Diagnostické kritériá pre metabolický syndróm Text vedeckého článku o špecializácii "Medicína a zdravotná starostlivosť"

• Produkty

K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o hlavnej príčine vzniku metabolického syndrómu: je táto podmienka geneticky vopred určená alebo sa vyvíja výhradne v dôsledku environmentálnych faktorov?

Genetické aspekty metabolického syndrómu

Niektorí vedci sa domnievajú, že rozvoj metabolického syndrómu je spôsobený existenciou jednej alebo skupiny interagujúcich génov, ktoré môžu súčasne stimulovať vývoj všetkých zložiek metabolického syndrómu. V tomto kontexte sa metabolický syndróm vo svojom debute nepovažuje za postupnosť udalostí, ale najprv za druh "chordálne" rozvíjajúceho sa štátu.

Napriek významným pokrokom v genetike a molekulárnej biológii však otázka vplyvu genetických faktorov na riziko vývoja a charakteristiky priebehu metabolického syndrómu a kardiovaskulárnych ochorení zostáva zle pochopená. > >>>> ">

V rodinách pacientov s diabetes mellitus typu 2 je sledovaná dedičná zložka inzulínovej rezistencie. Údaje získané v štúdiách dvojčiat ukazujú, že dedičnosť inzulínovej rezistencie sa pohybuje od 47 do 66%. Genetická citlivosť na vývoj diabetes mellitus typu 2 bola preukázaná v mnohých štúdiách, ale je veľmi ťažké odlíšiť vplyv samotných génov od tvorby fenotypu pod vplyvom environmentálnych faktorov. Dokonca aj vznik inzulínovej rezistencie u monozygotných dvojčiat nie vždy dokazuje genetickú povahu ochorenia. Napríklad fajčenie počas tehotenstva môže ovplyvniť hmotnosť dieťaťa pri narodení a tento faktor je potenciálne spojený s inzulínovou rezistenciou.

Avšak väčšina autorov uznáva úlohu genetických faktorov pri tvorbe syndrómu. V posledných rokoch dochádza k aktívnemu hľadaniu kandidátnych génov na inzulínovú rezistenciu, tj gény, ktorých bielkovinový produkt je v súlade s jeho biologickou aktivitou schopný ovplyvniť hlavné štádiá patologického procesu. > >>>> ">

Nasledujúce gény pre rezistenciu na inzulín sa v súčasnosti zvažujú:

• Inzulínový receptorový gén, ktorého mnohé známe mutácie narušujú jeho funkciu.
• Gény rodiny IRS proteínov (IRS-1 a IRS-2) sú proteíny, ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu pri prenosu inzulínového signálu.
• PI-3 kinázové gény, ktorých dysfunkcia vedie k zníženiu citlivosti na inzulín.
• Gén pre tumor nekrotizujúci faktor-a ("TNF-a"), ktorého polymorfizmus odhaľuje spojenie s rôznymi rizikami inzulínovej rezistencie vo väčšine štúdií.
• PPAR-y, pre ktoré niektoré štúdie ukázali vzťah polymorfizmu s rizikom inzulínovej rezistencie a abdominálnej obezity, ako aj závažnosť ochorenia.
• Gén pre enzým konvertujúci na angiotenzín (ACE), u ktorého sa preukázalo spojenie polymorfizmu s vývojom metabolického syndrómu u pacientov, ktorí sa považujú za prakticky zdravých. Gény transportných proteínov glukózy.

