Diabetes u zvierat

• Diagnostika

Diabetes ako metabolická porucha. Diabetes mellitus je bolestivý stav trvalo zvýšenej hladiny glukózy v krvi. V podstate diabetici sú chorí: potkany na rukách; myši; mačiek (približne 0,2%); psov (asi 0,5%) zvierat. Rodová tendencia a tendencia k vzniku cukrovky nie je zistená. Choroba sa šíri veľmi rýchlo, pred 15 rokmi bola cukrovka u zvierat zriedkavá. Teraz sú mačky zvyčajne choré - castrati a nesterilizované sučky. Diabetes sa vyvíja v priebehu niekoľkých rokov; zvyčajne sa príznaky choroby vyskytujú u zvierat vo veku 6 rokov a starších. Nedávno sa vyskytol výskyt cukrovky u mačiatok v priebehu šiestich mesiacov.

Hlavné príznaky cukrovky

Príznaky cukrovky sú predĺžené. Zvieratá veľa pijú, často močia. Koža sa vysuší. U mačiek sa chôdza mení: zvieratá sa nakláňajú na nohy. Charakterizovaná dlhotrvajúcou hnačkou. Zvieratá cítia zhnité jablká alebo kapustu. Diabetické zvieratá začnú veľa jesť. V rovnakej dobe v priebehu niekoľkých týždňov získať neobvykle veľkú váhu alebo rýchlo schudnúť.

Príčiny pichania a diabetes mellitus

Transplantácia cukrovky druhého typu sa zdedí. V niektorých prípadoch jeden z rodičov zvieraťa mal diabetes prvého typu a u potomstva druhý a naopak. Hlavnou príčinou cukrovky je depresia, po ktorej nasleduje zničenie buniek pankreasu, ktoré produkujú inzulín. Pri vývoji cukrovky typu 3 má inzulín malú dôležitosť. Amylín (niekedy nazývaný amolín) vylučovaný pankreatickými bunkami sa podieľa na použití glukózy bunkami. Mechanizmus účinku amylínu nie je známy, avšak medzi nízkou aktivitou amylínu a nástupom diabetu typu 3 sa zistilo spojenie.

Hlavné príčiny depresie a deštrukcie pankreatických buniek sú:

• genetická predispozícia;
• autoimunitné poruchy;
• hormonálne abnormality;
• prenos vírusových ochorení v ťažkej forme;
• individuálna precitlivelosť na celý rad liekov;
• prenos zápalu pankreasu (pankreatitída) v ťažkej forme.

Genetická predispozícia je dobre známa u potkanov a myší. U mačiek a psov je dedičnosť choroby zložitá, spojená s mnohými ďalšími príznakmi. V podstate sa diabetes mellitus prejavuje pri prekročení zvierat s príbuznými z druhej až šiestej generácie. Zvieratá s podobnými väzbami sa používajú v chove na získanie skupín so zvýšením určitých kvalít plemena (línií). V dôsledku toho sa často objavujú autoimunitné poruchy.

Ak váš zviera začne jesť viac alebo menej ako zvyčajne, stráca alebo získava váhu, okamžite kontaktujte veterinárneho lekára. Diabetes mellitus je metabolická porucha vo forme neschopnosti buniek metabolizovať glukózu.

Diabetes mellitus je metabolická porucha vo forme neschopnosti buniek absorbovať glukózu. Predpokladá sa, že pankreatický hormón inzulín, ktorý je zodpovedný za transport glukózy z krvi do tkanív, hrá dôležitú úlohu vo vývoji cukrovky. V závislosti od účinku tohto hormónu na chorobu sú: diabetes typu 1 alebo inzulín dependentný; non-inzulín dependentný alebo diabetes typu 2; zhoršená rezistencia (tolerancia) na rôzne sacharidy a glukózu alebo diabetes typu 3. Rozdiely v príznakoch týchto typov cukrovky sú zanedbateľné, zásady liečby sú rovnaké.

Autoimunitné poruchy

Obrany tela sú "považované za nepriateľov" bunky v ich vlastnom tele. Poruchy nie sú len genetického charakteru. Niektoré vírusy, ako je psí mor a infekčná hepatitída u psov, sú geneticky podobné bunkám pankreasu.

Zničenie buniek vo väčšine prípadov je pomalé. Proces sa však zastaví iba úplnou deštrukciou buniek, ktoré sa mylne považujú za infekciu.

Hormonálne abnormality vedú k inhibícii práce pankreatických buniek zodpovedných za produkciu inzulínu a amylínu. Hypofýza, epifýza, štítna žľaza a pohlavné žľazy a nadobličkové žľazy ovplyvňujú produkciu týchto hormónov.

Prenos vírusových ochorení v ťažkej forme vyčerpáva silu tela. Okrem toho sa vírusy zavádzajú do buniek žliaz. Porucha sa vyskytuje v ochudobnenom organizme: imunitný systém začína vnímať zdravé bunky ako choré. Inými slovami, začína autoimunitná porucha.

Zvýšená individuálna citlivosť na množstvo liekov spôsobuje narušenie nadobličiek a štítnej žľazy. Prvé nebezpečné lieky založené na hormónoch, ako je hydrokortizón a prednizón. Lieky založené na jóde (5% roztok jódu, lifeiodim atď.) Majú podobný účinok s predĺženým (viac ako 10 dní) užívaním a zvýšením individuálnej citlivosti.

Diabetes u mačiek a psov

Diabetes mellitus je syndróm chronickej hyperglykémie spôsobený absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, čo spôsobuje poškodenie metabolizmu sacharidov, tukov a proteínov. Klasifikácia cukrovky u zvierat je blízka klasifikácii tejto choroby u ľudí. Vychádza z teórie cukrovky z nasledujúcich dôvodov:
nedostatok inzulínu alebo inzulínopatia;
prítomnosť faktorov ovplyvňujúcich účinok inzulínu alebo inzulínovú rezistenciu.

Na základe toho sa rozlišuje typ I diabetes (závislý od inzulínu) a typ II (inzulín-dependentný). Diabetes závislý od inzulínu sa vyskytuje v dôsledku dysfunkcie B buniek pankreatických ostrovčekov, čo vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu, spôsobuje kachexiu u jednotlivca, často ketoacidózy. Diabetes nezávislý od inzulínu sa vyskytuje v dôsledku inzulínovej rezistencie buniek cieľového tkaniva, s týmto typom pozorovaných minimálnych metabolických porúch a menšej pravdepodobnosti ketoacidózy. Charakteristickými znakmi tohto typu diabetu je inzulínová rezistencia a dysfunkcia β-buniek. U psov sa diabetes mellitus závislý od inzulínu nachádza v 75% prípadov; U zvierat sú rozdiely medzi diabetes mellitus často vymazané. Na samom začiatku ochorenia je niekedy ťažké odlíšiť primárny nedostatok inzulínu od nedostatku jeho tvorby z rôznych dôvodov. Vzhľadom na to niekoľko autorov navrhlo novú klasifikáciu pre malé domáce zvieratá.

1. Typ A je u mladých zvierat bežnejší, sprevádzaný príznakmi kachexie, prudko sa zvyšuje glykémia (u psov je väčšia alebo rovná 3,6 g / l), inzulínémie = 0, glukozúria, častá ketonúria.
2. Typ B (NIDDM) - častejšie u dospelých zvierat, glykémia 1,8-3 g / l, inzulínémia 40-200 U / l, glykozúria, zriedkavá ketonúria.
3. Typ C (evolučná forma NIDDM alebo ED) je tiež bežnejší u dospelých zvierat, glykémie nad 3,6 g / l, inzulínémie 5-100 U / l, glykozúrie, zriedkavo ketonúria.
4. Typ D (zhoršená tolerancia na glukózu) - často sa vyskytuje u dospelých, obéznych zvierat, glykémie 1,2-1,8 g / l, inzulínémie 40-100 U / l, glukozúria a ketonúria chýba.

V každom prípade je spravidla potrebná inzulínová terapia a existuje tendencia ku ketoacidóze. Okrem týchto foriem diabetes mellitus má tiež syndróm renálneho nefrogenického diabetes mellitus, stresovú hyperglykémiu a gestačný diabetes mellitus. Gestačný diabetes mellitus sa môže vyskytnúť u súk v druhej polovici tehotenstva alebo počas diestrického obdobia kvôli vysokému obsahu progesterónu, rastového hormónu a niektorých ďalších hormónov, ktoré môžu spôsobiť narušenie citlivosti tkanív na glukózu.

