandiálnej hypotenzie nie sú úplne pochopené. Predpokladá sa, že tento stav je spôsobený koncentráciou krvi v brušných orgánoch počas zažívacieho procesu. Výsledkom je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a keď je osoba vo vzpriamenej polohe, krvný tlak klesá.

Predpokladá sa, že potraviny s vysokým obsahom sacharidov prispievajú k rozvoju postprandiálnej hypotenzie. Podobný účinok môže byť spôsobený tým, že inzulín alebo iné chemikálie, ktoré sa uvoľňujú v reakcii na konzumáciu sacharidov, vedú k abnormálnemu rozšíreniu krvných ciev brušných orgánov.

Tiež sa pozoruje tendencia k zvýšenej prevalencii postprandiálnej hypotenzie u starších ľudí.

Hoci neexistujú žiadne špeciálne metódy na odstránenie postprandiálnej hypotenzie, v prevažnej väčšine prípadov je možné zabrániť vzniku tejto poruchy pomocou nasledujúcich tipov:

- Jedzte častejšie, ale v malých častiach. Použitie veľkých častí potravy vedie k akumulácii väčšieho objemu krvi v cievach brušnej dutiny.

- Vyvarujte sa potravín s vysokým obsahom sacharidov.

- Nezneužívajte alkohol. Alkohol vedie k rozšíreniu krvných ciev brušnej dutiny a spravidla k zúženiu krvných ciev dolných končatín, čo znemožňuje kompenzovať akumuláciu krvi v zažívacom systéme.

- Snažte sa sedieť 30-60 minút po jedle. Počas tejto doby prechádza akumulácia krvi v cievach brušnej dutiny.

Postgraduálne syndrómy

Na rozdiel od predchádzajúcej skupiny sú pre tieto stavy po resekcii typické poruchy, ktoré sa objavujú po určitom čase po jedle. Môžete rozlíšiť niekoľko typov týchto syndrómov:

EARLY POSTPANDANDIAL SYNDROME

Táto takzvaná. Dumpingový syndróm je najčastejším syndrómom po resekcii žalúdka vo všeobecnosti: skoro po jedle a niekedy dokonca aj počas jedenia, nevoľnosti, pocitu slabosti, krvného spánku, potenie, sa objavujú palpitácie. Nežiaduce účinky na výskyt a intenzitu týchto príznakov majú mliečne a sladké potraviny, veľké časti f ^ a najmä kvapaliny a kaše. Ležiaca pozícia je priaznivo ovplyvnená pomalým príjmom potravy a dôkladným žuvaním, výhodným používaním suchých, hustých jedál pred tekutinami a bielkovinovými potravinami.

Patogenéza tohto syndrómu ešte nie je presne vysvetlená.

Spočiatku premýšľali o hypoglykémii, ale neskôr toto vysvetlenie bolo ponechané len na neskorý postprandiálny syndróm (pozri nižšie). Ďalším nesprávnym vysvetlením je význam! sérodenie ", ktoré je neviditeľne len jedným zo sprievodných jabloní!" Forges 1 "verí, že ide o zvýšenú reflexnú dráždivosť jejunu v dôsledku eunitídy (" jejunálny syndróm "), ale otázkou je, či toto vysvetlenie svetlo nových bioptických údajov.

Teraz je známe, a to najmä, nasledujúce teórie: 1. n t i kreslenie v pahýľa v dôsledku jednak na hmotnosti náplne, za druhé, hmotnosť aferentné slučky; 5 2. náhle rozšírenie jejunum v dôsledku rýchleho vyprázdnenia kultu a 2, ktorý spôsobuje množstvo vegetatívnych a najmä vazomotorických reflexov (vazomotorický a neurovegetatívny syndróm, str. 296);

3. Hyperosmotické rýchle dodanie obsahu do jejuna, spôsobilo rýchly než sekréciou tekutiny do lumen čreva a v ťahu jejune; 12 je tento mechanizmus považovaný za pravdepodobnejší ako rozťahovanie potravy. - Iná verzia týchto interpretácií sa všeobecne zameriava nie na rozťahovanie čriev, ale na zníženie objemu cirkulujúcej krvi. 3 Táto teória hyperosmotickej hypovolemie má najobjektívnejšie faktory, ktoré ju podporujú a neustále získava viac a viac priaznivcov. 4. V poslednom čase poukazujú na dôležitosť sérotypov: u jedincov s predčasným resekčným syndrómom po provokácii s glukózou alebo alkoholom sa zvyšuje serotoninémia a nepríjemné pocity môžu byť potlačené cyproheptadínom antagonistom serotonínu. Je však možné, že nie je len jedna patogenetická cesta a že rôzne teórie sú čiastočne správne.

Frekvencia tohto syndrómu je veľmi variabilná, od 0 do 100%. Pravdepodobne to závisí od podrobností o histórii a od túžby vyšetrovateľa hodnotiť mierne poruchy.

Po gastrektómii sa vyskytuje závažnejší syndróm dampingu približne v 10% prípadov; 14 sa objavuje hlavne v prvých 2 rokoch po chirurgickom zákroku, na väčšine pacientov potom zostáva viac-menej trvale; častejšie po resekcii typu II ako po resekcii typu I, častejšie u mladých ľudí a žien ako u mužov, vždy len po chirurgickom zákroku na dvanástnikový vred a nikdy sa nevyvinie po chirurgickom zákroku na vredy alebo rakovinu žalúdka. Je celkom možné, že pre jeho vývoj je potrebná určitá predispozícia, čo je často prípad dvanástnikového vredu.

SYNDRÓM JEDNOTLIVÝCH LOOP

Hoci sa syndróm dampingu týka odklonnej slučky, a preto môže existovať pre akýkoľvek typ gastrektómie, syndrómy aferentnej slučky sú spojené s chirurgickým zákrokom s uložením gastrojejunálnej anastomózy:

1. Stagnačný syndróm v aferentnej slučke sa vytvára v dôsledku toho, že sa po nej jesť žlčové a pankreatické šťavy; keď táto stagnácia dosiahne určitý stupeň, tento obsah prenikne do pahýľa, z ktorého sa medzitým potraviny presunuli do vyprázdňovacieho okruhu a odvtedy sa zvrhnú alebo sú vyhubené zvracaním.

Klinické príznaky sú rôzne, ale existuje jedna spoločná vlastnosť: regurgitácia alebo zvracanie spôsobené duodenálnym obsahom, väčšinou s žlčou, po určitej dobe po jedle. Najčastejšie, 15-45 minút po jedle, je pocit tlaku a nevoľnosti a horká šťava s žlčou prúdi do úst; niekedy tlak stúpa a končí s vracaním žlče 1-3 hodiny po jedle, ak je to potrebné, a v noci; počet zvratkov môže byť významný (^ -1 l), z väčšej časti neobsahuje zvyšky potravín. Na rozdiel od dumpingu horizontálna poloha skôr spôsobuje zhoršenie. Anémia spôsobená deficitom vitamínu B je tiež opísaná ako dôsledok stagnácie vo výslednej slepej slučke. 9

Príčina nedostatočného vypúšťania elektródy nie je vždy jasná; okrem zjavných anatomických porúch, napríklad príliš dlhá slučka, krútenie, zovretie atď., tiež naznačujú funkčné príčiny: dvanástnikovú dyskinézu, existujúcu už pred operáciou a zhoršenie po intervencii. 1 Tento syndróm, väčšinou vo forme náznakov, sa veľmi často pozoruje po operácii a vo väčšine prípadov rýchlo zmizne spontánne.

2. Je potrebné rozlíšiť syndróm pffluxca od výslednej slučky od syndrómu aferentnej slučky. Je to spôsobené tým, že potraviny vo veľkom množstve vstupujú do priľnavého okruhu a rozťahujú ho. Takže existujú pocity tlaku a nevoľnosti, ktoré sa končia zvracaním potravy s žlčou. Tento syndróm je menej častý, väčšinou len vtedy, keď je nesprávne uložená anastomóza, atď. zľava doprava.

Rozpoznanie alebo anatomické príčiny týchto syndrómov sú dôležité. Okrem anamnézy, ktorej analýza je potrebná na to, aby bola venovaná pozornosť pacienta, je rozhodujúci výskum rtepteologichesky: keď je báriový pňov naplnený refluxným syndrómom, kontrastná hmotnosť vstupuje hlavne do výslednej slučky, ktorá je natiahnutá. Naopak, pri stagnačnom syndróme, výsledná slučka nie je naplnená báriom; v tomto prípade vhodné žilovej cholangiografie, na ktoré niekedy môžu byť určené a stagnácie v duodene, tvaru a dĺžky vedie v slučkách a ďalších anatomických abnormalít.

