Ošetrovateľská starostlivosť o diabetes
- Dôvody
V každodennom živote sa starostlivosť o chorých zvyčajne týka pomoci pacientovi pri napĺňaní jeho rôznych potrieb. Patria medzi ne jesť, pitie, umývanie, pohyb, vyprázdňovanie čriev a močového mechúra. Starostlivosť tiež zahŕňa vytvorenie optimálnych podmienok pre pacienta v nemocnici alebo doma - pokoj a pohodu, pohodlné a čisté postele, čerstvé spodné prádlo a posteľná bielizeň atď. Hodnota starostlivosti o pacienta je ťažké preceňovať. Často je úspešnosť liečby a prognóza ochorenia úplne determinovaná kvalitou starostlivosti. Preto je možné vykonať bezproblémovo náročnú operáciu, ale potom stratiť pacienta v dôsledku progresie kongestívneho zápalového javu pankreasu, ktorý je dôsledkom jeho predĺženej nútenej stacionárnej polohy v lôžku. Je možné dosiahnuť výrazné zotavenie poškodených motorických funkcií končatín po porušení mozgovej cirkulácie alebo úplnej fúzie fragmentov kostí po ťažkej zlomenine, ale pacient zomrie v dôsledku zlúčení, ktoré sa v tomto čase vytvorili kvôli zlej starostlivosti.
Ošetrovanie je teda povinnou súčasťou celého procesu liečby, čo ovplyvňuje vo veľkej miere jeho účinnosť.
Starostlivosť o pacientov s ochoreniami orgánov endokrinného systému zvyčajne zahŕňa sama o sebe celý rad všeobecných činností vykonávaných pri mnohých ochoreniach iných orgánov a systémov tela. Preto v prípade cukrovky je potrebné striktne dodržiavať všetky pravidlá a požiadavky týkajúce sa starostlivosti o pacientov, ktorí majú slabosť (pravidelné meranie hladín glukózy v krvi a vedenie záznamov na zozname chorých, monitorovanie kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému, starostlivosť o ústnu dutinu, pisoár, včasná výmena spodnej bielizne atď.) Pri dlhom pobyte pacienta v posteli venujte osobitnú pozornosť starostlivému ošetrovaniu pokožky a zabráneniu odlupovania. Starostlivosť o pacientov s ochoreniami orgánov endokrinného systému však zahŕňa zavedenie viacerých ďalších opatrení spojených so zvýšenou smäd a chuť do jedla, pruritus, časté močenie a ďalšie príznaky.
1. Pacient by mal byť umiestnený s maximálnym komfortom, pretože akékoľvek nepríjemnosti a úzkosť zvyšujú potrebu tela na kyslík. Pacient musí ležať na posteli so zdvihnutým koncom hlavy. Často je potrebné zmeniť polohu pacienta v posteli. Odevy by mali byť voľné, pohodlné, neobmedzujúce dýchanie a pohyby. V miestnosti, kde je pacient umiestnený, je potrebné pravidelné vetranie (4-5 krát denne), mokré čistenie. Teplota vzduchu by sa mala udržiavať na teplote 18-20 ° C. Predpokladá sa, že sa bude vysypať vonku.
2. Je potrebné monitorovať čistotu pokožky pacienta: pravidelne otrite telo teplým, vlhkým uterákom (teplota vody 37-38 ° C) a potom suchou uterákom. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prirodzeným záhybom. Najprv utrite chrbát, hrudník, brucho, paže, potom oblečte a zabaľte pacienta, potom utrite a omotajte nohy.
3. Jedlo by malo byť kompletné, správne vybrané, špecializované. Jedlo by malo byť kvapalné alebo polokvapalné. Odporúča sa kŕmiť pacienta v malých dávkach, často sa ľahko vstrebávajú uhľohydráty (cukor, džem, med, atď.). Po jedle a pití opláchnite ústa.
4. Sledujte sliznice dutiny ústnej pre včasné zistenie stomatitídy.
5. Je potrebné dodržiavať fyziologické funkcie, korešpondenciu diurézy spotrebovanej kvapaliny Vyhnite sa zápche a plynatosti.
6. Pravidelne vykonávajte predpis lekára a snažte sa zabezpečiť, aby všetky postupy a manipulácie nepriniesli výrazné znepokojenie pacienta.
