Diabetická artropatia

  • Diagnostika

Diabetická artropatia je patológia kostí a kĺbov s ich degeneratívnymi dystrofickými léziami, čo je vážna komplikácia diabetu. S touto chorobou sa často vyskytujú zápalové procesy, kĺby sú deformované a zničené. Starší ľudia a mladí ľudia môžu ochorieť.

Artropatia sa vyvíja približne 6 rokov po diagnostikovaní cukrovky. Najmä vtedy, ak sa systematická komplexná liečba nevykonala alebo terapia nebola dostatočná. A dlhodobé účinky cukrovky sú veľmi rozdielne a nie menej komplexné ako samotná cukrovka. Napríklad, okrem artropatie, polyneuropatie, angiopatie, encefalopatie, diabetickej retinopatie, diabetickej nefropatie, diabetickej kómy sa často vyskytujú.

Patologické procesy pri diabetickej artropatii sú väčšinou jednostranné, ale občas sú postihnuté oba kĺby.

Príznaky a príčiny

Symptómy vyjadrené bolesťou a nepohodou v kĺboch, najmä v kolene a členku. Pre pacienta je ťažké pohybovať sa, tuhosť v kĺboch.

Choroba často trvá veľmi ťažko. Spôsobuje také príznaky cukrovky typu 2. Dokonca aj v mladom veku, v prípade závažnej cukrovky, človek môže byť zdravotne postihnutým, pretože stratil všetku pracovnú schopnosť.

Hlavnými príčinami diabetickej artropatie sú diabetická acidóza a pokles vápenatých solí v tele, polyneuropatia.

Najskôr sú ovplyvnené nasledujúce kĺby:

  • metatarzofalangeálního;
  • koleno;
  • členku;
  • v priebehu času - bedra.

Táto fáza je tiež vyjadrená závažnými hormonálnymi zmenami v tele, a preto nielen ortopedickým chirurgom, ale aj endokrinológ hrá dôležitú úlohu v liečbe.

Skutočnosť, že ide o koleno, členok a metatarsofalangeálne kĺby, je ovplyvnená hlavne kvôli najväčšiemu zaťaženiu, napríklad pri chôdzi.

Symptómy ochorenia môžu byť nasledovné:

  • vzhľad tuhosti;
  • obmedzenie amplitúdy pohybov;
  • opuch, opuch, najmä večer;
  • bolesť pri palpácii;
  • mierne zvýšenie miestnej teploty.

Počas radiografie môžu byť marginálne osteofyty a subchondrálna osteoskleróza dodatočne zistené u pacientov.

Existujú 4 štádia diabetickej artropatie, z ktorých každá sa vyznačuje zodpovedajúcimi symptómami.

  • Fáza 1 - Akútna. Vyskytuje sa mierny opuch alebo opuch nôh, niekedy aj sčervenanie kože. Bolesť počas palpácie a počas pohybu chýba. Počas štúdie môžu rádiografické metódy odhaliť prvé príznaky osteoporózy.
  • Etapa 2 - Subakútna. Vzduch a opuch sa zvyšujú a s dlhými chôdznymi bolesťami sú už prítomné. V kĺboch ​​sa niekedy počuje kríza. V štúdii - výskyt zmien v konfigurácii nohy a počiatočnej tvorby kostných štruktúr.
  • Fáza 3 - Chronická. Dochádza k patologickým zmenám kostry. Pohyb postihnutého spoja sa stráca. Bolesť môže byť konštantná nielen pri chôdzi, ale aj v pokoji.
  • Štádium 4 - zložité. Vlastný pohyb nie je možný. Pri najmenšom pokuse vstať alebo sedieť sú silné ostré bolesti. Časté výskyt diabetickej nohy. Počas štúdie sa zistila deštrukcia kostného tkaniva.

Spolu s hlavnými príznakmi sa objavujú aj urogenitálne príznaky ochorenia: bolesť v dolnej časti brucha, cervicitída, intermenštruačné krvácanie je možné u ženského pohlavia a mužského pohlavia, akútnej formy prostatitídy, močovej dysfunkcie.

komplikácie

Môže to byť iný. Takže vzhľadom na skutočnosť, že je možné znížiť pohyb a citlivosť, je možné zranenia. Často ide o subluxácie a dislokácie, mikronádriu väzov, poškodenie svalových vlákien.

Tvorba osteoporózy vedie k tomu, že dochádza k častým zlomeninám a nezlúčení kostí. Nútené sedenie v sediacej alebo ležiacej polohe zhoršuje krvný obeh v kardiovaskulárnom systéme, čo vedie k ďalším komplikáciám: skoky krvného tlaku, bolesti srdca, bolesti hlavy, zvýšenie hladiny cukru v krvi, dysfunkcia dýchacieho systému a rozvoj polyneuropatie.

diagnostika

Diagnóza je založená na komplexnom hodnotení celkového klinického obrazu. Lekár zhromažďuje celú históriu pacienta, vedie klinické vyšetrenie, predpisuje konzultáciu s niekoľkými úzko zameranými odborníkmi na stanovenie funkčnej schopnosti kardiovaskulárnych, endokrinných, nervových a kostných systémov tela.

Laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy sú vykonávané, ktoré zahŕňajú:

  1. Rôntgenové vyšetrenie postihnutých kĺbov v niekoľkých projektoch (stupeň zriedenia kostného tkaniva a úroveň mineralizácie sú tiež zistené).
  2. CT a MRI postihnutých kĺbov (určených stupňom deštrukcie kostného tkaniva, rôznymi zmenami v mäkkých tkanivách).
  3. Špeciálna technika, ktorá umožňuje presnejšie určiť štruktúru kostného tkaniva - scintigrafiu.
  4. Kompletný krvný obraz (na určenie hladiny leukocytov a ESR).
  5. Biochemický krvný test (na stanovenie markerov zápalu).
  6. USDG artery (voliteľné).
  7. Obojstranné skenovanie.
  8. Krvný test na cukor.

V ťažkých situáciách sa niekedy vykonáva kostná biopsia. Táto diagnostika je dôležitá na potvrdenie diagnózy.

Liečba diabetickej artropatie

Pretože diabetická artropatia sa javí ako komplikácia diabetes mellitus typu 2, hlavná liečba by mala byť zameraná na nápravu základnej choroby. Za týmto účelom lekár predpísal špeciálne prípravky na normalizáciu hladiny cukru v krvi. Niekedy v ťažkom stave je potrebná liečba inzulínom.

Odporúča sa aj na liečbu:

  1. Komplex vitamínov a minerálov (obzvlášť dôležité sú vitamíny B, ktoré sa podieľajú na obnove a normalizácii stavu nervových vlákien).
  2. Neurotrofné lieky.
  3. Inhibítory cholínesterázy.
  4. Užívanie kyseliny lipoovej.
  5. Použitie liekov, chondroprotektorov (vnútri vo forme kapsúl a zvonku vo forme masti / gélov).
  6. Bisfosfonáty.
  7. Nesteroidné protizápalové lieky (vo forme tabliet alebo injekcií v ťažkých prípadoch).
  8. Anabolické steroidy (obnovenie kostného tkaniva).
  9. Fyzioterapeutická liečba (napríklad magnetická terapia alebo elektroforéza so špeciálnym liekom).
  10. Fyzikálna terapia (v počiatočných štádiách ochorenia).

S rozvojom infekčných procesov sú predpísané antibakteriálne látky.

V neskorších štádiách diabetickej artropatie je indikovaná chirurgická liečba.

Ľudové opravné prostriedky

Používajú sa ako doplnok k hlavnej liečbe a po konzultácii s ošetrujúcim lekárom.

Teplé čaje s listami fialovej, čučoriedky, ryžového, nechtového a heřmánkového kvetu sú užitočné. infúzie čerstvo vybral púpava.

Môžete vytvoriť nasledujúci kompresia: vezmite v rovnakom pomere listy lípy, žihľavy a nechtíka. Rozotrite alebo jemne nakrájajte, premiešajte, pridajte 1 lyžičku. olivový olej a toľko rašelinového oleja. Aplikujte zmes na boľavé kĺby po dobu pol hodiny, 2 krát denne. Tak sa zmierňuje zápal, bolesť sa uvoľňuje, trhliny a rany na pokožke sa liečia.

výhľad

Včasná kompetentná liečba rýchlo prináša priaznivý výsledok a elimináciu komplikácií. Začaté formy diabetickej artropatie vedú k invalidite.

Bola táto stránka užitočná? Zdieľajte to vo svojej obľúbenej sociálnej sieti!

Diabetická osteoartropatia

Diabetická osteoartropatia je ochorenie, ktoré sa prejavuje deštrukciou kostného a kĺbového tkaniva na pozadí diabetickej neuropatie. V mieste členku je opuch, hyperémia a bolesť. Zhoršuje sa deformita nohy, pohyb kĺbov je narušený. Diagnóza je založená na vyšetrení, klinickom zobrazení, röntgenových a tomografických údajoch (MRI, CT nohy). Základom liečby je imobilizácia poškodenej končatiny špeciálnymi upevňovacími pásmi. Predpísané sú antiresorpčné, protizápalové, antibakteriálne látky, vitamíny a minerály. V pokročilých prípadoch sa vykonáva artróza alebo odstránenie postihnutej kostnej oblasti.