Už na strane 261 bola opísaná hnačka, ktorá môže existovať ako súčasť pooperačnej achlorhydrie. Syndróm postprandiálnej hnačky je charakterizovaný skutočnosťou, že s ňou dochádza k náhlej a rýchlej defekácii, ktorá sa objavuje pravidelne po určitom čase po jedle. Niektorí autori vysvetľujú svoje rýchle prechody cez črevá a zahŕňajú ich do rámca dumpingu, čo je nesprávne, pretože to nie je o vazomotorickom syndróme; ďalší autori ju odkazujú na syndróm výslednej slučky, pretože sa predpokladá, že jej nahromadený obsah bude v tomto prípade vyprázdnený namiesto žalúdočného pahýľa do odklonnej slučky.

LATE POSTRANDIAL SYNDROME

Do určitej miery je to podobné skorému syndrómu s tým rozdielom, že sa objavuje 2-3 hodiny po jedle. Je to spôsobené hypoglykémiou v dôsledku rýchlej mobilizácie inzulínu po rýchlom vyprázdnení pňa a absorpcii cukru. Preto sú jeho príznaky identické s hypoglykémiou po inzulíne.

LIEČBA POSTANDANDÁLNYCH SYNDRÓMOV

Poruchy sa zvyčajne vyskytujú najčastejšie v prvom pooperačnom období a zvyčajne zmiznú spontánne. Menej často sa objavujú poruchy (najčastejšie sa vyskytujú) alebo prejav sa prejavuje po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch, zvyčajne pri návrate do práce alebo pri zvýšenej záťaži a môže byť dlhodobo pozorovaný alebo zvýšený.

Všetky syndrómy - ak nemajú výraznú anatomickú príčinu - zahŕňajú skutočnosť, že sú úzko spojené so stavom nervového systému a následne s vašou vyššou nervovou aktivitou. Dôležitou súčasťou liečby je preto vysvetlenie a upokojenie pacienta a v prípade potreby aj predpisovanie sedatív.

Pri vyprázdňovaní odporúčajú časté jedlá v malých porciách, nepijú na prázdny žalúdok, jedia pred jedlom kúsok suchého chleba, vyvarujú sa príliš horúcej a studenej výživy, pili iba kvapaliny, ktoré sú v blízkosti izotonicity (nie príliš sladké), vyhýbajú sa mlieku, mliečnym výrobkom a sladkým jedlám. Pomáha horizontálnej polohe ihneď po jedle.

V prípade syndrómu aferentnej slučky sú tieto pravidlá aplikovateľné, ale je potrebné zaistiť pomocou röntgenového vyšetrenia, že to nie je hrubá anatomická odchýlka. Spojenie s diétou tu bude rozmanitejšie a stačí ju prispôsobiť. Horizontálna poloha po jedle je kontraindikovaná.

Syndróm neskoré opäť odporúčame pomalý príjem potravy, lieky, oneskorenie vyprázdňovania pahýľ (kyselina chlorovodíková alebo kyselina citrónová počas jedla, belladonna tinktúru pred jedlom) a diéty s reštrikčnými sacharidov, najmä monosacharidov a disacharidov.

Pacienti s poruchami po resekcii často vyžadujú kúpeľnú liečbu. Môže sa odporučiť, pretože poskytuje potrebný hygienický a stravovací režim a učí pravidlá pravidelného životného štýlu; ale nedá sa odporučiť obvyklá pitná kúra, ktorej účinok je práve naopak oproti tomu, čo je potrebné.

U malého počtu pacientov sú poruchy tak výrazné, že sa stávajú indikáciou pre chirurgickú liečbu. Treba dobre pochopiť, že reoperácia má určité indikácie a nemala by sa vykonávať len v súvislosti s intenzitou porúch. Je potrebné najmä identifikovať neuropaty, u ktorých sa poruchy zhoršujú po každej operácii.

Indikácie pre chirurgický zákrok: 1. výrazný damping, ktorý nemožno odstrániť konzervatívnou liečbou, najmä ak je spojený s úbytkom telesnej hmotnosti a stratou hmotnosti; 2. syndróm aferentnej slučky, ktorý má určitú anatomickú príčinu alebo trvá intenzívnejšie

Pretože tieto situácie sa vyskytujú hlavne počas resekcie

Typ II, metóda výberu je premeniť na typ I. Často nie je možné aktualizovať spojenie pahýľa s dvanástnikom a preto odporúčame interpozíciu alebo transplantáciu dvanástnikového krúžku. 15 Niektorí autori sa domnievajú, že táto operácia môže odstrániť len syndróm eferentnej slučky, ale nie skutočný dumping; Ďalších autorov to odmieta na základe svojich skúseností.

Dátum pridania: 2015-06-12; Zobrazenia: 667; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

Charakteristiky liečby syndrómu postprandiálneho tiesne

Mnoho patológií gastrointestinálneho traktu je sprevádzané bolesťou. Takéto prejavy patria medzi bežné v lekárskej praxi. V niektorých prípadoch lekári nemôžu určiť presnú príčinu týchto príznakov. Postprandiálny tiesňový syndróm je nepríjemný pocit v žalúdku, ktorý sa vyskytuje u pacientov po jedle. Ľudia sa sťažujú na rýchle sýtosť, pálenie žalúdka a pálenie záhy. Zároveň sa počas vyšetrenia často nedá identifikovať faktor, ktorý vyvoláva vývoj klinického obrazu. V takýchto prípadoch hovorte o idiopatickej lézii. Liečba sa znižuje na použitie liekov na úľavu od bolesti, symptomatických prostriedkov, stravy. Niektorí pacienti tiež odporúčajú, aby sa poradili s odborníkom v oblasti psychológie.

Príčiny syndrómu postprandiálneho tiesne

Funkčná dyspepsia je komplex porúch. U rôznych ľudí je iniciované rôznymi faktormi. V niektorých prípadoch však presná príčina príznakov zostáva neznáma. Hlavné účinky, ktoré môžu viesť k rozvoju syndrómu postprandiálneho tiesne, zahŕňajú:

Dedičná predispozícia k patológii. Ak je rodinná anamnéza pacienta zaťažená prípadom diagnostikovania ochorenia v najbližšom príbuzenstve, riziko jeho výskytu sa výrazne zvyšuje.
Hlavnou spúšťou pri poruche žalúdočnej motility a fermentácie je nevyvážená strava. Zneužívanie mastných, vyprážaných, údených a slaných jedál negatívne ovplyvňuje ľudské zdravie.
Faktory stresu sa považujú za predisponujúci faktor. V mnohých prípadoch je syndróm epigastrickej bolesti zistený bez objektívnych dôvodov na jeho vznik. Potom rozprávajú o neurogénnom pôvode problému. Táto podmienka je spojená s porušením kontrolného vplyvu centrálneho nervového systému na gastrointestinálny trakt.
Prítomnosť zlých návykov je tiež medzi spúšťačmi v rozvoji choroby. Alkohol negatívne ovplyvňuje stav sliznice tráviacich orgánov. Tabakový dym má aj dráždivý účinok, ktorý môže sprevádzať výskyt charakteristických symptómov.

Presné príčiny vzniku postprandiálneho syndrómu tiesne sú v súčasnosti neznáme. Vedci majú tendenciu k poliologickým problémom. To znamená, že pre vznik príznakov patológie je potrebný vplyv viacerých nepriaznivých faktorov.

Hlavné príznaky

Klinický obraz väčšiny lézií gastrointestinálneho traktu nie je špecifický. Dyspeptické príznaky zahŕňajú nasledujúce príznaky:

Výskyt závažnosti po jedle. Súčasne pacienti hovoria o znížení telesnej hmotnosti, to znamená, že obsah kalórií stravy sa často znižuje.
Tvorba pálenia záhy a pálení žalúdka. Pre syndróm postprandiálneho núdzového stavu je charakteristický výskyt podobných symptómov takmer okamžite po jedle.
Syndróm epigastrickej bolesti je hlavnou sťažnosťou v tejto patológii. Pacienti hovoria o intenzívnom kŕčoch v hornej časti brucha. Intenzita symptómov sa pohybuje od nepríjemných pocitov závažnosti až po závažnú brušnú brušnú chord.
Pacienti čelia zvýšenej tvorbe plynu. Nadúvanie môže byť kombinované so zvýšenou intestinálnou motilitou. Takáto kaskáda reakcií často vedie k hnačke.
V niektorých prípadoch je intenzívna bolesť v epigastriu spojená s hypoglykemickým syndrómom. Bežne dochádza k zvýšeniu hladín cukru v krvi. Koncentrácia sacharidov sa udržiava dlhý čas, ale s patológiou rýchlo klesá.