7. Pri silnom útoku je potrebné zdvihnúť hlavu lôžka, poskytnúť prístup k čerstvému vzduchu, ohriať pacientov nohy teplými ohrievačmi (50-60 ° C), dávkovať glukózu a inzulínové prípravky. Keď útok zmizne, začnú podávať jedlo v kombinácii s náhradami cukru. Od 3. - 4. dňa choroby pri normálnej telesnej teplote je potrebné vykonať rušivé a vyprázdňovacie postupy: séria svetelných cvičení. V 2. týždni by ste mali začať vykonávať cvičenia fyzikálnej terapie, masáž hrudníka a končatín (ľahké brúsenie, v ktorom sa otvára iba masážna časť tela).
8. Pri vysokej telesnej teplote je potrebné pacienta otvoriť, s ľadom, trieť pokožku trupu a končatín ľahkými pohybmi s 40% roztokom etylalkoholu pomocou nehrdzavejúceho uteráka; ak má pacient horúčku, rovnaký postup sa vykoná s použitím roztoku stolového octu vo vode (ocot a voda - v pomere 1:10). Pripojte bublinku s ľadom alebo chladným stlačením na hlavu pacienta na 10-20 minút, postup sa musí zopakovať po 30 minútach. Studené kompresie sa môžu aplikovať na veľké cievy krku, v podpazuší, lakťoch a popliteálnom výbežku. Urobte čistiaci klystýr s chladnou vodou (14-18 ° C), potom lekársky klystík s 50% analgénom (1 ml roztoku zmiešaného s 2-3 lyžami vody) alebo aplikujte sviečku s analginom.
9. Starostlivo sledujte pacienta, pravidelne merajte telesnú teplotu, hladinu glukózy v krvi, pulz, respiračnú frekvenciu, krvný tlak.
10. Po celý život pacienta je v dispenzárnom pozorovaní (vyšetrenia 1 krát za rok).
Ošetrovateľské vyšetrenie pacientov zdravotnou sestrou vytvára vzťah dôvery s pacientom a zistí sťažnosti: zvýšený smäd, časté močenie. Okolnosti výskytu ochorenia (dedičnosť, zaťažená cukrovkou, vírusové infekcie spôsobujúce poškodenie ostrovčekov Langerhans pankreasu), ktorý deň ochorenia, akú úroveň glukózy v krvi v súčasnosti, aké lieky sa používajú, sa skúmajú. Po vyšetrení sestra upozorňuje na vzhľad pacienta (koža má ružový odtieň vďaka rozšíreniu periférnej cievnej siete, často dochádza k vredu a ďalším pustulám kožným ochoreniam na koži). Meria telesnú teplotu (zvýšená alebo normálna), určuje NPV (25-35 za minútu) palpáciou, pulzom (časté, slabé plnenie), meria krvný tlak.
Pacienti po celý život sú pod dohľadom endokrinológov, mesačne v laboratóriu určujú hladinu glukózy. V diabetologickej škole sa naučia sledovať stav a upravovať dávku inzulínu.
Tabuľka 1. Klinické sledovanie endokrinologických pacientov v meste Orel na roky 2013-2015
Ošetrovateľský proces pri cukrovke
Popis: Endokrinná funkcia pankreasu a úloha inzulínu pri vývoji cukrovky boli potvrdené v roku 1921 Frederickom Bantingom a Charlesom Herbertom Bestom. Produkcia inzulínu a jeho použitie pri liečbe diabetu sa začalo rozvíjať. Po dokončení produkcie inzulínu sa vrátil John MacLeod.
Dátum pridania: 2014-12-21
Veľkosť súboru: 39.87 KB
Stažená práca: 187 ľudí.
Podeľte sa o prácu v sociálnych sieťach
Ak sa vám táto práca nezhoduje v spodnej časti stránky, nájdete zoznam podobných diel. Môžete tiež použiť tlačidlo vyhľadávania.