Pri vzniku diabetu je dôležitá genetická predispozícia, vírusové infekcie a autoimunitná deštrukcia pankreatických beta buniek. Diabetes mellitus sa môže vyvinúť ako komplikácia závažnej pankreatitídy, hyperkortizmu a akromegálie, ako dôsledok užívania určitých liekov (napríklad glukokortikoidov)
Diabetes mellitus sa vyskytuje prevažne u psov v strednom a veku: od 4 do 14 rokov však môžu zvieratá ochorieť v každom veku. Suky sú choré dvakrát častejšie ako muži, mačky častejšie ako mačky. Pokiaľ ide o predispozíciu plemena, údaje v rôznych krajinách sa líšia v závislosti od frekvencie porazeného plemena. U mačiek sa diabetes mellitus vyskytuje rovnako vo veku zvierat, najčastejšie sa diagnostikuje u zvierat s nadváhou, druhý typ je charakteristický.

Neuropsychiatrický nadmerný tlak, ktorý spôsobuje hormonálnu nerovnováhu, zvýšenie stresových hormónov, prispieva k vzniku cukrovky. Nedostatok cvičenia, nadmerné kŕmenie, najmä so zvyšujúcim sa obsahom sacharidov v strave, tiež zvyšuje riziko cukrovky. Teraz je dokázané, že mačky a psy, ktoré dostávajú krmivový produkt obohatený vysoko stráviteľnými sacharidmi, potrebujú veľmi vysoký obsah inzulínu. Následne by mala byť ich výživa vyvážená obsahom živočíšnych bielkovín.

Absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu vedie k zhoršenému využitiu glukózy svalmi, tukovým tkanivom a pečeňou, čo vedie k vzniku hyperglykémie. Nadbytočná glukóza sa vylučuje močom a nesie vodu (osmotickú diurézu), čo spôsobuje dehydratáciu, smäd a polydipsiu. Energetické hladovanie buniek vedie k mobilizácii tuku ako zdroja energie, čo sprevádza strata hmotnosti a zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyselín v krvi. V dôsledku toho sa aktivuje tvorba ketónových telies a vyvíja sa tučná degenerácia pečene. V prípade diabetes mellitus sa v patologickom procese podieľajú cievy, endokrinné, parenchymálne a iné orgány, v ktorých sa objavujú rôzne odchýlky ich funkcie. Diabetická neuropatia zahŕňa poškodenie zadných koreňov miechy (ataxiu), poškodenie jednotlivých periférnych nervov (paréza, strata reflexov). Patológia orgánov zraku, vrátane slepoty, sa zaznamenáva veľmi často u všetkých typov diabetes mellitus. Sú postihnuté sietnice, dúhovka, rohovka atď., Vzniká katarakta, menej často sa vyskytuje glaukóm. pacienti s diabetes mellitus známkou dermatózy: výskyt rôznych vyrážok (papuly, pľuzgiere, vredy, karbunky), depigmentácia. Neskorý diabetický syndróm - nefropatia spôsobená interkapilárnou glomerulosklerózou. Nefropatia sa prejavuje proteinúriou, hypoalbuminémiou, hypergamaglobulinémiou, hyperlipidémiou. Neskôr sa vyvinie azotemia, zvyšuje sa obsah močoviny a kreatinínu v krvi, to znamená zlyhanie obličiek. Zlyhanie obličiek sprevádza hyperkalémia, zmeny EKG. Diabetická nefropatia môže byť komplikovaná pyelonefritídou (výskyt mikrobiálnych telies, leukocytov, zvýšenie pH v moči). Ochorenie srdca sa prejavuje myokardiodystrofiou, aterosklerózou, endokarditídou, perikarditídou s relevantnými príznakmi. Choroba koronárnych artérií je hlavnou príčinou infarktu myokardu v neskorom diabetu. Diabetes môže tiež spôsobiť lézie muskuloskeletálneho systému, ktorý pozostáva zo svalovej dystrofie, osteoporózy a iných osteo-artikulárnych patológií. Metabolické poruchy vedú k porušeniu hematopoézy, regeneračných procesov a zníženej imunity.

Latentná perióda ochorenia nastane bez výrazných klinických príznakov ochorenia. Diabetes závislý od inzulínu je častejší u mladých zvierat, rezistentných na inzulín - u dospelých (u psov vo veku 4-14 rokov) a mačiek. Emaciácia (kachexia) je bežnejšia v prvom type diabetu, predchádzajúca obezita - v druhej.
Diabetes mellitus má charakteristické klinické príznaky s ťažkou hyperglykémiou a glukozúriou. Mierna forma ochorenia je sprevádzaná miernym zvýšením hladiny cukru v krvi a jeho detekciou v moči v nízkych koncentráciách. Acetonové telieska v moči s miernou formou ochorenia nie sú detekované vysoko kvalitnými vzorkami. Chuť sa zachováva, je slabosť, suché sliznice, malý smäd.

Pri ťažkej forme ochorenia u zvieraťa s dobrou chuť stanovenej vychudnutosť, najmä u diabetu závislého na inzulíne, únava, suchá koža a sliznice, intenzívny smädu (polydipsia), časté močenie sa zvyšujúci objem moču o 2-3 krát a viac. Často nájdeme bilaterálnu kataraktu, oslabenie vízie a dokonca aj slepotu. Sledovanie odreniny, ekzém, nekróza špičky chvosta, príznaky infarktu dystrofia, stukovatenie pečene, poškodenie kĺbov, a ďalšie. Pre túto formu cukrovky je charakterizovaná ťažkou hyperglykémia a glykozúria. Vôňa moču je sladká, pripomínajúc vôňu ovocia a acetónu. Spolu s hyperglykémiou, glykozúriou v závažnej forme ochorenia dochádza k poklesu rezervnej alkalinity krvi, zvýšeniu koncentrácie ketónových telies v krvi, pH v moči a proteínu sa často objavuje v dôsledku poškodenia obličiek.

Diagnóza diabetes mellitus sa uskutočňuje na základe triády: klinické príznaky, pretrvávajúca hyperglykémia nalačno a glykozúria. Podrobná história a podrobné fyzikálne vyšetrenie je veľmi dôležité pre identifikáciu komorbidít, ktoré môžu zhoršiť cukrovku alebo maskovať.

Ďalšie metódy výskumu: na stanovenie kompenzovaného diabetes mellitus sa používa definícia fruktózaamínu. Proces glykácie medzi plazmatickými proteínmi a glukózou vedie k tvorbe fruktózaamínu. Glukóza sa prednostne spája s plazmatickým albumínom. Polčas rozpadu fruktózaam sa v rôznych zdrojoch informácií líši od 7-10 dní na 21 dní. Podľa prítomnosti fruktózamínu sa stanoví priemerný indikátor hladiny glukózy u zvieraťa v priebehu 10-15 dní (až 21).

• Normálny rozsah fruktozamínu je 190 až 365 μmol / l.
• Výborná kompenzácia cukrovky: 350-400 μmol / l
• Dobrá kompenzácia - 400-450 μmol / l
• Uspokojivá kompenzácia - 450-500 μmol / l
• Zlá kompenzácia ≥ 500 μmol / l
• Predĺžená hypoglykémia ≤ 300 μmol / l

Okrem fruktózaamu sa na monitorovanie diabetes mellitus používa aj glykozylovaný hemoglobín. Glykozylovaný hemoglobín je produktom pomalej neenzymatickej chemickej reakcie hemoglobínu. A, obsiahnuté v červených krvinkách, s glukózou v krvi. Proces glykozylácie je nezvratný, ukazuje, koľko molekúl hemoglobínu je spojené v percentách s molekulami glukózy. Účinok reakcie nie je ovplyvnený stresom, dennými výkyvmi, fyziologickou aktivitou, povahou potravy atď.

• Priemerný HbA1 u zdravých psov je 3,3 ± 0,8%
• U psov s nekontrolovaným prietokom diabetes mellitus HbA1 8,7 ± 2,1%
• U psov s nedostatočnou kompenzáciou diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
• U psov s kompenzovaným diabetes mellitus HbA1 5,7 ± 1,7%
• Životnosť erytrocytov psa je v priemere približne 110 dní, takže glykovaný hemoglobín vykazuje priemerné číslo za toto obdobie

Stabilizácia cukrovky si vyžaduje pochopenie situácie majiteľa zvieraťa. Vyžaduje sa prísna denná rutina, dávkovanie fyzickej aktivity, konzistencia výživy, strava, kontrola zloženia krmiva. Aby sa zabránilo kŕmeniu medzi krmivami, nedovoľte, aby sa zviera dostalo do styku s odpadom. Odporúča sa castovať zviera. Je dôležité vyhnúť sa rýchlo rastúcej dávke inzulínu, je potrebné poskytnúť aspoň 3 dni na úplnú odpoveď na inzulín. Musí sa pravidelne vykonávať kontrola váh proti spekanie, spotreba vody, krvné ketóny / glukóza, glukóza v moči, hladiny fruktozamínu a glykozylovaného hemoglobínu.