• Faktory prispievajúce k rozvoju metabolického syndrómu.
  • Nadbytočná výživa. Základom akumulácie prebytočného tuku v tele je prejedanie živočíšnych tukov obsahujúcich nasýtené mastné kyseliny (FA). Ich prebytok vyvoláva štrukturálne zmeny v fosfolipidoch bunkovej membrány a v rozpore s expresiou génov, ktoré riadia transdukciu signálu inzulínu do bunky. Okrem toho je zrejmé, že vysoký obsah kalórií tukov prispieva k akumulácii ich prebytku pri prejedávaní.
  • Hypodynamia Zníženie fyzickej aktivity je druhým najdôležitejším faktorom po prejedaní environmentálneho faktora, ktorý prispieva k rozvoju obezity a inzulínovej rezistencie. Keď sa spomalí hypodynamia, lipolýza a využitie triglyceridov (triglyceridov) v svalových a tukových tkanivách a znižuje sa translokácia svalových transportérov glukózy, čo vedie k rozvoju inzulínovej rezistencie.
  • Arteriálna hypertenzia V niektorých prípadoch môže byť arteriálna hypertenzia primárnym článkom v patogenéze metabolického syndrómu. Predĺžená nedostatočne kontrolovaná arteriálna hypertenzia spôsobuje zhoršenú periférnu cirkuláciu, čo vedie k zníženiu citlivosti tkanív na inzulín a v dôsledku toho k relatívnej hyperinzulinémii a rezistencii na inzulín.
  • Obštrukčný syndróm spánkového apnoe (OSA) Obštrukčný syndróm spánkového apnoe sa s metabolickým syndrómom spája tak často, že sa v súčasnosti ich kombinácia nazýva "Z syndróm". Obezita je hlavným faktorom pri rozvoji obštrukčnej spánkovej apnoe; asi 50% obéznych ľudí trpí. Na druhej strane metabolický syndróm sa môže vyvinúť v dôsledku prítomnosti obštrukčnej spánkovej apnoe, ktorá nie je spojená s obezitou (akékoľvek poruchy, ktoré vedú k poruchám dýchania počas spánku). V dôsledku chronickej hypoxie počas spánku nedochádza k nočným špičkám pri uvoľňovaní somatotropného hormónu, čo prispieva k rozvoju inzulínovej rezistencie.

• Patogenéza metabolického syndrómu

  V patogenéze metabolického syndrómu nie sú len neúplne stanovené mechanizmy interakcie hlavných zložiek jeho štruktúry a patogenézy. Avšak väčšina výskumníkov súhlasí s tým, že inzulínová rezistencia je základom vývoja metabolického syndrómu.

  Vedúce patogenetické mechanizmy vo vývoji metabolického syndrómu

  Patogenéza arteriálnej hypertenzie v štruktúre metabolického syndrómu.

  Väčšina autorov súhlasí s existenciou niekoľkých mechanizmov, ktoré určujú prítomnosť spojenia medzi arteriálnou hypertenziou a rezistenciou na inzulín.

  Schéma vývoja arteriálnej hypertenzie v rámci metabolického syndrómu

  V 80. rokoch minulého storočia vedci dospeli k záveru, že kombinácia arteriálnej hypertenzie s metabolickými rizikovými faktormi nie je mechanická akumulácia, ale pravidelná manifestácia jedného reťazca mnohých komplexných biochemických porúch na úrovni tkaniva. V roku 1985 bolo navrhnuté, že hyperinzulinémia môže slúžiť ako spojenie medzi hypertenziou, obezitou a poruchou glukózovej tolerancie (IGT). V mnohých štúdiách o priamom stanovení rezistencie na inzulín sa ukázalo, že pacienti s arteriálnou hypertenziou disponujú v priemere o 40% menej glukózy ako jedinci s normálnym krvným tlakom.

  Epidemiologické štúdie tiež preukázali, že 64% pacientov s arteriálnou hypertenziou malo rezistenciu na inzulín a iba polovica pacientov sa klinicky prejavila so zhoršeným metabolizmom uhľohydrátov. Na druhej strane u 36% pacientov s hyperlipoproteinémiou (HLP) alebo nadváhou (BMI) sa nezistila rezistencia na inzulín. Takže aj na pozadí súčasného obrovského záujmu o metabolický syndróm by bolo nesprávne spojiť každý prípad esenciálnej arteriálnej hypertenzie s prejavmi rezistencie na tkanivový inzulín.

