Diabetes u detí. Diagnostika a liečebné princípy - esej o medicíne, telesnej výchove a zdravotnej starostlivosti

• Dôvody

Diabetes u detí: príčiny, príznaky a príznaky, diagnostika, liečba.

Diabetes mellitus je ochorenie, ktoré sa vyznačuje chronickým zvýšením hladiny cukru (glukózy) v krvi. Diabetes je na prvom mieste medzi všetkými endokrinnými ochoreniami u detí. Diabetes u detí je pomerne akútny a bez vhodnej liečby sa zvyčajne stáva ťažkou, progresívnou. Tento vývoj cukrovky u detí je spôsobený intenzívnym rastom tela dieťaťa a tým aj zvýšeným metabolizmom.

Diagnóza diabetu u detí je založená na identifikácii príznakov ochorenia a určovaní koncentrácie glukózy a inzulínu v krvi. Liečba cukrovky u detí zahŕňa diéty, dávkovanie cvičenia, liečbu inzulínom.

Formy diabetu u detí

Existujú dva hlavné typy cukrovky:

Diabetes závislý od inzulínu (diabetes typu 1).

Diabetes nezávisle na inzulíne (diabetes typu 2).

Ak medzi dospelými prevažuje diabetus typu 2, u detí prevažuje diabetes mellitus typu 1 (inzulín dependentný).

Diabetes mellitus 1. typu sa vyznačuje veľmi nízkou hladinou inzulínu v krvi, v dôsledku čoho je diabetické dieťa závislé od liečby inzulínom.

Charakteristiky vývoja diabetu u detí

Všeobecný mechanizmus vývoja diabetu u detí je rovnaký ako u dospelých (pozri Príčiny cukrovky). Ale stále existujú určité vlastnosti. Pankreas dieťaťa (telo, ktoré produkuje hormonálny inzulín) je veľmi malé. Do veku 10 rokov sa pankreasová hmotnosť dieťaťa zdvojnásobuje, dosahuje 12 cm a váži len o niečo viac ako 50 g. Produkcia inzulínu pankreasom je jednou z jeho najdôležitejších funkcií, ktorá sa nakoniec tvorí v piatom roku života dieťaťa. Je z tohto veku a okolo 11 rokov, že deti sú obzvlášť náchylné na cukrovku. Ako už bolo uvedené vyššie, všetky metabolické procesy v tele dieťaťa prebiehajú oveľa rýchlejšie ako u dospelých. Metabolizmus uhľohydrátov (absorpcia cukrov) nie je výnimkou. Podľa toho musí dieťa konzumovať 10 g uhľohydrátov na kilogram hmotnosti za deň. Preto všetky deti milujú sladkosti veľmi - to je prirodzená potreba ich tela. Metabolizmus sacharidov je tiež ovplyvnený nervovým systémom dieťaťa, ktorý ešte nie je úplne vytvorený, preto môže zaniknúť a tiež ovplyvniť hladinu cukru v krvi.

Všimnite si, že na rozdiel od všeobecného presvedčenia, aj spotreba významných množstiev sladkostí v detstve nevedie k rozvoju cukrovky.

Riziko cukrovky je spravidla vyššie u predčasne narodených detí alebo u adolescentov počas puberty. Riziko rozvoja cukrovky je tiež vyššie u detí, ktoré sú vystavené značnej telesnej námahe (napríklad u žiakov športových škôl).

Ako už bolo uvedené v článku Príčiny cukrovky, hlavnou príčinou cukrovky u detí je vírusová infekcia, ktorá ničí pankreatické bunky produkujúce inzulín. Medzi detskými infekciami môžu mnohí spôsobiť vývoj cukrovky (príušnice, rubeoly, osýpky atď.). V tejto súvislosti je jednou z najdôležitejších opatrení na prevenciu vývoja diabetu u detí včasné očkovanie dieťaťa.

Priebeh diabetu u detí závisí od veku dieťaťa, u ktorého choroba začala. Čím je mladšie diabetické dieťa, tým ťažšie je a tým väčšia je hrozba rôznych komplikácií. Zvyčajne, akonáhle vznikne, diabetes u dieťaťa nikdy neprechádza. Diabetické dieťa bude potrebovať udržiavaciu liečbu počas celého jeho života.

Rizikové faktory pre diabetes u detí

U detí s diabetes mellitus existuje množstvo rizikových faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia. Prítomnosť jedného alebo viacerých rizikových faktorov výrazne zvyšuje riziko vzniku cukrovky. Rizikové faktory pre diabetes u detí:

- deti, ktoré sa narodili z diabetických matiek

- obaja rodičia dieťaťa majú cukrovku

- časté akútne vírusové ochorenia

- hmotnosť dieťaťa pri narodení presiahla 4,5 kg

- existujú aj iné metabolické poruchy (hypotyreóza, obezita)

Symptómy cukrovky u detí.

Symptómy cukrovky u detí sú takmer rovnaké ako u dospelých:

- nadmerné vylučovanie moču (viac ako 2 - 3 litre za deň)

- závažné infekcie

- zvýšená únava, neschopnosť koncentrácie

Rodičia si vždy nevšimnú tieto príznaky, čo je určitý problém pri zisťovaní cukrovky u detí. Napriek ťažkostiam pri identifikácii príznakov diabetu u dieťaťa sú u detí charakteristické znaky diabetu, ktoré uľahčujú definíciu choroby. Takže napríklad dôležitým príznakom cukrovky je spánok (enuréza). Pri cukrovke u detí je sekretovaný viac moču ako u zdravých detí.

Deti s diabetes mellitus majú často kožné lézie (furunkulózu), svrbenie kože atď.

U detí je diabetes mellitus sprevádzaný poruchami trávenia (hnačka, zápcha, vracanie), úzkosť. Diabetické dieťa nabití veľa dojčenia alebo piť vodu lahodne. Zo sladkého moču spodná bielizeň a plienky sa stávajú ťažké, chrumkavé. Tieto príznaky sa často pozorujú pri stredne ťažkom alebo závažnom cukrovke. Pri miernom diabete mellitus môžu mať choré deti takmer žiadne sťažnosti alebo príznaky ochorenia a diagnóza sa robí na základe stanovenia hladiny cukru v krvi a moči.

Diagnóza diabetu u detí

Diagnóza diabetu u detí sa nelíši od diagnózy tejto choroby u dospelých. Môžete sa zoznámiť s diagnózou diabetu 1. typu v ďalšom článku - diabetes 1. typu.

Liečba cukrovky u detí.

Liečba cukrovky u dieťaťa zahŕňa: cvičenie, strava, lieky.

Diabetes mellitus (13)

Hlavná stránka> Abstrakt> Medicína, zdravie

Diabetes mellitus je metabolická porucha, ktorá je charakterizovaná zvýšenou hladinou cukru (glukózy) v krvi v dôsledku určitých defektov sekrécie inzulínu a / alebo dysfunkcie jej inzulínu. Diabetes mellitus sa zvyčajne nazýva jednoducho diabetes, najskôr sa definuje ako ochorenie spojené s fenoménom "sladkého moču" a veľkou stratou štíhlej telesnej hmotnosti v dávnych časoch. Zvýšené hladiny glukózy v ľudskej krvi (hyperglykémia) vedú k "úniku" glukózy do moču. Preto názov "sladký moč

Existujú dva hlavné typy cukrovky: typ 1 a typ 2. Diabetes typu 1 sa tiež nazýva cukrovka závislá od inzulínu alebo juvenilný diabetes. Pri diabete 1. typu je pankreas podrobený autoimunitnému účinku, čo vedie k porušeniu schopnosti vylučovať inzulín. Pri diabete 1. typu vykazujú pacienti abnormálne protilátky. Protilátky sú proteíny v ľudskej krvi, sú súčasťou imunitného systému. Pri cukrovke typu 1 pacienti potrebujú inzulín a špeciálne prípravky.

Rovnako ako u autoimunitných ochorení, pri diabetes typu 1, beta bunky pankreasu, ktoré sú zodpovedné za produkciu inzulínu, sú napadnuté imunitným systémom, ktorý začína pracovať nesprávne. Predpokladá sa, že tendencia k tvorbe patologických protilátok v diabete typu 1 je čiastočne zdedená, hoci podrobnosti ešte neboli úplne študované. Účinky určitých vírusových infekcií (napríklad ovčie kiahne alebo skupina vírusov Coxsackie) alebo toxínov v životnom prostredí môžu tiež ovplyvniť tvorbu abnormálnych protilátok, ktoré spôsobujú narušenie pankreasu. U väčšiny pacientov môžu byť tieto protilátky detegované a je tiež možné určiť, ktorí pacienti sú vystavení riziku vzniku cukrovky typu 1.

V súčasnosti asociácia Diabetes odporúča skríning pre tých, ktorí majú zvýšené riziko vzniku ochorenia, t.j. tí, ktorí majú prvý stupeň príbuzenstva (brat, sestra, rodičia) s osobou s diabetom 1. typu. Diabetes 1. typu sa najčastejšie vyskytuje u mladých, tenkých ľudí, zvyčajne do 30 rokov, ale starší ľudia môžu mať aj tento typ cukrovky. Toto sa nazýva latentný autoimunitný diabetes u dospelých. Táto forma cukrovky je charakterizovaná ako pomalá progresívna forma diabetu 1. typu. Zo všetkých pacientov s diabetom má približne 10% túto latentnú formu ochorenia a 90% má cukrovku 2. typu.

Diabetes typu 2 je cukrovka, ktorá nie je závislá od inzulínu alebo dospelých. Pri cukrovke druhého typu produkujú pacienti inzulín, nie však tak, ako telo potrebuje, najmä ak má pacient rezistenciu na inzulín. V mnohých prípadoch to znamená, že pankreas produkuje viac inzulínu ako telo potrebuje. Hlavnou charakteristikou cukrovky typu 2 je zníženie citlivosti na inzulín buniek tela (najmä svalových a tukových buniek). Produkcia inzulínu pankreasom môže zlyhať a byť suboptimálna. V skutočnosti sa pri cukrovke typu 2 pozoruje "produkcia inzulínu" beta bunkami, čo ďalej zhoršuje proces kontroly glukózy v ľudskej krvi. (Toto je hlavný faktor pre mnohých diabetikov 2. typu, ktorí potrebujú inzulínovú terapiu.) Nakoniec pečeň u týchto pacientov pokračuje v produkcii glukózy v procese glukoneogenézy, dokonca aj pri zvýšených hladinách glukózy.

Zatiaľ čo sa uvádza, že diabetes typu 2, ktorý sa z väčšej časti objavuje u ľudí starších ako 30 rokov a prípady ochorenia sa zvyšujú s vekom, vidíme rastúci počet pacientov s diabetom 2. typu, ktorí trpia touto formou cukrovky v dospievaní. Po prvýkrát v ľudskej histórii je diabetes typu 2 bežnejší ako diabetes typu 1 v detstve. Väčšina z týchto prípadov je spôsobená nesprávnou výživou, nadváhou a nedostatkom telesnej aktivity.

Spolu so skutočnosťou, že genetická zložka hrá významnú úlohu pri rozvoji cukrovky, súčasne, keďže neexistujú iné rizikové faktory, obezita je najvýznamnejším rizikovým faktorom. Existuje priama súvislosť medzi obezitou a diabetom 2. typu a to platí rovnako pre deti i dospelých.

Pokiaľ ide o vek, údaje ukazujú, že po 40 rokoch života sa riziko vzniku cukrovky zvyšuje. Miera prevalencie medzi ľuďmi vo veku 65 - 74 rokov je takmer 20%. Diabetes typu II je bežnejší medzi etnickými skupinami. V porovnaní s 6% výskytu ochorenia medzi bielymi ľuďmi je prevalencia 10% medzi ľuďmi afroamerického a ázijskoamerického pôvodu, španielčina - 15%, v niektorých komunitách pôvodnej americkej populácie - 20-50%. Diabetes sa pravdepodobne vyskytuje u žien, ktoré už v rodine mali diabetes.

Diabetes sa môže dočasne objaviť počas tehotenstva. Významné zmeny počas tehotenstva môžu viesť k zvýšeniu hladiny cukru v krvi u geneticky predisponovaných ľudí. Tento typ cukrovky, ktorý sa vyskytuje počas tehotenstva, sa nazýva gestačný diabetes. Pri narodení sa diabetes sám vyrieši. Avšak u 25-50% žien s gestačným diabetes sa diabetes typu 2 môže vyvinúť neskôr, najmä u žien, ktoré potrebujú inzulín počas tehotenstva, ako aj u žien, ktoré majú nadváhu po pôrode. Pacienti s gestačným diabetesom sú najčastejšie požiadaní o vykonanie testu glukózovej tolerancie približne 6 týždňov po pôrode. Pomocou tejto štúdie môžete identifikovať akékoľvek príznaky, ktoré poukazujú na diabetes.

"Sekundárny" diabetes - vysoká hladina cukru v krvi spôsobená užívaním liekov. Sekundárny diabetes sa vyskytuje, ak je pankreatické tkanivo, ktoré je zodpovedné za produkciu inzulínu, zničené alebo poškodené chorobou, ako je chronická pankreatitída (zápal pankreasu, napríklad z dôvodu nadmernej konzumácie alkoholu), trauma alebo chirurgické odstránenie pankreasu. Diabetes môže byť spôsobený aj inými hormonálnymi poruchami a poruchami, ako je napríklad Cushingov syndróm. V prípade Cushingovho syndrómu nadledviny produkujú prebytok kortizolu, čo prispieva k zvýšeniu hladiny cukru v krvi.

Okrem toho niektoré typy liekov môžu zhoršiť proces kontroly diabetu alebo zisťovať latentný diabetes. Toto sa zvyčajne pozoruje, ak sa užívajú steroidy (napríklad prednizón), rovnako ako niektoré lieky na infekciu HIV (AIDS).