V prípade nestabilného diabetes mellitus je najprv potrebné skontrolovať správnosť výživy, správnosť vstreknutej dávky, skladovanie inzulínu, prítomnosť infekcií, tehotenstvo, estrus u zvieraťa.

Ak je ochorenie zachytené v počiatočnom štádiu a príčina hyperglykémie je vylúčená predtým, ako boli zničené ß-bunky, potom môže byť zviera úplne vytvrdené, rovnako ako v prípade štvrtého typu, alebo.

Veterinárna medicína

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) je chronické ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a je sprevádzané metabolickými poruchami, hyperglykémiou a glukozúriou. Absolútny nedostatok inzulínu je charakterizovaný prudkým poklesom syntézy inzulínu B bunkami pankreatických ostrovčekov. Pri relatívnej nedostatočnosti inzulínu nie je narušená syntéza B-buniek, hladina inzulínu v sére je normálna alebo je často zvýšená, ale citlivosť periférnych tkanív na ne je znížená. Asi 3-4% populácie trpí diabetes mellitus (DM) a výskyt sa neustále zvyšuje.

U ľudí je podľa etiologickej klasifikácie glykemických porúch (WHO, 1999) rozlíšené:

diabetes mellitus typu I (IDD) (deštrukcia B-buniek, ktorá má za následok absolútny nedostatok inzulínu: Autoimunitný, Vidiopatický);

diabetes mellitus typu II (IND) (primárna inzulínová rezistencia s relatívnym nedostatkom inzulínu).

Okrem toho existujú iné špecifické typy cukrovky, kvôli genetickým poruchám funkcie B-buniek; diabetes indukovaný chemoterapiou (elloxín, toxín potkana, hydrogenogénny atď.), infekcia.

Psy sú choré s cukrovkou, menej často s mačkami, konemi, ošípanými a inými druhmi zvierat s jednokomorovým žalúdkom. U zvierat s viaczložkovým žalúdkom je výskyt cukrovky veľmi pochybný, hoci sa o nej nachádzajú informácie. Najmä existujú príznaky cukrovky u kráv a gobiov so zápalovou infiltráciou buniek Langerhans. U hovädzieho dobytka je často zaznamenaná symptomatická glukozúria obličiek spôsobená mykotoxickým poškodením obličiek a stresom.

Klasifikácia cukrovky u zvierat (psov) je blízka klasifikácii tejto choroby u ľudí. Bolo navrhnuté v roku 1978 Kapekom a je založené na teórii nástupu cukrovky z nasledujúcich dôvodov: 1) nedostatok inzulínu alebo inzulinopatia; 2) prítomnosť faktorov ovplyvňujúcich účinok inzulínu alebo rezistenciu na inzulín. Na tomto základe existuje diabetes typu I (EJD dependentný na inzulíne) a typ II (inzulín dependentný, IND). ED sa vyskytuje ako dôsledok dysfunkcie B buniek ostrovčekov pankreasu, čo vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu, spôsobuje kachexiu u jednotlivca, často ketoacidózy. IND sa vyskytuje v dôsledku rezistencie inzulínu buniek cieľového tkaniva, s týmto typom pozorovaných minimálnych metabolických porúch a menšej pravdepodobnosti ketoacidózy. U psov sa diabetes mellitus závislý od inzulínu nachádza v 75% prípadov; 1/4 je typ diabetu nezávislý od inzulínu. U psov a iných zvierat sú rozdiely medzi IDD a IND často vymazané. Obidva typy diabetes zvyčajne vyžadujú inzulínovú terapiu a majú tendenciu k ketoacidóze.

Okrem týchto foriem má diabetes syndróm takzvaného renálneho nefrogénneho diabetu, existuje fyziologická alebo kŕmna glukozúria spôsobená jedlom veľkého množstva sladkých potravín. Existuje stresová hyperglykémia, tehotenský diabetes.

Etiológie. Diabetes mellitus je ochorenie polyetiologického charakteru. Diabetes typu I je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku poškodenia imunitného systému, dysfunkcie a smrti B buniek pankreatických ostrovčekov Langerhans. Jeho výskyt je spojený s dedičným faktorom, ktorý vyvoláva patologický proces, ktorý sa vyskytuje pod vplyvom vírusov a iných príčin.

Diabetes mellitus typu II je spôsobený najmä genetickým defektom inzulínových receptorov, ktorý sa prejavuje poklesom citlivosti inzulínových receptorov na periférne tkanivá. Základom cukrovky typu II je aj genetická predispozícia. Hlavným faktorom precipitácie v tomto prípade je obezita. Najčastejšie sú choré zvieratá, ktoré sú nerovnomerne a hojne kŕmené, držia sa v izbových podmienkach, nemajú dostatočnú chôdzu, zostanú dlho sám. Pri obezite sa inzulínová rezistencia prejavuje poklesom citlivosti účinkov inzulínu na tkanivá, najmä na tuk, svalové tkanivo a pečeň. Citlivosť na inzulín u obéznych zvierat je významne nižšia ako u zvierat s optimálnou telesnou hmotnosťou. Chronicky výrazné zníženie citlivosti na inzulín vedie najprv k vyrovnávaciemu zvýšeniu syntézy inzulínu a následne k vyčerpaniu buniek pankreasu B a následne k diabetu typu II.

Prispievajúce faktory diabetes mellitus typu I a II, môžu byť dlhodobé užívanie glukokortikoidov, androgény, chlórpromazín, hormóny štítnej žľazy, autoimunitné ochorenie, autoimunitné thyroiditis, difúzna toxické strumy (nájsť protilátky proti antigénom pankreatických ostrovčekov). Bolo hlásené, že obsah zvierat (potkanov) na diéte bez vitamínu A vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie cukrov v krvi.

Patogenéza. U diabetu typu I - absolútneho nedostatku inzulínu - znižuje využitie glukózy tkanív a zvýšenú kompenzačné sekrécie hormónov contrainsular - glukagónu, epinefrínu, kortikosteroidy (obrázok 8).

Obr. 8. Hlavné súvislosti patogenézy cukrovky

V prípade glukogónu sú cieľovými orgánmi pečeň, tukové tkanivo a v menšej miere svalové. Pod vplyvom sa urýchľuje mobilizácia glykogénu, jeho dezintegrácia pri tvorbe glukózy, inhibícia syntézy bielkovín, zrýchlenie lipolýzy v tukovom tkanive. Zrýchlené používanie vyšších mastných kyselín v pečeni vedie k tvorbe veľkého množstva acetyl CoA a potom ketónových teliesok. S nedostatkom sekrécie inzulínu znižuje enzymatickou hexokináza, znižuje tvorbu glykogénu z glukózy, znížená membránové permeability buniek pre glukózu, aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfor, draslík a sodík, rovnako ako proces fosforylácie. Na tomto základe sú signály odosielané do centrálneho nervového systému, systému hypofýzy.

Pretože u diabetes mellitus sú v patologickom procese postihnuté cievy, endokrinné, parenchymálne a iné orgány, objavujú sa rôzne odchýlky ich funkcie.

Príznaky. Latentná perióda ochorenia nastane bez výrazných klinických príznakov ochorenia. EDS je častejšia u mladých zvierat, IND - u dospelých (u psov vo veku 4-14 rokov). Výnimočnosť (kachexia) je charakteristickejšia ako IDD, predchádzajúca obezita - IND. Pri klinickom vyšetrení venujte pozornosť stavu pečene (hepatóza), oka (katarakta), pankreasu (pankreatitída), srdca (myokardiodystrofia) a iných orgánov.

Diabetes mellitus má charakteristické klinické príznaky s ťažkou hyperglykémiou a glukozúriou. Mierna forma ochorenia je sprevádzaná miernym zvýšením hladiny cukru v krvi a jeho detekciou v moči v nízkych koncentráciách. Obsah glukózy v plnej krvi odobratý od chorých psov, ošípaných, koní na prázdny žalúdok presahuje 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Acetonové telieska v moči s miernou formou ochorenia nie sú detekované vysoko kvalitnými vzorkami. Chuť sa zachováva, je slabosť, suché sliznice, malý smäd.