2. Predmet a predmet štúdia. 4
3. Ciele a ciele štúdie. 4
4. Metódy výskumu. 5
5. Praktický význam. 5
II. Hlavná časť. 6
1. Geriatrické základy. 7
1.1 Historický odkaz. 7
1.2 Stanovenie choroby. 10
1.3.Etiológia, rizikové faktory. 10
1.6Klinikou ochorenia. 15
1.7. Diagnóza. 19
1.9. Prevencia. 24
Záver. 25
3.1 Záver, odporúčania. 26
IV. Zoznam literatúry. 27
Diabetes mellitus? Ide o skupinu metabolických (metabolických) ochorení charakterizovaných hyperglykémiou, ktorá je výsledkom zlej sekrécie inzulínu, účinku inzulínu alebo oboch. Výskyt cukrovky neustále rastie. V priemyselných krajinách tvorí 6-7% z celkového počtu obyvateľov. Diabetes zaujíma tretie miesto po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach. Diabetes mellitus? globálny zdravotno-sociálny a humanitárny problém 21. storočia, ktorý sa dnes dotkol celého svetového spoločenstva. Pred dvadsiatimi rokmi počet ľudí na celom svete s diagnózou cukrovky neprekročil 30 miliónov. Počas života jednej generácie sa výskyt cukrovky dramaticky zvýšil. Dnes je viac ako 285 miliónov ľudí s cukrovkou a do roku 2025, ako to predpovedá Medzinárodná federácia diabetes (MFD), ich počet sa zvýši na 438 miliónov. Zároveň sa cukrovka stále zvyšuje v mladšom veku a postihuje čoraz viac ľudí v produktívnom veku. Diabetes mellitus? závažné chronické progresívne ochorenie, ktoré vyžaduje celú starostlivosť o pacientov a je jednou z hlavných príčin predčasnej úmrtnosti. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) každých 10 sekúnd zomrie 1 pacient s cukrovkou vo svete, teda každý rok zomrie približne 4 milióny pacientov? viac ako z AIDS a hepatitídy.
2. Predmet a predmet štúdia
Predmet štúdia: ošetrovateľský proces pri cukrovke.
Predmet výskumu: ošetrovateľský proces pri diabete mellitus.
3. Ciele a ciele štúdie
Cieľom štúdie je analýza ošetrovateľského procesu pri diabete mellitus.
Na dosiahnutie tohto výskumného cieľa je potrebné študovať:
1. Etiológia a predisponujúce faktory diabetes;
2. klinický obraz a znaky diagnózy diabetes mellitus;
3. Zásady primárnej starostlivosti o diabetes;
4. metódy prieskumov a ich príprava;
5. Zásady liečby a prevencie tejto choroby (manipulácie vykonávané zdravotnou sestrou).
4. Metódy výskumu
1. vedecko-teoretická analýza lekárskej literatúry na túto tému;
2. Empirické? ďalšie výskumné metódy: 3.Organizačná (komparatívna, komplexná) metóda; 4. Subjektívna metóda klinického vyšetrenia pacienta (odber histórie);
5. objektívne metódy vyšetrenia pacienta (fyzické, inštrumentálne, laboratórne);
6.Biografické (štúdium zdravotných záznamov);
Podrobné zverejnenie materiálu na túto tému zlepší kvalitu ošetrovateľskej starostlivosti.
ΙΙ. ZÁKLADNÁ ČASŤ
1. Teoretické základy
1.1 historické pozadie
V dejinách vedeckých myšlienok o cukrovke možno rozoznať zmenu týchto vedeckých základných zariadení
Inkontinencia vody
Prvé popisy tohto patologického stavu identifikovali najprv jeho najživšie príznaky? strata tekutiny (polyúria) a nevyhladiteľný smäd (polydipsia). Termín "diabetes" (latinský diabetes mellitus) najprv použil grécky lekár Demetrios z Apamánie (II storočie pred Kr.)
To bola myšlienka cukrovky v tej dobe? stav, v ktorom osoba nepretržite stráca tekutinu a dopĺňa ju, čo je jeden z hlavných príznakov cukrovky? polyúria (nadmerná exkrécia moču). V týchto dňoch bol diabetes považovaný za patologický stav, v ktorom telo stráca schopnosť zadržať tekutinu.