  Chronická hyperinzulinémia ako prejav rezistencie na tkanivový inzulín prispieva k oneskoreniu sodíka v tele tým, že urýchľuje jeho reabsorpciu, čo vedie k zvýšeniu objemu tekutiny a celkového periférneho cievneho odporu. Zvýšená aktivita Na-K-, H- a Ca-Mg-ATPáz pod priamym vplyvom inzulínu spôsobuje zvýšenie obsahu intracelulárneho sodíka a vápnika, čo prispieva k vazokonstrikcii cievneho hladkého svalstva. Zároveň je zvýšená citlivosť ciev na prítlačnú látku, ako je adrenalín a angiotenzín.

  Hyperinzulinémie je tiež podporuje aktiváciu sympatického nervového systému (SNS), čo vedie k zvýšeniu srdcového výkonu a stimuluje vazokonstrikciu periférnych ciev. Sympatický stimulácia obličiek spúšťa mocný mechanizmus pre rozvoj hypertenzie - renín-angiotenzín-aldosterón. Štúdie ukazujú, že v kombinácii s inzulínovou rezistenciou, hypertenzia ACE aktivita je výrazne vyššia v porovnaní s pacientmi bez hypertenziou prejavov inzulínovej rezistencie. Angiotenzín 11 - hlavná aktívna zložka systému renín-angiotenzín-aldosterón - priamo alebo nepriamo (nepriamo aktiváciou sympatického nervového systému) sa zvyšuje tlak v glomerulárnej zariadení, spôsobuje proliferáciu hladkého svalstva arteriálnej steny, hypertrofia kardiomyocytov a narúša funkciu endotelu, ktorá podporuje systémový arteriálnej a žilovej vazokonstrikcie,

  Zvláštnu úlohu pri asociácii arteriálnej hypertenzie a inzulínovej rezistencie zohráva obezita brucha, ktorá je charakteristická pre metabolický syndróm. V adipocytoch mezenterií a omentu dochádza k syntéze metabolicky účinných látok, ktoré inhibujú produkciu endogénneho oxidu dusnatého, čo stimuluje vazokonstrikciu. V posledných rokoch sa tiež aktívne diskutuje o úlohe leptínu pri zvyšovaní aktivity sympatického nervového systému. Arteriálna hypertenzia sa vyvíja u približne 60% obéznych pacientov.

  V poslednom desaťročí sa vyvinula štúdia úlohy endotelovej funkcie pri tvorbe a progresii arteriálnej hypertenzie. Ukázalo sa, že v patogenéze arteriálnej hypertenzie spojenej s metabolickými poruchami je endotelová funkcia integrálnou súčasťou syndrómu inzulínovej rezistencie a prispieva k jej prehĺbeniu, zvýšeniu vaskulárnej reaktivity a ďalšiemu vzniku arteriálnej hypertenzie.

  Dyslipidémia (DLP) je spojená s rezistenciou na inzulín v 88% prípadov. Hyperinzulinémie boli významne spojené so špecifickými zmenami v lipoproteínov: zvýšenie hladiny apolipoproteínu AI-v zložení lipoproteínov, index zníženie LDL / Apo-B. Ak porovnáme tieto údaje s metabolizmom lipidov, je zrejmé, že je táto nerovnováha sa najviac aterogénny (výnimka - vrodená dyslipidémia). Patogenéza inzulínovej rezistencie s dyslipidémiou komplexu vrátane metabolických ako exogénne a endogénne lipidov, sprostredkovanú dysfunkcia mambránou apolipoproteíny, makrofágy, endoteliálny poškodenie atď Schématicky možno predstaviť hlavný patogenetický mechanizmus nasledovne. > >>>> ">