Pri ťažkej forme ochorenia u zvieraťa s dobrou chuťou sa vyskytuje vyčerpanie, najmä v prípade EDS, únava, suchá koža a sliznice, silná smäd (polydipsia), časté močenie so zvýšeným objemom moču 2-3 krát alebo viac. Často nájdeme bilaterálnu kataraktu, oslabenie vízie a dokonca aj slepotu. Sledovanie odreniny, ekzém, nekróza špičky chvosta, príznaky infarktu dystrofia, stukovatenie pečene, poškodenie kĺbov, a ďalšie. Pre túto formu cukrovky je charakterizovaná ťažkou hyperglykémia a glykozúria. Krvná glukóza dosahuje 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) a vyššia v moči - u koní 3 - 8%, u psov 4 - 10, u ošípaných až 6%. Relatívna hustota moču je 1,040 - 1, 060; nájsť vysokú koncentráciu acetónových teliesok (ketonúria). Vôňa moču je sladká, pripomínajúc vôňu ovocia a acetónu. Spolu s hyperglykémiou, glykozúriou v závažnej forme ochorenia dochádza k poklesu rezervnej alkalinity krvi, zvýšeniu koncentrácie ketónových telies v krvi, pH v moči a proteínu sa často objavuje v dôsledku poškodenia obličiek.

Predpokladá sa, že u zdravých psov hladina cukru nalačno je 0,8 až 1,2 g / l; ak prekročí 2 g / l, je to vyvinutý diabetes mellitus. Ak je hladina glykémie v rozmedzí 1,2-1,8 g / l, potom sú potrebné ďalšie štúdie. V krvi sa určuje močovina, pečeňové enzýmy, pankreatické enzýmy, cholesterol. Vykonajte špecifické biochemické štúdie: plazmatický inzulín, glykozylovaný hemoglobín, test na stanovenie glukózovej tolerancie.

Byl zaznamenaný prípad diabetu (E.A., cisárskym rezom) diabetu u desiatich ročných psov Rottweiler s nasledujúcimi ukazovateľmi krvného séra: glukóza - 17,4-24,7 mmol / l (313,5-455,1 mg%); cholesterol - 6,5 mmol / l (normálne 3,0-6,6); kreatinín - 1b5mkmol / l (norma 44-138); močovina - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktivita alkalickej fosfatázy 332 IU / l (20-150 IU / l); GGT4,7 IU / l (0-6 IU / l). Tak nielen výrazná hyperglykémia, ale aj prudké zvýšenie hladín bilirubínu, močoviny, kreatinínu, aktivity alkalickej fosfatázy, čo poukazuje na poškodenie pečene a obličiek. To znamená, že v tomto prípade bol diabetes mellitus komplikovaný léziami žlčových ciest a pečeňovým parenchýmom (cholangiohepatitis) a obličkami.

Neskorý diabetes mellitus sa prejavuje príznakmi polyendokrinných ochorení (lézie nadobličiek, štítnej žľazy a iných žliaz), diabetickej neuropatie, patológie orgánov zraku, kože, obličiek, srdca, pečene atď.

Diabetická neuropatia zahŕňa poškodenie zadných koreňov miechy (ataxiu), poškodenie jednotlivých periférnych nervov (paréza, strata reflexov).

Patológia orgánov zraku vrátane slepoty sa veľmi často zaznamenáva pri všetkých druhoch diabetu. Sú postihnuté sietnice, dúhovka, rohovka atď., Vzniká katarakta, menej často sa vyskytuje glaukóm.

U pacientov s diabetes mellitus sa zaznamenáva dermatóza: výskyt rôznych vyrážok (papuly, pľuzgiere, vredy, karbunky), depigmentácia atď.

Neskorý diabetický syndróm - nefropatia spôsobená interkapilárnou glomerulosklerózou. Nefropatia sa prejavuje proteinúriou, hypoalbuminémiou, hypergamaglobulinémiou, hyperlipidémiou. Neskôr sa vyvinie azotemia, zvyšuje sa obsah močoviny a kreatinínu v krvi, to znamená zlyhanie obličiek. Zlyhanie obličiek sprevádza hyperkalémia, zmeny EKG. Diabetická nefropatia môže byť komplikovaná pyelonefritídou (výskyt mikrobiálnych telies, leukocytov, zvýšenie pH v moči).

Ochorenie srdca sa prejavuje myokardiodystrofiou, aterosklerózou, endokarditídou, perikarditídou s relevantnými príznakmi. Choroba koronárnych artérií je hlavnou príčinou infarktu myokardu v neskorom diabetu.

Závažný nepriaznivý diabetes mellitus typu I - diabetická kóma. Príčinou diabetickej kómy môže byť prudký pokles syntézy inzulínu, nedostatočné liečenie cukrovky, stres, komplikácie infekčnej choroby (epidémia mäsožravcov, vírusová hepatitída atď.). Predstavitelia diabetickej kómy sú zvýšená polyúria, polydipsia (smäd), anorexia a zvracanie. Dýchanie je hlučné, prerušované, vo vdychovanom vzduchu je zápach acetónu. Celkový stav je výrazne znížený (zátka) alebo kóma. Zvýšené palpitácie, arytmia. Polyúria. Moč má vysokú relatívnu hustotu, obsahuje veľa cukru, acetónu, bielkovín. Hladina cukru v krvi podľa veľkosti presahuje prípustné normy. V krvi sa koncentrácia močoviny, kreatinínu, celkových bielkovín, hemoglobínu, leukocytov prudko zvyšuje, obsah inzulínu sa znižuje.

Komplikáciou. Diabetes mellitus sa v priebehu rokov vyskytuje chronicky a končí smrťou zvieraťa bez vhodnej liečby. Diabetes mellitus spôsobuje aterosklerózu, glomerulosklerózu, nefrózu, mastnú hepatózu, myokardiodystrofiu, stratu zraku atď. Predpoveď opatrná a nepriaznivá.

Patologický výskum. Suchá koža, vyčerpanie, dehydratácia tkanív, dystrofické zmeny srdcového svalu, pečene a iných orgánov. V pankrease sú častá degenerácia a fokálna atrofia parenchýmu. Pri glomeruloskleróze obličiek je porážka malých ciev (hlavne kapilár).

Diagnostické kritériá. Dôkladne sa zhromažďuje história, podmienky kŕmenia a bývania, možná dedičnosť, stres, používanie hormonálnych liekov, je zistený čas prvých príznakov ochorenia. Z mnohých klinických príznakov v rôznych štádiách vývinu choroby sú najtypickejšie: smäd, polyúria, strata chuti do jedla, vyčerpanie, kožné lézie, znížená zraková ostrosť a sluch, tachykardia, arytmia, neuropatia, proteinúria. S diabetickou komatózou alebo komatózou, stratou reflexov, prerušovaným hlučným dýchaním, zápachom acetónu vo vydychovanom vzduchu, anorexií, nauzeou, vracaním.

Vykonávať laboratórne štúdie. Pri diabetes mellitus závislom od inzulínu je možný závažný vysoký hyperglykémia, glykozúria, ketonúria, acidóza; s inzulín-dependentným diabetes mellitus - mierna glykémia, glykozúria. V miernej forme diabetes mellitus presahuje obsah glukózy v plnej krvi od psov, ošípaných, koní na prázdny žalúdok 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonové telieska v moči nezaznamenávajú vysoko kvalitné poruchy. Rezervujte zásaditosť na úrovni spodnej hranice normy. Predpokladá sa, že u zdravých psov hladina glukózy v krvi užívaná na prázdny žalúdok je 0,8 až 1,2 g / l, a ak prekročí 2 g / l, vzniká cukrovka.

Závažná hyperglykémia a glykozúria sú charakteristické pre ťažký diabetes mellitus, najmä IDD. Hladina glukózy v krvi dosahuje 12,2-16,65 mmol / l a vyššia, v moči psov - 4 - 10%, ošípané - až 6, kone - 3 - 8%. Relatívna hustota moču je 1,040 - 1, 060; obsahuje vysokú koncentráciu ketónových teliesok, proteínov. Nízka rezervná zásaditosť sa stanovuje v krvi (

Diabetes u zvierat

Autorom článku je veterinárny lekár anestéziológ a resuscitačný špecialista Gryadnova FA

Diabetes mellitus je stav spôsobený absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a je sprevádzaný porušením sacharidov, proteínov, metabolizmu tukov a porúch elektrolytov. Všetci vieme, že s diabetes mellitus v krvi a moči je vysoká koncentrácia glukózy. Ale prečo sa toto zbytočné zvýšenie glukózy vyskytuje v tele a čo sa stane s endokrinologickým pacientom sám? Povieme vám to v tomto článku.