Pre syndróm postprandiálneho tiesne, ktorý sa vyznačuje dlhým chronickým priebehom. Príznaky obťažujú pacientov niekoľko mesiacov. Najčastejšie pacienti vyhľadávajú lekársku pomoc, ak nepohodlie nezmizne v priebehu 4-5 mesiacov.

V niektorých prípadoch sú príznaky tejto poruchy spojené so závažnejšími homeostáznymi zmenami. Vedci hovoria o úlohe funkcie nadobličkovej kôry pri tvorbe klinického obrazu postprandiálneho syndrómu. Z tohto dôvodu existujú ťažkosti pri ďalšom liečení poruchy, pretože táto choroba je spojená nielen s porušením gastrointestinálneho traktu. Výskumníci pripisujú výskyt nepohodlia po jedle s kolísajúcimi hladinami hormónov nadobličiek. Pre účinnosť ďalšej liečby je zároveň potrebné rozlišovať množstvo patológií, ktoré sa vyskytujú s podobnými symptómami.

Chronické klinické príznaky duševnej poruchy sú pozorované u mnohých pacientov s endokrinnou léziou. Takíto ľudia sú buď nadmerne rozrušení alebo trpia apatiou a depresiou v dôsledku prevládajúcej koncentrácie hormónov. V niektorých prípadoch je možné takéto problémy zvládnuť s použitím liečivých rastlín. Rhodiola, koreň sladkého drievka vykazuje dobré výsledky. Niektorí lekári majú tendenciu odôvodňovať vymenovanie špecializovaných liekov. V tomto prípade je strava základom liečby tejto choroby.

Požadovaná diagnostika

Pred riešením problému je dôležité potvrdiť jeho prítomnosť. Identifikácia postprandiálneho syndrómu tiesne je náročná úloha vyžadujúca integrovaný prístup. Skúška začína dôkladnou históriou a vyšetrením pacienta. Lekár vykonáva palpáciu brucha, počas ktorého sa zaznamená charakteristická lokalizácia bolesti. Dôležitou podmienkou pre potvrdenie patológie je absencia iných možných organických príčin vzniku podobných symptómov.

Na odlíšenie viacerých patológií vykonajte štandardné testy krvi, moču a výkalov. Umožňujú nepriamo posúdiť funkciu vnútorných orgánov - pečeň, pankreas, obličky. Informatívne pre porážku a ultrazvuku. Pomocou röntgenových lúčov je možné opraviť spomalenie evakuácie kóma potravy zo žalúdka.

Problémom pri diagnostikovaní syndrómu postprandiálneho tiesne je absencia charakteristických zmien. V mnohých prípadoch nemá bolesť žiadne objektívne dôvody. Hlavným problémom je diferenciácia patológie od podobnej poruchy - syndróm dráždivého čreva.

Účinná liečba

Liečba poškodenia je symptomatická. Základom boja proti chorobe je správne zvolená strava. Avšak počas akútnych prejavov bolesti lekári odporúčajú použiť nasledujúce lieky:

Prokinetické lieky majú dobré názory na liečbu syndrómu postprandiálneho tiesne. Do tejto skupiny patria lieky ako metoklopramid a domperidón. Tieto zlúčeniny prispievajú k posilneniu intestinálnej motility, ktorá je sprevádzaná zrýchlením evakuácie obsahu zo žalúdka. Lieky pomáhajú vyrovnať sa s ťažkosťami, pálenie záhy a pálením po jedle. Neodporúča sa ich použitie v prítomnosti hnačky.
Antacidá, napríklad "Phosphalugel" a "Almagel", sa používajú v mnohých patologických stavoch gastrointestinálneho traktu. Poskytujú zníženie kyslosti žalúdočného prostredia, čo pomáha znižovať nežiaduce účinky na sliznicu orgánu. Hlavnou indikáciou pre používanie týchto liekov je pálenie záhy. Moderné lieky často obsahujú anestetickú zložku.
Lieky ako je Quamel a Omeprazol patria medzi látky, ktoré inhibujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej. Ich použitie súvisí so zrýchlením obnovenia ochrannej bariéry žalúdka a zlepšením blahobytu pacientov.
Antidepresíva sú tiež bežnými liekmi na liečbu syndrómu postprandiálneho tiesne. Prozac a Normpramin sú široko používané. Účinnosť týchto fondov súvisí s neurogénnym charakterom tejto choroby. Psychotropné zlúčeniny obnovujú prirodzenú pohyblivosť žalúdka a čriev, vďaka čomu sa stav pacientov stabilizuje.

V niektorých prípadoch možno dosiahnuť výrazné zlepšenie použitím placeba. Takéto lieky neobsahujú účinné látky, ktoré majú terapeutický účinok. Súčasne 30-40% pacientov uvádza pokles klinických prejavov ochorenia.

Diétne odporúčania

Výživa zohráva kľúčovú úlohu pri riešení problému. Správne zvolená strava vám umožňuje obnoviť normálnu sekrečnú funkciu žalúdka a tiež vedie k zníženiu klinických prejavov ochorenia.

Pacienti sú vyzvaní, aby opustili mliečne výrobky a strukoviny, pretože môžu vyvolať zvýšenú tvorbu plynu. Nadúvanie je jednou z najčastejších sťažností v patológii, takže pokles intenzity je spojený so zlepšením blaha. Lekári odporúčajú jesť 5-6 krát denne. Tento prístup pomáha eliminovať zvýšenú kyslosť a tiež vedie k rýchlej evakuácii obsahu z čreva. Sójové, korenené, korenené a vyprážané potraviny sú z výživy vylúčené, pretože majú nepriaznivý dráždivý účinok na žalúdočnú sliznicu. Citrusové ovocie, alkohol, silný čaj a káva a sýtené nápoje sú zakázané. Neodporúča sa používanie veľkého množstva sladkostí a pečenia.

Prognóza a prevencia

Výsledok ochorenia je určený mnohými faktormi. V niektorých prípadoch ochorenie prestáva obťažovať pacienta nezávisle a bez liečby. Avšak so stabilným klinickým obrazom sa odporúča konzultovať s gastroenterológom. Pri správne zvolenej terapii a diéte je prognóza priaznivá.

Prevencia syndrómu postprandiálneho tiesne je znížená na včasnú liečbu patológií, ktoré môžu vyvolať výskyt bolesti. Kľúčovú úlohu zohráva rovnováha stravovania a odmietanie zlých návykov.

recenzia

Dmitry, 36 rokov, Petrohrad

Neustále cítil ťažkosti po jedle, aj keď jedol na malých porciách. Niekedy to dokonca prišlo k nevoľnosti. Rozhodol som sa poradiť s lekárom. Bol som vyšetrený a diagnostikovaný postprandiálnou tiesňou. Lekár predpísal "Zeercal" a špeciálnu stravu. Začal jesť čiastočne, v malých porciách, vylúčil všetky nepríjemné potraviny. Príznaky postupne ustúpili.

Irina, 26 rokov, Orsk

Niekoľko mesiacov sa obávajú pálenia záhy a bolesti brucha. Myslel som, že je to gastritída kvôli neustálemu snackingu. Rozhodla sa ísť k lekárovi, aby potvrdila svoje obavy. Lekár povedal, že mám syndróm postprandiálneho tiesne. Toto ochorenie je liečené diétou. Normalizovaná strava, teraz jesť správne. Pálenie záhy, ťažkosti a bolesti v žalúdku sa neobťažujú.

postprandial

Univerzálny rusko-anglický slovník. Akademik.ru. 2011.

Pozrite sa, čo je "postprandiálne" v iných slovníkoch:

Hypoglykemický syndróm - hypoglykemický syndróm... Wikipedia

Diabeton - aktívna zložka >> Gliclazid * (Gliclazid *) Latinský názov Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliklazid Farmakologická skupina: Hypoglykemické syntetické a iné prostriedky Nozologická klasifikácia (ICD 10) >> E11 Inzulínovo nezávislý...... Slovník liekov

Reklid - aktívna zložka >> Gliclazid * (Gliclazide *) Latinský názov Reclide ATX: >> A10BB09 Gliclazid Farmakologická skupina: Hypoglykemické syntetické a iné prostriedky Nozologická klasifikácia (ICD 10) >> E11 Inzulínovo nezávislý...... Slovník liekov

Glimepirid - chemická zlúčenina... Wikipedia

Postprandiálna hyperglykémia

Počas obdobia, keď nejedzeme, je koncentrácia glukózy v krvnom sére regulovaná komplexným hormonálnym mechanizmom, v ktorom správne priradený a pracujúci inzulín hrá hlavnú úlohu.

Kontrola cukru po jedle je založená na stanovení glukózy 2 hodiny po začiatku jedla. Toto by malo robiť každý pacient doma pomocou glukometra.