S cukrovkou hladina glukózy v krvi stúpa. Toto ochorenie je spojené s porušením množstva alebo aktivity inzulínu, hormónu, ktorý zabezpečuje transport glukózy z krvi do buniek tela. (Bunky ju používajú neskôr na energiu). Ak telo nie je schopné produkovať inzulín v dostatočnom množstve alebo ho používať správne, hladina cukru v krvi stúpa.

Príčiny cukrovky nie sú úplne pochopené. Je však známe, že vývoj diabetu môže byť spôsobený:

- autoimunitné ochorenia, pri ktorých imunitný systém ničí pankreatické bunky, ktoré produkujú inzulín;

- vírusové infekcie, ktoré poškodzujú pankreas, čo môže neskôr spúšťať autoimunitné procesy;

- životný štýl a strava.

Rizikové faktory pre gestačný diabetes:

- Starší vek pre tehotenstvo. U gravidných žien vo veku nad 40 rokov je riziko vzniku gestačného diabetu dvakrát vyššie ako riziko gravidných žien vo veku 25-29 rokov.

- V prítomnosti diabetu v najbližšej rodine ženy sa riziko gestačného diabetu zvyšuje o viac ako 1,5 krát. Ak má jeden rodič cukrovku, riziko je takmer zdvojnásobené, ak sa obaja rodičia takmer strojnásobia.

- Patrí do nebielej rasy.

- Vysoký index telesnej hmotnosti (BMI) pred tehotenstvom. BMI v rozmedzí od 25 do 29,9 zdvojnásobuje riziko vzniku cukrovky a BMI viac ako 30 má trojnásobok. Žena 150-180 cm vysoká a vážiaca 70 kilogramov má BMI 25. Pre ženy rovnakej výšky s hmotnosťou 84 kilogramov je BMI 30.

- Zvýšenie telesnej hmotnosti počas dospelosti. Vysoký BMI vo veku 18 rokov, po ktorom nasleduje nárast telesnej hmotnosti o 5 až 10 kilogramov počas tehotenstva, vedie k vyššiemu riziku cukrovky.

- Narodenie dieťaťa s hmotnosťou viac ako 4,5 kilogramu alebo mŕtveho dieťaťa z nevysvetlených dôvodov v histórii.

Každú tehotnú ženu treba vyšetriť na diabetes od 24 do 28 týždňov tehotenstva. Ak váš lekár myslí, že máte cukrovku krvným testom, môže vykonať ďalší potvrdzovací test, počas ktorého budete musieť piť glukózový roztok s určitou koncentráciou a potom urobíte krvný test cukru niekoľkokrát v určitej dobe.

Prednáška na tému - diabetes u detí

Téma: "C / proces u detí s diabetes mellitus".

Oddelenie: "sestra".

PLAN.

1. Pojem "Endokrinológia", "Hormóny".
2. Diabetes mellitus je koncept. Naliehavosť problému.
3. Etiológia, patogenéza diabetu
4. Klasifikácia cukrovky koncepcie cukrovky typu 1 a typu.
5. Hlavné štádiá vývoja cukrovky (prediabetes, latentné, explicitné)
6. Diagnóza cukrovky a autokontrola.
7. Vlastnosti stravy pri cukrovke.
8. Inzulínová terapia (hlavné moderné farmakologické lieky, najmä úvod)

Endokrinológia je veda endokrinných žliaz a hormónov, ktoré sú priamo vylučované do krvi. Endokrinný systém reguluje činnosť orgánov, metabolické procesy, udržuje stav rovnováhy v tele. Hormóny sú biologicky účinné látky, obraz. v endokrinných žľazách má regulačný účinok na funkcie orgánov a systémov tela, ktoré sú vzdialené od miesta ich sekrécie. Rovnaká endokrinná žľaza môže produkovať hormóny s rôznymi účinkami. Hormóny majú svoje fyziologické účinky vo veľmi malých dávkach. Regulácia aktivity endokrinných žliaz sa vykonáva mozgovou kôrou. Prerušenie aktivity endokrinných žliaz vedie k rozvoju endokrinných ochorení, pričom narušuje činnosť všetkých orgánov a systémov.

Diabetes mellitus je ochorenie spôsobené absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou inzulínu, čo vedie k porušeniu metabolizmu (predovšetkým sacharidom), k prejavu chronickej hyperglykémie.

V poslednom desaťročí sa výskyt cukrovky postupne vyvíjal. Detstvo predstavuje 1 až 8% z celkového počtu prípadov. Najvyšší výskyt je pozorovaný vo veku 3-4 rokov, 6-8 rokov, 11-14 rokov. Deti prsníka tvoria 0,5%.

Vrodený diabetes je tiež nájdený.

Najväčší počet pacientov spadá do rozvinutých krajín (Fínsko, Švédsko, Dánsko, USA). V Petrohrade je incidencia asi 48-50 na 100 000 detí. Každý rok sa v Petrohrade objaví asi 100 novo chorých detí.

etiológie:

1. Genetický faktor
2. Autoimunitný faktor
3. Vírusové infekcie (príušnice, osýpky, hepatitída)
4. Poruchy príjmu potravy (nadmerná spotreba sacharidov a tukov).
5. Obezita.
6. Stres, poranenie hlavy.
7. Endokrinné ochorenia.
8. CPD pankreasu, nádor.

Patogenéza: Inzulín sa produkuje bunkami ostrovčekov Langerhans (pankreatických buniek) a bunky sa produkujú - glukagón. Sú to hormóny - antagonisti. Inzulín rozkladá glukózu a glukagón podporuje jeho akumuláciu. Počas normálnej prevádzky sú žľazy obidvoch procesov vyvážené, hladina cukru v krvi sa udržuje na určitej úrovni.

Glukóza v krvi stimuluje sekréciu inzulínu.

Inzulín prispieva k prechodu glukózy z krvi do svalu a tukového tkaniva, prispieva k premene glukózy na glykagén, prispieva k úplnému rozdeleniu glukózy. Pri nedostatku inzulínu alebo necitlivosti na tkanivový inzulín telesné tkanivá nedostávajú alebo neabsorbujú glukózu. Glukóza sa vytvára v krvi.

(hyperglykémia), jeho transformácia na tuky, redukcia syntézy bielkovín, narušenie procesov oxidácie a redukcie. Na udržanie energetického metabolizmu začne pacient tvoriť glukózu z tukov, bielkovín, glykogénu. Pri neprítomnosti inzulínu dochádza k narušeniu oxidácie lipidov, akumulujú sa v krvi toxické produkty metabolizmu tukov (ketónové telieska) proteínov a nadbytočná glukóza sa vylučuje obličkami (dochádza k polyúrii). Pacient stráca váhu, je smäd, slabosť, narušená imunita, dochádza k trofickým poruchám kože a slizníc. Činnosť centrálneho nervového systému, obličiek, pečene a očí je narušená.

V detstve je potreba inzulínu vyššia, inzulín sa rýchlejšie vyčerpá. Zariadenie je charakterizované prísnejším kurzom.

Klasifikácia (DM na základe inzulínu) (nezávislá od inzulínu)

1. Typ klinického typu 1 - IDDM

IDDM - sa vyskytuje u detí a mladých ľudí. Etiológia - najmä infekcia, autoimunitné procesy, genetická predispozícia.

Je charakterizovaný akútnym nástupom, progresívnym priebehom, tendenciou ku ketoacidóze.

NIDDM - sa vyskytuje u osôb staršieho a staršieho veku na pozadí obezity s relatívnou inzulínovou deficienciou (prechod na neaktívnu formu, zvýšenú deštrukciu, zvýšenú produkciu hormónov a antagonistov - glukagón, tyroxín, kortizol). Je charakterizovaná postupným asymptomatickým nástupom, nevedie k ketoacidóze, je kompenzovaná pomocou diétnej terapie a perorálnymi hypoglykemickými liekmi.

2. Stupeň závažnosti.

1 svetlo, stredne stredné, III ťažké.

3. Etapa vývoja.

Prediabet, latentný diabetes, jasný diabetes.

poradňa:

• Prediabet (potenciál D) - existuje vysoký stupeň rizika ochorenia, ale jeho vývoj neexistuje. Úroveň cukru v krvi na prázdny žalúdok a po zaťažení glukózy je normálna. Existujú rizikové faktory: prítomnosť cukrovky u chorých príbuzných, veľká telesná hmotnosť pri narodení (4100), nadváha, prítomnosť endokrinných ochorení, dvojčatá pacientov s cukrovkou
• Latentné (skryté) CD. Je charakterizovaná absenciou klinických prejavov. Naliehavá hladina cukru v krvi je v normálnom rozmedzí, ale cukrová krivka je patologická. Pred vykonaním testu by mal pacient dostávať normálne jedlo bez toho, aby obmedzoval uhľohydráty na 3 dni. Krv sa užíva na prázdny žalúdok, potom po užití glukózy (50 g na 1 m 2 povrchu tela) merajte glukózu každú 1 hodinu (zvyčajne jej hladina stúpa, ale nie viac ako 50% počiatočného), potom trvá 2 hodiny / 3 hodiny hladina glukózy klesne na východiskovú hodnotu).
• Explicitný diabetes: typické príznaky žíznenia, sucho v ústach, časté a ťažké močenie (nočná enuréza), únava, závrat, strata hmotnosti v krátkom čase s dobrou chuťou do jedla. Vyskytujú sa príznaky dehydratácie (suchá koža, sliznice, svetlý jazyk), na tvári sa vyskytuje diabetická tvár. V prípade dojčiat ladí s chamtivosťou, chýba prírastok na váhe, "škrabanú" plienku kvôli ukladaniu cukrových kryštálov na ne. Charakterizované pretrvávajúcou vyrážkou plienky, deti sú charakterizované léziami pyodermie kože, stomatitídy, u dievčat vulvovaginitídy. Diabetes najčastejšie prúdi, ale môže dôjsť k pomalému toku, potom je potrebné venovať pozornosť diabetickým satelitom (pyodermii, furunkulóze, stomatitíde atď.).

komplikácie:

• Diabetická angiopatia (retino, nefro, kardio), diabetická noha.
• Mastná infiltrácia pečene.
• Diabetická katarakta.
• Rastové oneskorenie, polyneuritida.
• Kóma.
• Nešpecifické (pustulárne lézie kože, slizníc, vulvitida).

Diabetes môže byť kompenzovaný, subkompenzovaný, dekompenzovaný.

Diagnóza.

Hyperglykémia (5,5 mmol / l) má zdanlivý diabetes 11-16 mmol / l. Laboratórnou metódou, ako aj glukometremi, stanovte glukoprofilové testovacie prúžky

Ketónové telieska by sa mali stanoviť použitím pásikov Ketostiks.

liečba:

Diétna terapia - základ - individuálny výber denných kalórií, strava vyvážená v sacharidoch, tukoch, bielkovinách, vitamínoch a mineráloch (článok 9). Stravovanie 6 krát denne (3 hlavné - raňajky, obed, večera a 3 občerstvenie - druhá raňajky, popoludňajšie občerstvenie, druhá večera).

Ľahko stráviteľné sacharidy (cukor, sladkosti, džem, výrobky z bielej múky) sú vylúčené z stravy. Nahradené sacharidy obsahujúce veľké množstvo vlákniny. Ryža, krupica sú vyňaté z obilnín, uprednostňuje sa pohánka, perličkový jačmeň, proso. Príjem zemiakov je obmedzený, čierny chlieb je predpísaný v množstve, ktoré je blízke potrebám. Zelenina je surová a dusená, ovocie až do 500 gramov. V deň (zelené jablká, slivky, pomaranče, kivi, grapefruit) vylučujte hrozno, banány, rajčiak, melóny, marhule.

Cukor sa nahradí - dajte xylitol, sorbitol. Denná potreba tukov je pokrytá maslom, rastlinnými tukami.

Liečba inzulínom - Dávka inzulínu závisí od závažnosti ochorenia a od straty glukózy v moči počas dňa. Pre každých 5g. glukózy, vylúčenej v moči, je predpísaný 1ED inzulín. Inzulín sa podáva hlavne subkutánne, ale niekedy v / m a / alebo.

Podľa účinku inzulínových prípravkov môže byť:

• Krátka akcia (maximálna akcia h / s 2-4h.,) Trvanie akcie je 6-8 hodín. Actrapid, Humulin R, Avestis. Inzulín Rapid (bravčové), humalog (účinok 4 hodiny)
• Priemerná dĺžka trvania akcie (vrchol h / z 5-10 hodín, činnosť 12-18h). Insulong, Monotard NM (ľudský), Monotard MC (bravčové). Humulin N, Bazal.
• Dlhodobo pôsobiace (vrchol h / z 10-18h, účinok 20-30h). Ultlong, ultrajemný NM. Inzulín sa môže injekčne aplikovať injekčnou striekačkou (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), tiež pomocou striekačky. Inzulín sa podáva 30 minút pred jedlom. Dávka je rozdelená počas celého dňa. Pomáha v tomto dennom glukosurickom profile. Môže sa použiť čerpadlo - automatické nastavenie injekcií a v závislosti od hladiny glukózy.
• Na liečbu cukrovky typu 2 sa používajú hypoglykemické lieky, ako aj v miernejších formách ochorenia. (bicarbon, diabeton, adebid).
• Skupina vitamínov b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Starostlivosť o nohy je nevyhnutná (denne sa umyte teplou vodou a mydlom, osušte ju, namažte krémom, narežte nechty a rukoväť bez zakrivenia v rohoch, používajte zrkadlo na kontrolu chodidiel, skontrolujte topánky na cudzie predmety, nechodte naboso, vysoké podpätky, nepoužívajte tesné topánky a pevné ponožky).
• Škola odporučila ďalší voľný deň, oslobodenie od absolvovania skúšok. Monitorovanie fyzickej aktivity dieťaťa.