Diabetická osteoartropatia

Diabetická osteoartropatia (noha alebo Charcotov kĺb) je vážnym ochorením osteo-artikulárneho systému, ktorý sa vyvíja na pozadí dlhého priebehu diabetu. Takáto komplikácia je charakteristická pre mnohé ochorenia (neurosyfilis, syringomyelia, poranenia miechy, malomocenství, alkoholizmus atď.), Ktoré sprevádzajú príznaky periférnej neuropatie. V polovici dvadsiateho storočia americký vedec Jordán opísal Charcotov kĺb u pacientov s cukrovkou. Prevalencia tejto komplikácie v endokrinológii je 1-2%. Vek pacientov sa pohybuje od 45 do 60 rokov, postihuje hlavne ženskú. V 20% prípadov sa obe nohy podieľajú na patologickom procese.

Príčiny diabetickej osteoartropatie

Tvorba ochorenia nastáva na pozadí polyneuropatie. S progresiou cukrovky sú ovplyvnené myelinizované nervové vlákna a myelíny si zachovajú svoju funkciu. Tento jav vedie k nedostatočnému trofizmu a zníženiu pevnosti kostí. V prípade porušenia adekvátneho krvného obehu v dolných končatinách spôsobí akýkoľvek náraz (operácia na chodidle, kontúzia, podvrtnutie, dislokácia členkového kĺbu) zvýšenie mikrocirkulácie v postihnutej oblasti. Prebieha kaskáda patologických reakcií vedúcich k rozvoju deštruktívnych procesov v kostiach. Dlhý priebeh a častá dekompenzácia diabetes mellitus, nedostatok adekvátnej liečby, vysoká hladina glukózy v krvi môže vyvolať výskyt osteoartropatie.

patogenézy

Na vysvetlenie etiopatogenézy diabetickej osteoartropatie boli navrhnuté viaceré hypotézy:

  • Neurotraumatic. Diabetická neuropatia vedie k postupnému oslabeniu citlivosti, svalovej slabosti a zániku proprioceptivnych reflexov. Motorová funkcia je narušená, dochádza k mikrotraumám a dochádza k zvýšenému namáhaniu jednotlivých kĺbov. Tento mechanizmus aktivuje produkciu osteoklastov, ktoré spôsobujú demineralizáciu a postupné zničenie kostí. Strata citlivosti vedie k nesprávnemu zraneniu a abnormálnemu zvýšeniu rozsahu pohybu v kĺboch.
  • Neurovaskulárne. Diabetická polyneuropatia spôsobuje zhoršenú mikrocirkuláciu a tvorbu arteriovenózneho skratu v oblasti postihnutého kĺbu. V kostnom tkanive dochádza k abnormálne zvýšenému prietoku krvi, osteopénii a osteolýze sa rozvíja lokálne a následne k osteopartropatii.
  • Syntetické. Tento koncept naznačuje, že narušený lokálny krvný obeh a strata citlivosti, ktoré vzájomne pôsobia, vedú rovnako k vývoju ochorenia. Toto je najnovšia teória, ktorá najlepšie vysvetľuje povahu vývoja patológie.

Symptómy diabetickej osteoartropatie

Ochorenie sa vyznačuje postupným progresívnym vývojom symptómov a nezvratnými deštruktívnymi zmenami. Často sú postihnuté členkové kĺby a oblasť plus-preplezus nohy. V priebehu ochorenia sa rozlišujú 4 etapy:

  • Prvá fáza (akútna). Je charakterizovaný miernym opuchom chodidla, zvýšenou lokálnou teplotou, sčervenaním kože. Neexistuje žiadna bolesť, ako pri stláčaní na kĺbe a pri chôdzi. Rádiologické príznaky sú zanedbateľné, zaznamenajú sa včasné príznaky osteoporózy.
  • Druhá etapa (subakútna). Edém sa zvyšuje a rozširuje, hypereémia a hypertermia chodidla sa znižujú. V kĺbe sa vyskytuje krútenie, pocit nepríjemného pocitu. Pri dlhšom chôdzi sa rozvinie bolesť. Mobilita kĺbov je znížená. Zmeny v konfigurácii chodidla a fragmentácia kostných štruktúr sa objavujú na snímke.
  • Tretia etapa (chronická). Dochádza k ireverzibilným zmenám kostnej kostry, dochádza k strate podpornej schopnosti a pohyblivosti kĺbu. Valgusová deformita vnútorného povrchu nohy je vytvorená podľa typu "hojdacieho chodidla", prsty na nohách nadobúdajú podobu pazúrov. Kosti sú krehké, kĺby hyper-mobilné. Bolesť je pri chôdzi aj v pokoji. Radiograficky určená ťažká deformita chodidla, kalcifikácia.
  • Štvrtá etapa (komplikovaná). Porušenie inervácie a výživy mäkkých tkanív vedie k vzniku trofických vredov a tvorbe diabetickej nohy. Pacienti sa nemôžu pohybovať samostatne, keď sa snažia vstať, dochádza k ostrému bolesti v členkovom kĺbe. Radiograficky zistená generalizovaná deštrukcia kostného tkaniva. Táto fáza je nezvratná a vedie k úplnému postihnutiu.

komplikácie

Znížená citlivosť prispieva k zvýšeniu objemu voľných pohybov v kĺbe, čo spôsobuje výskyt chronických subluxácií a dislokácií členkového kĺbu. Zhoršená mineralizácia a prívod krvi do kostného tkaniva, tvorba osteoporózy sú príčinou dlhodobých zlomenín zlomenín. V neskorom štádiu diabetickej osteoartropatie infekcia vredov vedie k vzniku celulitídy a erysipela v oblasti členku. Pri závažných purulentných léziách sa vyskytuje osteomyelitída a gangréna postihnutej končatiny, čo je indikácia amputácie.

diagnostika

Diagnóza diabetickej osteoartropatie je založená na komplexnom posúdení klinického obrazu, vizuálnom vyšetrení postihnutej nohy, histórii choroby a vyšetreniach vrátane analýzy nervového, endokrinného a pohybového systému. Medzi hlavné metódy patria:

1. Rádiografická zastávka v 2 projekciách (rovná a bočná). Zisťuje príznaky zriedenia kostí, určuje úroveň mineralizácie kostí.

2. Magnetická rezonancia a počítačová tomografia chodidiel. MRI nohy umožňuje vizualizáciu zmien mäkkých tkanív, mikrotraumov a mikrotrhlín v počiatočných štádiách ochorenia. CT skúma stupeň poškodenia kosti, porážku periostu.

3. Kostná scintigrafia. Podľa stupňa akumulácie značených izotopov (Technetium-99m) možno posúdiť stupeň aktivity zápalového procesu v kĺboch ​​a kostiach chodidla.

4. Laboratórne štúdie. Vykonajte biochemickú analýzu s definíciou markerov zápalu a deštrukcie kostného tkaniva (alkalická fosfatáza, hydroxyprolín, osteokalcín, sialové kyseliny atď.). Vo všeobecnosti analýza krvi v akútnom období ochorenia zvyšuje hladinu leukocytov a ESR.

5. kostná biopsia. Vykonáva sa na potvrdenie diagnózy v ťažkých a pochybných prípadoch. Určuje etiológiu zmien kostí.

Diferenciálna diagnostika osteoartropatie na pozadí diabetes mellitus sa vykonáva s ochoreniami muskuloskeletálneho systému (reumatoidná artritída, osteoartróza), ciev dolných končatín (akútna tromboflebitída, obštrukcia aterosklerózy artérií dolných končatín). Navyše vykonajte USDG tepien a žíl dolných končatín, duplexné skenovanie. Pri výskyte opuchu chodidiel je osteoartropatia diferencovaná so zlyhaním srdca a lymfóza. Zvýšená lokálna teplota a hyperémia môžu naznačovať prítomnosť infekčného procesu (erysipela).

Liečba diabetickej osteoartropatie

Hlavným cieľom liečby nohy Charcot je zastaviť deštruktívne procesy v končatine a zabrániť trofickým komplikáciám a zlomeninám. Liečba choroby sa vykonáva v niekoľkých smeroch:

  1. Kontrola glykémie. Pacientom trpiacim cukrovkou sa odporúča pravidelne merať hladinu cukru v krvi na prázdny žalúdok a 2 hodiny po jedle. Na korekciu hypoglykemickej liečby je endokrinologická návšteva indikovaná pacientom 1x za 6 mesiacov.
  2. Ortopedická korekcia. V akútnej fáze ochorenia sa uskutočňuje vyloženie nohy, až kým hypereémia a edém nezmiznú. Pacientom sa odporúča nosiť špeciálnu ortopedickú obuv, ktorá znižuje tlak na nohy pri chôdzi. Ďalšie spôsoby imobilizácie končatiny zahŕňajú ortézu a individuálny vylúčený obväz (Total Contact Cast).
  3. Liečba. Pacientom v akomkoľvek štádiu ochorenia sú predpísané antiresorpčné lieky (bisfosfonáty, kalcitonín), deriváty vitamínu D3 a vápnik. Okrem toho sa nesteroidné protizápalové lieky používajú na zníženie bolesti, edému a anabolických steroidov na opravu kostí. S rozvojom infekčných komplikácií vediete priebeh antibiotickej liečby.
  4. Chirurgická intervencia. Chirurgická liečba sa používa v neskorších štádiách diabetickej osteoartropatie s ireverzibilnou deštrukciou nožných kostí, poruchou podpory a funkciou motora. U pacientov s nestabilitou v oblasti chodidla je znázornená tvorba umelého ankylózy kĺbu (artróza). S rozvojom osteomyelitídy a nehojivých trofických vredov sa vykonáva amputácia prsta alebo časti chodidla, po ktorej nasleduje fyzioterapia.
  5. Ďalšie metódy. Fyzioterapia (magnetická terapia, laserová terapia, elektroforéza, balneoterapia) sa používa na zmiernenie bolesti, zníženie zápalového procesu vo všetkých štádiách ochorenia. Tieto postupy sa používajú aj počas rehabilitačného obdobia po operácii. V počiatočných štádiách osteoartropatie sa uvádzajú fyzioterapeutické cvičenia a gymnastika.