Merač krvného glukózy je elektronické zariadenie, ktoré umožňuje nezávisle merať hladinu cukru v krvi. Kvapka krvi z podložky na prst je umiestnená na špičke glukomera, ktorá po niekoľkých sekundách vám umožní poznať výsledok. Každý pacient s cukrovkou by mal nezávisle kontrolovať glykémiu a navyše udržiavať denník pacientov.

Takýto denník zaznamenáva výsledky vlastného monitorovania hladiny cukru v krvi, pozorovaných príznakov, údajov o potravinách a formách liečby, infekcie a choroby, stresu, dátumu menštruácie, fyzickej aktivity.

Prečo merať glukózu po jedle?

Postprandiálna glykémia (PPG) - zvýšenie hladiny glukózy v krvi po jedle. Viac ako 250 miliónov ľudí na svete a asi 8 miliónov ľudí v Rusku trpí cukrovkou. Každý rok sa počet pacientov naďalej zvyšuje bez ohľadu na vek a krajinu pobytu.

Ich život je zatienený výskytom závažných komplikácií z očí, obličiek, nervového a kardiovaskulárneho systému, "diabetickej nohy". Príčinou týchto komplikácií je slabá kontrola glykémie, ktorá sa hodnotí hladinou glykovaného hemoglobínu HbA1c, ktorý odráža všetky fluktuácie hladiny glukózy v krvi počas 3 mesiacov.

U pacientov s diabetes mellitus je hladina glukózy v krvi 2 hodiny po začiatku jedla blízka vrcholovej hodnote a poskytuje odhad BCP.

Klinická prax ukázala, že ak hladina glykovaného hemoglobínu (HbA1c) prekročí 7%, zatiaľ čo 70% príspevku k hladine HbA1c zvyšuje hladinu glykémie 2 hodiny po jedle (PPG)> 7,8 mmol / l,

Medzinárodné usmernenia pre liečbu postprandiálnej glykémie (IDF, 2007), založené na vysokej úrovni dôkazov, potvrdzujú, že BCP sú nebezpečné a mali by sa opraviť.

Nekontrolované zvýšenie hladiny glukózy po jedle poškodzuje vnútornú výstelku ciev - endotelové tkanivo, čo spôsobuje vznik mikro- a makroangiopatie. Akútne vrcholy PPG sú sprevádzané nielen glukózovou toxicitou, ale aj lipotoxicitou, čo prispieva k progresii aterosklerózy.

BCP je nezávislý rizikový faktor pre rozvoj makroangiopatie a kardiovaskulárnych ochorení u ľudí s diabetes mellitus (DM) typu 1 a najmä typu 2 (hlavná príčina smrti pacientov). PPG súvisí so zvýšeným rizikom retinopatie, radu onkologických ochorení, zhoršených kognitívnych funkcií u starších ľudí.

Okrem toho existuje vzťah medzi slabou kontrolou glykémie a vývojom depresie, ktorá sa naopak stáva vážnou prekážkou v zmene liečby cukrovky.

Hladina glukózy v plazme 2 hodiny po jedle nesmie presiahnuť 7,8 mmol / l. Je potrebné vyhnúť sa hypoglykémii (dvojhodinový interval je určený v súvislosti s odporúčaniami väčšiny diabetických a zdravotníckych organizácií).

Vlastná kontrola zostáva najlepšou metódou na monitorovanie glukózy. U pacientov s diabetom typu 1 a typu 2 pri liečbe inzulínom by sa samokontrola mala vykonávať najmenej 3-krát denne. U pacientov bez inzulínovej liečby je dôležitá aj sebakontrola, ale jej režim sa vyberá individuálne v závislosti od indikátorov glykémie a od druhu liečby znižujúcej hladinu glukózy.

Sledovanie účinnosti liečby by sa malo vykonať tak často, ako je potrebné na dosiahnutie cieľových hodnôt glukózy na lačno a 2 hodiny po jedle.

Počas dňa je osoba len 5 hodín (od 3.00 do 8.00) v "stave pôstu" a po zvyšok času - po jedení alebo počas procesu absorpcie (absorpcie). Preto je zrejmé, že meranie glukózy tesne pred raňajkami nie je informatívne na posúdenie miery kompenzácie, zmien liečby a diétneho plánu.

Profesor L 'Monnier (Francúzsko) odporúča, aby sa ľudia s diabetom samočinne kontrolovali podľa nasledujúcej schémy:

Diabetes typu 1 (ak je raňajky 8.00 hod.): 8.00-12.00-17.00-23.00.
Diabetes typu 2 (s HbA1c od 6,5% do 8%): od 8:00 do 10:00 do 14:00 do 17:00, najčastejšie je glykémia a glukóza v 14:00 najčastejšie koreluje s HbA1c.

HbA1c ≤ 6,5%
plazmatickú glukózu na prázdny žalúdok Zdroj: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandiálna hyperglykémia - rizikový faktor pre komplikácie diabetes mellitus 2. typu: moderné zásady korekcie

V posledných desaťročiach sa celosvetovo pozorovalo stále zvýšenie výskytu diabetes mellitus typu 2 (DM). Ak tento trend bude pokračovať, počet pacientov sa do roku 2010 zvýši na 215,6 miliónov a na 300 miliónov do roku 2030.

Použitie perorálnych antidiabetík a inzulínu viedlo k tomu, že akútne komplikácie diabetu sa stali zriedkavou príčinou smrti u pacientov s diabetom 2. typu. Mikrovaskulárne komplikácie však zostávajú vážnym problémom: nefropatia, retinopatia, neuropatia; Hlavnou hrozbou pre pacientov s diabetom 2. typu sú makrovaskulárne komplikácie (najmä infarkt myokardu a mŕtvica), ktorých podiel na štruktúre úmrtnosti dosahuje 65%.

Jednou z hlavných príčin zvýšeného rizika kardiovaskulárnych komplikácií diabetu je hyperglykémia, ktorá iniciuje poškodenie cievneho endotelu, ktorého dysfunkcia vedie k rozvoju aterosklerózy. Porovnávacia analýza úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s diabetom a bez nich naznačuje signifikantne vyššie hladiny tohto ukazovateľa u pacientov s diabetom bez ohľadu na vek a pohlavie.

Početné prospektívne štúdie potvrdzujú spojitosť medzi mierou úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenie a hladinou HbA1c u pacientov s diabetes mellitus typu 2 [15] (obrázok 4, pozri papierovú verziu časopisu), a preto je potrebné zachovať prísnu kompenzáciu diabetu dosiahnuť potenciálny účinok - zníženie úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby.

Normálne pankreas reaguje na zvýšenie glykémie uvoľnením inzulínu (skorý vrchol), ale u pacientov s diabetom typu 2 spolu s inzulínovou rezistenciou (IR) sa znižuje prvá fáza sekrečnej reakcie na dávku potravy a druhá fáza v skutočnosti chýba - pomalá fáza, počas ktorej sa vylučuje inzulín charakterizovaná monotóniou, ktorá spôsobuje nadmernú postprandiálnu hyperglykémiu napriek nadmernej sekrécii inzulínu. Výsledkom toho je, že stav nekonzistencie rozvíja dočasnú produkciu inzulínu s disociáciou glykémie a inzulínémie.

Ak vezmeme do úvahy štandardné tri jedlá denne, všimneme si, že väčšinu času v priebehu dňa pripadá na stav po jedle alebo na post adsorpčný stav (obrázok 5, viď papierovú verziu časopisu). Z toho vyplýva, že nadmerné zvýšenie hladiny glukózy v krvi po jedle je na jednej strane najčastejším a najvhodnejším diagnostickým znakom diabetu 2. typu a na druhej strane má nepriaznivú prognostickú hodnotu z hľadiska kardiovaskulárnych komplikácií, čo potvrdzuje jedna z najnovších štúdií DECODE (Diabetická epidemiológia - spoločná analýza diagnostických kritérií v Európe).

Maximálny nárast úmrtnosti bol zaznamenaný v skupine zvýšenej (> 11,1 mmol / l) postprandiálnej glykémie. Podľa výsledkov tejto štúdie môže zníženie postprandiálnej glykémie o 2 mmol / l potenciálne znížiť úmrtnosť na diabetes o 20-30%.

Údaje z Helsinskej policajnej štúdie (Helsinki Policemen Study) naznačujú zvýšené riziko kardiovaskulárnych ochorení: 5-ročná incidencia letálnych výsledkov koronárnej choroby srdca u mužov vo veku 30-59 rokov bola významne korelovaná so zvýšenou glykémiou po 1 hodine počas testu glukózovej tolerancie.

Vysoká koncentrácia glukózy spôsobuje štrukturálne a funkčné poruchy v endotelových bunkách, čo zvyšuje ich priepustnosť a tok rôznych látok, vrátane lipidov, z krvného obehu do steny krvných ciev, čím iniciuje a urýchľuje proces aterosklerózy.