Každá bunka v tele pacienta potrebuje výživu. Glukóza je hlavným zdrojom energie pre normálne fungovanie tela. S jedlom vstupuje glukóza do tela cez gastrointestinálny trakt. Pri hladovaní pochádza glukóza z domácich zásob (svalov, pečeňového glykogénu atď.). Z čreva sa glukóza šíri po celom tele vďaka systému krvného toku. Aby sa glukóza z krvi dostala do bunky, je potrebný signál z príslušného hormónu, inzulínu. Inzulín sa tvorí v špeciálnych bunkách pankreasu. Je to vďaka tomuto hormónu v tele, že sa glukóza prenáša z krvi do buniek. Keď sa glukóza presunie do bunky, jeho hladina v krvi klesá a pankreas zastaví produkciu inzulínu. Tak sa bunková výživa vyskytla.

Keď sa diabetes stratí schopnosť: produkovať dostatočné množstvo inzulínu alebo vnímanie buniek inzulínu. V tomto prípade nedochádza k prenosu glukózy do buniek. A tu je hladovanie buniek napriek vysokej koncentrácii glukózy v krvi. V tomto prípade vzniká paradox: v krvi je veľa glukózy, ale bunky sa na ňu nedávajú.

Navyše vysoká koncentrácia glukózy v krvi nepriaznivo ovplyvňuje telo zvieraťa. Obličky nespolupracujú s vysokou koncentráciou a začnú preniesť glukózu z krvi do moču, čo by nemalo byť normálne. Vidíme ďalší príznak tejto choroby - vysokú koncentráciu glukózy v moči. Tu sa začína prejavovať ako osmotický diuretik a "odstraňuje" vodu z krvi. Ďalším príznakom diabetes mellitus, polyúria, sa objavuje (v zvierati sa pozoruje hojná diuréza). Telo začína strácať vodu a dochádza k jej dehydratácii. V tomto momente sa telo snaží kompenzovať stratu vody a zviera sa začína cítiť žízniť a piť veľa. Tu sa objavuje ešte jeden príznak tejto choroby - polyúria (vysoká spotreba vody zvieratami).

Ako sme už povedali pri cukrovke, každá bunka v tele je hladná. Telo sa tiež snaží kompenzovať toto hladovanie: zviera začína mať pocit hladu a takí pacienti začínajú veľa jesť (dochádza k polyfágii). Ale v tele je výživa bunky už rozbitá a všetky živiny, ktoré pochádzajú z potravy, nevstupujú do buniek. Spočiatku organizmus mobilizuje svoje vnútorné rezervy, aby zachoval životnú činnosť. Čoskoro ukladá glykogén v pečeni a svaly sú nedostatočné a telo začne používať rezervy tukov a bielkovín. Pri štiepení proteínov dochádza k poklesu svalovej hmoty. Títo pacienti veľa jedia, ale napriek tomu schudnúť. Rozklad tukov vedie k tvorbe ketónových telies. Veľké množstvo ketónových telies v krvi vedie k jeho acidifikácii. Zviera má stav diabetickej ketoacidózy. Zviera v takomto stave bez intenzívnej terapie môže rýchlo zomrieť.

Zvýšená koncentrácia glukózy v krvi prispieva k tvorbe látky - sorbitolu, ktorá priťahuje vodu do šošovky oka a bunky začnú absorbovať vodu a napučiavať. V bunkách dochádza k opuchu a vidíme ďalší príznak diabetes mellitus - kataraktu. U mačiek sa poškodenie nervových vlákien vyskytuje častejšie a objavuje sa slabosť zadnej končatiny. Takéto mačky majú zastaviť chôdzu.

Katarakta u zvieraťa s cukrovkou.

Diabetes najčastejšie postihuje psy vo veku od 7 do 9 rokov a mačky vo veku od 9 do 11 rokov.

Ak spozorujete vyššie uvedené klinické príznaky cukrovky u zvieraťa, potom je potrebné kontaktovať kliniku pre diagnostickú štúdiu a diagnózu.

V žiadnom prípade sa nesmiete pokúsiť o začatie inzulínovej terapie bez potvrdenia diagnózy. Takýto pacient musí držať lekár-endokrinológ, ktorý vysvetlí majiteľovi, ako by v budúcnosti žil s takýmto zvieraťom. Takže všetky diagnostické testy boli vykonané a diagnóza bola vykonaná. Endokrinológ bude informovať o všetkých vlastnostiach, s ktorými sa majiteľ môže stretnúť počas liečby inzulínom, poskytne odporúčania týkajúce sa kŕmenia.

Ak má zviera bohatý príjem vody v jeho histórii, je potrebné merať množstvo spotrebovanej vody a priniesť novú dávku moču do klinickej ordinácie predtým, než lekár určí.

Takže diagnóza sa robí a majiteľ na odporúčanie lekára začne liečbu. Stav zvieraťa môže byť rôzny, inzulínová citlivosť sa tiež môže meniť a môžu sa vyskytnúť sprievodné ochorenia. Preto bude potrebné pristúpiť k kontrolným inšpekciám. Rozhodnutie zvýšiť alebo znížiť dávku inzulínu by mal vykonať aj ošetrujúci lekár. Takže majiteľ začal inzulínovú terapiu, keď lekár vysvetlil, ako merať glukózu, hovoriť o diétnej terapii a ako a kedy a kedy vyrábať injekcie inzulínu. Dávka inzulínu, ktorú vaše zviera bude potrebovať, sa nedá predvídať vopred. Zvyčajne začnite s určitou dávkou a potom sa pozrite na to, ako zviera reaguje na ne, a postupne vyberte individuálnu dávku lieku.

Meranie hladiny glukózy u zvieraťa doma pred injekciou inzulínu.

Pri inzulínovej terapii môže dôjsť k poklesu glukózy (hypoglykémie), zatiaľ čo zviera bude pomalé, neaktívne, môže dôjsť k strate vedomia, chvenie alebo kŕče. V takom prípade by ste mali okamžite dať sladký sirup, med, cukor voda alebo roztok glukózy, v prípade, že zviera nie je pri vedomí, je nutné mazať med sliznice úst a okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Ďalším z nepríjemných momentov je diabetická ketoacidóza. Vyskytuje sa pri dlhodobom ochorení zvieracieho diabetu. Majiteľ zaznamená takéto klinické prejavy ako: vracanie, letargia, odmietnutie jedla, hnačka, nízka teplota a nepríjemný zápach z úst. Toto je kritická podmienka a zviera, ak neposkytne včas špeciálnu pomoc, môže zomrieť. Na intenzívnu liečbu a stabilizáciu celkového stavu pacienta je potrebné okamžite kontaktovať kliniku.

Zvieratá s kompenzovaným cukrovkou môžu žiť dostatočne dlho pred svojim fyziologickým starnutím.

Diabetes u zvierat

Diabetes (diabetes mellitus) cukrovka cukor, diabetes - chronické ochorenie zvierat je sprevádzaná poruchami metabolizmu sacharidov, znížená schopnosť organizmu asimilovať glukózy kvôli nedostatku inzulínu, uvoľňovanie veľkého množstva moču.

Pri liečení diabetes mellitus - klinický syndróm spôsobený absolútny alebo relatívny (na pozadí inzulínovej rezistencie a / alebo sekrečné dysfunkcia β-buniek ostrovčekov pankreoticheskih) nedostatkom inzulínu, vyznačujúci sa tým, chronickou hyperglykémiou s rozvojom všetkých druhov výmeny dekompenzácia ako v akútnej aj v chronickej formy.

Hlavným znakom cukrovky je zvýšenie množstva cukru v krvi a jeho vylučovanie močom. Diabetes mellitus je bežnejší u psov, zriedkavo u koní a len príležitostne u hovädzieho dobytka.