Prognóza a prevencia

Prognóza ochorenia závisí od stupňa diabetickej osteoartropatie. Včasná diagnostika a správna liečba môže zastaviť proces deštrukcie kostí, v tomto prípade je prognóza ochorenia priaznivá. Progresívne poškodenie kostného tkaniva s príchodom vaskulárnych komplikácií vedie k porušeniu funkcie motora a invalidity. Prevencia chorôb zahŕňa včasné návštevy endokrinológov a podológov, udržiavajúc normálnu hladinu glykémie. Aby sa zabránilo modrínam, dislokáciám a zlomeninám končatín, pacienti musia obmedziť svoje aktivity na extrémne športy.

Príčiny vzniku a príznaky diabetickej osteoartropatie

Diabetes sa vyskytuje pri vývoji mnohých komplikácií. Jednou z nich je diabetická osteoartropatia alebo Charcotova noha. Ide o zriedkavú, ale mimoriadne závažnú chorobu, pri ktorej je pacient ohrozený nezvratným postihnutím alebo amputáciou.

Mechanizmus vývoja a príčiny choroby

Osteoartropatia (OAP) je zničenie kostí a kĺbov neinfekčného pôvodu na pozadí diabetickej nohy. Patológia často čelí špecializovaným odborníkom: ortopédovia, chirurgovia a endokrinológovia. Je ťažké izolovať pacienta ohrozeného veľkým počtom diabetikov, preto je zriedka možné diagnostikovať ochorenie včas.

Hlavnou príčinou choroby je diabetická neuropatia.

Ide o léziu periférnych nervových zakončení v kombinácii so zhoršenou mikrocirkuláciou. Vysoká hladina cukru negatívne ovplyvňuje nervové vlákna, ničí cievnu stenu, čo spôsobuje narušenie štruktúry, sily a funkcie kostného tkaniva. Znížením metabolizmu a citlivosti sa aktivuje deštruktívny aseptický proces v kostiach.

Banálna kontúzia, nepatrná dislokácia a dokonca aj podvrtnutie členku môžu vyvolať túto chorobu. Malá škrabka alebo trhlina kože sa mení na vred, ktorý sa ťažko vytvrdzuje. Pripojená infekcia sa šíri do okolitého mäkkého tkaniva a potom sa kosti zapájajú do procesu.

Príznaky a príznaky osteoartropatie

Charcotova noha sa často rozvíja u diabetikov, ktorí boli chorí už viac ako 10 rokov. Jedná sa o pacientov s dekompenzovanou formou patológie prvého aj druhého typu. V priebehu času sa u týchto pacientov vyvinú neuropatické komplikácie. Vedú k častým zlomeninám kostí nohy, zvýšenej krehkosti aj pri malých zaťaženiach. Zvýšený prietok krvi odstraňuje vápnik z kostí a zhoršuje stav. Vznik vredov je tiež spojený s neuropatiou.

Patologický proces najčastejšie postihuje kosti tarzu a falangov dvoch prvých prstov nohy. Iné prsty môžu byť postihnuté, najmä malý prst, rovnako ako členka. Osteoartropatia sa vyznačuje nasledujúcou kostnou patológiou:

  • rast kortikálnej vrstvy - hyperostóza;
  • osteoporóza - zvýšená krehkosť kostí;
  • kompletná kostná resorpcia - osteolýza.

Neuroischemická forma osteoartropatie sa vyvíja z obehových porúch na dolných končatinách, ale citlivosť sa zachováva a noha nie je deformovaná. Koža je chladná na dotyk, slabý pulz, objavuje sa nadýchanie.

Možná je aj ďalšia forma, pri ktorej pacient nemá pri pohybe bolesť v dôsledku zníženia citlivosti. Zaťaženie kĺbov je nesprávne rozložené, čo ohrozuje ďalšiu deformáciu.

Etapy osteoartropatie

Postup sa postupne rozvíja a vedie pacienta k nezvratným deštruktívnym zmenám v kostiach. Priebeh choroby je rozdelený do štyroch etáp.

  1. Stretnutie kĺbovej kapsuly, subluxácie, mikrofraktúry. Stáda je akútna, koža nohy je červená a opuchnutá, miestna teplota stúpa. Vznikajú vredy, ktoré postihujú iba povrchovú vrstvu pokožky. Ošetrujú sa pomocou metódy odstraňovania kalusu.
  2. Opuch sa zvyšuje, kým koža sa sčervene a koža znižuje. Pri dlhšej chôdzi pacient pocítil nepríjemné pocity, sprevádzané bolesťou. Mobilita kĺbov sa znižuje, počuť sa kríza, noha sa začína deformovať. Existujúce vredy sa prehĺbia bez poškodenia kostí s uvoľnením hnisu.
  3. V chronickom štádiu sa deformácia stáva viditeľnou, pocit podpory na nohe zmizne. Tvar vnútornej časti nohy sa stáva ako tkanina a prsty sú zahnuté. Existujú zvyčajné vyvrtnutia a zlomeniny, bolesť sa objaví dokonca aj v pokoji. Hlboké vredy zasiahnu kosť.
  4. Táto fáza sa vyznačuje komplikáciami spojenými so zničením kostí. Je nezvratný a vedie k zdravotnému postihnutiu. Pacienti sa nemôžu pohybovať samostatne.

Obvykle je nulová fáza. V tomto období sa vredy ešte nevytvorili, ale deformita nohy je už načrtnutá. Môžu sa objaviť kukurice, mozoly, nadmerná keratinizácia kože.

komplikácie

Nedostatok pocitu v nohách spôsobuje "uvoľnenie" kĺbov. Noha sa znova objaví v členkovom kĺbe, čo vedie k chronickým preradeniam a subluxáciám. Nedostatok výživy a minerálov spôsobuje zlomeniny kostí, ktoré nie sú veľmi dlhé (osteoporóza).

Hypertrofická osteoartropatia sa vyskytuje ako komplikácia chronických ochorení hrudných orgánov. Ochorenie je charakterizované stratifikáciou periostu v oblasti diafýzy a metafýzy trubicovitých kostí. Častejšie dochádza k deformácii rúk a zahusteniu falangov prstov. Artropatia ovplyvňuje kĺby lakťov a zápästia, rovnako ako členok a koleno. Symptómy sa objavujú symetricky.

Komplikované PDA vedie k celulitíde, erysipelám členkového kĺbu.

Kožné defekty prispievajú k prenikaniu infekcie. Nehojacie vredy sú cestou k závažným hnisavým patologiám, ako je gangréna, osteomyelitída pri diabete mellitus. Zápal kostnej drene (osteomyelitída) ovplyvňuje všetky prvky kosti, je sekundárny a vyvíja sa ako komplikácia rany, vredy, kukly, nahromadený necht.

Najmä postihnuté sú dolné končatiny - vyvíja sa osteomyelitída. Keďže sa znižuje citlivosť pokožky, rany a vredy neublížia. Porucha lokálnej imunity prispieva k šíreniu zápalového procesu, podmienečne patogénne mikroorganizmy prítomné na pokožke prenikajú hlboko do tkaniva a ovplyvňujú kosť. Pri cukrovke je osteomyelitída veľkého prsta obzvlášť bežná.

Diagnóza osteoartropatie

Aby sa predišlo nezvratným dôsledkom, je dôležité čo najskôr zistiť patológiu, ale je to zriedka možné. Predpokladá sa, že UAP sa vyskytuje iba s určitými podskupinami diabetickej neuropatie. Potvrdzuje históriu ochorenia, vizuálne vyšetrenie, klinické príznaky.

Ako súčasť diagnózy sa vykonáva komplexné vyšetrenie nervového a endokrinného systému a pohybového aparátu. Aby ste to urobili, predpíšte laboratórne vyšetrenia pacienta a inštrumentálne vyšetrenia:

  • rádiografia priamej a bočnej projekcie nohy;
  • MRI a CT vyšetrenie dolných končatín;
  • kostná sken (scintigrafia);
  • kostná biopsia;
  • všeobecné a biochemické krvné testy.