Najzávažnejšie komplikácie sú kóma:

1. Hypoglykemikum - prudký pokles množstva cukru v krvi, čo vedie k zníženiu absorpcie glukózy mozgovými bunkami a jej hypoxie.

dôvody:

• Porušenie stravy (po zavedení inzulínu nejedol).
• Predávkovanie inzulínom.
• Zvýšená fyzická aktivita.
• O. infekčná choroba
• Prijatie alkoholu.

Klinika: rýchlo sa rozvíja. Dieťa sa zhoršuje, môže sa vyskytnúť zimnica, hlad, triaška, bolesť, závrat, búšenie srdca, nadmerné potenie, anémia pery, brada, potom sa vyskytne strata vedomia, môžu to byť záchvaty.

Núdzová pomoc: ak je dieťa vedomé, dajte okamžitý cukor, sladký čaj, biely chlieb, džús. Ak je v bezvedomí 20-50 ml 20-40% glukózy p-ra v / v prúde. Pri absencii vedomia sa 5-10% roztoku glukózy vstrekne do / do kvapkania po dobu 10-15 minút, kým dieťa opäť neuvedie vedomie. Dávajte hydratačný Oh₂, kofeín. Po odstránení z kómy je predpísané:

• uhľohydrátové potraviny - kvapalná krupica, zemiaková kaša. Konzultácie endokrinológ.

2. Hyperglykemická - (diabetická) kóma je výrazná metabolická porucha spojená s acidózou a ketózou s hyperglykémiou.

Príčiny: - oneskorená diagnostika cukrovky, porušenie stravy (používanie uhľohydrátových potravín), nedostatočná dávka inzulínu (stúpanie injekcie), súbežné ochorenia.

Klinika: všeobecná slabosť, nevoľnosť, vracanie, bolesť, únava, letargia, svrbenie, polyúria, smäd, bolesť brucha, svaly. Koža je suchá, studená., Pulz je častý, BP je znížená, charakteristický zápach z acetózy z úst, oči sa potopia, očné laloky sú mäkké po stlačení. Na tvári - diabetická červenka. Dýchanie je hlučné. Pacient sa stáva inhibovaný ďalšou stratou vedomia.

Pomoc pri núdzových situáciách:

2-4 jednotky / kg, ale podáva sa len ½ dávka. Po 2-3 hodinách urobte druhú injekciu, ale v malých dávkach s povinným stanovením hladiny cukru v krvi. Po ukončení vracania sa podáva sladký čaj, alkalická minerálna voda a šťavy. Priraďte oddych lôžka. Pozorovanie "D" vykonáva pediatr a endokrinológ. Ide o súbor liečebných a preventívnych opatrení.

Diabetes pre dieťa je spôsob života. Je potrebné pracovať s rodičmi, aby vysvetlili zvláštnosti neskoršieho života dieťaťa, najmä jeho vzdelávanie.

Vyučovať inzulínové injekcie matky a dieťaťa a metódy sebakontroly.

Kontrola pravidelných neurológov, rovnako ako očný test, podávanie moču (všeobecná analýza) pravidelne.

Oslobodenie od profylaktických očkovaní na určité obdobie, očkovanie v individuálnom režime.

Dosiahnutá fyzická záťaž - cvičebná terapia.

Prevencia - identifikácia detí z rizikových skupín (1x za rok sa testuje moč pre cukor a ak je to potrebné, nakreslí sa krivka cukru). San. prácu medzi obyvateľmi

- Vyšetrenie rodinných príslušníkov chorého dieťaťa (stanovenie hladiny inzulínu v tele, stanovenie hladiny a / t na pankreasu).

referatmix.ru

kategórie

Abstrakt: Diabetes

Federálna agentúra pre vzdelávanie

Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania

Štátna univerzita Petrozavodsk

Katedra univerzity

Disciplína: "Propedeutika vnútorných ochorení"

diabetes mellitus

skúška

3-ročni študenti

(skupina M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

učiteľ: k medu. n. Rozhkova T.A.

I. Etiopatogenetické vlastnosti diabetes mellitus

1. Klasifikácia cukrovky

2. Rizikové faktory pre diabetes

3. Patogenéza diabetu

II. Klinický obraz vedúcich symptómov cukrovky

III. Patogenéza a klinický obraz akútnych komplikácií diabetu

1. Ketoakidotická kóma

2. Hyperosmolárna kóma

3. Hypoglykemická kóma

IV. Neskoré komplikácie diabetu

1. Diabetická nefropatia

2. Diabetická retinopatia

3. Diabetická neuropatia

4. Syndróm diabetickej nohy

V. Diagnostické kritériá pre diabetes

VI. Zásady liečby cukrovky

1. Diétna liečba diabetikov

2. Cvičenie

3. Liečba perorálnymi hypoglykemickými látkami

5. Sebakontrola a výcvik pacientov s cukrovkou

Referencie

Diabetes mellitus je klinický syndróm chronickej hyperglykémie a glykozúrie, spôsobený absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, ktorý vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, angiopatia - vaskulárnej lézie, neuropatie a patologických zmien v rôznych orgánoch a tkanivách.

Prevalencia ochorenia medzi populáciami rôznych krajín a etnických skupín je 1 - 3%. Incidencia cukrovky u detí a dospievajúcich sa pohybuje od 0,1 do 0,3%. Ak vezmeme do úvahy nediagnostikované formy, jeho prevalencia v niektorých krajinách dosahuje viac ako 6%. [3], s. 206] Počet novo diagnostikovaných prípadov je každý rok 6-10% z celkového počtu pacientov, čo sa každých 10 až 15 rokov zdvojnásobuje. V ekonomicky rozvinutých krajinách sa diabetes mellitus stal nielen zdravotným, ale aj sociálnym problémom.

Podľa WHO je na svete viac ako 150 miliónov ľudí s cukrovkou. V industrializovaných krajinách Ameriky a Európy sa jej prevalencia zvyšuje, najmä vo vekových skupinách starších ako 40 rokov. Podľa odborníkov Výboru WHO pre diabetes mellitus v roku 2010 počet ľudí trpiacich touto chorobou na svete presiahne 230 miliónov.

V Ruskej federácii sa v posledných rokoch zaregistrovalo 2 milióny pacientov z hľadiska obchodovateľnosti (približne 300 tisíc má diabetes typu 1 a 1 milión 700 tisíc má diabetes typu 2). Avšak epidemiologické prieskumy v Moskve, Petrohrade av ďalších mestách naznačujú, že skutočný počet diabetikov v Rusku dosahuje 6 až 8 miliónov. [2], s. 4] Veľká prevalencia choroby si vyžaduje zlepšenie metód včasnej diagnostiky a rozšírených preventívnych opatrení. Federálny cielený program "Diabetes mellitus", ktorý prijala ruská vláda v októbri 1996, stanovuje organizačné, diagnostické, terapeutické a preventívne opatrenia zamerané na zníženie prevalencie tejto choroby, čím sa znižuje počet pacientov so zdravotným postihnutím a úmrtnosťou.

Cieľom práce je študovať etiológiu, patogenetické mechanizmy vývoja hlbokých metabolických zmien v tele na pozadí diabetes. Študijný predmet bude slúžiť aj pre rôzne klasifikácie tejto choroby, moderné metódy diagnostického výskumu a liečby.

I. Etiopatogenetické vlastnosti diabetes mellitus

1. Klasifikácia cukrovky

V súčasnosti sa klasifikácia tejto patológie, ktorú odporučil odborný výbor WHO pre cukrovku v roku 1985, stále používa na celom svete.

A. KLINICKÉ TRIEDY

1. Diabetes závislý od inzulínu

2. Diabetes nezávislý od inzulínu

u pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou

obézny

3. Súvisí s podvýživou

4. Iné typy cukrovky spojené s určitými stavmi a syndrómami: ochorenia pankreasu, endokrinné poruchy, lieky alebo vystavenie chemickým látkam, abnormality inzulínu alebo jeho receptorov, určité genetické syndrómy a iné faktory.

II. Zhoršená tolerancia glukózy

u pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou

obézny

spojené s určitými stavmi a syndrómami (pozri trieda A, s. 4)

III. Diabetes tehotných žien.

B. TRIEDY ŠTATISTICKÉHO RIZIKA

Ľudia s normálnou toleranciou glukózy, ale s výrazne zvýšeným rizikom vzniku cukrovky.

predchádzajúcu zhoršenú glukózovú toleranciu

potenciálna znížená glukózová tolerancia.

V nasledujúcich rokoch boli získané ďalšie údaje o imunologických, genetických, metabolických znakoch diabetes mellitus, jeho prevalencii v rôznych populáciách. Z tohto dôvodu z celkového počtu pacientov s inzulín dependentným a inzulín-dependentným diabetes mellitus bolo možné izolovať podskupiny pacientov s jasne definovanými príčinami a mechanizmom vývoja ochorenia. To všetko naznačuje potrebu prehodnotiť predtým prijatú klasifikáciu choroby, ako aj kritériá pre jej diagnózu.

Výbor expertov na diagnostiku a klasifikáciu diabetes mellitus Americkej asociácie diabetes (ADA), po diskusii na svojich zasadnutiach, zverejnil v roku 1997 nové návrhy. Expertná komisia Svetovej zdravotníckej organizácie pre diabetes mellitus (WHO), ktorá zahŕňa mnoho amerických diabetológov, viedla rokovania v roku 1997 a vypracovala predbežné materiály o diagnostike a klasifikácii cukrovky. Odporúčania týchto organizácií boli prezentované na 34. výročnej konferencii Európskej asociácie pre štúdium diabetes mellitus (EASD), ktorá sa konala v Barcelone od 8. do 12. septembra 1998. A hoci endokrinológovia z celého sveta, ako už bolo spomenuté, stále používajú klasifikáciu z roku 1985, nové odporúčania ADA a WHO sa zameriavajú na modernejšie predstavy o príčinách a mechanizmoch cukrovky, ktoré pomáhajú pri hľadaní nových prístupov k liečbe.

Etiologická klasifikácia diabetes mellitus (ADA) a etiologická klasifikácia poruchy glykémie (WHO), 1998.

1. Diabetes mellitus typu 1 - deštrukcia ß-buniek, zvyčajne vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu.

Imunom sprostredkovaný diabetes (ADA) alebo autoimúnny (WHO)

2. Diabetes typu 2 - z primárneho inzulínovú rezistenciu s relatívnym nedostatkom inzulínu alebo stredne závažnej až prevládajúci inzulínovej rezistencie sekrécie defektu k nej (ADA) alebo prevládajúci inzulínovej rezistencie s otnositetelnoy nedostatkom inzulínu k prevládajúcim sekrečnú vady s alebo bez inzulínovej rezistencie (WHO ).

3. Ďalšie špecifické typy cukrovky

Genetické defekty ß-buniek (ADA), genetické defekty funkcií ß-buniek (WHO)

Genetické defekty inzulínového účinku

Choroby exokrinného pankreasu

Cukrovka vyvolaná liekmi alebo chemikáliami

Cukrovka spôsobená infekciami

Nezvyčajné formy imunitne sprostredkovaného diabetu

Iné genetické syndrómy niekedy spojené s diabetom

4. gestačný diabetes (gravidný diabetes)

Poďme sa zastaviť na vykonané zmeny. V novej klasifikácii sa navrhujú názvy "inzulín-dependentný" a "inzulín-dependentný" diabetes nahradzujú termíny "diabetes typu 1 a 2".

Navrhuje sa zahrnutie zmien metabolizmu uhľohydrátov, ktorých vznik je spôsobený deštrukciou ß-buniek pankreatických ostrovčekov a tendenciou ketoacidózy, diabetes mellitus 1. typu. Ak sú tieto poruchy spôsobené imunitným alebo autoimunitným procesom, diabetes mellitus sa považuje za autoimunitnú (WHO) alebo imunitne sprostredkovanú (ADA). Zníženie alebo zmiznutie β-buniek vedie k úplnej závislosti od inzulínu: bez jeho podávania očakáva pacient ketoacidózu, kómu a smrť. Diabetes mellitus tohto typu je tiež charakterizovaný prítomnosťou autoprotilátok na glutamát dekarboxylázu (GAD protilátky), inzulínu a cytoplazmii. Ich prítomnosť v krvi indikuje autoimunitný proces.

- Diabetes mellitus typu 2 je charakterizovaný poruchami metabolizmu uhľohydrátov, pri vývoji ktorých dva faktory majú význam: defekt sekrécie inzulínu a jeho rezistencia, ktoré sú detegované u každého pacienta, ale v rôznych pomeroch.

Časť pod predchádzajúcou klasifikáciou s názvom "Iné typy cukrovky spojené s určitými stavmi a syndrómami" prešla radikálnou úpravou.

- V odseku "genetickej defekty beta-buniek alebo genetické defekty funkcie β-buniek" sa navrhuje, že zahŕňa tie typy diabetu, patogenézy, ktorá jasne stanoviť príčinu ochorenia, z dôvodu porušenia určitých génov. Medzi inými formami je potrebné spomenúť rodinné prípady tohto ochorenia, ktoré sa vyskytujú podľa typu 2 cukrovky v dôsledku sekrécie mutantného alebo abnormálneho inzulínu.

- Pododdiel "Genetické defekty inzulínového účinku" zahŕňa diabetické formy spôsobené mutáciami génu pre inzulínový receptor. Rabson-Mendelholla syndróm a leprechaunism, diagnostikovaný hlavne u detí, sa prejavuje výraznou inzulínovou rezistenciou. Dôvodom je génová mutácia receptorov.

- Ochorenia exokrinnej pankreasu zahŕňajú fibrokalkulárnu pankreatopatiu, pankreatitídu, traumu (pankreatektómiu), neopláziu, cystickú fibrózu, hemochromatózu. Súčasne je patologický proces súčasťou významnej časti pankreasu. Z tohto dôvodu spolu s porušením jeho exokrinnej funkcie existuje aj nedostatočná sekrečná funkcia β-buniek.