Inkontinencia glukózy
V roku 1675 Thomas Willis ukázal, že s polyúriou (zvýšená exkrécia moču) moč môže byť "sladká" alebo možno "bez chuti". V prvom prípade pridal k slovu diabetes (latinský diabetes) slovo mellitus, čo znamená latinčina "sladká ako med" (latinský diabetes mellitus) a druhá? "Insipidus", čo znamená "bez chuti". Bezstarostný bol nazývaný diabetes insipidus diabetes? patológiu spôsobenú buď ochorením obličiek (nefrogenický diabetes insipidus) alebo ochorením hypofýzy (neurohypofýzou), ktoré je charakterizované poruchou sekrécie alebo biologickým účinkom antidiuretického hormónu.
Matthew Dobson dokázal, že sladká chuť moču a krvi diabetikov je spôsobená vysokým obsahom cukru. Starí indiáni si všimli, že moča pacientov s cukrovkou priťahuje mravce a nazvala túto chorobu "chorobou moču". Kórejské, čínske a japonské analógy tohto slova sú založené na rovnakom ideári a tiež znamenajú "sladkú močovú chorobu".
Zvýšená hladina glukózy v krvi
S príchodom technickej schopnosti určiť koncentráciu glukózy nielen v moči, ale aj v sére, ukázalo sa, že u väčšiny pacientov zvýšenie hladiny cukru v krvi pôvodne nezaručuje jeho detekciu v moči. Ďalšie zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi prekračuje prahovú hodnotu pre obličky (asi 10 mmol / l)? robí sa glykozúria? cukor sa určí v moči. Vysvetlenie príčin cukrovky sa opäť muselo zmeniť, pretože sa ukázalo, že mechanizmus zadržiavania cukru obličkami nie je narušený, čo znamená, že neexistuje žiadna "cukrová inkontinencia" ako taká. V rovnakom čase, predchádzajúce vysvetlenie "oslovil" nový patologický stav, takzvaný "obličkové cukrovky"? zníženie prahovej hodnoty obličiek pre glukózu v krvi (detekcia cukru v moči s normálnymi hladinami cukru v krvi). Tak ako v prípade diabetes insipidus sa stará paradigma ukázala ako vhodná nie pre diabetes, ale pre úplne iný patologický stav.
Takže paradigma cukrovej inkontinencie bola upustená v prospech paradigmy "zvýšenie hladiny cukru v krvi". Táto paradigma je dnes hlavným a jediným nástrojom diagnostiky a hodnotenia účinnosti liečby. Súčasná paradigma o cukrovke nie je vyčerpaná iba vysokou hladinou cukru v krvi. Navyše je bezpečné povedať, že paradigma "vysoká hladina cukru v krvi" končí históriu vedeckých paradigiem týkajúcich sa cukrovky, ktoré sa vrhnú na predstavy o koncentrácii cukru v kvapalinách.
Nedostatok inzulínu
Neskôr bolo k vysvetleniu príznakov tejto choroby pridané vysvetlenie jej príčin. Niekoľko objavov viedlo k vzniku novej paradigmy pre príčiny cukrovky ako nedostatku inzulínu. V roku 1889 Joseph von Mehring a Oscar Minkowski ukázali, že po odstránení pankreasu sa pes vyvíja príznaky cukrovky. A v roku 1910 sir Edward Albert Sharpei-Schaefer navrhol, že cukrovka je spôsobená nedostatkom chemikálie vylučovanej ostrovčekmi Langerhans v pankrease. Túto látku nazval inzulínom z latinskej insule, čo znamená ostrov. Endokrinná funkcia pankreasu a úloha inzulínu pri vývoji cukrovky boli potvrdené v roku 1921 Frederickom Bantingom a Charlesom Herbertom Bestom. Opakovali experimenty von Mehringa a Minkowského a ukázali, že symptómy cukrovky u psov s oddeleným pankreasom môžu byť eliminované podaním extraktu z ostrovov Langerhans zdravým psom. Banting, Best a ich zamestnanci (najmä chemik Kollip) vyčistili inzulín izolovaný z pankreasu hovädzieho dobytka a použili ho na liečbu prvých pacientov v roku 1922. Experimenty boli vykonané na univerzite v Toronte, laboratórne zvieratá a vybavenie na pokusy poskytol John MacLeod. Za tento objav získali vedci Nobelovu cenu za medicínu v roku 1923. Produkcia inzulínu a jeho použitie pri liečbe diabetu sa začalo rozvíjať.