V počiatočnom štádiu ochorenia röntgenové lúče nezaznamenajú zmeny v kostiach a kĺboch. Je dôležité rozlíšiť ne-bakteriálnu patológiu od infekčného procesu. Diferenciálna diagnostika s osteoartritídou, reumatoidnou artritídou, dnou je nevyhnutná. Podobný obrázok má aterosklerózu obliterans, tromboflebitídu. Ak sa diabetici začnú napučiavať nohy, má sa vylúčiť kardiovaskulárna nedostatočnosť a lymfóza.

Liečba diabetickej osteoartropatie

OAD terapia je primárne na kontrolu glykémie. Pacienti potrebujú na meranie hladiny glukózy ráno na prázdny žalúdok a dve hodiny po jedle.

Pri akútnej forme osteoartropatie je potrebné vylúčenie chorých končatín. V prvých dňoch je potrebný odpočinok v posteli, aby sa zabránilo posunu možných fragmentov kostí. Po odstránení opuchy a hyperemia je dovolené pohybovať trochu. Na zníženie tlaku na nohe sa na imobilizáciu nohy používajú špeciálne prostriedky. Jedná sa o rôzne obväzy, obväzy, ortézy, individuálnu ortopedickú obuv.

Liečba sa vykonáva s liečivami rôznych skupín. Biofosfonáty pomáhajú spomaliť proces deštrukcie kostí - to je Ksipifon, Fosamax. Na reguláciu metabolizmu fosforu a vápnika je predpísaný hormón štítnej žľazy kalcitonín. Na boj s artralgiou (bolesť kĺbov) sú predpísané nesteroidné protizápalové lieky. Na opravu kostného tkaniva sú potrebné anabolické steroidné lieky. Ak vzniknú infekčné komplikácie, pacient musí byť liečený antibiotikami.

Existuje niekoľko spôsobov, ako opraviť deformácie nohy.

Jedným z nich je odstránenie kostných štruktúr na zníženie tlaku na podrážku. Vykonajte operáciu po úplnom zmiernení zápalových procesov. Indikáciou pre amputáciu je silná deformácia, pri ktorej nie je možné vyrábať vhodnú ortopedickú obuv. Operácia sa uskutočňuje s nevratným poškodením v neskorých štádiách diabetického PDA. Odstránia falangy prsta, kosti nohy alebo časti nohy, ale táto operácia nevylučuje vznik nových zranení a vredov.

Prognóza a prevencia diabetickej osteoartropatie

Výsledok ochorenia závisí od štádia osteoartropatie. Včasná diagnostika a okamžitá liečba môže zastaviť deštruktívny proces. Inak vaskulárne komplikácie povedú k strate funkcie pohybu a invalidity. Pri chronickej osteomyelitíde je potrebná radikálna resekcia alebo amputácia.

Prevencia je založená na správnom liečení diabetu.

Pacienti by mali mať kontrolu nad svojim stavom. Je dôležité udržiavať hladiny cukru v krvi na najnižších prijateľných počtoch. Diabetiká druhého typu musia prejsť na inzulín včas. Pacienti potrebujú navštíviť endokrinológov dvakrát do roka a rýchlo upraviť lieky na zníženie hladiny cukru v krvi.

Je mimoriadne dôležité zabrániť tvorbe modrín, dislokácii, zlomeninám. Lekári odporúčajú, aby pacienti s cukrovkou nosili ortopedické topánky, ako aj skontrolovali svoje nohy a zistili poškodenie pokožky, aby sa zabránilo vzniku vredov. Ak máte podozrenie na deformáciu nohy, mali by ste okamžite navštíviť ortopédia.

Diabetická osteoartropatia - príznaky, diagnostika a liečba

Diabetická osteoartropatia je vážnou chorobou, ktorá je najčastejšie výsledkom ďalšej choroby - diabetickej neuropatie, ktorá je léziou ľudského nervového systému v dôsledku smrti jej buniek pôsobením voľných radikálov, keď je nadbytok cukru alebo nedostatok výživy a kyslíka pri poklesu hladiny glukózy.

Diabetická osteoartropatia je deštrukcia kostného tkaniva a jeho následná náhrada inými bunkami, napríklad spojivom. Súčasne sú ovplyvnené nielen samotné kosti, ale aj kĺby.

Okrem diabetu, chronického alkoholizmu, neurosyfilie, leprasyringomyelie a dokonca aj poranení miechy, vo všeobecnosti všetko, čo vyvoláva smrť neurónov autonómneho nervového systému, môže viesť k diabetickej osteoartropatii.

dôvody

Pri chronickom diabetes mellitus, polyneuropatia, spoločné poškodenie nervov periférneho nervového systému v tele, sa vyvíja kvôli kolísaniu hladín glukózy. Ide o vlákna, ktoré nepatria do centrálneho nervového systému, reagujú hlavne na citlivosť a motorickú aktivitu, ako aj na automatické funkcie vnútorných orgánov: pulz, dýchanie a vylučovanie rôznych žliaz.

Najčastejšie smrť neurónov spôsobuje dlhodobý nárast hladiny cukru, čo vedie k nasledovnému:

  1. Prebytočná glukóza poškodzuje kapiláry, ktoré dodávajú nervy, v dôsledku čoho kvôli nedostatku kyslíka a iných látok najskôr naruší elektrická vodivosť neurónov a potom aj samotné nervové bunky zomrú.
  2. Vzhľadom na glykáciu: vstup glukózy do reakcie s proteínmi, po ktorých sa menia a prestávajú pracovať a väčšinou sa všeobecne stávajú jedami a spôsobujú smrť blízkych buniek vrátane nervových buniek.

Aj s inzulín-dependentným typom cukrovky je hypoglykémia (akútna deficiencia glukózy) možná v dôsledku uvoľnenia veľkého množstva inzulínu do krvi ako odpoveď na prudký nárast cukru. V tomto prípade neuróny umierajú kvôli nedostatočnej výžive.

Ale ako je smrť neurónov spojená so zničením kostného tkaniva? V súčasnosti boli identifikované dva mechanizmy účinku neuropatie na deštrukciu kostí:

  1. Smrť nervových vlákien vedie k svalovej slabosti, a tým k zvýšenému namáhaniu kostry a kvôli strate alebo zhoršeniu citlivosti, množstvo pohybu v kĺboch, pre ktoré sú tieto vlákna zodpovedné, sa zvyšuje abnormálne. Mikrotrauma vyvolávajú produkciu osteoklastov - špeciálnych buniek, ktoré ničia mŕtve tkanivá a zároveň dimermalizujú kosti, čo vedie k ich postupnému zriedeniu s následnou deštrukciou.
  2. Ak sú nervy zodpovedné za mikrocirkuláciu, kosť je zničená priveľkým prietokom krvi alebo v zriedkavých prípadoch naopak - jej absenciou.

Osteoartropatia sa môže vyvinúť lokálne aj skrz kostru, ale najčastejšie postihuje nohy a veľké kĺby nohy (koleno, bedra, členok), ktoré predstavujú hlavnú záťaž.

Prečo je to nebezpečné?

Ako sme už spomenuli, diabetická osteoartropatia je vážnou chorobou, čo znamená, že je nebezpečné. Toto ochorenie je celkom schopné viesť k perfektnej deštrukcii postihnutej kosti alebo kĺbu, rovnako ako spôsobiť chronické zranenia muskuloskeletálneho systému, vredy na chorých končatinách a zápaly, ktoré sa vyvinú do nezávislých chorôb:

  • Osteomyelitída je léziou kostnej drene.
  • Erysipelas - silný hnisavý infekčný zápal kože a slizníc.
  • Celulitída - purulentný zápal tukového tkaniva, ktorý sa šíri po celom tele.
  • Gangréna - nekróza.

Každá z vyššie uvedených komplikácií môže nielen viesť k strate končatiny alebo kĺbu, ale je aj smrteľná a zanecháva vážne komplikácie.

symptomatológie

Symptómy diabetickej osteoartropatie závisia od štádia vývoja ochorenia:

Osteoartropatia pri cukrovke

2. Porážka slizníc - stomatitída, gingivitída, glossitída (veľký jazyk, červená, s vyhladenými papilmi), balanitída, vaginitída.

3. Diabetes mellitus spôsobený hyperglukagemiou. U 75% pacientov s diabetes mellitus je nezávislý od inzulínu, u 25% je to závislé od inzulínu. Diabetes má nasledujúce funkcie:

• ak je cukrovka závislá od inzulínu, kompenzácia zvyčajne nevyžaduje viac ako 40 U / deň;

• zriedkavo sa vyvinie acidóza;

• nie je žiadna nefropatia, retinopatia, angiopatia, neuropatia.

4. Chudnutie pacientov so zachovanou chuťou do jedla. Strata hmotnosti je dôsledkom katabolického účinku glukagónu.

5. Normohromná a normocytická anémia. Vlastnosť anémie - refraktérna liečba vitamínmi a doplnky železa.

6. Niektorí pacienti majú hnačku, trombózu a embolizmus.

7. Charakterizovaný poklesom cholesterolu, albumínu, aminokyselín v krvi.

8. Obsah imunoreaktívneho glukagónu v krvi je významne zvýšený. Hyperglukagonémia je tiež možná s cirhózou pečene, feochromocytómom, hyperkorticizmom, ale hodnoty glukagónu pre tieto ochorenia sú malé v porovnaní s hodnotami pre glukagonóm presahujúc normálne desiatky a stokrát.