- Dôvodom endokrinopatie (Cushingov syndróm, akromegália, feochromocytóm, glukagonom, somatostatinom, hypertyreóza) - nadbytok sekrécia zodpovedajúcich hormóny, ktoré majú zreteľne výraznú kontrinsulinovyh akciu.

- Lieky a chemikálie, ktoré indukujú cukrovku, zahŕňajú glukokortikosteroidy, hormóny štítnej žľazy, α- a β-adrenergné agonisty, kyselinu nikotínovú, tiazidy, dilantín, pentamidín.

- Niektoré vírusy - patogény vrodenej rubeoly, príušnice, Coxsacke B3, B4, cytomegalovírus môžu byť kombinované s významnou deštrukciou ß-buniek, čo prispieva k rozvoju diabetu.

- Pod pojmom "neobvyklé formy imunitne sprostredkovanej diabetes" zahŕňa imobility syndróm - autoimunitné ochorenie CNS (v ktorej takmer 50% pacientov, cukrovku, a detekovaný vo vysokých titrov protilátok proti glyutamatdekaroboksilaze), systémový lupus erythematosus a niektoré ďalšie systémové ochorenie, kde sú protilátky vyprodukované inzulínových receptorov. Autoprotilátky pôsobia na úrovni receptora ako ako antagonisty inzulínu, tak ako agonisty.

- Do okruhu "ostatné genetické syndrómy niekedy v kombinácii s cukrovkou" zahŕňajú Downov syndróm, Turner Shershevskii, Klaynefeltera, Laurence - Mesiac - Biedl, Prader - Willi, Friedreichovej ataxie, Huntingtonova chorea, porfýria, myotonická dystrofia, Wolfram syndróm.

Gestačný diabetes naznačuje, že naznačuje všetky patológie metabolizmu uhľohydrátov vrátane zhoršenej glukózovej tolerancie počas tehotenstva a skutočne gestačného diabetu, čo vytvára riziko, a to ako so zvýšenou perinatálnou úmrtnosťou, ako aj s nárastom výskytu vrodených malformácií.

Preto v súlade s uvažovanými klasifikáciami diabetes je možné podrobne študovať etiológiu a patogenetické mechanizmy vývoja tejto choroby vo svojich rôznych prejavoch.

2. Rizikové faktory pre diabetes

Výskyt ochorenia vo veľkej miere závisí od veku. Počet pacientov do 15 rokov je 5% z celkovej populácie pacientov s diabetom. Pacienti starší ako 40 rokov tvoria asi 80% a viac ako 65 rokov - 40% z celkového počtu pacientov.

Účinok pohlavia má malý vplyv na frekvenciu diabetu mladistvých a s rastúcim vekom prevláda v Európe, USA a Afrike. V Japonsku, Indii, Malajzii je cukrovka bežnejšia u mužov av Mexiku, u amerických indiánov, je to u ľudí oboch pohlaví rovnaké.

Obezita, hyperlipémia, hyperinzulinémia a arteriálna hypertenzia majú významný vplyv na prevalenciu cukrovky u dospelých. Kombinácia niekoľkých rizikových faktorov (28,9-krát) zvyšuje pravdepodobnosť vzniku klinického diabetu.

Národné a geografické faktory tiež ovplyvňujú rozsah ochorenia. Takže v niektorých krajinách juhovýchodnej Ázie, Oceánii, severnej Afrike, medzi Eskimami, je oveľa menej rozšírený ako v populácii Európy a USA.

Existuje dôkaz, že nadmerný príjem kyanidu z potravy (vo forme kasavy), ako aj nedostatok bielkovín v ňom môžu prispieť k rozvoju špeciálneho typu cukrovky v tropických krajinách.

Bežným rizikovým faktorom, najmä pri dedení diabetes mellitus typu 2, je genetický faktor. Prvé známky dedičnej povahy cukrovky sa datujú od 17. storočia. Prvá hypotéza dedičné povahy ochorenia bola formulovaná v roku 1896, ale intenzívne štúdium dedičné povahy diabetes začal až v 20. - 30. rokoch minulého storočia a 60. rokov bolo preukázané, že hlavným etiologickým faktorom tohto ochorenia je genetická. U jedincov geneticky predisponovaných k diabetes mellitus typu I sa choroba vyvíja v prítomnosti provokačných faktorov, medzi ktoré patrí vírusová infekcia na osobitnom mieste. Hlavným faktorom precipitácie diabetes mellitus typu II je obezita.

3. Patogenéza diabetu

Nesprávna likvidácia glukózy a hyperglykémia sú prvé príznaky prejavujú celkom porušením všetkých typov metabolizmu, nasleduje silný oblak hormonálnych a metabolických zmien, ktoré vedú ku konečnému porážke takmer všetkých funkčných systémov.

Pri diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentná) autoimunitná genéza je deštrukcia ß-buniek hlavným patogenetickým faktorom. Ako už bolo spomenuté, celá skupina vírusov rôznej povahy (Coxsackie, parotitis, cytomegalovírus) spôsobuje dysfunkciu ß-buniek a klinické prejavy cukrovky. Antigénne epitopy spoločné proteíny p-buniek a mikroorganizmu (tzv molekulárne mimikry) vedú k tomu, že imunitný odpoveď začína vyvíjať vírusové antigény, potom na vlastné antigény beta-buniek v hostiteľskom organizme. Podľa hypotézy molekulárnej mimikry nemôže byť pankreatické tkanivo infikované vírusom, ale je to sekundárny cieľ krížovej imunitnej odpovede, ktorý sa vyvíja v inej tkanive. Boli identifikované rôzne mechanizmy deštrukcie β-buniek: cytotoxická deštrukcia spôsobená T-lymfocytmi, makrofágy, zvýšená aktivita prirodzených zabíjačských buniek, toxické účinky cytokínov, autoprotilátky. Nezvratnej deštrukcii ß-buniek predchádza dlhá latentná perióda. Špecifický autoimunitný zápal na ostrovčeku Langerhans v inzulín-dependentnom type diabetu sa nazýva insulitída. V počiatočných štádiách tejto choroby sa v krvnom sére pacientov môžu detegovať autoprotilátky voči rôznym štruktúram ß-buniek: protilátky proti povrchovému antigénu, ß-bunkám, protilátkam proti inzulínu atď. Mnohé z nich sa môžu objaviť dlho pred nástupom ochorenia. Preto sa používajú ako marker diabetes mellitus typu I v rizikových skupinách.

Patogenéza diabetes mellitus typu II je odlišná od vyššie uvedenej. Pri jeho tvorbe sa podieľajú tri väzby: - ​​inzulínová rezistencia; zmeny endogénnej tvorby glukózy v pečeni; porušenie sekrécie a uvoľňovanie inzulínu z pankreasu.

Tieto faktory v rôznych kombináciách sa nachádzajú takmer u každého pacienta a dominancia jedného alebo druhého spoja určuje charakteristickú individualitu priebehu inzulín-dependentného diabetes mellitus.

- Prvá zložka inzulínovej rezistencie je spôsobená znížením počtu a afinity inzulínových receptorov v tkanivách a orgánoch, ako aj rozpadom funkcií proteínov, transportérov glukózy. Preto u diabetes mellitus typu I bol detekovaný defekt receptora kinázy inzulínového receptora.

- Druhou zložkou inzulínovej rezistencie je porušenie postreceptorových efektorových systémov, ktoré obsahujú proteínové transportéry glukózy, glykogén-syntetázy a rôznych fosfatáz. U pacientov s inzulínovou rezistenciou sa znižuje aktivita fosfatázy v kostrovom svale.

Špecifickou úlohou v inzulínovej rezistencii hraje peptid súvisiaci s kalcitonínom, ktorý je vylučovaný synapsami senzorických aferentných nervov v kostrovom svale.

Navyše zníženie alebo neprítomnosť pulzujúcej sekrécie inzulínu a chronický toxický účinok glukózy prispievajú k rozvoju inzulínovej rezistencie. Okrem toho sa u týchto pacientov zhoršuje cirkadiánny rytmus tvorby glukózy v pečeni (bez zníženia rýchlosti tvorby glukózy v noci), čo spôsobuje nadmernú hyperglykémiu, najmä na prázdny žalúdok.

Diabetes v tehotenstve je špeciálny typ cukrovky, ktorého vývoj je spojený so zvláštnosťou hormonálneho vzťahu medzi matkou a plodom a patogénnym účinkom placentárnych hormónov. Počas tehotenstva sa môže objaviť po narodení. U 40% žien s cukrovkou v anamnéze sa diabetes typu II vyvíja v nasledujúcich 6 až 8 rokoch. [4], s. 132]

Jedným z najsilnejších prejavov diabetes mellitus, bez ohľadu na jeho typ, je diabetická mikroangiopatia a neuropatia. V ich patogenéze hrá významnú úlohu metabolické poruchy, hlavne hyperglykémia, charakteristická pre diabetes. Určenie procesy rozvíjať u pacientov a základné mikroangiopatia patogenézy je glykozylácia proteínov telu, poruchou funkcie buniek v non-insulin dependentný tkanív, zmeny reologických vlastností krvi a hemodynamiky. Zmena proteíny bazálnej membrány, zvýšený obsah ich endotelových buniek, kolagén aorty a bazálnej membrány glomeruloch obličiek, a to nielen môže narušiť funkciu buniek, ale tiež podporovať tvorbu protilátok na zmenené proteíny cievne steny (imunitný komplex), ktoré sa môžu podieľať na patogenéze diabetickej mikroangiopatie. [3], s. 213]

Na základe uvedených údajov o rôznych patogenetických mechanizmoch diabetes mellitus zvážte klinický obraz akútnych a chronických prejavov tejto choroby.

II. Klinický obraz vedúcich symptómov cukrovky

Sťažnosti žíznenia alebo sucha v ústach, cukrovka, zvýšená chuť do jedla, strata hmotnosti, slabosť, predispozícia k infekciám, svrbenie kože. Skúška odhaľuje hyperglykémiu a glukozúriu.

Hyperglykémia, hlavne kvôli zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami v dôsledku nedostatku inzulínu, zvýšenie produkcie glukózy v pečeni, zasa vedie ku glukozúriu. Polyúria, zvyčajne sprevádzaná vysokou glukozúriou, je dôsledkom osmotickej diurézy. Sucho v ústach a smäd sú spojené s dehydratáciou v dôsledku nadmerného vylučovania tekutiny obličkami, ako aj zvýšením hladiny glukózy v krvi, močoviny a sodíka.

Strata hmotnosti v dekompenzáciou diabetu - znamenia katabolické syndróm spôsobila rozklad glykogénu, mobilizácia tuku (lipeoliz) katabolizmu proteínov a ich transformácie na glukózu (glukoneogenézy).

Hyperlipidémia sa prejavuje zvýšením cholesterolu, neesterifikovaných mastných kyselín, triglyceridov, lipoproteínov. Zvýšený príjem tukov v pečeni, kde sú intenzívne oxidované, prispieva k zvýšeniu ketónových teliesok a hyperketonémie. Akumulácia ketónových telies (acetón a kyselina ß-hydroxymaslová) spôsobuje diabetickú ketoacidózu.

Klinický obraz a priebeh diabetes mellitus typu I a II sa v mnohých ohľadoch líšia.

Diabetes mellitus typu I má spravidla akútne (v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov) nástup s vážnymi klinickými príznakmi (rýchly úbytok hmotnosti, polydipsia, polyúria, ketoacidóza). Na začiatku ochorenia sa často vyvíja ketoacidotík. V čase prvých klinických príznakov ochorenia je autoimunitný proces už 70 až 75% pankreatických ß-buniek poškodený a nevylučuje inzulín. Preto terapeutické opatrenia spočívajú v okamžitom vymenovaní inzulínovej liečby; po kompenzácii metabolických porúch u niektorých pacientov, čoskoro po nástupe ochorenia začína fáza remisie, keď potreba inzulínu prudko klesá (menej ako 0,4 U / kg až do úplného zrušenia). Tento stav dočasnej "obnovy" diabetikov typu I sa nazýva "medové týždne". Trvanie fázy remisie závisí od stupňa poškodenia ß-buniek pankreasu a aktivity autoimunitného procesu v rozmedzí niekoľkých týždňov až niekoľkých mesiacov. Po ukončení remisie sa príznaky opakujú.

Po 5 až 10 rokoch od nástupu ochorenia sa môžu objaviť klinické príznaky takzvaných neskorých komplikácií diabetes mellitus - retinopatie a nefropatie. Hlavnými príčinami úmrtia u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitusom je terminálne zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvíja v dôsledku progresie diabetickej glomerulosklerózy, menej často kardiovaskulárnych komplikácií.

U pacientov s diabetom typu II sa ochorenie zvyčajne rozvíja pomaly, počas niekoľkých mesiacov alebo rokov a často sa diagnostikuje náhodným vyšetrením. Pacienti sa obrátia na dermatológa, gynekológa, neuropatologa o svrbení, furunkulóze, hubových chorôb, bolesti v nohách. Niekedy sa pri počiatočnej liečbe pacientov objaví cukrovka o komplikáciách tejto choroby (zhoršenie zraku, neuropatia, dysfunkcia obličiek). Často je po prvýkrát diabetes u takýchto pacientov fixovaný na hospitalizáciu pre infarkt myokardu, mŕtvicu.

Priebeh diabetes mellitus typu II je zvyčajne stabilný bez tendencie ku ketoacidóze. Liečba môže byť obmedzená výberom vhodnej stravy, ak je to potrebné, pridať perorálne lieky znižujúce hladinu glukózy. V prípade ťažkých komplikácií alebo odolnosti voči perorálnym liekom je predpísaný inzulín. Hlavnou príčinou smrti u pacientov s diabetes mellitus typu II sú kardiovaskulárne komplikácie (srdcový záchvat, mŕtvica).