Postprandiálna hyperglykémia vedie k nadprodukcii voľných radikálov a trombínu, čo zvyšuje riziko vzniku trombov u diabetických pacientov. Okrem toho sa pri akútnej hyperglykémii zvyšuje koncentrácia adhéznych molekúl ICAM-1, čo zvyšuje adhéziu leukocytov na endotelové bunky - prvý stupeň aterogenézy.

Štúdie ukázali, že absolútne hodnoty koncentrácií inzulínu nalačno u pacientov s diabetom 2. typu zodpovedajú hodnotám u zdravých jedincov napriek zvýšenej koncentrácii glukózy. Okrem toho celkové množstvo inzulínu vylučovaného do 24 hodín u osôb bez cukrovky a pacientov s diabetom 2. typu je rovnaké, čo naznačuje potrebu eliminovať nedostatočnosť sekrécie inzulínu postprandiálne.

Zhoršená funkcia β-buniek počas a po jedle u pacientov s diabetom 2. typu má vážny negatívny vplyv na metabolizmus glukózy. Postprandiálne koncentrácie glukózy sa významne zvyšujú a pred nasledujúcim jedlom sa normalizujú, čo vedie k zvýšeniu glykémie ako celku (tj zvýšeniu glykémie nalačno).

Zníženie postprandiálnych koncentrácií glukózy však prispieva k zníženiu glukózy nalačno, pretože u mnohých pacientov s diabetom typu 2 je neskorá postprandiálna sekrécia inzulínu a jej sekrécia nalačno v normálnom rozmedzí. Preto predpisovanie adekvátnej liečby len počas jedla, je možné dosiahnuť glykemickú kontrolu do 24 hodín.

Moderné spôsoby liečby nie sú špecificky zamerané na prandiálnu sekréciu inzulínu. Najbežnejšie používané liečivo sulfonylmočoviny, glibenklamid, znižuje koncentráciu glukózy o 24 hodín, ale neopravuje abnormálny typ sekrécie inzulínu a neovplyvňuje postprandiálnu hyperglykémiu u pacientov s diabetom 2. typu.

Nevýhody liekov tejto skupiny sú tiež riziko epizód hypoglykémie a vývoj sekundárnej rezistencie s dlhodobou liečbou v dôsledku vyčerpania funkcie ß-buniek pankreasu, takže pokračuje hľadanie nových liekov na liečbu diabetu 2. typu.

Na základe princípu užívania lieku počas konzumácie sa vyvinula nová chemická trieda - prandiálne glykemické regulátory, mechanizmus účinku je sprostredkovaný selektívnou stimuláciou ß-buniek. Možnosť vylúčiť prandiálne glykemické píky, ktoré sú nezávislým nezávislým rizikovým faktorom pre kardiovaskulárnu patológiu a mortalitu, pomocou hypoglykemických liekov umožňuje vyvinúť modernú stratégiu na liečbu diabetu typu 2.

Pri určovaní kritérií pre "ideálne" liečivo na liečbu diabetes mellitus typu 2, ktorý poskytuje optimálne fyziologické fluktuácie glykémie počas dňa, je dôležité:

rýchly nástup účinku po jedle;
krátke trvanie akcie;
rýchle odstránenie a nedostatok kumulácie;
predĺžená kontrola glykémie.

Navyše liečivo by malo spomaliť vstrebávanie sacharidov, znížiť produkciu glukagónu, zvýšiť citlivosť tkanív na inzulín.

Zo známych prostriedkov do určitej miery spĺňajú vyššie uvedené kritériá:

inhibítory absorpcie glukózy (akarbóza, miglitol);
ultra krátké inzulínové analógy (novorapid, humalog);
regulátory prandiálnej hyperglykémie (repaglinid, nateglinid).

Nedávno sa skúmala úloha amylínu a leptínu v patogenéze DM typu 2 a jeho účinku na metabolizmus uhľohydrátov. Inhibítory absorpcie glukózy majú blokujúci účinok na intestinálne a-glykozidázy, ktoré sa podieľajú na rozklade polysacharidov, čo spomaľuje absorpciu mono- a disacharidov v črevnom lúmene.

Akarbóza je umiestnená ako farmakologický liek na liečbu a prevenciu diabetu typu 2. Pilotná štúdia ukázala, že akarbóza znižuje absorpciu glukózy v čreve, čím sa znižuje postprandiálna hyperglykémia, čo vedie k zníženiu hladín postprandiálneho inzulínu v krvi. Pokles produkcie inzulínu v kontrolovanom postprandiálnom stave môže mať teoreticky ochranný účinok na bunky produkujúce inzulín.

Okrem toho v dôsledku 4-mesačného použitia akarbózy ukázali niektorí pacienti zníženie inzulínovej rezistencie; Je dôležité, aby dlhodobé užívanie tohto lieku nemalo toxický účinok. Akarbóza eliminuje denné výkyvy krvnej glukózy a nezvyšuje prírastok hmotnosti. Treba však mať na pamäti, že inhibítory absorpcie glukózy môžu spôsobiť plynatosť a brušné ťažkosti a pri ochorení pečene zvýšiť hladinu hepatálnych transamináz.

Charakteristiky používania analógov ultra krátkych inzulínov sú rýchly nástup účinku (v priebehu 10-15 minút), dosiahnutie maximálnej koncentrácie v krvi 40. minútou je 2-krát rýchlejšie a aktívnejšie než pri použití ľudského inzulínu. Analógy ultra-krátkych inzulínov, napodobňujúce pôsobenie potravinového inzulínu vo väčšej miere ako krátkodobo pôsobiace inzulíny, ovplyvňujú postprandiálnu glykémiu.

Pretože neexistuje výrazný účinok ultra-krátkych inzulínových analógov na preprandiálnu glykémiu v dôsledku ich krátkeho účinku, je nevyhnutné predpísať bazálny inzulín, ktorý za podmienok hyperinzulinémie a inzulínovej rezistencie nie je optimálnou metódou na korekciu glykémie. Vysoká cena inzulínových analógov a potreba tesnej glykemickej kontroly počas ich používania sú nevyhnutné.

Repaglinid je derivát kyseliny benzoovej a štrukturálne sa týka meglinitidu, v ktorom je časť bez glibenclamidu, ktorá neobsahuje síru. Mechanizmus účinku repaglinidu je založený na zatvorení draslíkových kanálov závislých od ATP a na inhibícii vstupu draslíka do bunky, čo vedie k depolarizácii membrány, k otvoreniu kalciových kanálov závislých na napätí a k zvýšeniu hladiny cytosolického vápnika, po ktorom nasleduje uvoľňovanie inzulínu.

Repaglinid interaguje s odlišným väzbovým miestom ako prípravky sulfonylmočoviny, nevstupuje do ß-buniek a nespôsobuje uvoľňovanie inzulínu iným mechanizmom. Na rozdiel od prípravkov sulfonylmočoviny sa uvoľňovanie inzulínu pod vplyvom repaglinidu nedeformuje, ak sú β-bunky v stave metabolického stresu v prítomnosti 2,4-dinitrofenolu.

Repaglinid si zachováva biosyntézu inzulínu v bunkách ostrovčekov pankreasu, pretože neovplyvňuje syntézu inzulínu. Takýto mechanizmus účinku naznačuje, že dlhodobé podávanie repaglinidu nevyvolá vyčerpanie β-buniek a následne sekundárnu rezistenciu voči perorálnym liekom, čo určuje potrebu prechodu na inzulínovú liečbu.

Po perorálnom požití zdravými dobrovoľníkmi alebo pacientmi s diabetom 2. typu sa repaglinid rýchlo absorbuje a metabolizuje (Tmax a T1 / 2 sú približne 1 hodinu). Repaglinid sa metabolizuje v systéme izoenzýmov cytochrómu P450 3A4 v pečeni a vylučuje sa hlavne žlčou do čreva a potom výkalmi. Jeho metabolity nemajú žiadnu klinicky významnú aktivitu znižujúcu hladinu glukózy.

Perorálne podávanie lieku pacientom s diabetom typu 2 rýchlo a významne zvyšuje koncentráciu inzulínu v plazme, čo vedie k významnému zníženiu hladín glukózy v krvi. Štúdie závislosti účinku na dávku lieku ukázali, že užívanie repaglinidu v dávkach 0,5-4,0 mg bezprostredne pred jedlom účinne zlepšilo stav kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov.

Ako viete, aminokyseliny sú účinnými stimulátormi sekrécie inzulínu beta-bunkami počas jedál, čo bolo základom pre vývoj a tvorbu novej triedy liekov - analógov aminokyselín. Nateglinid je štrukturálny analóg aminokyseliny D-fenylalanín, je však 50 krát účinnejší ako sekrécia inzulínu D-fenylalanínom.