9. Glukagonomy sú dobre detegované pomocou počítačovej tomografie a angiografie pankreasu.

1. OA krv, moč, výkaly.

2. Krvný test na glukózu, cholesterol, celkový proteín, proteínové frakcie, sérové ​​železo.

3. Krvný test na glukagón, inzulín, C-peptid.

4. Konzultácia s dermatológiou.

5. Počítačová tomografia pankreasu a brušných orgánov.

6. Pankreasová angiografia.

Somatostatinóm je nádor, ktorý pochádza z deltových buniek pankreasu a vylučuje prebytok somatostatínu. Opísaný v roku 1977 Larsonom et al.

Hlavné klinické prejavy ochorenia sú nasledovné:

• prítomnosť cholelitiázy;

• zníženie sekrécie žalúdka a nízke hladiny kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnom obsahu, rozvoj chronickej gastritídy;

• vysoká hladina somatostatínu v krvi (normálny obsah - 10-25 pg / ll).

Vývoj diabetes mellitus je spôsobený inhibičným účinkom somatostatínu na sekréciu inzulínu prostredníctvom ß-buniek; chronická gastritída so zníženou sekréciou, hnačka, steatorrhea spôsobené brzdného účinku somatostatínu na žalúdočné a pankreatické sekrécie (somatostatín inhibuje produkciu gastrínu, žalúdka, pankreasu enzýmy). Žlčové kamene je bežný prejav somatostatinom as vysokou úroveň somatostatínu výrazne znižuje kontraktilitu žlčníka a vedie k stagnácii žlče, čo prispieva k tvorbe kameňov v žlčových ciest.

Gastrinóm je nádor produkujúci gastrín pochádzajúci z buniek ostrovčekov Langerhans. Toto ochorenie opísali Zollinger a Ellison v roku 1955. Viac ako 60% gastrínu je malígnych, väčšina z nich metastázuje.

U 37% pacientov, gastrinóm neoddeliteľnú súčasť syndrómu viacnásobné endokrinné adenómov typu 1 (Wermer syndróm), ktorý obsahuje okrem nádorov a gastrinómy hyperplázia prištítnych teliesok a nádory hypofýzy (somatropín, prolaktínu, atď.).

Základom ochorenia je hypergastrinémia, ktorá vedie k hypersekrécii žalúdka, nadmerne vysokému obsahu kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave a vzniku vredov v gastrointestinálnom trakte. Vredy môžu byť umiestnené kdekoľvek od pažeráka až po ilea, ale najčastejšie sa nachádzajú v postbulbárnej oblasti dvanástnika.

Hlavné klinické a laboratórne prejavy:

• klinický obraz závažnej, pretrvávajúcej recidivujúcej a nekonzervatívnej liečby post-bulbových vredov dvanástnika;

• tendencia opakovania vredu aj po vagotómii a resekcii žalúdka (anastomózny vred);

• vysoká frekvencia komplikácií vredov: krvácanie, perforácia, stenóza;

• syndróm výraznej bolesti;

• hnačka (spôsobená masívnym príjmom kyslého obsahu zo žalúdka do čreva) a steatorea (v dôsledku inaktivácie pankreatických a črevných enzýmov);

• FGDS a žalúdočná fluoroskopia najčastejšie odhaľujú vred v postbulbárnom oddelení dvanástnika;

• silná hypersekrécia žalúdka a vysoký obsah kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave: H-hodinová nočná sekrécia kyseliny chlorovodíkovej je viac ako 100 meq, hodinová bazálna sekrécia je 15 meq; pomer hodinovej bazálnej sekrécie k sekrécii kyseliny chlorovodíkovej stimulovanej histamínom stimulovanej v smere hodinových ručičiek je väčší ako 0,6;

• obsah gastrinu v krvi je vyšší ako 300 ng / ml;

• počítačová tomografia niekedy odhaľuje prítomnosť nádoru v pankrease.

Choroby štítnej žľazy

Základné informácie o fyziológii štítnej žľazy

Štítna žľaza produkuje hormóny tyroxín (T.4, tetrajódtyronín), trijódtironín (T.3) kalcitonínu.

Thyroxín je v súčasnosti považovaný za prohormón biologicky účinného hormónu trijódtyronín. Počas dňa sa syntetizuje približne 80-100 ug tyroxínu.

Triiodotyronín je biologicky aktívny hormón, približne 20 až 30 μg sa produkuje denne, približne 20% tohto množstva (t.j. asi 4-6 ug) sa syntetizuje samotnou štítnou žľazou a 80% (t.j. 16- 24 μg) vzniká premenou tyroxínu na trijódtyronín pod vplyvom enzýmu T4-5'-dejodináz na periférii (hlavne v pečeni, obličkách, hypofýze).

Kalcitonín sa produkuje parafolikulárnymi bunkami (K-bunkami), má schopnosť znížiť hladinu vápnika v krvi jeho začlenením do kostného tkaniva (podrobnejšie pozri časť "Paratyroidné choroby").

Štruktúrou a funkčnou jednotkou štítnej žľazy je folikul. Tvar a veľkosť folikulov závisia od funkčného stavu štítnej žľazy, ich priemer sa pohybuje od 15 do 500 mikrónov. Steny folikulov pozostávajú z jednej vrstvy epiteliálnych buniek - tyrocytov. So zvýšenou funkciou štítnej žľazy majú folikulárne bunky valcovitý tvar s hypofunkciou - sploštením. Dutina folikulov je naplnená koloidom pozostávajúcim hlavne z tyreoglobulínu. Syntéza tyreoglobulínu a hormónov štítnej žľazy sa uskutočňuje tyrocytmi.

Diabetická osteoartropatia - Charcotova noha

Charcotová noha alebo neuroarthropatická noha je komplikáciou diabetes mellitus - jedného typu diabetickej nohy. U ľudí s diabetom sa objavuje už mnoho rokov a zároveň sa s ním zle zaobchádza.

Neuropatická artropatia, ktorou je Charcotova noha, sa vyznačuje postupnou deštrukciou kĺbovej chrupavky a základňou kostí. Postupom času to vedie k vzniku deformity, rozvoju vredov a amputacii.

U pacientov s diabetom typu 1 sa artropatia vyvíja v mladšom veku a zvyčajne po kratšom časovom priebehu ochorenia. Osifikácia sa objavuje v mäkkých tkanivách okolo kĺbov. Vyskytne sa aj poškodenie šľachy.

To všetko vedie k deformácii chodidla. Kostné úlomky zvierajú kožu zvnútra a spôsobujú svrbivé vredy, ktoré často vedú k amputácii.

Diabetická osteoartropatia (Charcotová noha)

Diabetická osteoartropatia (OAP, Charcotova noha, Charcotov kĺb) je zriedkavá, ale mimoriadne závažná komplikácia diabetes mellitus s nedostatočnou liečbou vedúcou k nezvratnému postihnutiu.

Moderná definícia diabetickej osteoartropatie je "neinfekčná deštrukcia kostí a kĺbov spôsobená diabetickou neuropatiou".

Payload osteoartropatia bol popísaný v XIX storočia francúzsky neurológ Charcot, ale nie u pacientov s diabetes mellitus (v doinsulinovuyu éry neskorých komplikácií diabetu je takmer nikdy nestretli), zatiaľ čo syfilitický lézie miechy vodivých ciest (tabes dorsalis).

Následne sa zistilo, že takéto zmeny v kĺboch ​​chodidiel sa vyskytujú aj pri rôznych ochoreniach, ktoré vedú k porušeniu inervácie dolných končatín (syringomyelia, diabetická polyneuropatia atď.). V súčasnosti je najčastejšou formou osteoartropatie diabetická.

Prevalencia tejto komplikácie u pacientov s diabetes mellitus je nižšia ako 1%, aj keď v literatúre sú údaje o poškodení kostného tkaniva nohy u 0,1-55% pacientov. Takáto nekonzistentnosť informácií je zjavne spojená s rozdielmi v metódach vyšetrenia a rôznymi kritériami diagnostiky osteoartropatie.

Lokalizácia lézií

Vo väčšine prípadov PDA ovplyvňuje kosti a kĺby nohy. V roku 1991 bola klasifikácia AOA navrhnutá v závislosti od lokalizácie procesu. U 20-25% pacientov PDA ovplyvňuje obe nohy, ale zvyčajne nie je súčasne. Existujú prípady PDA s poškodením iných kĺbov: kolena a dokonca aj lakť.

Etiológia, patogenéza a prirodzený priebeh PDA

Osteoartropatia je v podstate léziou kostného tkaniva, na rozdiel od typických foriem osteoporózy, ktoré sú výlučne lokálnej povahy. Príčinou tohto poškodenia kosti je porušenie inervácie dolných končatín v dôsledku diabetickej neuropatie.

Dlhodobo sa vývoj PDA zvažoval hlavne z pohľadu neurotraumatického a neurovaskulárneho. Podľa prvej, motora a senzorických (prostredníctvom straty proprioceptivných reflexov) formy neuropatie vedú k zhoršeniu biomechaniky chodidla.