Diabetes mellitus je vážne ochorenie, pri ktorom sú postihnuté takmer všetky orgány a systémy tela, čo sa klinicky prejavuje ako akútnymi, tak aj chronickými komplikáciami z ich strany. Nižšie uvažujeme podrobnejšie o týchto prejavoch.

III. Patogenéza a klinický obraz akútnych komplikácií diabetu.

Komplikácie diabetes mellitus vyžadujúce urgentnú lekársku korekciu zahŕňajú hypoglykemickú, ketoakidotickú (diabetickú) a menej často bežnú hyperosmolárnu kómu.

1. Ketoakidotická kóma

Etoaktídová kóma je život ohrozujúcim stavom, ktorý zvyčajne spôsobuje absolútny alebo zriedkavý relatívny nedostatok inzulínu a prudké zníženie využitia glukózy v tkanivách tela. Najčastejšie sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus typu II so závažným a nestálym priebehom. Keď k tomu dôjde, hrubé porušenie metabolizmu uhľohydrátov. Zvýšené plazmatické osmolarita v dôsledku hyperglykémia vedie k intracelulárnej dehydratácie, osmotickej diurézy, v ťažkých prípadoch -. K hypovolemický šok a ťažká elektrolytov porúch s nedostatkom iónmi draslíka, sodíka, horčíka, fosforu, atď Súčasne sa v dôsledku nedostatku inzulínu a nestrávené glukózy narušený metabolizmus tukov s zvýšená tvorba ketónových teliesok, acetónu, 8-hydroxymaslovej kyseliny a kyseliny acetoctovej. V závažných prípadoch, okrem rozpadu tukov, dochádza k rozpadu proteínov, ktoré v procese výmeny vytvárajú aj ketónové telá. Akumulácia ketónových teliesok v krvi vedie k vzniku acidózy (posun acidobázickej stavby na kyslú stranu) a silnej intoxikácii tela.

Acidóza a závažná intoxikácia, hypovolémia, znížený cerebrálny prietok krvi a hypoxia mozgu vedú k dysfunkcii centrálneho nervového systému a spôsobujú diabetickú kómu. Veľmi dôležitá je dehydratácia, ktorá sa vyvíja počas ťažkého diabetes mellitus (najmä mozgových buniek) so súčasnou stratou draslíka, sodíka a chlóru. Dehydratácia výrazne zvyšuje intoxikáciu tela a urýchľuje vývoj kómy.

Vo väčšine prípadov sa diabetická kóma postupne rozvíja. Začiatku kómy sa takmer vždy predchádza viac alebo menej dlhšie obdobie exacerbácie všetkých symptómov cukrovky, čím sa zvyšuje insulárna nedostatočnosť. Príčiny dekompenzácie diabetu sú zvyčajne nemotivované zníženie dávky inzulínu alebo jej neprimerané zrušenie, hrubé porušenie stravy, pridanie zápalových a akútnych infekčných ochorení, otravy, chirurgické zákroky a zranenia, stres, tehotenstvo. Niekedy sa po akútnych ochoreniach brušnej dutiny (cholecystitída, pankreatitída) objavuje exacerbácia insulárnej nedostatočnosti, najmä po chirurgických zásahoch na tieto ochorenia.

Počiatočné prejavy dekompenzácie diabetes mellitus sú často nepovšimnuté alebo nie sú správne posúdené.

Predčasné predchodcovia blížiacej sa diabetickej kómy sú:

- abdominálny syndróm v dôsledku intestinálnej parézy a dráždivý účinok ketónových teliesok a acetónu na sliznicu gastrointestinálneho traktu. Spolu so stratou chuti do jedla, nauzeou, dochádza často k opakovanému vracaniu a zvracanie môže mať krvavý-hnedastý odtieň, čo lekár niekedy považuje za zvracanie "kávové zrno". Môžu sa vyskytnúť poruchy stolice vo forme zápchy alebo hnačky;

- syndróm bolesti je taký intenzívny, že pacienti sú poslaní na chirurgické oddelenie s podozrením na cholecystitídu, pankreatitídu, perforáciu žalúdočného vredu;

- dehydratácia sa zvyšuje v dôsledku nadmerného močenia a opakovaného opakovaného vracania, čo vedie k strate elektrolytov a zvýšenej intoxikácii;

- zmeny v nervovom systéme sa prejavujú oneskorením s jasným vedomím, stavom nejakého stuporu, ľahostajnosti k okoliu;

- pokožka je suchá, často so stopami hrebeňov. Charakterizované suchými sliznicami. Vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu je zvyčajne dobre definovaná.

Ak sa počas tohto obdobia nezačne intenzívne liečenie, pacienti sa nevyhnutne dostanú do stavu hlbokej kómy a tento prechod trvá niekoľko dní, menej často niekoľko hodín. [5], s.413]

Klinické prejavy ketoacidovej kómy:

- všeobecná slabosť, letargia, ospalosť, ktorá sa ďalej rozvíja do soporózneho, polosvedomého stavu s rozvojom úplnej straty vedomia;

- pacientov prestane piť, čo s pokračujúcim vracaním a polyúriou zvyšuje dehydratáciu a intoxikáciu ešte viac;

- V tomto štádiu má pacient hlboké a hlučné dýchanie typu Kussmaul so silným zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu, ťažká hypotenzia (najmä diastolická), častá, malá pulzová náplň, znížený krvný tlak. Pečeň zvyčajne vyčnieva z okraja oblúkového oblúka, je bolestivá pri palpácii. Reflexné šľachy oslabili pred tým, ako úplne zmizli, na chvíľu zostávajú len pupilary a polykatiny. Elektrokardiografické vyšetrenie môže vykazovať príznaky myokardiálnej hypoxie a narušenie intrakardiálneho vedenia. Vyvíjajte oligúriu, anúriu;

- pokožka je suchá, hrubá, znížená turgor. Oblička je bledá, niekedy ružová, bez cyanózy. Viditeľné sliznice sú suché, často pokrčené krusty. Charakterizované znížením elasticity, mäkkosti očných svalov, ktoré vznikajú v dôsledku straty tekutiny sklovitým telom. Teplota tela je najčastejšie znížená;

- vyznačujúci sa tým, nasledujúce údaje laboratórnych vyšetrení: hyperglykémia - 19,4 až 33 mmol / l, glykozúria a acetonuria, hyperlipidémia, giperketonemiya, zvýšenie zvyškového dusíka a močoviny v krvi, hyponatriémia, zníženie krvného alkalickú rezervu, hypokaliémiu a poklesu pH krvi.

2. Hyperosmolárna kóma

Táto závažná komplikácia je bežnejšia u ľudí s diabetes mellitus typu I so svetlom alebo strednou závažnosťou, ktorí sa odporúčajú len na diétnu terapiu alebo na lieky na zníženie hladiny glukózy. Rôzne infekcie (pneumónia, pyelitída, cystitída), ako aj akútna pankreatitída, popáleniny, infarkt myokardu, ochladzovanie a neschopnosť uhasiť vašu smäd, prispievajú k rozvoju kómy.

Vyvíja sa pomalšie ako ketoacidóza v priebehu 5-10 a niekedy 14 dní a je charakterizovaná ťažkou dehydratáciou, reverzibilnými fokálnymi neurologickými poruchami a narastajúcou poruchou vedomia.

Príznaky ako je smäd, polyúria a polydipsia, má aj ketoacidózou, hyperosmolárna kóma a ako spôsobené rovnakými patogénnych mechanizmov - hyperglykémia a osmotická diuréza. Ale dehydratácia v hyperosmolárnej kóme je oveľa výraznejšia, preto sú kardiovaskulárne poruchy u týchto pacientov závažnejšie. U týchto pacientov sa oligúria a azotemia vyvíjajú častejšie a častejšie. Existuje tiež zvýšená tendencia k rôznym hemokoagulačným poruchám, najmä k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (DIC), k arteriálnej a venóznej trombóze.

Diagnostické príznaky hyperosmolárnej kómy:

- kombinácia kómy a ťažkej dehydratácie;

- prítomnosť príznakov ohniskových lézií nervového systému, ako sú paréza a poruchy citlivosti, pozitívny Babínsky symptóm a iné patologické reflexie, nystagmus;

- hladina glukózy v krvi - od 38,9 mmol / l do 55 mmol / l a viac;

- ketoacidóza chýba, sérové ​​bikarbonáty sú mierne znížené (20 mmol / l) a hladiny sodíka sú v rozmedzí od 100 do 280 mmol / l. Sérová osmolarita - nad 350 mmol / l.

Vzhľadom na to, že hyperosmolárna kóma je bežnejšia u starších ľudí trpiacich rôznymi stupňami kardiovaskulárnej insuficiencie, je potrebné neustále monitorovanie srdcovej práce. Prognóza hyperosmolárnej kómy je oveľa horšia ako u ketoacidózy. Úmrtnosť zostáva vysoká na úrovni 15-60%. [2], str. 49]

3. Hypoglykemická kóma

- sa vyskytuje v dôsledku prudkého poklesu hladiny cukru v krvi (hypoglykémia), najčastejšie u diabetických pacientov užívajúcich inzulín. Patogenéza hypoglykémie je založená na rozdieloch medzi insulinémiou a hladinou glykémie. V typických prípadoch sa hypoglykémia vyskytuje v dôsledku predávkovania inzulínom, výraznej fyzickej námahe alebo nedostatočného príjmu potravy po jej zavedení a vyvíja sa 1 až 2 hodiny po injekcii inzulínu (niekedy neskôr). Pri podávaní inzulínových prípravkov s predĺženým účinkom sa hypoglykemický stav a kóma môžu vyvinúť v priebehu 4 až 5 hodín, ale aj pri nedostatočnej nezodpovedajúcej dávke príjmu potravy. Riziko hypoglykémie sa zvyšuje, keď sa pokúsite pokryť injekčnú dávku inzulínu výlučne kvôli sacharidom. V týchto prípadoch po jedle hladina krvného cukru rýchlo stúpa a potom klesá a maximálny účinok vstreknutého inzulínu sa často zhoduje s okamžikom poklesu hladiny cukru, čo vedie k jeho výraznému poklesu. V niektorých prípadoch sú hypoglykemické stavy spôsobené nadmerným fyzickým stresom alebo mentálnym šokom, stresom, úzkosťou. Treba poznamenať, že u pacientov s diabetes mellitus sa hypoglykemické reakcie často vyskytujú so zvýšeným alebo normálnym hladinou cukru v krvi, ale sú výrazne znížené v porovnaní s ich vysokou hyperglykémiou.

Glukóza je hlavným substrátom metabolizmu mozgu, takže hypoglykémia vedie k hladovaniu nervových buniek energiou a zhoršuje ich funkciu pri rozvoji zhoršeného vedomia a vo vážnych prípadoch hypoglykemickej kómy. V prevažnej väčšine prípadov sú neurologické poruchy reverzibilné, pretože hypoglykémia kompenzuje cerebrálny prietok krvi a podporuje normálnu spotrebu kyslíka mozgom. Časté hypoglykemické stavy však vedú k nezvratným zmenám v mozgu, ktoré môžu klinicky prejaviť pokles inteligencie.

Vzhľadom na to, že trvanie ochorenia stúpa (po 10-20 rokoch), objavujú sa klinické prejavy neskorého diabetického syndrómu vo forme angiopatie a neuropatie rôznych lokalizácií. Toto bude prerokované v ďalšej časti.

IV. Neskoré komplikácie diabetu

Takzvané neskoré komplikácie diabetu patria najmä diabetickej nefropatie, retinopatie, neuropatie, diabetickej nohy syndróm, vyvíjajúci sa po 5 - 20 rokov po začiatku ochorenia a je jednou z hlavných príčin chorobnosti a vysokou mortalitou u pacientov s diabetes mellitus.

1. Diabetická nefropatia

Základom patologických zmien diabetickej nefropatie je bunková proliferácia endotelu a zhrubnutie základnej membrány. Existujú dva hlavné typy renálnych glomerulárnych lézií alebo glomeruloskleróza: nodulárne a difúzne. Ten sa prejavuje zhrubnutím bazálnej membrány, zachytáva celú obličku a postupuje pomaly. Vedie to neskoro k zlyhaniu obličiek. Nodulárna glomeruloskleróza je zvyčajne pozorované, od samého začiatku diabetu (väčšinou typu 1), je rýchlo postupuje s rozvojom diabetickej microaneurysms glomerulokapillyarnyh nachádza na okraji alebo v strede glomerulárnych, sa zužuje alebo úplne uzatvárajúca lumen kapilár. Nodulárne lézie sú zistené u približne 25% diabetických pacientov, zvyčajne súčasne s prejavmi difúznej diabetickej glomerulosklerózy. [2), strana 50] Štúdie ukazujú, že viac ako 45 rokov po manifestácii diabetu v obličkách vykazuje známky difúzna glomeruloskleróza, a po 15 - 20 rokov od nástupu ochorenia, tieto zmeny v rôznom rozsahu detekované v 43 - 45% pacientov.

Bez ohľadu na povahu lézií rovnako so zmenami v glomerulárnych kapilárnych léziách arteriol zhrubnutie intimy s uloženým priestor v mezhkapillyarnom lipidov a proteínov, ktoré prispievajú k rozvoju sklerotických zmien, čo vedie k oklúzii glomerulov, renálna tubulárna atrofia a poruchou funkcie obličiek filtrácie. Tieto lézie zachycujú tak cievne a odchádzajúce cievy, ktoré sú obzvlášť charakteristické pre cukrovku. Objektívnym znakom nefropatie je mikroalbuminúria. Výskyt proteinúrie naznačuje významný deštruktívny proces v obličkách, v ktorom je už sklerotizovaných asi 50 - 75% glomerulov a morfologické a funkčné zmeny sa stali nezvratnými. Od tej doby sa miera glomerulárnej filtrácie postupne znižuje o 1 ml / min za mesiac alebo okolo 10 ml / min ročne, čo vedie ku konečnému štádiu zlyhania obličiek po 7 až 10 rokoch od okamihu detekcie proteinúrie. Klinické prejavy nefropatie vo veľkej miere závisia od typu cukrovky. Pri diabete mellitus typu 1 je počiatočným príznakom proteinúria, ktorá zriedka prevyšuje 1 g / l a nie je sprevádzaná zmenami sedimentu moču, edému a arteriálnej hypertenzie.