Etiológie. Diabetes u zvierat je dôsledkom nedostatočnej produkcie pankreatické ostrove zariadení (Langergansovy ostrovčekov) hormónu inzulínu. Ukončenie alebo nízkou koncentráciou inzulínu produkcie u zvierat je spojená s funkčným deficitom alebo organické lézie P - bunky Langerhansových ostrovčekov pankreasu. Pankreasu diabetu u zvierat zaznamenaných ako komplikácia tuberkulózy a zápal pankreasu (pankreatitída), potom prechádza dystrofické zmeny intoxikácii, neoplastické lézie. Hypofyzárnej diabetes u živočícha, ktorý sa môže vyvinúť v prednej hypofýzy hyperfunkcia v dôsledku silného stresu a neurotické podmienok, najmä ak sa zvieratá kŕmia hojne cukru alebo sacharidy bohatý zdroj. U psov, cukrovky môže nastať ako komplikácia pankreatitídy, traumatického alebo nádory pankreasu, liečby kortikosteroidmi, a to za použitia gestagénov, po perebolevaniya moru a infekčnej hepatitíde. O výskyte diabetu u psov hrá úlohu genetická predispozícia jednotlivých plemien psov (Wolff - Spitz, doberman, pudlov, poplatky a miniatúrne bradáč al.).

U mačiek okrem genetických faktorov pri výskyte diabetes mellitus zohrávajú veľkú úlohu podmienky zadržania (vysoká tučnosť, nízka fyzická námaha, zubné ochorenia a iné chronické ochorenia). Často je cukrovka u mačiek registrovaná veterinárnymi odborníkmi po liečbe kortikosteroidnými hormónmi užívajúcimi progestogény.

Patogenéza. Mechanizmus rozvoja ochorenia v živočíšnych tkanív spočíva v strate (pečeni, svaloch) zo svojej schopnosti konvertovať cukor, vstupuje do tela, čo má za následok glykogén hyposekrece slinivky (ostrovčekov jeho regenerácie zariadení). Vzhľadom k tomu, že cukor nie je absorbovaná v tele zvieraťa, jeho obsah v krvi podstatne vyšší ako obvyklých množstvách pre zviera, niekedy aj viac než dosiahne niekoľkokrát väčší, než je obvyklé (stav hyperglykémia dôjde).

Príjem cukru obličkami do moču spôsobuje glukozúriu. V prípade, že choré zviera v strave dostane krmivo chudobné na sacharidy, začne sa tvoriť cukor v tele zvieraťa z proteínov a tukov samotného organizmu. V zvieracie organizmus hromadia acetónu, a beta kyseliny -oksimaslyanoy, acetoctové kyseliny, acetón, radiaca kyselina - báza rovnováhy smerom k acidóze, čo so sebou nesie ťažké intoxikácie (je diabetická kóma). Nástup acidózy degraduje výživu rôznych tkanivách, najmä obličiek (cez obličky zobrazená veľké množstvo sulfátov, fosfátov, draslíka, chlóru, veľa kyselín), narušenie štruktúry šošovky (šedý zákal), prsníka a kože epitelu sietnice, zníženie fagocytózu leukocytov. Choré zviera podlieha prudkému poklesu rezervnej alkalinity krvi, centrum hladu je rozrušené (zviera neustále chce jedlo). Zviera má všeobecnú slabosť, vyčerpanie a prudké zníženie odolnosti tela voči infekčným chorobám.

Je prijateľné odlíšiť tri formy diabetes mellitus: 1) miernu formu, keď zviera prevažne narušuje metabolizmus uhľohydrátov a glukozúria sa objavuje v dôsledku nedotaviteľného krmiva uhľohydrátov; Metabolizmus dusíka nie je rozrušený. 2) ťažká forma - v tele chorého zvieraťa dochádza k narušeniu metabolizmu uhľohydrátov, dusíkatých látok a tukov, dochádza k rýchlemu vyčerpaniu tela. 3) zmiešaná forma - je mierne narušená a dočasne metabolizmus dusíka.

Klinický obraz. Hlavným klinickým príznakom cukrovky u chorého zvieraťa je zvýšená smäd (polydipsia), vylučovanie veľkého množstva moču (polyúria) av niektorých prípadoch nadmerná chuť do jedla (bulímia).

Množstvo vylúčeného moču u chorého zvieraťa sa zvyšuje o 3-5 krát v porovnaní s normou, močenie sa zvyšuje. kvapalina moč, svetlo alebo svetlo žltý, sladký, cloying zápach (acetón) reakciu moču kyslé alebo slabo kyslé, vysokou špecifickou hmotnosťou (1,040 -1.060). Moč obsahuje veľa cukru (glykozúria) u koní od 3,75 do 12% u psov 4-10%. Množstvo telies acetónu dosahuje 1300 mg% (zvyčajne 2 mg%), veľké množstvo síranov, fosfátov. Obsah cukru v krvi chorých zvierat sa zvyšuje zo 150 na 400 mg% (hyperglykémia). V krvi pozorujeme pokles alkalickej rezervy. Acidózy u pacientov liečených zvierat spôsobuje podráždenie dýchacieho centra, čo spôsobuje dýchanie zvieraťa nestálosti (pomalé alebo rýchle). Pri klinickom vyšetrení, pacient diabetická zvieratá veterinárna špecialista registruje zhlboka nadýchnuť a vydychovať silné pokračovanie, s pauzou medzi nádychu a výdychu je veľký (KUSSMAUL dýchanie).

V závažnej forme cukrovky klinické vyšetrenie odhaľuje slabosť srdca, oslabené srdcové zvuky, malú impulzovú vlnu, rýchly pulz, nízky krvný tlak a edém. Teplota tela je normálna alebo nízka. U chorého zvieraťa je zaznamenaná letargia, počas pohybu a práce, rýchla únava, strata vlasov, vyčerpanosť, napriek dobrému chuti do jedla a dokonca aj žravosti, sexuálne reflexy zhasnú. Okrem vyššie uvedených príznakov zladiť porúch nervového systému (líši chôdza objaví toxické neuritídy), gastrointestinálne (hnačka), čo má za následok opacity šošovky (zákal) alebo modifikovaného sietnice zhorší videnie dochádza kataru zápal horných ciest dýchacích a gangréna pľúc.

Koža chorého zvieraťa je suchá a tvrdá, potné je znížené. Diabetes u zvierat je často komplikovaný ekzémom, furunkulózou a subkutánnym flegmom.

Pri vyšetrovaní ústnej dutiny - sliznice je suchá, saliva je výrazne znížená.

Niekedy choré zviera náhle prichádza stav diabetickej kómy (zviera nereaguje na životné prostredie, existuje silná dýchavičnosť, tep zrýchľuje, zníženie telesnej teploty).

U psov sa diabetes prejavuje syndrómom polyúrie - polydipsia, polyfágia (zvýšená smäd a močenie, zvýšená chuť do jedla). Pri klinickom vyšetrení zaznamenávame stratu hmotnosti a slabosť, kataraktu. Existujú recidivujúce infekcie močových ciest, mastná degenerácia pečene. U mačiek s klinickým vyšetrením je zaznamenaná porucha chôdze (diabetická neuropatia). V neskoršom štádiu diabetes mellitus mačka odmieta kŕmenie, letargiu, ospalosť, vracanie, čo naznačuje vývoj ketoacidózy u zvieraťa.

Pro. Diabetes u zvierat sa vyvíja pomaly a postupne, v niektorých prípadoch počas niekoľkých rokov. V miernych prípadoch ochorenie u zvierat prebieha skryté bez klinických príznakov. U mladých, vysoko produktívnych zvierat a v stave komatózy môže byť ochorenie smrteľné v krátkom časovom období.

Prognóza miernej formy ochorenia (hladina cukru v krvi až do 200 mg%, cukr sa objavuje v moči po podaní potravy, telieska acetónu až do 4 mg%) je priaznivá, najmä ak je diabetes mellitus spojený s nedostatkom minerálnych látok v strave. So stredne závažným ochorením (hladina cukru v krvi - 300 mg%, moč - 200 mg%, telieska acetónu - až 20-30 mg%) je opatrná. Pri závažnom diabetes mellitus (krvný cukor až do 400 mg%, veľké množstvo telies acetónu, pokles bielkovín, výskyt veľkého množstva síranov, fosfátov, acetónových telies v moči až do 1300 mg% v moči) je prognóza nízka.

Patologické zmeny v diabete mellitus nie sú charakteristické. U padlého zvieraťa zaznamenáme vyčerpanie, patologické ukladanie tukov, anémiu, tukovú degeneráciu pečene a ďalšie vnútorné orgány. Pozorujeme atrofiu pankreasu alebo jeho nádorov, opuch mozočka, miechy s krvácaním alebo zápalom, morfologické zmeny v bunkách centrálneho nervového systému a periférnych nervových kmeňov.

Diagnóza diabetes mellitus je založená na charakteristických klinických príznakoch, prudkom zvýšení chuti do jedla a znížením tuku, glykozúriou a hyperglykémiou.