Mechanizmus účinku nateglinidu je sprostredkovaný jeho interakciou so špecifickými sulfonylmočovinovými receptormi bunkových membrán (SUR1), avšak na rozdiel od derivátov sulfonylmočoviny nateglinid pôsobí rýchlejšie a stručne a po niekoľkých sekundách sa uvoľňuje z komunikácie s receptormi.

Výsledkom tohto mechanizmu účinku je krátke zvýšenie sekrécie inzulínu, ktoré pomáha predchádzať postprandiálnej hyperglykémii, ale nespôsobuje dlhotrvajúcu stimuláciu sekrécie inzulínu a nezvyšuje riziko hypoglykémie. Účinok nateglinidu na sekréciu inzulínu závisí od glukózy.

Výhodou liečiva je vysoká selektivita pre draslíkové kanály závislé od ATP β-buniek pankreasu a absencia významného účinku na bunky krvných ciev a srdca.

Nateglinid je dobre absorbovaný v gastrointestinálnom trakte a je metabolizovaný v izoenzýmovom systéme cytochróm P450 3A4 a 2C9 v pečeni. Prevažujúca cesta vylučovania je močom (80%).

V dvojito zaslepenej štúdii užívalo 289 pacientov s diabetom typu 2 nateglinid v dávkach 30, 60, 120 alebo 180 mg trikrát denne (10 minút pred jedlom) alebo placebo počas 12 týždňov. Po jedle nateglinid rýchlo zvýšil hladiny inzulínu (v priebehu 30 minút) a znížil zvýšenie glykémie po jedle bez toho, aby ovplyvnil hladinu triglyceridov.

Po 12 týždňoch sa hladiny HbA1c významne znížili v porovnaní s placebom pri liečbe nateglinidom v dávkach 60, 120 a 180 mg trikrát denne, zatiaľ čo významné zníženie glukózy nalačno sa pozorovalo len vtedy, keď bola použitá v dávke 120 mg / deň. Táto štúdia ukázala, že optimálny účinok znižujúci cukor sa dosiahne pri dávke 120 mg liečiva predtým, ako sa uskutočnia tri hlavné jedlá.

V ďalšej veľkej dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej 24-týždňovej štúdii u pacientov s diabetom 2. typu sa porovnávala účinnosť monoterapie nateglinidom v dávke 120 mg trikrát denne (n = 179) alebo metformínu v dávke 500 mg trikrát denne (n = 178). a kombinovaná liečba dvomi liekmi (n = 172).

Nateglinid a metformín významne zlepšili kontrolu diabetu, ktorý sa hodnotil na základe zníženia hladiny HbA1c, ale ich mechanizmus účinku bol odlišný: nateglinid znížil hlavne postprandiálnu hyperglykémiu, zatiaľ čo metformín mal väčší vplyv na hladinu glukózy v krvi nalačno. Najvýraznejší pokles hladín HbA1c a glykémie sa pozoroval počas kombinovanej liečby.

Vysoká účinnosť kombinovanej terapie bola potvrdená v 24-týždňovej dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii u 467 pacientov s diabetom 2. typu, ktorí neboli schopní dosiahnuť adekvátnu glykemickú kontrolu prostredníctvom diétnej terapie a použitie metformínu pri maximálnej dávke. Nateglinid bol podaný týmto pacientom v dávkach 60 alebo 120 mg trikrát denne alebo placebo.

Po 24 týždňoch sa hladina HbA1c u pacientov, ktorí dostávali nateglinid v dvoch dávkach v kombinácii s metformínom, znížila o 0,4% a 0,6% v porovnaní s pacientmi liečenými metformínom a placebom.

V kontrolovaných štúdiách bol nateglinid dobre tolerovaný. Neboli zistené žiadne nežiaduce reakcie súvisiace s dávkou. Pokles hladiny glykémie menej ako 3,3 mmol / l bol zaznamenaný u 3 pacientov, ktorí dostávali nateglinid v dávke 120 mg trikrát denne.

Použitie nových tried liekov, ktoré pomáhajú obnoviť fyziologický rytmus sekrécie inzulínu a korigujú postprandiálnu vrchol hyperglykémie, otvárajú nové možnosti na zníženie výskytu komplikácií diabetu typu 2, čo vedie k zlepšeniu kvality života pacientov a významným úsporám nákladov na systém zdravotnej starostlivosti.

Postprandiálna glykémia: možnosť spoľahlivej a efektívnej kontroly

Vedecký a praktický záujem o globálny problém medicíny 21. storočia - diabetes mellitus (DM) - naďalej rastie. Asi 85-95% pacientov s cukrovkou je pacientov s diabetom 2. typu (diabetes typu 2). V dôsledku neuspokojivých epidemiologických predpovedí sa očakáva, že počet pacientov s cukrovkou 2 sa zvýši zo 150 miliónov (2000) na 225 rokov do roku 2010 a 300 miliónov do roku 2025. Zdravotný a sociálny význam cukrovky 2 je určený predovšetkým vážnymi komplikáciami vedúcimi k skorému postihnutiu, zníženie priemernej dĺžky života a zhoršenie kvality života, vysoká úmrtnosť.

Počas nástupu diabetes mellitus 2 sa sekrécia inzulínu zníži v priemere o 50% a citlivosť na inzulín sa zníži o 70%. od času diagnostiky sa funkcia b-buniek zhoršuje rýchlosťou približne 4 až 6% ročne.

Postprandiálna kontrola glykémie je najdôležitejšou úlohou modernej diabetológie

Chronická hyperglykémia ako vedúci faktor vo vývoji neskorých komplikácií diabetes mellitus si vyžaduje optimálnu liečbu s dosiahnutím cieľových metabolických parametrov od okamihu nástupu diabetu. Dlhodobo sa záujem lekárov zameriaval najmä na takéto dobre známe parametre metabolickej kontroly ako na hladinu glukózy nalačno a hladinu HbA1c.

Takáto vážna pozornosť venovaná tejto problematike nie je náhodná a je diktovaná skutočnosťou, že nie je schopná pôst a po jedení človek trávi väčšinu svojho aktívneho života. U zdravých ľudí sú hladiny glukózy v krvi obmedzené na maximálnu hodnotu nižšiu ako 7,7 mmol / l 1-1,5 hodiny po jedle, ale priemerná koncentrácia glukózy zriedka prevyšuje 5,5 mmol / l viac ako 30 minút po jedle. Už po 3 hodinách po jedle dosiahne glykémia hladinu preprandiálu napriek absorpčným procesom, ktoré pokračujú 5-6 hodín po požití potravy.

Význam obmedzenia náhlych fluktuácií v koncentrácii glukózy je zrejmé, aby sa zabránilo nefyziologickým hyperglykemickým vrcholom po jedle u diabetických pacientov. Okrem toho existuje jasné spojenie medzi BCP a koncentráciou glukózy nalačno pred príjmom jedla: neschopnosť vyrovnať sa s vrcholmi BCP vedie k zvýšeniu hladiny glykémie počas dňa.

Stále viac vedeckých dôkazov sa hromadí o patofyziologických účinkoch PPG, ktoré vážne prispievajú k riziku vývoja a progresie aterosklerózy. Akútny PPG spôsobuje aktiváciu krvného koagulačného systému, funkciu krvných doštičiek, zvyšuje aktivitu systému renín-angiotenzín-aldosterón. Za podmienok pretrvávajúcej hyperglykémie sa vytvárajú kvantitatívne a kvalitatívne zmeny v aterogénnom lipidovom profile.

Ďalšie účinky PPG zahŕňajú zvýšenie produkcie proteínovej kinázy C, ktorá aktivuje tvorbu vazokonstrikčných faktorov, pokles biologickej aktivity NO, bunkový oxidačný stres, aktiváciu NF-kB receptorov av dôsledku toho rozvoj endoteliálnej dysfunkcie a aterogenézy [4]. Navyše hyperglykémia narúša produkciu matrice endoteliocytmi, čo vedie k zahusteniu hlavnej membrány, zvyšuje syntézu kolagénu typu IV a fibronektínu endotelovými bunkami so zvýšením aktivity enzýmov, ktoré sa podieľajú na syntéze kolagénu.

Výsledky štúdie UKPDS presvedčivo preukázali významné prínosy tesnej kontroly glykémie: 1% pokles HbA1c znižuje riziko úmrtia u pacientov s diabetom 2. typu o 21%, akútnym infarktom myokardu o 14%, mikrovaskulárnymi komplikáciami o 37% a periférnymi vaskulárnymi ochoreniami o 43%, Je dôležité poznamenať, že s novodiagnostikovaným diabetes mellitus 2 sa u takmer polovice pacientov pozorovali cievne komplikácie a primárnou úlohou liečby je dlhodobo dosiahnuť kompenzáciu.