Neskôr sa objavujú ďalšie neustále rastúce príznaky: mikroalbuminúria, edém, hypertenzia, proteinúria až do 10 g / l. Pri diabete mellitus typu II sa diabetická nefropatia najčastejšie prejavuje malou alebo mierne exprimovanou proteinúriou v priebehu mnohých rokov. Testy moču, s výnimkou špecifických zmien v obličkách, odhaľujú bakteriúru, ktorá je asymptomatická alebo s klinickým obrazom pyelonefritídy. Cystitída sa často spája. Toto je uľahčené nielen prítomnosťou glukozúrie (dobrým médiom na reprodukciu mikróbov), ale aj autonómnou neuropatiou, čo vedie k syndrómu neúplného vylučovania močového mechúra.

2. Diabetická retinopatia

Všetky znaky bežné pre diabetickú mikroangiopatiu akejkoľvek lokalizácie sú charakteristické pre retinálne vaskulárne lézie: zmeny v štruktúre a zahustenie bazálnej membrány, zníženie životaschopnosti a proliferácie endotelových buniek, rozvoj mikroanalýz a poškodenie ciev. Tieto poruchy sú sprevádzané zmenami v závislosti od miestnych stavov mikrocirkulácie, napríklad spomalenie toku krvi v sietnici. Mikroaneuryzmy, valcovité výčnelky a dilatácie kapilárnych stien nachádzajúcich sa proximálne vo venóznych postkapilárňach sietnice sa stávajú zjavnými prejavmi diabetickej retinopatie. Pri hypertenzii a po tromboembolizme sietnicových ciev sa mikroanalýzy obvykle nachádzajú na okraji sietnice, ovplyvňujú predkapiláry, sú masívnejšie a regresia, ktorá sa nedosiahla u diabetes mellitus. Zaznamenáva sa zničenie kapilár a rôzne krvácanie. Výsledkom je vývoj sietnicovej ischémie, ktorá je príčinou novotvaru krvných ciev, ktoré sú náchylnejšie na krvácanie, a to ako pre-retinálne, tak i sklovité. V súčasnej dobe bola schválená klasifikácia diabetickej retinopatie, odporúčaná WHO, v súlade s ktorou existujú tri stupne: neproliferatívne (alebo jednoduché), preproliferatívne a proliferatívne. Prevencia a oneskorenie vývoja diabetickej retinopatie nie je možné bez udržania stabilnej kompenzácie cukrovky tak dlho, ako je to možné.

3. Diabetická neuropatia.

Porážka nervového systému pri cukrovke sa nazýva neuropatia. Toto je najčastejšia komplikácia cukrovky a jednou z jej najbežnejších foriem je polyneuropatia. Incidencia diabetickej polyneuropatie sa pohybuje od 20 do 93%. [4], s.141] Diabetická mononeuropatia je menej častá. V tomto prípade trpia kraniálne a lebečné nervy - 3., 4. a 6. pár alebo veľké periférne nervy - femorálne, sedacie, mediálne alebo radiálne. Pri identifikácii cukrovky u 3,5 - 6,1% pacientov už majú určité príznaky neuropatie. Po 5 rokoch od nástupu ochorenia sa pozorovali u 12,5 - 14,5% pacientov, u 10 - u 20 - 25%, za 15 rokov - u 23 - 27%, za 25 rokov - u 55 - 65%. Časté a lézie autonómneho nervového systému.

Polyneuropatia je najčastejšou formou somatickej periférnej diabetickej neuropatie, ktorá je charakterizovaná distálnymi, symetrickými a prevažne citlivými poruchami. citlivý porušenia sú pozorované vo forme "syndrómu ponožiek a rukavíc" a oveľa skôr a vážnejšie sa táto patológia prejavuje na nohách. Charakterizované znížením vibrácií, hmatovej citlivosti na bolesť a teplotu, zníženia a straty Achilových a kolenných reflexov. Poranenie horných končatín je menej časté a koreluje s trvaním diabetu. Silná bolesť a hyperalgézia, ktoré sa v noci zhoršujú, spôsobujú nespavosť, depresiu, stratu chuti do jedla av závažných prípadoch výrazný pokles telesnej hmotnosti. Distálnej polyneuropatie často spôsobuje trofické poruchy vo forme hyperhidrózy alebo anhidrózy, zriedenie kože, vypadávanie vlasov a trofické vredy oveľa menej často, hlavne na nohách (neurotrofické vredy). Ich charakteristickou črtou je bezpečnosť arteriálneho prietoku krvi v cievach dolných končatín. Klinické prejavy diabetickej somatickej distálnej neuropatie sú zvyčajne zvrátené pod vplyvom liečby od niekoľkých mesiacov do roka.

Radikulopatia je pomerne zriedkavá forma somatickej periférnej neuropatie, ktorá sa vyznačuje akútnymi bolesťami streľby v rámci jedného dermatomu. Základom tejto patológie je demyelinizácia axiálnych valcov v zadných koreňoch a stĺpcoch miechy, čo je sprevádzané porušením hlbokej svalovej citlivosti, zmiznutím šľachových reflexov, ataxie a nestability v polohe Romberg.

Mononeuropatia je výsledkom poškodenia jednotlivých periférnych nervových vlákien vrátane lebečnej. Sú charakteristické spontánne bolesti, paréza, poruchy citlivosti, zníženie straty šlachových reflexov v zóne poškodenia nervov. Patologický proces môže poškodiť nervové kmeň III, V, VI - VIII párov kraniálnych nervov. Oveľa častejšie ako iné trpia III a VI para : U približne 1% pacientov s diabetes mellitus sa pozoruje ochrnutie extraokulárnych svalov, ktoré sa spája s bolesťou v hornej časti hlavy, diplopiou a ptózou. Porážka trojklaného nervu ( V pár) ktoré sa prejavujú záchvatmi intenzívnej bolesti v jednej polovici tváre. Patológia tvárového nervu ( VII pár ) sa vyznačuje jednostrannou parézou svalov na tvári a VIII para - Zníženie sluchu. Mononeuropatia sa zistila ako na pozadí dlhodobo existujúceho diabetes mellitus, tak aj na zhoršenú glukózovú toleranciu.

Vegetatívny nervový systém reguluje činnosť hladkých svalov, endokrinných žliaz, srdca a krvných ciev. Porušenie parasympatickej a sympatickej inervácie je základom zmien vo funkcii vnútorných orgánov a kardiovaskulárneho systému.

Gastrointestinálna patológia zahŕňa dysfunkciu pažeráka, žalúdka, dvanástnika a čriev. Ezofageálna dysfunkcia vyjadrené redukciou peristaltiky, rozšírením a poklesom tónu dolného sfinkteru. Klinicky pacienti majú dysfágiu, pálenie záhy a príležitostne ulceráciu pažeráka. Diabetická gastropatia pozorované u pacientov s dlhým trvaním ochorenia a prejavuje sa vracaním potravy, ktoré sa denne týkal. Sekrécia a kyslosť žalúdočnej šťavy sa znižuje. Diabetická enteropatia ktorá sa prejavuje zvýšenou peristaltikou tenkého čreva a opakujúcou sa hnačkou, často v noci (frekvencia črevných pohybov dosahuje 20 až 30 krát denne), čo nie je spojené so stratou hmotnosti.

Neuropatia (atónia) močového mechúra je charakterizovaná znížením kontraktility vo forme spomalenia močenia, jeho kontrakcie 1-2krát denne, prítomnosť reziduálnej moče v močovom mechúre, čo prispieva k jej infekcii.

Impotencia je častým príznakom autonómnej neuropatie a môže byť jediným prejavom pozorovaným u 40 až 50% diabetických pacientov. Môže to byť dočasné, napríklad v prípade dekompenzácie diabetu, ale potom sa stáva trvalým. Vyskytuje sa zníženie libida, nedostatočná reakcia, oslabenie orgazmu. Neplodnosť u mužov s diabetes mellitus môže byť spojená s retrográdnou ejakuláciou, keď slabosť zvieračov močového mechúra vedie k opusteniu spermií.

Patológia potenie v počiatočných štádiách diabetes mellitus sa prejavuje v jeho intenzifikácii. S nárastom trvania ochorenia sa pozoruje jeho pokles až po anhidrózu dolných končatín. Miestne zvýšené potenie v dôsledku dysfunkcie horných krčných ganglií sympatika.

Diabetická autonómna srdcová neuropatia sa vyznačuje ortostatickou hypotenziou, pretrvávajúcou tachykardiou, slabým terapeutickým účinkom, pevným srdcovým rytmom, precitlivenosťou na katecholamíny, bezbolestným infarktom myokardu a niekedy náhlou smrťou pacienta. Posturálna (ortostatická) hypotenzia sa prejavuje vo výskyte stojaceho závraty, všeobecnej slabosti, tmavnutia očí alebo rozmazaného videnia u pacientov s postojom. Pretrvávajúca tachykardia, ktorá nie je prístupná terapeutickým účinkom u pacientov s diabetes mellitus, je spôsobená zlyhaním parasympatika a môže byť prejavom počiatočného štádia autonómnych srdcových porúch. Predpokladá sa, že príčinou bezbolestných infarktov u týchto pacientov je poškodenie viscerálnych nervov, ktoré určujú citlivosť na bolesť myokardu.

Diabetická encefalopatia. Jeho hlavnými klinickými prejavmi sú duševné poruchy a organické mozgové symptómy. Najčastejšie majú diabetickí pacienti poruchu pamäti. Prevedené hypogymické stavy majú mimoriadne výrazný vplyv na vývoj duševných porúch. Porušenie duševnej aktivity sa môže prejaviť aj ako zvýšená únava, podráždenosť, apatia, tearfulness, poruchy spánku. Vývoj diabetickej encefalopatie je determinovaný vývojom degeneratívnych zmien mozgových neurónov, najmä počas hypoglykemických stavov a ischemických ložísk spojených s prítomnosťou mikroangiopatie a aterosklerózy.

4. Syndróm diabetickej nohy

Syndróm diabetickej nohy (SDS) je jednou z neskorých komplikácií diabetes mellitus spôsobený komplexným súborom anatomických a funkčných zmien vedúcich k vzniku ulceróznych lézií nohy až do vývoja diabetickej gangrény. SDS je dôsledkom dysfunkcie periférneho nervového systému, arteriálneho a mikrovaskulárneho lôžka. Je charakterizovaná postupnou deštrukciou jedného alebo viacerých kĺbov nohy. Po prvýkrát tento syndróm v roku 1868 opísal francúzsky neuropatológ Charcot. [3], s. 211] Diabetická noha je fixovaná v rôznych formách u 30-80% pacientov s cukrovkou. V tejto skupine pacientov sú dolné končatiny amputované 15 krát častejšie ako u zvyšku populácie. Zápal a tarsus-metatarzália sú častejšie postihnuté, menej často sú metatarsofalangeálne a v 10% prípadov sú postihnuté kĺby kĺbov. Vo väčšine prípadov je tento proces jednostranný a len u 20% pacientov - bilaterálny. Vyskytujú sa nafúknutie, hyperémia oblasti zodpovedajúcich kĺbov, deformita chodidla, členkový kĺb, trofické vredy podrážky. V patogenéze vývoja vedúceho miesta VTS 3 hlavné faktory: neuropatia, vaskulárna lézia dolných končatín, infekcia. Na základe prevalencie neuropatických zmien alebo zhoršenia toku periférnej krvi existujú neuropatických, ischemických a zmiešaných (neuroischemických) foriem

V neuropatickej forme sú somatické a autonómne nervové systémy ovplyvnené intaktnosťou arteriálnych segmentov dolnej končatiny a syndrómom absencie bolesti. Neuropatia môže viesť k nasledujúcim trom typom lézií: neuropatický vred, osteoartropatia (s následným rozvojom Charcotovho kĺbu), neuropatický edém. Neuropatická vada sa vyskytuje v oblastiach nohy, ktoré sú vystavené najväčšiemu tlaku. V tomto prípade pacient nemusí vedieť o zmenách, ku ktorým dochádza kvôli zníženej citlivosti na bolesť. Vada vady je často infikovaná stafylokokmi, streptokokmi, kolibacilózou, často je spojená anaeróbna mikroflóra. Zistenie klinického obrazu choroby často predchádza 4-6 týždňov traumy, výron šliach, tvorba kukurice, následne ulcerácia a ak je postihnutý člen, zlomenina dolnej tretiny nohy. Radiograficky zistená masívna deštrukcia kostí s sekvestráciou, hrubé porušenie kĺbových povrchov a periartikulárne hypertrofické zmeny v mäkkých tkanivách.

Ischemická forma sa vyvíja v dôsledku aterosklerotických lézií artérií dolných končatín, čo prispieva k porušovaniu hlavného prietoku krvi. Táto forma sa vyznačuje silným bolestivým syndrómom (v pokoji, najmä v noci), prudkým poklesom pulzácie v artériách chodidiel. Externe integuments zastavenie môže byť svetle alebo cyanotický alebo majú ružovo-červenú farbu v dôsledku rozšírenia povrchových kapilár v odpovedi na ischémiu, ale na rozdiel od neuropatickej nohy studenej zastavenie. U pacientov s diabetes mellitus majú aterosklerotické zmeny tendenciu mať difúznu léziu a najčastejšie sú zaznamenané zmeny v arteriálnych segmentoch stredného a malého kalibru.

Popri opísaných syndrómoch diabetes mellitus sa pozorujú významné metabolické poruchy tela.