Po ukončení práce na produkcii inzulínu sa John MacLeod vrátil k štúdiám regulácie glukoneogenézy, ktoré začali v roku 1908 a v roku 1932 dospeli k záveru, že parasympatický nervový systém hrá významnú úlohu v glukoneogenéze v pečeni.
Avšak hneď ako sa vyvinula metóda na štúdium inzulínu v krvi, ukázalo sa, že koncentrácia inzulínu v krvi bola nielen znížená u mnohých pacientov s cukrovkou, ale tiež sa významne zvýšila. V roku 1936 vydal Sir Harold Percival Himsworth dokument, v ktorom boli diabetes 1. a 2. typu najprv zaznamenané ako samostatné ochorenia. Má to zvrátiť paradigma cukrovky a rozdeliť ju na dva typy? s absolútnym nedostatkom inzulínu (typ 1) as relatívnym nedostatkom inzulínu (typ 2). V dôsledku toho sa cukrovka stala syndrómom, ktorý sa môže vyskytnúť najmenej u dvoch chorôb: diabetes mellitus typu 1 alebo 2.
Napriek významnému pokroku v diabetológii v posledných desaťročiach je diagnostika ochorenia stále založená na štúdiu parametrov metabolizmu uhľohydrátov.
Od 14. novembra 2006 sa Svetový deň diabetu oslavuje pod záštitou Organizácie Spojených národov 14. novembra bol pre túto udalosť zvolený z dôvodu uznania príspevku Frederika Granta Bantinga v štúdii o cukrovke.
1.2 Definícia choroby
Diabetes mellitus? Je to endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu? hormón pankreasu. Choroba vedie k porušeniu všetkých typov metabolizmu, poškodenia krvných ciev, nervového systému, ako aj iných orgánov a systémov.
1.3 Etiológia, rizikové faktory
Diabetes mellitus sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku relatívneho nedostatku inzulínu, menej často? absolútna. Hlavnou príčinou vzniku inzulín-dependentného diabetes mellitus je organické alebo funkčné poškodenie ß-buniek ostrovného aparátu pankreasu, čo vedie k nedostatočnej syntéze inzulínu. Tento nedostatok sa môže vyskytnúť po resekcii pankreasu, čo v prípade vaskulárnej sklerózy a pankreatického vírusového poškodenia, pankreatitídy, po duševných traumách pri použití produktov obsahujúcich toxické látky, ktoré priamo ovplyvňujú ß-bunky atď. Diabetes typu II? inzulín nezávislý? môže byť spôsobená zmenou funkcie (hyperfunkcie) iných endokrinných žliaz, ktoré produkujú hormóny, ktoré majú protizáručnú vlastnosť. Do tejto skupiny patria hormóny kôry nadobličiek, štítnej žľazy, hormóny hypofýzy (tyreotropné, somatotropné, kortikotropické), glukagón. Cukrovka tohto typu sa môže vyvinúť pri ochoreniach pečene, keď začne produkovať viac ako inzulín? inhibítor (ničiteľ) inzulínu. Najdôležitejšou príčinou vzniku inzulín-dependentného diabetes mellitus sú obezita a súvisiace metabolické poruchy. U ľudí s obezitou sa diabetes vyvíja 7-10 krát častejšie ako ľudia s normálnou telesnou hmotnosťou.
S diabetom 1. typu:
- nie racionálne, nie zdravé jedlo;
S diabetom 2. typu:
- vek 45 rokov a viac;
- cukrovka (znížená glukóza v krvi nalačno, znížená glukózová tolerancia);
- arteriálna hypertenzia? indikátory krvného tlaku? 140/90 mmHg Art. a vyššie;
- nadváhou a obezitou;
- zvýšenie triglyceridov v krvi (≥2,82 mmol / l) a zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou (≤ 0,9 mmol / l);
- prenesený gestačný diabetes (cukrovka najskôr prejavená počas tehotenstva) alebo narodenie dieťaťa s hmotnosťou viac ako 4 kg;
- zvyčajne nízka fyzická aktivita;
- syndróm polycystických vaječníkov;
- kardiovaskulárnych ochorení.