Jednou z počiatočných patofyziologických defektov sekrečnej funkcie b-buniek je vymiznutie počiatočnej fázy sekrécie inzulínu, čo vedie k zvýšeniu IL, zvýšeniu glukoneogenézy, zníženiu využitia periférnej glukózy a následne k PPG. Fyziologická sekrécia inzulínu v reakcii na príjem potravy zahŕňa dve fázy.

Skorá fáza, ktorá predstavuje asi 10% všetkého denne vylučovaného inzulínu, spôsobuje potlačenie sekrécie glukagónu, produkciu pečeňovej glukózy a periférnu lipolýzu, zvyšuje citlivosť periférnych tkanív na inzulín, uľahčuje ich využitie glukózy, t.j. monitoruje a zabraňuje ďalšiemu rastu postprandiálnej glykémie.

Optimalizácia prístupov k liečbe diabetes mellitus je prioritným problémom modernej medicíny. Najrozsiahlejšou skupinou sekretagogov inzulínu sú deriváty sulfonylmočoviny (PSM), ktoré sa v klinickej praxi používajú viac ako 50 rokov. Objav dôležitej úlohy aminokyselín pri stimulácii sekrécie inzulínu bol základom pre tvorbu aminokyselín odvodených od sekreténov.

Prvým liekom registrovaným v Rusku zo skupiny prandiálnych glykemických regulátorov je repaglinid, derivát kyseliny karbamoylmetylbenzoovej. Hlavný mechanizmus účinku repaglinidu je zameraný na vedenie patofyziologického defektu b-buniek pri diabete mellitus - liek obnovuje skorú fázu sekrécie inzulínu a tým účinne kontroluje PPG.

Stimulácia sekrécie inzulínu pod vplyvom repaglinidu, ako je PSM, je sprostredkovaná ATP-dependentnými K + kanálmi b-bunkovej membrány, kde má liečivo špecifické väzobné miesto (molekulová hmotnosť 36 kDa). Porovnávacia experimentálna analýza rôznych blokátorov kanálov K + závislých od ATP naznačuje, že repaglinid neinteraguje s väzbovým miestom PSM na SUR-1. Repaglinidová molekula neobsahuje sulfonylmočovinové radikály a má niekoľko jedinečných farmakologických vlastností.

Je nevyhnutné, aby stimulačný účinok lieku bol závislý od glukózy. Repaglinid in vitro v neprítomnosti glukózy v médiu nezvyšuje sekréciu inzulínu b-bunkami (na rozdiel od PSM), ale ak sú koncentrácie glukózy vyššie ako 5 mmol / l, je niekoľkonásobne aktívnejšia ako PSM. Pozitívne vlastnosti lieku majú byť pripísané skutočnosti, že nespôsobuje priamu exocytózu a neinhibuje biosyntézu inzulínu v b-bunkách.

Stimulačný účinok repaglinidu na sekréciu inzulínu b-bunkami je rýchly a krátkodobý kvôli charakteristikám farmakologického profilu lieku. Rýchla absorpcia, nástup účinku po 5 až 10 minútach a dosiahnutie vrcholu koncentrácie po 1 hodine umožňujú prípravok účinne kontrolovať BCP.

Okrem toho polčas rozpadu liečiva je približne 1 hodina; Koncentrácia inzulínu sa vráti do preprandií 3-4 hodiny po požití, čo umožňuje maximálne imitovať fyziologickú sekréciu inzulínu počas jedla a znížiť pravdepodobnosť hypoglykémie medzi jedlami.

Spolu s rizikom hypoglykémie štátov sú zrejmé, a iné závažné klinické a metabolické následky non-fyziologickej GI - zvýšenie telesnej hmotnosti, krvného tlaku, zvýšenie kapacity aterogénny lipidový profil. Prostredníctvom mnohých patofyziologických mechanizmov stimuluje GI aterogenézu - stimuluje reakcie, ktoré spúšťajú mitózu, zvyšuje syntézu DNA vo vaskulárnych endoteliálnych a hladkých svalových bunkách; syntéza endotelínu-1 a PAI-1 sa zvyšuje, obidva sú faktory rozvoja aterosklerózy.

Významná klinická výhoda liečby repaglinidom, ktorej závislosť od glukózy závisí od zvýšenia skorej fázy sekrécie inzulínu bez vývoja závažného chronického GI, čo vedie k extrémne nízkemu riziku hypoglykémie. Výsledky porovnávacích štúdií naznačujú, že repaglinid má aspoň rovnakú účinnosť ako PSM, ale spôsobuje menšie riziko ťažkej hypoglykémie.

V randomizovanej, dvojito zaslepenej štúdii u C. Esposito a kol. (2004) (repaglinid verzus glibenklamid) ukázali pozitívny účinok repaglinidu na funkčný stav endotelu u pacientov s novo diagnostikovaným diabetes mellitus 2. typu.

Po 12 mesiacoch liečby drogovej pri porovnateľnej kontroly glykémie (HbA1c pokles o 0,9%) u pacientov liečených repaglinidom, v porovnaní s pacientmi, ktorí užívali glibenklamidu, štatisticky významné zníženie v intima-media hrúbka karotíd (> 0020 mm), koncentrácia markerov systémový zápal - interleukín-6 a C-reaktívny proteín.

Repaglinid sa môže používať ako monoterapia, tak aj v kombinácii s metformínom, inzulínom. Liek sa vylučuje hlavne z žlče cez gastrointestinálny trakt (90%) a iba menej ako 8% cez obličky. na tomto základe sa môže použiť u pacientov s diabetes mellitus 2 s poškodením funkcie obličiek (klírens kreatinínu najmenej 30 ml / min) a pečene.

Farmakokinetika ťažko sa mení s vekom, pričom nízke riziko hypoglykémie to robí atraktívny aplikácii u starších pacientov s typom 1. Repaglinid sa užíva pred každým hlavným jedlom alebo kedykoľvek počas 30 minút pred jedlom v počiatočnej dávke 0,5 mg ; v neprítomnosti primeraného účinku sa jednotlivá dávka titruje a môže sa zvýšiť na 4 mg (maximálna denná dávka 16 mg). Pri preskakovaní jedla sa liek nepoužíva.

Preto v posledných rokoch mnohé štúdie preukázali vzťah postprandiálnych hyperglykemických vrcholov a komplikácií diabetu. Dlhé periódy hyperglykémie pozorované medzi jedlami vedú k zvýšeniu priemernej hladiny glykémie a HbA1c.

Účinný perorálny regulátor prandií - repaglinid - obnovuje fyziologickú sekrečnú odozvu b-buniek na príjem potravy; účinok liečiva je reverzibilný, čo bráni vývoju GI, a teda aj hypoglykemických stavov; Môže byť použitý flexibilne, čo prispieva k vysokému dodržiavaniu a zlepšeniu kvality života pacientov.

Postprandiálna glykémia a kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s diabetom 2. typu

Prevalencia diabetes mellitus (DM) na svete je veľmi vysoká. Podľa štatistík dnes táto choroba postihuje takmer 400 miliónov ľudí. Napriek pokroku v diagnostike a liečbe diabetu typu 1 a typu 2 jej komplikácie zostávajú pre mnohých pacientov hlavným problémom.

Vzťah medzi stupňom hyperglykémie a poškodením mikrovosiek sietnice, obličiek a periférnych nervov je uvedený vo výsledkoch veľkých prospektívnych klinických štúdií (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Ak sú mikrovaskulárne komplikácie spôsobené toxickými účinkami hyperglykémie, makrovaskulárne komplikácie sú spôsobené hyperglykémiou, hyperinzulinémiou a inzulínovou rezistenciou (IR), hyperlipidémiou, hypertenziou, zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, zníženou fibrinolytickou aktivitou krvi a inými prejavmi metabolických porúch.

Bolo zistené, že počet nefatálnych prejavov koronárnej choroby srdca (CHD) a úmrtia na ne u pacientov s diabetom 2. typu je dvakrát až štyrikrát vyšší ako u ľudí rovnakého veku, ktorí netrpia touto chorobou. Hlavnými faktormi ovplyvňujúcimi vývoj ochorenia koronárnych artérií u pacientov s diabetom sú IR a hyperinzulinémia.

Okrem toho výsledky veľkého počtu klinických štúdií ukazujú, že úroveň postprandiálnej glykémie je rovnako dôležitá. Napríklad štúdia DECODE, ktorá hodnotila riziko úmrtia v rôznych variantoch hyperglykémie, dokázala, že postprandiálna hladina glukózy je nezávislý rizikový faktor, ktorý je prognosticky významnejší ako hladina HbA1c.