Šedý zákal. Existujú metabolické (diabetické) a senilné odrody. Diabetická katarakta sa vyvíja u pacientov s nízkou kompenzáciou na inzulíne a je lokalizovaná v subkapsulárnych vrstvách šošovky. Patogenéza diabetickej katarakty je spojená so zvýšenou konverziou glukózy na sorbitol v tkanivách šošoviek na pozadí hyperglykémie. Nadmerná akumulácia spôsobuje bunkový edém, ktorý priamo alebo nepriamo mení metabolizmus myonozitídy, čo vedie k rozvoju katarakty. [3], str.228]

Patológia kože. Pri diabete mellitus sú bežné diabetická dermopatia, lipoidná nekrobióza, xantomatóza, furunkulóza a plesňové infekcie kože. Diabetická dermopatia sa vyznačuje vývojom bez predného povrchu dolných končatín pigmentovaných atrofických škvŕn ("špicatá dolná časť nohy"). Patogenéza tejto komplikácie je spojená s vývojom diabetickej mikroangiopatie. Lipoidná nekrobióza - dermatóza, často lokalizovaná na prednej ploche nohy a charakterizovaná výskytom žltkastých kožných oblastí v dôsledku ukladania lipidov obklopených erytematóznymi hranicami. Patogenéza tejto komplikácie je nejasná. Pre xantomatózu je typické podkožné ukladanie cholesterolu a triglyceridov. Najčastejšia lokalizácia - ruky, očné viečka. Táto patológia je spojená s hyperlipidémiou. Preto vedúcim syndrómom diabetes mellitus nie sú iba hyperglykémia a jej súvisiace metabolické zmeny. Veľmi dôležitý pre výsledok ochorenia je prevencia predčasnej invalidity pacientov čo najskôr diagnostikovať angio a neuropatiu. Možnosti modernej diagnostiky cukrovky, ako aj jej skoré a oneskorené a oneskorené komplikácie budú uvedené nižšie.

V. Diagnostické kritériá pre diabetes

Detekcia diabetes mellitus je založená na hladine glukózy v krvi nalačno a po zaťažení glukózou. Normálna hladina glukózy v krvi na pôste je 3,3 - 5,5 mmol / l. Hladina glukózy v krvi nalačno viac ako 7,8 mmol / l sa môže použiť ako základ pre stanovenie diagnózy diabetes mellitus pri opakovanom stanovení. Podľa štúdií posledných rokov sa hladina glukózy v krvi zvyšuje s vekom, takže pacienti starší ako 60 rokov potrebujú opraviť normálne hodnoty pridaním 0,056 mmol / l za každý nasledujúci rok. U prakticky zdravých starších ľudí sa hladina glukózy v krvi nalačno môže pohybovať od 4,4 do 8,0 mmol / l. [2], str. 9]

Pri hodnotách glukózy v krvi nad 8,8 mmol / l objavia glukosúria, čo zriedka dochádza pri normoglykémia dôsledku toho znížiť prahovú priepustnosť renálnej tubulárnej glukózy (diabetes, obličiek). Takáto glukozúria môže byť primárna (idiopatická) alebo sekundárna (s ochorením obličiek). Poznamenala tiež u tehotných žien a v syndrómu De Toni - Fanconiho - Debreu (enzým tubulopatia, ktorý zasahuje do reabsorpciu glukózy, aminokyselín, fosfáty a hydrogénuhličitany v renálnych tubuloch).

Keď je diabetes mellitus kombinovaný s nefrosklerózou, s vysokou glykémiou, naopak minimálna glukozúria je zistená alebo vôbec nie. S vekom, zvyšuje renálny prah pre glukózu, tak aj u pacientov s diabetom typu 2, kontrola glykémie, lepšiu kontrolu hladiny glukózy v krvi (krvný glukóza), a nie jeho vylučovanie v moči.

V prípade, že hladina glukózy v krvi nalačno je nižšia ako 6,7 mmol / l a nie sú žiadne klinické prejavy, je potrebné vykonať test glukózovej tolerancie (GTT).

Podmienky zaťaženia:

Posledné 3 dni pred štúdiom môžete sledovať bezplatnú stravu s obsahom sacharidov viac ako 150 gramov denne a bežnou fyzickou aktivitou. Test sa vykoná na prázdny žalúdok a predtým, než pacient neje na 8-14 hodín, pije mierne množstvo tekutiny.

Po odobratí vzoriek krvi užíva 75 g glukózy rozpustenej v 250 až 300 ml vody počas 5 minút. Pre deti je dávka glukózy 1,75 g na 1 kg telesnej hmotnosti. Po 2 hodinách sa znova odoberie krv.

Zhoršená tolerancia glukózy podľa nových odporúčaní je indikovaná zvýšením glukózy na prázdny žalúdok - v plazme žilovej alebo kapilárnej krvi - nie menej ako 7,8 mmol / l; v celej žilovej alebo kapilárnej krvi - nie menej ako 6,7 mmol / l.

2 hodiny po užití 75 g glukózy glukózy - v plazme žilovej krvi je 8,9 - 12,2 mmol / l; - v celej kapilárnej krvi - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], str. 128]

Okrem toho, podľa odborníkov WHO, "zhoršená tolerancia glukózy" by mala byť považovaná za štádium "zhoršenej regulácie glukózy". Preto bol zavedený nový koncept "poškodenej glukózy nalačno", ktorý sa vyznačuje hladinou glukózy v plazmatickej krvi - rovná alebo vyššia ako 7,8 mmol / l a po 2 hodinách najmenej 8,9 mmol / l.

Diagnózu diabetes mellitus možno potvrdiť stanovením obsahu glykovaného (HbA1c) hemoglobínu v krvi. Červené krvinky diabetických pacientov obsahujú veľké percento menšej zložky hemoglobínu, ktorá obsahuje glukózu. Tento neenzymatický proces prebieha počas celej životnosti červených krviniek (120 dní). HbA1c priamo koreluje s hladinou glukózy v krvi, čo predstavuje 4 až 6% celkového hemoglobínu v krvi prakticky zdravých jedincov, zatiaľ čo u ľudí s cukrovkou sa hladina tohto proteínu zvyšuje 2-3 krát. U pacientov s primárne diagnostikovanou chorobou niekedy obsah HbA1c dosahuje 11,4 až 2,5% a po predpísaní vhodnej stravy a inzulínovej terapii sa zníži na 5,8-2,2%. Toto kritérium slúži na skríning populácie na detekciu porúch metabolizmu sacharidov a na sledovanie liečby pacientov s cukrovkou.

Kritériá pre diabetes:

- glykémia vyššia ako 11,1 mmol / l v prítomnosti klinických symptómov cukrovky;

- hladina glukózy v krvi nalačno nad 7,8 mmol / l, detekovaná aspoň 2 krát alebo zvýšená hladina glykovaného hemoglobínu v krvi;

- glykémia nalačno je 7,8 mmol / l alebo nižšia a 2 hodiny po zaťažení glukózy nad 11,1 mmol / l. Skúška glukózovej tolerancie sa nevyžaduje, ak hladina glukózy nalačno presiahne 7,8 mmol / l.

Na diagnostiku ketoacidózy je potrebné stanovenie ketónových telies v krvi a moči. Ak má pacient ketoacidózu (pri absencii indikácií v anamnéze diabetes mellitus), diferenciálna diagnóza sa robí s laktátovou acidózou, uremia, alkoholickou ketoacidózou a niektorými otravami. Ak v moči nie sú žiadne ketónové telieska, hladina glukózy v krvi je nižšia ako 8 mmol / l, potom príčina acidózy nie je spojená s cukrovkou.

Na diagnostiku neskorých komplikácií diabetu používajte rôzne metódy inštrumentálnej diagnostiky.

Identifikovať diabetickú mikroangiopatiu použitím metód intravitálnej biopsie kože, svalov, žalúdka, čriev, obličiek. Svetelná mikroskopia dokáže detegovať proliferáciu endotelu, dystrofické zmeny steny arteriol, venulov a kapilár. Diabetická neuropatia je založená na údajoch od pacienta vyšetreného neuropatológa so zapojením inštrumentálnych metód, ak je to potrebné, vrátane elektromyografie. Na diagnostiku patológie viditeľného orgánu sa používa definícia ostrosti a zorného poľa, štúdia fundusu s určením závažnosti diabetickej retinopatie. Včasná diagnostika diabetickej nefropatie sa dosahuje identifikáciou mikroalbuminúrie a biopsie obličiek pri punkcii.

VI. Zásady liečby cukrovky

Liečba je založená na troch princípoch:

kompenzácia nedostatku inzulínu;

korekcia hormonálnych a metabolických porúch;

liečba prevencie komplikácií diabetu.

Tieto zásady sú založené na 5 pozíciách:

2. fyzická aktivita;

3. hypoglykemické činidlá;

5. tréning, sebakontrola.

1. Diétna terapia diabetu.

Strava pre diabetikov, ako aj pre zdravých jedincov, má fyziologickú infraštruktúru hlavných zložiek, t.j. obsahuje 60% sacharidov, 24% tuku a 16% bielkovín. Charakteristickým rysom ľudí s diabetom je skutočnosť, že množstvo sacharidov by mal "fill rafinovaný" (stráviteľné) cukry, a odporučí potraviny, ktoré obsahujú pomaly metabolizovateľnej sacharidov. Cukor, džem, sirupy, sušienky, cukríky, sušienky, hrozno, figy, banány, ktoré obsahujú rafinovaných sacharidov môže nahradiť sladidlá alebo náhradiek cukru, ktoré sú rozdelené do kalórií-génu: fruktóza, xylitol, sorbitol a nekalorigennye: sacharín, aspartam, cyklamát, tsyukli, a rovnaké produkty sú spracované listy rastlinnej stevie.

Strava pri diabete 1. typu by mala úplne pokryť všetky energetické náklady na telo pacienta v závislosti od povahy jeho činnosti a udržiavať ideálnu telesnú hmotnosť. Pri výpočte príjmu kalórií je potrebné mať na pamäti, že na 1 kg ideálnej telesnej hmotnosti sa na ľahkú fyzickú prácu vynakladá asi 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ), asi 200 kJ na fyzickú prácu strednej závažnosti a duševnej práce až do 300 kJ (ideálna telesná hmotnosť sa rovná rastu v cm mínus 100). Existuje jednoduchý spôsob, ako určiť obsah kalórií dennej dávky pacienta s diabetes mellitus 1. typu: vynásobte ideálnu telesnú hmotnosť o 30 kcal - u žien a 35 kcal - u mužov.

U pacientov trpiacich cukrovkou 2. typu sa odporúča taká kalorická strava, pri ktorej strácajú každý týždeň 500 g telesnej hmotnosti, až kým nedosiahnu ideálnu hmotnosť. Vzhľadom na to, že tento typ cukrovky sa u obéznych ľudí rozvíja častejšie, najdôležitejším predpokladom normalizácie glukózy v krvi je strata hmotnosti. Ale nesmie prekročiť viac ako 2 kg za týždeň, inak dôjde k nadmernej strate svalov, nie tukov. Na výpočet požadovaného denného príjmu kalórií u diabetikov 2. typu je potrebné vynásobiť ideálnu telesnú hmotnosť o 20 kcal - pre ženy a 25 kcal - pre mužov.

Denný príjem kalórií by mal byť rozdelený na 4 - 5 recepcií, rozdeľujúce sa počas dňa takto: na raňajky - 30%, na obed - 40%, na popoludňajší čaj - 10% a na večeru - 20%. Tým sa zabráni veľkým poklesom hladiny glukózy v krvi a vzniknú optimálne podmienky pre normalizáciu sacharidov a iných typov metabolizmu v tele. Niekedy na pozadí inzulínovej liečby pri cukrovke typu 1 je potrebné pridať druhú raňajku, ktorá je približne 15% dennej dávky, kvôli obsahu kalórií v prvej raňajkách a obede. Okrem toho by pacienti s cukrovkou 1. typu mali vypočítať množstvo sacharidov v strave v jednotkách chleba 1 XE = 12 g uhľohydrátov. [2], s.39]

Telo pacienta na diéte, najmä v prípade potreby vitamínov v dôsledku nadmerného vylučovania moču. Po prvé, kompenzácia potreby vitamínov by sa mala dosiahnuť racionálnym výberom povolených výrobkov - čerstvých bylín, zeleniny, ovocia a bobúľ. To je tiež užitočné, pretože sú bohaté na minerálne soli, ktoré zabezpečujú normálny priebeh redox procesov v tele. Pravidelne, najmä v zime a skoro na jar, môžete užívať vitamíny v tabletkách.

2. Cvičenie

Individuálne vybrané fyzické aktivity alebo systém telesných cvičení zohrávajú dôležitú úlohu v živote diabetikov, samozrejme pri zohľadnení veku, závažnosti ochorenia a prítomnosti komplikácií. Počas cvičenia glukóza a lipidy "vyhoria" prakticky bez inzulínu. Dávka potrebná na kompenzáciu metabolických porúch je významne znížená, čo sa musí vziať do úvahy, aby sa zabránilo vzniku hypoglykémie.

3. Liečba perorálnymi hypoglykemickými látkami

V súčasnej dobe sa lieky snižujúce sérum používajú v dvoch hlavných skupinách: primárne sulfonylmočoviny a biguanidy.

V závislosti od farmakodynamickej aktivity sú deriváty sulfonylmočoviny konvenčne rozdelené na prípravky dvoch generácií (generácie):

1). - tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- karbutamid (bucarban, oranil);

Denné terapeutické dávky týchto liekov - niekoľko gramov.

2). - glibenklamid (daonil, maninil, betanaz, glibenklamid AED 5);

- gliclazid (diabetón, predián);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Tieto lieky vykazujú hypoglykemický účinok v dennej dávke, 50 až 100-krát nižšej ako prvá generácia derivátov sulfonylmočoviny a vedľajšie účinky sa preto vyskytujú oveľa menej často.