V patogenéze diabetes mellitus existujú dve hlavné väzby: nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu; narušenie interakcie inzulínu s bunkami telesných tkanív ako dôsledok zmeny štruktúry alebo zníženia počtu špecifických receptorov pre inzulín, zmeny štruktúry inzulínu samotného alebo narušenie intracelulárnych mechanizmov prenosu signálu z receptorov na bunkové organely.
Existuje genetická predispozícia k cukrovke. Ak je jeden z rodičov chorý, potom pravdepodobnosť dedenia diabetu typu 1 je 10% a diabetes typu 2? 80%.
Prvý typ poruchy je charakteristický pre diabetes 1. typu. Východiskovým bodom vývoja tohto typu diabetu je masívna deštrukcia endokrinných buniek pankreasu (ostrovčeky Langerhans) a v dôsledku toho kritický pokles hladiny inzulínu v krvi. Hromadná smrť pankreatických endokrinných buniek sa môže vyskytnúť v prípade vírusových infekcií, onkologických ochorení, pankreatitídy, toxických lézií pankreasu, stresových stavov, rôznych autoimunitných ochorení, pri ktorých imunitné bunky produkujú pankreatické ß-bunky a zničia ich. Tento typ cukrovky je vo väčšine prípadov charakteristický pre deti a mladých ľudí (až 40 rokov). U ľudí je toto ochorenie často geneticky determinované a je spôsobené poruchami v mnohých génoch nachádzajúcich sa v 6. chromozóme. Tieto nedostatky predstavujú predispozíciu k autoimunitnej agresii organizmu k bunkám pankreasu a nepriaznivo ovplyvňujú regeneračnú kapacitu ß-buniek. Základom poškodenia autoimunitných buniek je ich poškodenie akýmikoľvek cytotoxickými činidlami. Táto lézia spôsobuje uvoľňovanie autoantigénov, ktoré stimulujú aktivitu makrofágov a T-zabijakov, čo zasa vedie k tvorbe a uvoľňovaniu interleukínov do krvi v koncentráciách, ktoré majú toxický účinok na bunky pankreasu. Tiež bunky sú poškodené makrofágmi v tkanive žľazy. Tiež provokujúcimi faktormi môžu byť predĺžená hypoxia buniek pankreasu a vysoká hladina uhľohydrátov, s vysokým obsahom tukov a chudobných bielkovín, čo vedie k zníženiu sekrečnej aktivity buniek ostrovčekov a dlhodobo k ich smrti. Po začatí masívnej smrti buniek začne mechanizmus ich autoimunitného poškodenia.
Diabetes typu 2
Diabetes typu 2 sa vyznačuje abnormalitami uvedenými v odseku 2 (pozri vyššie). Pri tomto type cukrovky sa inzulín produkuje v normálnych alebo dokonca vo zvýšených množstvách, ale mechanizmus inzulínovej interakcie s bunkami tela je narušený. Hlavnou príčinou inzulínovej rezistencie je porušenie funkcií inzulínových membránových receptorov pri obezite (hlavný rizikový faktor, 80% diabetikov má nadváhu)? receptory nie sú schopné interagovať s hormónom v dôsledku zmien v štruktúre alebo množstve. Aj u niektorých typov cukrovky typu 2 môže byť narušená štruktúra samotného inzulínu (genetické defekty). Spolu s obezitou, starobou, fajčením, pitím alkoholu, arteriálnej hypertenzie, chronickým prejedaním a sedavým životným štýlom sú tiež rizikovými faktormi pre diabetes 2. typu. Vo všeobecnosti tento typ diabetu najčastejšie postihuje osoby staršie ako 40 rokov. Overenú genetickú predispozíciu na diabetes typu 2, čo naznačuje 100% koincidencia prítomnosti ochorenia v homozygotných dvojčatách. Pri diabete 2. typu sa často pozoruje porušenie cirkadiánnych rytmov syntézy inzulínu a relatívne dlhá absencia morfologických zmien v pankreatických tkanivách. Základom tejto choroby je zrýchlenie inaktivácie inzulínu alebo špecifická deštrukcia inzulínových receptorov na membránach buniek závislých na inzulíne. Zrýchlenie zničenia inzulínu sa často vyskytuje v prítomnosti portocaválnych anastomóz a v dôsledku toho rýchleho toku inzulínu z pankreasu do pečene, kde sa rýchlo zničí. Zničenie inzulínových receptorov je dôsledkom autoimunitného procesu, keď autoprotilátky vnímajú inzulínové receptory ako antigény a zničia ich, čo vedie k významnému zníženiu senzitivity inzulínu na bunkách závislých od inzulínu. Účinnosť inzulínu pri jeho predchádzajúcej koncentrácii v krvi je nedostatočná na zaistenie adekvátneho metabolizmu uhľohydrátov.