Preto na posúdenie rizika nežiaducich kardiovaskulárnych výsledkov u pacientov s diabetom 2. typu je potrebné vziať do úvahy nielen hladinu glykémie na lačno a HbA1c, ale aj hladinu glukózy v krvi 2 hodiny po jedle.

Predpokladá sa, že veľkosť vrcholov glukózy spojených s príjmom potravy je významnejšia pre hodnotenie rizika vzniku kardiovaskulárnych ochorení u diabetes mellitus typu 2 ako glukózy nalačno. Prítomnosť príznakov mikrocirkulačných a vaskulárnych lézií u väčšiny pacientov v čase diagnózy naznačuje, že postprandiálna hyperglykémia existovala ešte pred nástupom klinických príznakov diabetu a dlhodobo sa zvýšilo riziko komplikácií.

Diabetes typu 2 je heterogénna choroba, ktorej vývoj je spôsobený kombináciou genetických a environmentálnych faktorov. Na pozadí dlhého a progresívneho IR sa funkcia beta buniek zhoršuje a znižuje. V patogenéze diabetu hrá dôležitú úlohu prerušenie počiatočnej fázy sekrécie inzulínu, v dôsledku čoho dochádza k prekonaniu IR tkaniva a zablokuje sa glykogenolýza v pečeni.

Obsah glukózy v krvi počas dňa nie je konštantný a dosahuje najvyššie hodnoty po jedle. Beta bunka musí uvoľniť dostatok inzulínu, aby hladina glukózy po jedle zostala v prijateľných medziach. Teda, u jedincov, ktoré nemajú žiadne poruchy metabolizmu uhľohydrátov alebo diabetes, glukózy výsledky zaťaženie v bezprostrednom sekréciu inzulínu, ktorá dosahuje maximálne hodnoty po dobu 10 minút (prvá fáza) a potom druhú fázu, pri ktorej uvedenej maximálnej hodnoty sa dosiahne po 20 minútach.

Ak dôjde k porušeniu tolerancie na glukózu alebo diabetu 2. typu, tento systém zlyhá: prvá fáza sekrécie inzulínu je znížená alebo chýba. Druhá fáza môže byť zachovaná alebo mierne narušená (v závislosti od závažnosti ochorenia).

Bolo preukázané, že hlavnou úlohou v patogenéze vaskulárnych komplikácií pri cukrovke patrí neenzymatická autooxidácia glukózy, glykácia proteínov a oxidačný stres. Chronická hyperglykémia však iniciuje tieto procesy.

Vysoké hladiny glukózy inhibujú funkciu beta buniek. Treba poznamenať, že zníženie sekrečnej funkcie beta buniek s hyperglykémiou je reverzibilné. Štúdie ukázali, že beta bunky existujú v dynamickom stave, to znamená, že existujú procesy proliferácie a replikácie - adaptácia beta buniek. Avšak pri chronickej hyperglykémii je adaptačná schopnosť beta buniek významne znížená.

Zhoršená sekrécia inzulínu pri chronickej hyperglykémii sa môže obnoviť za predpokladu normalizácie metabolizmu uhľohydrátov. Glukózna toxicita ako dôsledok chronickej hyperglykémie je jednou z príčin progresie IR. V súčasnosti sa hyperglykémia a hyperinzulinémia považujú za nezávislé rizikové faktory pre kardiovaskulárne ochorenia.

Chronická hyperglykémia spúšťa množstvo patologických mechanizmov: aktiváciu polyolového štepu so zvýšenou syntézou sorbitolu a rozvoj edému tkaniva, zvýšenie tvorby glykácie konečných produktov, aktivita proteínkinázy C. Výsledkom je intenzívna tvorba voľných radikálov, vysoko reaktívne zlúčeniny poškodzujúce proteínové štruktúry vrátane bunkových organoidov, enzýmy, štrukturálne proteíny.

V podmienkach chronickej hyperglykémie sa zvyšuje aktivita aterogenézy, zvyšuje sa proces oxidácie lipidov, endotelová dysfunkcia, tvorba oxidu dusnatého a aktivita vazokonstriktoru.

Hlavným poškodzujúcim mechanizmom cukrovky je oxidačný stres, ktorý zvyšuje hladinu voľných radikálov (oxidov). Rovnováha medzi prooxidantmi a antioxidačnou ochranou (superoxid dismutáza, kataláza, glutatión atď.) Je narušená. Výsledkom poklesu aktivity antioxidačného systému je postupné poškodenie enzýmov metabolizmu glukózy v polyoloch, oxidácia mitochondrií, hyperoxidácia lipidov, metabolické poruchy a komplikácie diabetu.

Tieto štúdie UKPDS (1998) naznačuje, že hyperglykémia - nie je hlavným faktorom určujúcim porážka makrovaskulárnych: NbA1s na vyšších úrovniach od 5,5 do 9,5% frekvencii mikrovaskulárnych zvýšil takmer desaťkrát, a riziko makrovaskulárnych - iba dvakrát.

Štúdia SAHS ukázala, že kľúčovým rizikovým faktorom poškodenia kardiovaskulárneho systému je IR. Keď je signalizácia inzulínu v tukových bunkách narušená, tok voľných mastných kyselín (FFA) z adipocytov sa zvyšuje. V endotelových bunkách ciev sa FFA oxidujú s nadmernou tvorbou reaktívnych kyslíkových radikálov, ako v podmienkach hyperglykémie. Zvýšená produkcia superoxidu aniónu vedie k inaktivácii prostatsiklinsintetazy a endoteliálny NO syntázy - dva hlavné anti-aterogénny hladiny enzýmov sú znížené u pacientov s diabetom.

Pretože hyperglykémia je silným faktorom pri rozvoji aterosklerózy, v súčasnosti je prísna kontrola glukózy v krvi považovaná za jeden zo spôsobov, ako zabrániť vzniku a progresii vaskulárnych komplikácií.

Podľa výsledkov multicentrickej randomizovanej štúdii UKPDS (1998), intenzívne kontrola glykémie, prispieva k výraznému zníženiu frekvencie mikrovaskulárnych komplikácií, ale nie makrovaskulárne. V rámci štúdie UKPDS sa postprandiálna hyperglykémia neodstránila, ale výsledky tejto štúdie vyvolali záujem o tento ukazovateľ.

Pre prevenciu vaskulárnych komplikácií a pomaly je nutné ich progresie použiť všetky spôsoby korekcie glykémie: zmeny životného štýlu a diéty, chudnutie (s obezitou), pričom použitie terapiou hypoglykemický. Súčasne by liečba liekom mala byť spojená s minimalizáciou rizika hypoglykémie a zníženia variability glykémie.

V tomto ohľade má mimoriadny význam aktívny význam samočinného monitorovania glukózy v krvi. Podľa algoritmov špecializovanej lekárskej starostlivosti pre pacientov s cukrovkou musí pacient kontrolovať glykémiu najmenej štyrikrát denne, aby sa zabezpečil dostatočný glykemický stav.

V roku 2007 Medzinárodná asociácia pre diabetes vydala príručku na kontrolu postprandiálnej glykémie, ktorá zdôrazňuje význam kontroly glykémie 2 hodiny po jedle s cieľom sledovať účinnosť liečby. Preto v štúdii ROSSO sa uskutočnilo retrospektívne hodnotenie vzťahu vlastného monitorovania hladín glukózy v krvi s mortalitou a riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení.

Doba chodu - 6,5 rokov sa počet chorých - 3268. Koncové štúdie: komplikácií cukrovky (non-fatálne infarkt myokardu, mozgový infarkt, amputácia končatiny, slepota alebo prevod na hemodialýze) a úmrtia zo všetkých príčin. Bolo zistené, že pravidelné vlastné monitorovanie glukózy v krvi prispelo k zníženiu celkovej úmrtnosti o 51%, výskytu ochorení spojených s diabetom - o 31%.

Súčasne v podskupine pacientov užívajúcich inzulín klesla úmrtnosť o 42%, výskyt kardiovaskulárnych ochorení o 28%. Preto došlo k významnému zníženiu fatálnych a nefatálnych mikro- a makrovaskulárnych príhod.

Enzým použitý v testovacích prúžkoch je iba citlivý na glukózu. Prakticky nereaguje s kyslíkom a liekmi obsiahnutými v krvi pacienta. Okruh TC má veľkú obrazovku pre ľahké čítanie informácií. Zariadenie je kompaktné a ľahko sa prenáša.

Súčasné aktívne monitorovanie glukózy v krvi je teda neoddeliteľnou súčasťou liečby cukrovky. Umožňuje vám vyhodnotiť účinnosť terapeutických opatrení a včas ich upraviť. Z tohto dôvodu je oveľa ľahšie kontrolovať diabetes a v dôsledku toho ovplyvniť vývoj jeho komplikácií.