Diferenciálna diagnostika. Keď diferenciálnej diagnóza veterinárny lekár musí vylúčiť diabetes insipidus, alimentárne glukosúria, nervozita zvieracie črevnej uškrtenia, lobární pneumónie v kroku hepatization červenej, exsudatívne zápal pohrudnice počas vstrebávania.

Liečbu. Použili sa iba cenné domorodé a domáce zvieratá. Majitelia zvierat v strave potravín dramaticky znižujú obsah chovu sacharidov (cukor, cukrová repa, zelená kukurica, ovsená kaša atď.). Produkčné zvieratá poskytujú kvalitné seno, otruby, zelenú hmotu pestovanú hydroponickou metódou. Nasledujúce mikroelementy sa zavádzajú do dávky kŕmenia: kobalt, mangán, zinok, jódové soli. Mäsožravce sú kŕmené prevažne vareným mäsom, rybou, mäsovými vývarmi. Na psy sa podáva kaša (pohánka, ryža, jačmeň, ovsená vňať), ovsené polievky, chudé mäso, ryby, tvaroh, kapusta, repa, mrkva, pečeň (10 - 15 g). Strava psov musí obsahovať dostatočné množstvo ľahko stráviteľných vlákien, bielkovín, mierneho množstva cukru a škrobu. Kŕmne zvieratá sa vyzývajú, aby poskytovali zlomok. Pri kŕmení je potrebné používať viac vlákniny: celulózu, vlákninu, pektín, otruby, lignín. V dôsledku poskytnutia živočíšnych vlákien diabetickým pacientom dosahujeme zníženie glykémie a zvýšenie hladín inzulínu. Neobmedzujú zavlažovanie na zvieratá, majitelia zvierat musia dať vodný hydrogenuhličitan s vodou: kone 30 až 50 g denne, psy 1 až 3 g.

Keď je liečba jednej diéty pre chorého zvieraťa nedostatočná, inzulín sa podáva subkutánne, je lepšie pred podávaním: koním a hovädzím dobytkom 100 - 300 U. Vnútri chorých zvierat podávaných lipokain, pankreatín, butamid, RASTINON, nidizan lyzáty vitamín C. Vzhľadom na to, že takmer u všetkých pacientov s diabetom je cukrovka závislá od inzulínu psi, liečba nekomplikovaných prípadoch je použitie inzulínu (inzulínu a kratšie priemerná dĺžka - Actrapid, Protafan, Humulin). U žien diabetických pacientov sa majiteľom psov odporúča ovariohysterektómiu. S rozvojom akútnych komplikácií diabetu - hyperosmolárnej kómy, keoakidózy, je hospitalizácia zvieraťa indikovaná na veterinárnej klinike a intenzívna infúzna terapia. Vo vnútri chorých zvierat sú predpísané lipokaín, pankreatín, butamid, rastinón, nidizan, lyzáty, vitamín C.

S rizikom diabetickej kómy u chorého zvieraťa, srdca, inzulínu vo vysokých dávkach, intravenóznej glukózy a fyziologického soľného roztoku, 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​fosfazánu (kyseliny fosforečnej sodnej a hexametyléntetramínu).

Prevencia. Majitelia zvierat by sa mali vyhýbať predávkovaniu sacharidov, nadmernému kŕmeniu ihiel, zraneniam pečene v strave. Pomer by mala obsahovať dostatočné množstvo kobaltu (1 1,5 mg / kg), zinok (60-70 mg / kg), mangánu (70-80 mg / kg), jód (0,2 - 0,5 mg / kg ). Majitelia zvierat by nemali umožňovať vplyv iných príčin na telo, v dôsledku čoho môže mať zviera metabolickú poruchu. Zvieratá by mali používať pravidelné prechádzky a kone - stredná práca. Majitelia zvierat by mali pravidelne vykonávať profylaktické lekárske a plemenárske kone. Na účely profylaxie sa používajú infúzie a odvar z liečivých bylín: čučoriedky, zamanihi, ženšen, eleutherocokus. Mačky diabetes profilaktiruet udržiavaním normálnej hmotnosti zvieraťa, poskytuje pravidelnú fyzickú aktivitu, prevedie krmivo s nízkym obsahom sacharidov, odmietnutie užívanie steroidov a progestagény.

Diabetes u zvierat

Syndróm chronickej hyperglykémie spôsobený absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu, ktorý spôsobuje poruchy metabolizmu sacharidov, tukov a proteínov.

Navyše, diabetes môže vyvinúť ako komplikácia ťažké pankreatitídy, hyperkortisolismu a akromegálie, a v dôsledku niektorých liekov (napr. Kortikosteroidy a kol.). Absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy svalmi, tukovým tkanivom a pečeňou. Toto, ako aj prebiehajúca glukoneogenéza, vedú k rozvoju hyperglykémie. Nadbytočná glukóza sa vylučuje močom a nesie vodu (osmotickú diurézu), čo spôsobuje dehydratáciu, smäd a polydipsiu.

Energetické hladovanie buniek vedie k mobilizácii tuku ako zdroja energie, čo sprevádza strata hmotnosti a zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyselín v krvi. V dôsledku toho sa aktivuje tvorba ketónových telies a vyvíja tukovú degeneráciu pečene (najmä u mačiek). Zvýšená ketogenéza je sprevádzaná metabolickou acidózou.

Existujú dve formy cukrovky. Diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentný) sa vyskytuje v mladom veku a je sprevádzaný výrazným poklesom alebo úplným nedostatkom sekrécie jeho vlastného inzulínu. Jediným spôsobom na liečbu cukrovky typu I sú celoživotné inzulínové injekcie, bez tejto liečby pacienti uhynú z ketoacidózy.

Diabetes mellitus typu II (inzulín-dependentný) sa vyskytuje v strednom veku. S tým sa zachováva sekrécia vlastného inzulínu, ale je nedostatočná a má nepravidelný charakter. Podávanie exogénneho inzulínu pri diabete typu II je nepovinné; perorálne lieky znižujúce hladinu glukózy sú bežnejšie používané. Ketoacidóza sa vyvíja zriedkavo. Prevalencia cukrovky u psov a mačiek je približne 1: 400-1: 500. Keeshond náchylní k diabetu, guľky, doberman, Cairn teriér a menej pudlov, jazvečík, bíglov a malých bradáčov. Väčšina feniek a mačiek je chorá. Obezita je predisponovaná k cukrovke (u diabetu typu II).

Skoré prejavy - polyúria, smäd, zvýšená chuť do jedla, strata hmotnosti, slabosť. Spočiatku nadváha rýchlo klesá bez zjavného dôvodu. Neskoré príznaky - anorexia, vracanie, depresia, letargia, ospalosť súvisiaca s vývojom ketoacidózy. Na vyšetrenie odhalí chudnutie chrbtových svalov, mastné vlasy a lupiny, čo je obzvlášť typické pre mačky, hepatomegália, žltačka (prevažne mačky). Menej často sa pri psoch vyskytuje šedý zákal a miešanie chôdze u mačiek (dôsledok diabetickej neuropatie).

Pri diferenciálnej diagnóze je potrebné mať na pamäti, že renálna glukozúria obvykle nie je sprevádzaná hyperglykémiou, polyúriou, smädom a úbytkom hmotnosti. Pri stresovej hyperglykémii nemajú mačky polyúriu, polydipsiu a okrem stresu je normálna hladina glukózy v krvi.

Laboratórne a iné výskumné metódy. obsah glukózy nad 200 mg / dl u psov a viac ako 250 mg / dl u mačiek, zvýšenie aktivity ALT a ACT, hypercholesterolémia a hyperlipidémia, hypernatriémia, hypokaliémiu hypofosfatémia; pri ťažkej dehydratácii a / alebo ketoacidóze sa celkový obsah oxidu uhličitého a bikarbonátu zníži. Keď je ketoacidóza vysoký rozdiel aniónov. Koncentrácia plazmového inzulínu je normálna alebo zvýšená u diabetu typu II, u diabetu typu I je znížená alebo inzulín úplne chýba. Predĺžená hyperglykémia však blokuje sekréciu vlastného inzulínu, dokonca aj s intaktnými beta bunkami. Porušenie kompenzácie sa prejavuje glukózo-zúriou (povinné), ketonúria (nemusí byť), zníženie hustoty moču. Najdôležitejšou informáciou pre detekciu pankreatitídy je ultrazvuk brucha. U pacientov s žltačkou je potrebné zistiť tukovú hepatózu, cholangiohepatitídu. V žltačke je niekedy indikovaná perkutánna pečeňová biopsia.