1.5 Klasifikácia
V podstate existujú dve formy cukrovky: Je diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) vyvíjaný hlavne u detí, dospievajúcich, osôb mladších ako 30 rokov? spravidla náhle a jasne, najčastejšie na jeseň? zimné časové obdobie v dôsledku neschopnosti alebo drasticky zníženej produkcie inzulínu pankreasom, smrť väčšieho počtu buniek v ostrovčekoch Langerhans. Je to absolútny nedostatok inzulínu? a život pacienta je úplne závislý od injekčného inzulínu. Pokus o bez inzulínu alebo zníženie dávky predpísanej lekárom môže viesť k takmer nenapraviteľným zdravotným problémom, vrátane vývoja ketoacidózy, ketoacidotíkovej kómy a ohrozenia života pacienta. Diabetes mellitus závislý od inzulínu (NIDDM) sa vyvíja najčastejšie u ľudí v dospelom veku, často s nadváhou, ale pokračuje bezpečnejšie. Často definované ako náhodné nájdenie. Ľudia s týmto typom cukrovky často nepotrebujú inzulín. Ich pankreas je schopný produkovať inzulín v normálnom množstve, nie je narušená produkcia inzulínu, ale jeho kvalita, spôsob uvoľňovania z pankreasu a náchylnosť tkanív k nemu. Ide o relatívny nedostatok inzulínu. Aby sa udržal normálny metabolizmus uhľohydrátov, diétna terapia, dávkovaná fyzická námaha, diéta, tabletové hypoglykemické lieky sú potrebné.
1.6 Klinika ochorenia
Počas diabetes mellitus existujú tri fázy: Prediabetes je štádium, ktorý nie je diagnostikovaný modernými metódami. Skupina prediabetiek pozostáva z osôb s dedičnou predispozíciou; ženy, ktoré porodili životné alebo mŕtve dieťa s hmotnosťou 4,5 kg alebo viac; obézni pacienti; Skrytý diabetes sa zistí počas testu s obsahom cukru (glukózový tolerančný test), keď pacient po užití 50 g glukózy rozpustený v 200 ml vody, dochádza k zvýšeniu hladiny cukru v krvi: po 1 hodine? nad 180 mg% (9,99 mmol / l) a po 2 hodinách? viac ako 130 mg% (7,15 mmol / 1); Zjavný diabetes je diagnostikovaný na základe komplexných klinických a laboratórnych údajov. Nástup diabetu je vo väčšine prípadov postupný. Nie je vždy možné jasne definovať príčinu pred vznikom prvých príznakov ochorenia; nie menej ťažké identifikovať a určitý provokujúci faktor u pacientov s dedičnou predispozíciou. Náhly nástup vývoja klinického obrazu počas niekoľkých dní alebo týždňov je oveľa menej bežný a spravidla v období dospievania alebo detstva. U starších ľudí je diabetes mellitus často asymptomatický a náhodne sa zistí počas klinického vyšetrenia. Napriek tomu sú u väčšiny pacientov s diabetom jasne vyjadrené klinické prejavy.
Podľa priebehu a závažnosti symptómov, reakcií na liečbu, je klinický obraz diabetes mellitus rozdelený na:
Podstatou tejto choroby je porušenie schopnosti tela akumulovať sa v orgánoch a tkanivách cukru pochádzajúceho z potravy, pri penetrácii tohto nestráveného cukru v krvi a jeho výskyte v moči. Na tomto základe sú pozorované nasledujúce symptómy u pacientov s diabetes mellitus:
1 polydipsia (zvýšená smäd);
2 polyfagia (zvýšená chuť do jedla);
3 polyúria (nadmerné močenie);
4 glykozúria (cukor v moči);
5 hyperglykémia (zvýšená hladina cukru v krvi).
Okrem toho sa pacient obáva:
2 zníženie pracovnej kapacity;
4 pruritus (najmä v oblasti perinea)