Výsledkom toho je nezvyčajné zaťaženie jednotlivých kĺbov nohy počas chôdze, čo vedie k ich zničeniu. Alternatívna teória je založená na detekcii príznakov arthriovenóznej posunu krvi cez vaskulárne lôžko kostného tkaniva počas OAP a preto sa dospelo k záveru, že anomálny nárast prietoku krvi v kostnom tkanive hrá vedúcu úlohu vo vývoji lokálnej osteopénie.

V roku 1989 vedci naznačili, že tak relapsujúca trauma nohy, ako aj zvýšený prietok krvi v kostnom tkanive zohrávajú určitú úlohu vo vývoji AOA. Obe tieto patologické procesy sa teda odrážajú v "syntetickej" teórii.

Je známe, že PDA sa nevyvíja u pacientov s obehovými poruchami dolných končatín. Je to spôsobené tým, že v ischemickej a neuroischemickej forme syndrómu diabetickej nohy nie je abnormálne zvýšenie toku krvi v kostnom tkanive možné.

V roku 1992, British vedci predpokladal (následne potvrdila v niekoľkých štúdiách), že CAP vedie zvláštnu formu diabetickej neuropatie, predovšetkým ovplyvňuje myelinizovaných nervové vlákna a relatívnej zachovanie unmyelinated, ktorý spôsobuje porušenie mikrovaskulárna tónu, čo znamená zvýšenie prietoku krvi do kosti.

Tieto patologické procesy sú predpokladom, akousi zázemie pre manifestáciu SPP - osteoporóza distálnych dolných končatín, čo znižuje stabilitu kosti škodlivým vplyvom.

V tejto situácii vyvoláva provokujúci faktor (minimálna trauma počas chôdze alebo chirurgická operácia na chodidle) poškodenie kosti alebo zvýšený prietok krvi, aktiváciu osteoklastov a "spúšťa" rýchly a nepretržitý proces osteolýzy, pri absencii liečby vedúcej k deštrukcii kostry nohy.

Po prejave OAP proces prechádza štyrmi etapami.

  1. Prvý (akútny) štádium je charakterizovaný edémom chodidla, strednou hyperémiou a lokálnou hypertermiou. Bolesť a horúčka nie sú charakteristické. Röntgenografia nemusí odhaliť deštruktívne zmeny (v tomto štádiu sú reprezentované len mikrofraktúrami); sa zistí osteoporóza nožných kostí.
  2. Druhá (subakútna): fragmentácia kostí a nástup deformity chodidla. V typických prípadoch sa oblúk nohy vyrovná na postihnutej strane. V tomto štádiu sa zmierňuje edém a zápal. Röntgenový lúč stanovený fragmentáciou kostných štruktúr.
  3. Tretia (chronická): závažná deformita chodidla, prítomnosť spontánnych zlomenín a dislokácií. Typ deformácie závisí od polohy lézie. V typických prípadoch zaťaženie chodidla pri chôdzi vedie k deformácii typu "papierovej váhy" alebo "húpania nohou". To je sprevádzané valgusovou deformitou vnútorného okraja nohy v oblasti tarsusu, deformácie prstov v tvare zobáku. Radiograficky, fragmentácia kostí, ťažká deformácia skeletu, periostálna a parazálna kalcifikácia. Funkcia kostry nohy je úplne narušená, v ťažkých prípadoch môže byť noha obrazne porovnávaná s "sáčkom kostí".
  4. Štvrtý (stupeň komplikácií): preťaženie jednotlivých častí deformovanej nohy vedie k vzniku ulceróznych defektov; pri ich infekcii dochádza k rozvoju flegónu nohy, osteomyelitídy, gangrény.

diagnostika

Vzhľadom na zložitosť liečby SPP, ako aj vzhľadom na to, že populácia tohto stavu je vzácna u pacientov s podozrením na SPP pre diagnostiku a liečbu by mala byť zameraná na špecializovaných oddeleniach (center) "diabetickej nohy".

Diferenciálna diagnostika PDA v akútnej fáze zahŕňa dve hlavné problémy:

  • Sú zápalové zmeny spôsobené poškodením kostných štruktúr, alebo by sa mali považovať za prejavy inej choroby (flegón nohy, akútna tromboflebitída, dna artritída, reumatické lézie kĺbov atď.)?
  • Ak existujú rádiografické znaky poškodenia kosti, má neinfekčná (OAP) alebo infekčná (osteomyelitída) povaha?

Na vyriešenie prvej otázky sú potrebné údaje o rádiografii chodidiel (aj keď v akútnej fáze môžu byť prítomné iba nešpecifické zmeny vo forme osteoporózy). Zobrazovanie magnetickou rezonanciou a scintigrafia kostry nohy odhaľujú mikrofraktúry, zápalové zmeny, zvýšený prietok krvi v postihnutých kostiach.

Je zrejmé, že zmeny charakteristické pre iné ochorenia: príznaky akútnej tromboflebitídy v UZDG venózneho systému, typická klinika dnavej artritídy (s bolesťou a horúčkou, zodpovedajúca röntgenovému a biochemickému obrazu) a iným spôsobujú, že diagnóza PDA je menej pravdepodobná. V ostatných prípadoch možno považovať za najprijateľnejší algoritmus na diagnostikovanie OAP v akútnej fáze dnes nasledujúci.

Keď sa u pacientov s diabetes mellitus (najmä s neporušenou kožou) vyskytuje jednostranný edém chodidla, je potrebné vylúčiť možnosť PDA. Ak existuje podozrenie na PDA a zvýšené riziko jeho vývoja (dlhodobý diabetes mellitus, závažná diabetická neuropatia), je vhodnejšie predpísať liečbu naraz, ako po niekoľkých mesiacoch pozorovať nezvratnú deformáciu chodidla.

Druhá otázka sa často vyskytuje v prítomnosti trofických vredov nohy alebo v pooperačnom období po amputácii v nohách alebo inej chirurgickej intervencii. To je spôsobené tým, že osteomyelitída v syndróme diabetickej nohy je najčastejšie sekundárna, čo je komplikácia trofického vredu alebo procesu rany.

Údaje o krvnom teste pomáhajú pri riešení tohto problému: neutrofilná leukocytóza je charakteristická (hoci nie je nevyhnutná) pri osteomyelitíde, ale nie pri OAP. Osteomyelitída je tiež naznačená niektorými rádiografickými znakmi (periostovou reakciou), ako aj prítomnosťou píšťaly, zvonením kostných štruktúr na dne rany.

Účinnou, ale nedostupnou výskumnou metódou je skeletová scintigrafia so zavedením rádioaktívne značených bielych krviniek. "Zlatým štandardom" pri určovaní povahy deštrukcie kostného tkaniva je kostná biopsia.

Liečba OAP

V akútnej fáze je cieľom liečby zastavenie procesov osteolýzy, prevencia patologických zlomenín alebo ich konsolidácia. Najčastejšia chyba - vymenovanie vazoaktívnych liekov. Tieto aktíva nie sú zďaleka u všetkých foriem syndrómu diabetickej nohy (iba v ischemickej a neuroischemic), zatiaľ čo CAP by mohla zvýšiť už tak nadmernému prietoku krvi do kosti.

Ak sa nevykoná vykládka, s najväčšou pravdepodobnosťou sa vyskytuje výmena fragmentov kostí a vývoj progresívnej deformity chodidla. V prvých dňoch a týždňoch choroby sa prejavuje prísny odpočinok v posteli. V budúcnosti môže byť chôdza možná, ale len v špeciálne vyrobenej ortéze, ktorá nesie významnú časť bremena z chodidla na holeň.

Dočasné vykladanie v priebehu výroby ortézy môže byť vykonaná za použitia dlaha, rovnátka, ktoré sa líšia od štandardného formulára (predávané ako hotový výrobok) a menej hustú upevňovacím končatiny. Po vyriešení edému (zvyčajne po 4 mesiacoch) sa ortéza postupne zlikviduje a pacient môže chodiť v samostatne vyrobenej ortopedickej obuvi.

V akútnej fáze PDA sa používajú lieky ovplyvňujúce metabolizmus kostného tkaniva. Inhibovať proces resorpcie kostí bisfosfonátov a kalcitonínu.

Domáci bi-fosfonát prvej generácie xyfonu (etidronát) sa vyznačuje prijateľnou cenou. 15-25 ml pripraveného roztoku sa užíva na prázdny žalúdok s prerušovanými priebehmi (napríklad prvých 10 dní každého mesiaca), pretože jeho kontinuálne podávanie spôsobuje riziko osteomalácie.

Kalcitonín (Miakaltsik) aplikuje subkutánne alebo intramuskulárne v ME 100 raz denne (typicky 1 až 2 týždne), potom - vo forme nosového spreja pre 200 mi denne.

Tvorba kostného tkaniva stimuluje aktívne metabolity vitamínu D3 (alfa D3-Teva atď.) A anabolické steroidy. Alpha D3-Teva sa aplikuje po 0,5-1 μg / deň (2-4 kapsuly) po jedle.

Alpha D3-Teva pomáha zlepšovať vstrebávanie vápnika v črevách a aktivuje proces remodelácie kostí, má schopnosť potlačiť zvýšenú hladinu paratyroidného hormónu, zvyšuje neuromuskulárnu vodivosť, znižuje prejavy myopatie.