Liečba kompenzovaného diabetu sa vykonáva na ambulantnej báze. Hospitalizácia znižuje citlivosť na inzulín. Osmoticky aktívne lieky (manitol, restenokontrastné lieky) môžu vyvolať vznik syndrómu hyperosmolárnej nekatétoacidózy. Diétna terapia a fyzická aktivita. Potraviny s vysokým obsahom komplexných sacharidov a vlákniny s nízkym obsahom tuku. Uprednostňujeme tuhé potraviny, pretože tekuté, mäkké jedlá môžu po jedle spôsobiť významnú hyperglykémiu. Pri cukrovke obezity a typu II pomalý pokles telesnej hmotnosti prispieva k zlepšeniu citlivosti tkanív na inzulín. Existujú 2 spôsoby, ako znížiť telesnú hmotnosť. Prvým je zníženie energetickej hodnoty potravín na 70% potreby mačiek a až 60% potreby psov, vypočítané na základe ideálnej telesnej hmotnosti. Druhým je zachovanie zvyčajného množstva krmiva, ale používanie nízkokalorických potravín s vysokým obsahom vlákniny. Diétne vlákno hrá veľmi dôležitú úlohu pri znižovaní telesnej hmotnosti a navyše zlepšuje hladinu glukózy v krvi. Musíme sa pokúsiť dosiahnuť požadovanú telesnú hmotnosť v priebehu 2-4 mesiacov. Rýchla úbytok hmotnosti sa neodporúča, najmä u mačiek: je nebezpečná pri vzniku tukových hepatóz. Pri normálnej telesnej hmotnosti sa snažte udržiavať konštantnú dennú energetickú hodnotu krmiva. Tenké zvieratá poskytujú dostatočnú energetickú hodnotu krmiva a kategoricky vyhýba hladovanie, pretože predurčuje k rozvoju ketoacidózy a zníženie imunitný systém činnosť živočíšnych Fed 2 krát denne každých 12 hodín v súlade so spôsobom podávania inzulínu alebo hypoglykemických užívania tabliet. Jednou injekciou inzulínu sa podáva polovica dennej dávky spolu s injekciou inzulínu a zvyšok po 8-10 hodinách alebo na vrchole inzulínovej aktivity (ak je známy). Medzi hlavné krmivá je možné uviesť malé množstvo suchých potravín. Dávkované denné cvičenie je prospešné, pretože zvyšuje citlivosť na inzulín. Veľká a intenzívna fyzická aktivita je nebezpečná z hľadiska vývoja hypoglykémie. Školenie majiteľov. S majiteľom diskutujú o dennej dávke zvieraťa a režime liečby, monitorovaní domova, rozprávaní o príznakoch hypoglykémie a o tom, ako s ňou bojovať, o situáciách, keď je potrebné navštíviť veterinárneho lekára. Vysvetliť nutnosť zachovania denník, v ktorom sa zaznamenávajú výsledky testu moču na cukor, acetónu (vykonávaná samostatne pomocou špeciálnych testovacích prúžkov), denné dávky inzulínu, výsledky týždenné váženie, atď. Sú v rozvoji akútnych komplikácií cukrovky. Ketoacidóza, hyperosmolárna neketoatsidoticheskogo syndróm. Pri diabete mellitus typu I je potrebná celoživotná liečba inzulínom. Inzulín sa podáva iba parenterálne. Existujú dva druhy inzulínu - krátke (pravidelné) a dlhodobé (NPH, izofánne, páska, ultrazvuk, atď.). Krátko pôsobiaci inzulín sa rýchlo absorbuje z miesta vpichu a používa sa na liečbu akútnych komplikácií diabetu. Inzulíny s dlhodobým účinkom účinkujú 12 až 24 hodín.NPH inzulín (izofán) alebo páska sa podáva subkutánne každých 12 hodín, počiatočná dávka pre psy je 0,5 U / kg pre mačky 0,25-0,5 U / kg. Inzulín Ultralente pôsobí 24 hodín, podáva sa subkutánne 1 denne, ale niekedy sa musí podávať dvakrát denne. Následne sa úprava dávky upraví v závislosti od individuálnej potreby. Kombinované inzulíny sú zmesou krátkych a dlhodobo pôsobiacich inzulínov. Tým sa dosahuje rýchlejší účinok v kombinácii s dlhotrvajúcou akciou. Inzulínové zmesi sa môžu pripraviť sami alebo zakúpiť v lekárni (NPH + bežné). Zmes 25% normálneho inzulínu a 75% inzulínu ultralenta sa pripravuje sami a používa sa 1 krát denne. Väčšina zvierat potrebuje iba zavedenie inzulínu s dlhodobým účinkom. Typ inzulínu ovplyvňuje jeho farmakokinetiku. Optimálne uvažujte s inzulínmi z hovädzieho, bravčového a ľudského genetického inžinierstva. Zvieracie inzulíny sa postupne stávajú zastaranými. Ak je to možné, nechodte z iného typu inzulínu. Ak ešte musíte zviera preniesť na ľudský syntetický inzulín, mali by ste dávku znížiť a opäť upraviť spôsob podávania. Perorálne hypoglykemické lieky (glipidálne) sú indikované pre diabetes mellitus typu II, najmä u mačiek. Povinné podmienky na použitie - absencia komplikácií diabetes a ketoacidózy v anamnéze. Počiatočná dávka 2,5 mg perorálne každých 12 hodín. S neúčinnosťou jednej dávky možno zvýšiť dávku na 5 mg. Vedľajšie účinky týchto liekov: hypoglykémia, poškodenie pečene (zvýšené pečeňové enzýmy, žltačka), vracanie. Kontraindikácia - tehotenstvo. Lieková interakcia. Užívanie určitých liekov (nesteroidné protizápalové lieky, sulfonamidy, mikonazol, chloramfenikol, inhibítory monoaminooxidázy, beta-blokátory) zvyšuje účinok tabliet znižujúcich obsah cukru. Megestrol kortikosteroidy, progesterón acetát Následný postup Definícia glykemického profilu. Majiteľ musí kŕmiť zviera, podať inzulín a potom ho preniesť na kliniku pre meranie krvného cukru, ktoré sa vykonáva každé 1-2 hodiny. Prvé meranie sa vykoná približne 1 hodinu po inzulínovej injekcii. Ak zviera dostáva inzulín dvakrát denne, merania sa vykonávajú v priebehu 12 hodín a ak je 1 krát, potom do 24 hodín Cielené hladiny glukózy v krvi sú v rozmedzí od 100 do 200 mg / dl po dobu 20-22 hodín u psov a od 100 do 300 mg / dl u mačiek. Glykemický profil sa má stanoviť každých pár týždňov, kým sa nedosiahne stabilná kompenzácia ochorenia a potom každých pár mesiacov, aj keď je pacient v dobrom stave. Obsah glukózy a ketónových teliesok v moči sa stanoví pred jedlom a inzulínovými injekciami. Povolené stopy cukru v moči (až do 0,25%) sú navyše indikátorom neprítomnosti hypoglykémie. Avšak, nie je možné použiť len jeden spôsob ovládania: možnosť významného hyperglykémia pri relatívne nízkom obsahu cukru v moči a glykozúria môžu byť dôsledkom prevodu hypoglykémie v dôsledku predávkovania inzulínu Optimálne -sochetannoe stanovenie glykémie a glykozúrie. Majiteľ musí byť schopný posúdiť chuť dojčaťa, závažnosť polyúrie, smäd, správne zvážiť zviera, uistite sa, že o tom informujete veterinára o prípadoch ketonúrie. Pri dlhodobej hyperglykémii sa môžu vyvinúť katarakty (u psov) a diabetická neuropatia (u mačiek). Predávkovanie inzulínu vedie k hypoglykémii až po hypoglykemickú kómu. Ako komplikácia počiatočnej inzulínovej liečby je možná hemolytická anémia s hypofosfatémiou. Liečba je nepravdepodobné, hoci niekedy u mačiek s diabetes mellitus typu II dochádza k dlhodobej remisii. Prognóza života je priaznivá, ak je liečba riadne vykonaná a priemerná dĺžka života zodpovedá priemernej dĺžke života zdravých zvierat. Diabetes sa môže vyvinúť počas tehotenstva, v takom prípade je ťažké udržať tehotenstvo. Exogénne podávanie inzulínu môže spôsobiť zvýšenie veľkosti plodu a abnormálne dodávanie. Citlivosť na inzulín sa znižuje, čo komplikuje liečbu ochorenia. Zvýšené riziko ketoacidózy. S diagnostikovaným diabetom psov je tehotenstvo kontraindikované.