V súlade s rozhodnutím Farmakologického výboru Ministerstva zdravotníctva Ruska od druhej polovice roka 1998 sa deriváty sulfonylmočoviny prvej generácie, s výnimkou chlórpropamidu, nepoužívajú na liečbu diabetu v Rusku. [2], s.25] Nedávno bol vytvorený liek generujúci sulfonylmočovinu tretej generácie glimepirid (amaril).

Mechanizmus pôsobenia všetkých týchto nástrojov je komplikovaný. Nakoniec sa pod ich vplyvom zlepšuje sekrécia β-inzulínu. Toto je ich pankreatický účinok. Extrapanktické účinky derivátov sulfonylmočoviny v tom, že zvyšujú citlivosť periférnych tkanív na inzulín a ich využitie v glukóze. Okrem toho tieto lieky znižujú tvorbu glukózy v pečeni.

Prípravky sulfonylmočoviny sú absolútne kontraindikované pri cukrovke typu 1, diabetickej, hyperosmolovej, laktátovej acidóze, tehotenstve, pôrode, laktácii, neskorých vaskulárnych komplikáciách diabetu, trofických kožných léziách, renálnej a hepatálnej insuficiencii, závažných infekcií.

Biguanidy sú deriváty guanidínu. Sú indikované pre diabetes typu 2, často v kombinácii so sulfátovými liekmi. Najviac racionálne je ich vymenovanie za ľudí s nadváhou. Trvanie účinku biguanidov je 6 hodín, v rozšírenej forme (retard) 10 až 12 hodín. Obvykle sa predpisujú 2 až 3 krát denne, ale nie viac ako 1,5 g denne (500 mg trikrát denne alebo 850 mg dvakrát denne).

Metformín (metformín, siofor) - jediný liek súvisiaci s biguanidmi, ktorý sa v súčasnosti používa na celom svete, vrátane Ruska. Terapeutická aktivita lieku je spôsobená niekoľkými mechanizmami:

- znižuje produkciu glukózy v pečeni;

- pod vplyvom metformínu sa zlepšuje využitie glukózy na periférii a jej transport v endotelu a cievnom hladkom svalstve v myokarde. To vysvetľuje pokles inzulínovej rezistencie u pacientov s diabetes mellitus 2. typu.

Prijatie biguanidov je obmedzené, pretože prispievajú k akumulácii laktátu v tkanivách až po vznik laktátovej acidózy, čo je dôvodom na vymenovanie veľkých dávok lieku. Najčastejšie sa to stane, keď sa metformín nereaguje tak na liečbu cukrovky, ako na potlačenie chuti do jedla a na zníženie telesnej hmotnosti, najmä v prípadoch neoprávnene nízkych obsahov sacharidov v strave. Riziko laktátovej acidózy sa zvyšuje u pacientov s renálnou alebo hepatálnou insuficienciou, ako aj v podmienkach vzniku hypoxie (kardiovaskulárnych a pľúcnych ochorení). Biguanidy sú tiež kontraindikované pri diabetes mellitus typu 1, kachexii, tehotenstve, pôrode, laktácii, mikroangiopatii triedy III a IV, trofické vredy a významné poruchy obehu v dolných končatinách.

Za posledných 8 až 10 rokov sa inhibítory α-glukozidázy používali na zníženie absorpcie sacharidov z čriev. Ich hlavným účinkom je inhibícia aktivity enzýmov zapojených do trávenia sacharidov. Táto skupina liekov zahŕňa akarbózu (glukobu).

V závislosti od typu a priebehu ochorenia je inzulínová terapia indikovaná u približne 30 až 45% pacientov. V prvom rade ide o pacientov s diabetom 1. typu, ktorí tvoria až 15-20% ľudí, ktorí potrebujú inzulín, ako aj ľudí s diabetom 2. typu, ktorí potrebujú inzulín. Niektorí pacienti s cukrovkou kompenzovanými inými metódami môžu byť za určitých okolností dočasne prevedení na inzulínovú liečbu.

Indikácie pre vymenovanie inzulínovej terapie:

- výskyt vzájomne súvisiacich ochorení;

- tehotenstvo a laktácia;

- nedostatok účinku pri použití iných liečebných postupov.

Výpočet jednotlivých a denných dávok inzulínu vyrobeného na základe glykémie a glykozúrie. 1 U subkutánne injikovaný inzulín prispieva k absorpcii 2 až 5 g glukózy. Toto sa musí brať do úvahy pri určovaní počiatočnej dennej dávky inzulínu. Pre každú nasledujúcu dávku 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) odporúčame pre glykémiu nad 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) na injekciu 1 U krátkodobo pôsobiaceho inzulínu každých 6 až 8 hodín s dennou glukozúriou 100 g - asi 20 dielov inzulínu denne. Osobitnú pozornosť treba venovať pri výpočte dávok v prípade poškodenia obličiek, pretože nízke počty glykozúri nie vždy presne odrážajú skutočnú hladinu glykémie.

Množstvo inzulínových prípravkov dostupných na trhu a registrovaných Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie sa líši rýchlosťou a trvaním účinku: krátkodobé, stredne dlhé a dlhodobé pôsobenie.

Lieky s krátkym účinkom (nástup po 30 minútach, najviac 2 až 3 hodiny po podaní a trvanie 6 až 8 hodín) zahŕňajú Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Tieto lieky sa spravidla podávajú subkutánne, ale ak je to potrebné, intramuskulárne alebo intravenózne.

Stredne dlhé inzulíny zahŕňajú Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Nástup ich účinku je 1,5 hodiny po podaní, vrchol po 4 až 12 hodinách a trvanie 18 až 24 hodín. Často liečenie pacienta s diabetom vyžaduje podávanie liekov s krátkym a dlhodobým účinkom. V týchto prípadoch je denná potreba inzulínu pokrytá 1/3 - 1/4 krátkodobo pôsobiacich liekov a rozšírená o 2/3 - 3/4.

Dlhodobo pôsobiace inzulíny zahŕňajú Detemir a Lantus. Začiatok ich pôsobenia - po 4 - 5 hodinách od zavedenia sa maximálne vyskytuje v 8 - 24 hodinách, trvanie - až 28 hodín.

Kombinované inzulínové prípravky prispievajú na jednej strane k stabilnej kompenzácii cukrovky a na druhej strane k zníženiu počtu injekcií počas dňa. Ide o inú kombináciu krátkodobého a stredne dlhého inzulínu. V súčasnosti sa ľudský inzulín vyrába kombinovanými akciami takzvaných profilov. Profil č. 1 je 10% krátkodobo pôsobiaci inzulín a 90% predĺžený; 2 - 20% a 80% v poradí 3 - 30% a 70% a profil č. 4 - 40% krátkodobo pôsobiacich inzulínov a 60% dlhodobo pôsobiacich inzulínov. Patria medzi ne Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 a ďalšie.

Nedávno sa získalo veľmi krátko pôsobiace liečivo, inzulín Aspart (NovoRapid), ktorého použitie zabezpečuje významné zníženie frekvencie hypoglykemických reakcií. Jeho výhodou je, že kvôli rýchlemu účinku môže byť injekcia vykonaná nie 30 minút pred jedlom, ale bezprostredne pred jedlom alebo dokonca bezprostredne po nej. To vytvára veľké pohodlie pre diabetikov, najmä s nepravidelnými pracovnými dňami.

Doteraz sa v Rusku používali inzulínové prípravky v injekčných liekovkách s koncentráciou 40 U v 1 ml. Podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO), európskych a svetových združení pre diabetikov od roku 2000 všetky krajiny sveta prešli na použitie inzulínu s koncentráciou 100 IU v 1 ml. Prvý začal používať túto koncentráciu v 80. rokoch 20. storočia, v Spojených štátoch av Spojenom kráľovstve. [1], s.11]

Existuje niekoľko liečebných režimov s inými inzulínovými prípravkami.

1: - ráno pred raňajkami - krátkodobý inzulín + priemerná dĺžka trvania účinku,

- pred večerou - krátkodobo pôsobiaci inzulín,

- a 22 alebo 23 hodín (cez noc) - inzulín s priemernou dobou účinku.

2 schéma: - krátkodobý inzulín - pred raňajkami, obedom a večerou,

- pri 23 hodinách (cez noc) dlhodobo pôsobiaci inzulín.

3: - inzulín s dlhodobým účinkom - ráno,

- krátkodobo pôsobiaci inzulín - pred raňajkami, obedom a večerou.

Režim opakovaných injekcií sa nazýva intenzívna liečba inzulínom. Prax ukazuje, že takéto liečebné režimy môžu dlhodobo poskytovať kompenzáciu diabetu a to je nepostrádateľná podmienka prevencie neskorých cievnych komplikácií.

Rýchlosť absorpcie závisí od miesta podania. Bude to odlišné, ak sa podáva v stehne, ramenách alebo bruchu. Rýchlejšie je napríklad absorpcia inzulínu z epigastrickej oblasti, keď po zavedení inzulínu pod pupok je absorpcia viac oneskorená. Komplikácie inzulínovej terapie sú hypoglykémia, post-injekčná lipodystrofia, inzulínová rezistencia, alergia a edém inzulínu.

5. Sebakontrola a výcvik pacientov s cukrovkou

Prax ukázala, že najdôležitejšou podmienkou účinnej liečby diabetických pacientov je prakticky všetko, čo dokáže lekár, to znamená základy diétnej terapie, stravy, pravidlá inzulínovej liečby a liečby tabletovanými liekmi, cvičenie a odpočinok, plánovanie rodiny atď. je dôležité, aby sa pacient vedome podieľal na liečebnom procese, pochopil jeho význam a ciele, vedel, ako veľká je hodnota sebakontroly a prevencie neskorých komplikácií.

Účinná liečba cukrovky by preto mala byť zložitá a mala by zahŕňať niekoľko zložiek: užívanie liekov - inzulín alebo perorálne hypoglykemické lieky, diéta, dávkovanie cvičenia, prevencia a liečba neskorých komplikácií, tréning pacienta v sebakontrole. Ignorovanie aspoň jednej z komponentov môže viesť k nezvratným dôsledkom.

Diabetes mellitus je veľmi závažné ochorenie, čo znamená chronický syndróm hyperglykémie, spojený s nedostatočnou sekréciou inzulínu alebo porušením jeho účinku. Toto ochorenie, ako sa ukázalo, je heterogénne, založené na genetických, imunologických faktoroch, ako aj nepriaznivých účinkoch vonkajšieho prostredia. Príčiny cukrovky nie sú vždy dostatočne jasné. Pri vývoji nedostatku inzulínu má dedičná patológia predovšetkým úlohu predisponujúceho faktora - narodenie dieťaťa s vyššou hmotnosťou a tiež vírusové poškodenie pankreatických ß-buniek.

Obezita, ateroskleróza, arteriálna hypertenzia, nadmerná výživa uhľohydrátov sú predisponujúce faktory výskytu ochorenia. Klinické prejavy diabetu typu 1 a typu 2 sú podobné, ale ich závažnosť je odlišná. Zriedkavejšie príznaky a rýchly rozvoj príznakov ochorenia sa pozorujú pri diabete 1. typu.

Po štúdiu účinku tejto choroby na jednotlivé orgány a systémy tela môžeme konštatovať, že diabetes mellitus je príčinou invalidity a vysokej úmrtnosti na vaskulárne komplikácie, ktoré zahŕňajú infarkt myokardu, mozgovú mŕtvicu, gangrénu dolných končatín, nefropatiu a poškodenie obličiek.

Včasná diagnostika a primeranosť liečby tejto choroby sú najdôležitejšie úlohy, pretože ako východiskový bod pre mnohé patologické mechanizmy, ktoré prispievajú k rozvoju závažných vaskulárnych komplikácií, slúžia hyper- aj hypoglykémia. Cieľom liečby cukrovky je dosiahnuť hladiny glukózy v krvi počas dňa, ktoré sú prakticky rovnaké ako hladiny glukózy v zdravých osobách. Prospektívna štúdia z roku 1993 ukázala, že frekvencia vaskulárnych komplikácií diabetu a čas ich výskytu jasne korelujú s mierou kompenzácie. Udržaním normálnej (alebo normálnej) koncentrácie glukózy v krvi po dlhú dobu je možné oneskoriť alebo oddialiť nástup neskorých komplikácií.

Bohužiaľ ani inzulínová terapia, ani použitie orálnych liekov, ani diéta nemôže zásadne vyriešiť problém liečby cukrovky. Vedci z celého sveta aktívne hľadajú takéto prostriedky. Navrhuje sa napríklad metóda imunosupresie diabetu typu 1, ktorá je zameraná na potlačenie humorálnej imunity (tvorba autoprotilátok na inzulín, proinzulín). Jedným zo smerov vyhľadávania je transplantácia p-buniek pankreasu, časť orgánu, ako aj úplná transplantácia pankreasu. Podpora možností génovej terapie, čo dokazuje vývoj genetických molekulárnych technológií. Riešenie týchto problémov je však otázkou budúcnosti a so všetkou pravdepodobnosťou nie je tak blízka. [2], s.54]

Referencie

1. Balabolkin M.I. Inzulínová liečba diabetes mellitus / / Pre tých, ktorí liečia. - 2003. - č. 8. - s.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus / / Pre tých, ktorí liečia. - 1999. - č.4 - str.4 - 62.

3. Príručka klinickej endokrinológie / Ed. Starkova N.T. - Petrohrad.: Peter, 1996. - 544 s. - (séria "Praktické lekárstvo")

4. Adresár praktického lekára / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al., Vyd. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - V dvoch zväzkoch. T 2 - 992 s.

5. Príručka núdzovej lekárskej starostlivosti / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC Vydavateľstvo ONIKS 21 Century: LLC Vydavateľstvo "Peace and Education", 2003. - 704 s., Ill.