Dlhodobá liečba Alpha D3-Teva pomáha znižovať bolesť, zvyšovať svalovú silu, koordináciu motorov, znižuje riziko pádov a zlomeniny kostí. Frekvencia nežiaducich reakcií počas dlhodobej liečby liekom Alpha D3-Teva zostáva nízka.

Anabolické steroidy (retabolil, nerobol) podávané injekčne raz týždenne počas 3-4 týždňov. Prípravky vápnika nemajú samostatný účinok na metabolizmus kostného tkaniva, pretože zaradenie vápnika do zloženia kostného tkaniva je regulované vhodnými hormónmi.

Tieto liečivá sa používajú ako pomocné látky na zabezpečenie adekvátneho príjmu vápnika v liečbe patológie kostného tkaniva (čo by malo byť 1000-1500 mg / deň vrátane všetkých potravín). Laktát a uhličitan vápenatý majú najvyššiu biologickú dostupnosť.

Vápnikové prípravky sa užívajú popoludní, pretože v tomto čase dochádza k ich maximálnej absorpcii. Glukonát vápenatý (100 mg tablety) je lacný, ale má nízku biologickú dostupnosť, kvôli ktorému je požadovaná denná dávka lieku 10 tabliet.

Kalcitonín a bisfosfonáty môžu spôsobiť hypokalciémiu. vitamín D3 a doplnky vápnika - na zvýšenie hladiny vápnika v krvi. Preto je potrebné určiť hladinu ionizovaného vápnika pred liečbou a mesačne vo svojej lobby (v moderných laboratóriách sa tento ukazovateľ stanoví v kapilárnej krvi).

Pomocné látky (NSAID, elastické bandáže končatín, niekedy diuretiká) sa používajú na odstránenie edémov. Rádioterapia postihnutých kĺbov umožňuje rýchle zastavenie zápalu. Podľa viacerých placebom kontrolovaných štúdií však skutočnosť zlepšenia prognózy OLA po expozícii röntgenovým žiarením nebola potvrdená.

Preto sa má rádioterapia používať iba v kombinácii s primeranou úľavou končatiny. Najlepší výsledok liečby, ktorý sa začal v akútnej fáze, je prevencia zlomenín alebo konsolidácia fragmentov. Zmeny v klinickom zobrazení a kontrolnej rádiografii po 4-6 mesiacoch od prejavu ochorenia umožňujú posúdiť výsledky liečby.

V prípade, že proces je v druhej alebo tretej fáze, hlavným cieľom liečby je zabrániť komplikáciám PDA. Za prítomnosti deformácií vyžadujú stonky komplexnú ortopedickú obuv s vnútorným reliéfom, ktorá opakuje anomálny tvar chodidla.

Pevná podrážka s takzvaným trhlinami - vyvýšená predná časť - zabraňuje ďalšiemu premiestňovaniu fragmentov kostí pri chôdzi. Konštantné nosenie vysoko kvalitných ortopedických obuvi zabraňuje vzniku trofických vredov v miestach s vysokým tlakom. Pokusy o ortopedickú korekciu deformít s OAP (induktory, atď.) Sú nepropagujúce a sú plné rýchleho vývoja vredov.

Metódy chirurgickej obnovy kostry nohy v OAP

Bolo navrhnutých niekoľko spôsobov chirurgickej intervencie zameraných na korekciu deformít chodidiel počas AAD (artróza, resekcia kostných štruktúr, ktoré vytvárajú zvýšený tlak na plantárny povrch a vedú k vzniku nehojacích vredov), ale v Rusku je s nimi málo skúseností.

Zdanlivá Podmienkou použitia týchto metód je celkový pokles zápalu a osteolýzy (pretože inak chirurgia môže prispieť k degradácii výskyt nových lézií). Je pravdepodobné, že liečba s liekmi posilňujúcimi kosti vytvára priaznivejšie podmienky pre operáciu.

Avšak otázka indikácií pre chirurgickú liečbu a jej bezpečnosť v PDA zostáva kontroverzná. Najčastejšie indikáciou na takéto liečenie je ťažká deformácia chodidla, čo znemožňuje výrobu adekvátnej ortopedickej obuvi. V každom prípade po operácii je potrebné zabezpečiť úplné 3-mesačné vypustenie postihnutej končatiny (odpočinok v posteli, potom Total Contact Cast alebo jeho ekvivalent).

prevencia

Otázka metód prevencie v rizikových skupinách nie je konečne vyriešená. Včasná detekcia osteopénie v distálnych končatinách by umožnila obnovu hustoty kostí pomocou vhodných prípravkov.

Okrem toho sú nedostatočne vyvinuté metódy kvantitatívneho hodnotenia kostnej hustoty (denzitometrie) kostry nohy, bez ktorých nie je možné získať predstavu o zmenách v hustote kostí počas liečby, ako aj vybrať si najefektívnejšie lieky atď.

V dôsledku toho zostáva adekvátna prevencia diabetes mellitus, zvolená podľa súčasných odporúčaní, základom pre prevenciu PDA: vyučovanie metód samočinnej kontroly pacientov, udržiavanie glykémie na úrovni blízkej "nediabetickému" a včasné predpisovanie inzulínu pre diabetes 2. typu.

Kľúčové body diagnostiky a liečby

  • Porušenia hlavného prietoku krvi v dolných končatinách a diabetickej osteoartropatie sú vzájomne výlučné ochorenia.
  • Vo všetkých prípadoch jednostranného edému nohy u pacienta s diabetes mellitus by sa mal OAP vylúčiť.
  • Iba včasná a "agresívna" liečba vám umožňuje zastaviť proces zničenia kostry nohy.
  • Základom liečby PDA je úplné vyloženie končatín.
  • Bežná chyba - amputácia chodidla, ovplyvnená osteoartropatiou, prijatá pre purulentno-deštruktívny proces.
  • Použitie vazoaktívnych liekov zhoršuje prognózu pre PDA.
  • Pre pacientov s diabetickou osteoartropatiou je povinné nosenie ortopedickej obuvi na mieru.

Diabetická osteoartropatia alebo Charcotova artropatia

Diabetická osteoartropatia (Charcotova artropatia) je závažná, zriedkavá komplikácia diabetes mellitus, ktorá sa prejavuje ako bezbolestná progresívna deštrukcia prevažne malých kĺbov chodidiel a členkového kĺbu neinfekčnej povahy.

Tiež dôležité sú hladiny cukru v krvi, pravidelnosť užívania liekov na zníženie hladiny glukózy a či boli na liečbu použité inzulínové prípravky. Najčastejšie je proces jednostranný. Keď dôjde k predčasnému začiatku a nedostatočná liečba vedie k pretrvávajúcej neschopnosti pacienta. Toto ochorenie prvýkrát opísal vedec Charcot a pomenoval sa po ňom. Spravidla nie je možné predvídať vývoj ochorenia, čo komplikuje manažment týchto pacientov.

Mechanizmus a prejavy diabetickej osteoartropatie

Pri cukrovke dochádza k poškodeniu nervov, čo vedie k porušeniu senzorickej a motorickej inervácie, čo vedie k zníženiu všetkých typov citlivosti. To vedie k zvýšenému riziku zranenia. Okrem toho pri diabete mellitus dochádza k demineralizácii kostí, čo zvyšuje pravdepodobnosť traumatického poškodenia s rozvojom osteoartropatie.

Okrem hlavných prejavov poranenia sa objaví zápalový proces sprevádzaný edémom. Väzy kĺbu oslabujú, pretiahnu sa a môžu sa pretrhnúť. V dôsledku toho sa kĺb deformuje, ak sa zdravé kĺby nachádzajú v blízkosti, sú nevyhnutne zapojené do deštruktívneho procesu. Akékoľvek, dokonca aj malé škody môžu vyvolať vzhľad Charcotovej artropatie.

V dôsledku otvorenia arterio-venóznych skratiek dochádza k zvýšeniu prietoku krvi v kostnom tkanive, čo spôsobuje vylúhovanie minerálnej zložky a ďalej oslabuje kosť. Treba poznamenať, že nie všetci pacienti s diabetickou polyneuropatiou vyvinú nohu Charcot.

Osteoartropatia sa nevyvíja u pacientov, ktorí trpia diabetickým narušením krvného zásobenia dolných končatín, pretože počas ischémie nie je možné zvýšiť prietok krvi lúhovaním minerálnej zložky z kosti.

štádium

  1. Akútna deštrukcia spoja s mikrofraktúrami kosti, rozťahovanie kĺbovej kapsuly s následnými subluxáciami. Noha sa zduri, koža sa zčervená, teplota pokožky stúpa. Bolesť nie je narušená. Patologické zmeny sú ťažko zistiteľné na rádiografoch, pretože sú predovšetkým reprezentované stratou kostí a mikrofraktúrami.
  2. Fragmentácia kostí. Noha sa začína deformovať, oblúk sa môže vyrovnať. Na snímke možno nájsť fragmenty kostí.
  3. Deformácia chodidla je výrazne výrazná a viditeľná voľným okom. Tvorba spontánnych zlomenín a dislokácií. Prsty zobák zvitok. Funkcia nohy je dramaticky narušená, podobá sa sáčku kostí. Na snímke sa môžu odhaliť fragmenty kostného tkaniva a výrazné porušenie jeho normálnej formy.
  4. Vývoj komplikácií: vzniká dlhotrvajúci nehojací vred (kožný defekt), čo môže viesť k prenikaniu infekcie a vzniku závažných hnisavých komplikácií (celulitída, gangréna, osteomyelitída).

diagnostika

Je veľmi dôležité diagnostikovať čo najskôr, čo zabráni vzniku nezvratných zmien nohy. Včasná detekcia ochorenia je však zložitá kvôli neschopnosti vizualizovať charakteristické zmeny v kostiach a kĺboch ​​pomocou rádiografií.

V úvodných fázach je dôležité rozlíšiť neinfekčný proces od možného infekčného. Pomocnými metódami sú scintigrafia kostí a zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie. Ak má diabetický pacient opuch chodidiel, potom sa musí vylúčiť Charcotova osteoartropatia.

liečba

Liečba závisí od stupňa vývoja osteoartropatie, koľko kĺbu je zničený, či sa vyskytla falošná infekcia, či sa spojila sekundárna infekcia a či je choroba sprevádzaná tvorbou chronických vredov. V počiatočných štádiách je potrebné minimalizovať pravdepodobnosť zlomenín.

Charcotova noha

Charcotova noha (Charcot) sa vyznačuje zničením kostí a kĺbov, ich zničením a reštrukturalizáciou. To všetko môže byť jednou z najzávažnejších komplikácií diabetickej nohy a prvýkrát bolo opísané ako komplikácia lézií miechy.

Existuje názor, že nezistené poranenie s následným spoliehaním sa na poškodenú dolnú končatinu spôsobuje zlomeniny a zničenie kĺbov; Existuje však dôkaz, že zvýšený prietok krvi kosti počas autonómnej neuropatie aktivuje osteoklasty a vedie k lokálnej osteoporóze, pravdepodobne prispieva k zlomeninám pri najmenšom poškodení.

V budúcnosti je situácia brzdená skutočnosťou, že zlomeniny sa nemôžu vyskytnúť počas niekoľkých týždňov po začatí opuchu nohy. Všimli sme si, že periartikulárne erózie sa často rozvíjajú okolo postihnutých kĺbov, niekedy pred zlomeninami a fragmentáciou; Na základe toho sa predpokladá, že zápalová artropatia (pravdepodobne sekundárna v dôsledku poškodenia) je prvým štádiom procesu a že nepretržité zaťaženie zaťažuje tento stupeň, čo prispieva k periartikulárnej resorpcii kostného tkaniva a výskytu zlomenín.

príznaky

Spravidla sú nohy takýchto pacientov teplé a edémové. Napriek tomu, že drvivá väčšina usmernení popisuje túto podmienku ako bezbolestnú, pacienti často prežívajú nepohodlie, ale nie tak výrazne, aby sa zabránilo chôdzi. Trvanie ochorenia je často niekoľko týždňov od nástupu symptómov a kvôli absencii silnej bolesti sa bohužiaľ nemožno použiť jednoduché rádiografia.

liečba

Cieľom liečby je znížiť tento čas, aby sa minimalizoval stupeň poškodenia kostí a kĺbov.

Diabetickí pacienti trpiaci neuropatiou sú vo vysokom riziku vzniku vredov na dorzách päty, keď sú v pokoji, ležia niekoľko dní. To môže byť veľké zaťaženie päty a malo by byť úplne zabránené a lekári to nepovoľujú.

Jednoduché používanie penových podložiek je všetko, čo je potrebné na zmiernenie tlaku na podpätku, zatiaľ čo Charcotova noha je liečená. U pacientov s vysokým rizikom by sa táto metóda mala používať rutinne. Tlakové odľahčovacie obuvy sa považujú za užitočné pre pacientov viazaných na invalidný vozík.

Pokročilé štúdie liečby lieku Charcot na nohách môžu pomôcť zabrániť vzniku vredov v nohách a faktorov predisponujúcich k tvorbe vredov a môžu tiež preukázať účinnejšie spôsoby hojenia vredov. Rozšírenie modernej "najlepšej praxe" však už vedie k revízii tohto ustanovenia.

Chirurgická liečba diabetickej osteoartropatie (Charcot foot)

Deformita kostry nohy pri diabetickej osteoartropatii a purulentno-nekrotických komplikáciách, ktoré vyžadujú chirurgickú intervenciu, môžu byť rôzne. Chirurgická liečba zameraná na uchovanie chodidla musí byť primerane odôvodnená, berúc do úvahy povahu purulentno-nekrotickej lézie, komorbiditu a sociálny stav pacienta.

Stratégia chirurgického zákroku zahŕňa rovnakú stratégiu ako v neuropatickej forme SDS, dve zložky:

  • chirurgická liečba purulentno-nekrotických lézií;
  • plastová rekonštrukcia chodidla;

Chirurgická liečba u pacientov s Charcotovou nohou sa vykonáva ako prvý stupeň flegónu a infikovaných rán na princípe primárneho radikálu. Počas chirurgického zákroku sa vyrezávajú všetky viditeľné neživé tkanivá a odstránia sa voľné sekvestre.

Rekonštrukcia plastu pomocou paty Charcot sa môže uskutočniť ako druhý stupeň alebo nezávisle bez predchádzajúcej chirurgickej liečby, aby sa zabránilo vzniku komplikácií.

Optimálna resekcia kostných štruktúr, správna tvorba kožných a fasciálnych chlopní s úplným uzatvorením defektu rany sú rozhodujúcimi faktormi pri prevencii tvorby kukurice a následne vredov chodidla.

Pacient P., vo veku 60 rokov, bol prijatý do oddelenia diabetickej nohy so sťažnosťami na opuch a deformáciu ľavej nohy a členkovej oblasti, zmenu farby kože v rovnakom priestore, prítomnosť nehoľnej rany na plantárnom povrchu tej istej nohy.

História ochorenia: diabetes typu 1, od roku 1980. Glykémia bola v tom čase 25 mmol / l. Priradené k inzulínu. Asi 2 roky deformácie obidvoch nôh v podobe sploštenia oblúka. Od februára 2010 začala oslavovať nárast hyperemie ľavej nohy, vznik abscesu, ktorá bola otvorená dňa 19.2.10 v mieste bydliska, pitva a opätovná drenáž abscesu dňa 9.03.10.

Od 03.22.10 do 03.26.10 hospitalizácia v nemocnici v mieste bydliska, kde je diagnostikovaná osteomyelitída ľavej nohy kostí, exacerbácia. V apríli 2010 bola diagnostikovaná diabetická osteoartropatia obidvoch chodidiel. Odvolal sa na FSB ENC, hospitalizovaný 22.4.2010.

Po prijatí je všeobecný stav uspokojivý. Teplota tela je normálna. Lokálne: ľavá noha je mierne opuchnutá, deformovaná. Na plantárnom povrchu ľavej nohy sa nachádza vred 1x1cm. Pulzácia tepien nohy je zreteľná.

Dátové inštrumentálne výskumné metódy:

Na snímkach osteoporózy v ľavej nohe. Osteoartropatická reštrukturalizácia kostí v oblasti tarzie. Osteolytické zmeny sfénoidných a kostikóznych kostí, opuch mäkkých tkanív. Kalcifikácia cievnych stien stupeň 2.

Po komplexnom klinickom, laboratórnom a inštrumentálnom vyšetrení bol pacientovi diagnostikovaný diabetes mellitus typu 1, závažný priebeh, dekompenzácia.

Komplikácie: Distálnej diabetickej neuropatie 3 polievkové lyžice. Diabetická osteoartropatia obidvoch chodidiel, chronická fáza (Charcotova noha). Chronická ulceratívna chyba plantárneho povrchu ľavej nohy. Diabetická nefropatia vo fáze proteinúrie. Neproliferatívna diabetická retinopatia v oboch očiach.

Súbežne: arteriálna hypertenzia stupeň II, stupeň II, riziko IV. Hepatitída C. Chronická gastritída, remisia. Chronická bronchitída, remisia. Chronické hemoroidy bez exacerbácie. Dorzopatie. Vertebrogenická lumbodynia, remisia. Chronická hypochrómna anémia so strednou závažnosťou. Chronická pyelonefritída, stupeň zhoršovania stavu.

V pooperačnom období sa vykonalo obväzovanie a úplné vyloženie nohy, ktoré sa uskutočňovalo pomocou lôžka na opaľovanie a invalidného vozíka, počas 2 týždňov. Riadiaca rádiografia a počítačová tomografia nohy boli vykonané.

Po odstránení stehov na ľavom dolnom okraji bola vykonaná demontovateľná bandáž z materiálu Total Contact Cast a bolo povolené prechádzanie špeciálnou ortopedickou obuvou. Pacient sa vyšetruje po 2 a 6 mesiacoch. Žiadna opakovaná udalosť. Pacient vedie aktívny životný štýl a neustále používa imobilizačný obväz Total Contact Cast.

Prečítajte Si Viac O Cukrovke

Príznaky Cukrovky

Glykemický Index