  Inzulínová rezistencia zvyšuje mobilizáciu voľných mastných kyselín z tukového tkaniva, čím zvyšuje produkciu lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou v pečeni; ďalšia regulácia expresie lipoproteínovej lipázy za týchto podmienok vedie k zníženiu intravaskulárneho katabolizmu lipoproteínov bohatých na triglyceridy s veľmi nízkou hustotou. Výsledkom je konečné zvýšenie obsahu triglyceridov, ktoré pôsobia ako substrát na prenos cholesterolu sprostredkovaný proteínom, ktorý nesie estery cholesterolu z HDL. Tento proces podporuje produkciu LDL a "defektných" triglyceridov bohatých na HDL so zníženými antioxidačnými a protizápalovými vlastnosťami. Tieto zmeny vedú jednosmerne k zvýšenému ukladaniu cholesterolu v arteriálnej stene, čo prispieva k aterogenéze.

  Mechanizmus, ktorý je základom dyslipidémie pri metabolickom syndróme.

  Obezita ako prepojenie v patogenéze metabolického syndrómu.

  V súčasnosti sa predpokladá, že jedným z kľúčových bodov vývoja a progresie metabolického syndrómu je abdominálna obezita.

  Abdominálny (alebo androidový, centrálny) typ obezity sa vyznačuje umiestnením veľkého množstva brušného tuku na prednej brušnej stene, tele, krku a tváre. Na určenie typu obezity sa vyvinuli vhodné kritériá. Príčiny vývoja tohto typu obezity nie sú úplne pochopené. > >>>> ">

  Distribúcia tukového tkaniva v tele je predmetom genetickej kontroly. Nadbytočné ukladanie tukov v centrálnom type sa obvykle rozvíja po 30 rokoch, čo. Pravdepodobne v dôsledku zvýšenej hypotalame aktivite veku a najmä ACTH kortizol systém, o čom svedčí výrazným zvýšením denného vylučovania metabolitov kortizolu u jedincov s operačným systémom Android obezity, a to nielen v porovnaní s kontrolnou skupinou, ale tiež s ohľadom na pacientov s typom ginoidnaya. Existuje tiež dôkaz zníženia aktivity lipázy citlivej na hormóny u týchto pacientov.

  Tukové tkanivo je rozdelené na viscerálne (intraabdominálne) a subkutánne. Je to nárast viscerálneho tuku, ktorý je zvyčajne kombinovaný s hyperinzulinémiou, inzulínovou rezistenciou, arteriálnou hypertenziou a dyslipidémiou. Viscerálne tukové tkanivo je charakterizované morfologickými a funkčnými znakmi; pri abdominálnej obezite je obsah triglyceridov a neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) v krvi zvyčajne významne vyšší ako v prípade ginoidov rovnakého stupňa.

  Nadbytočný tuk v oblasti brucha, neurohormonálne poruchy súvisiace s obezitou brucha hrajú dôležitú úlohu vo vývoji a progresii inzulínovej rezistencie a súvisiacich metabolických porúch. Zvýšenie objemu tukových buniek je sprevádzané poklesom hustoty inzulínových receptorov na ich povrchu a zvýšením ich rezistencie na inzulín. V dôsledku toho zvýšený obsah inzulínu vedie k zvýšeniu syntézy tukov a blokovaniu ich rozpadu; na druhej strane inzulínová rezistencia tukového tkaniva sa prejavuje rezistenciou na antilipolytický účinok inzulínu, čo vedie k akumulácii voľných mastných kyselín a glycerolu. Voľné mastné kyseliny vo veľkom množstve privádzaných do portálnej žily a v pečeni, čo vedie k poklesu väzby hepatocyty inzulínu, jej degradácia a vývoj rezistencie na inzulín v pečeni, inhibovať potláčajúce pôsobenie inzulínu na glukoneogenézu, a k systémovej hyperinzulinémie, potom prispieva k rozvoju periférnych inzulínovej rezistencie. Existuje tiež množstvo mechanizmov, pomocou ktorých prebytok voľných mastných kyselín prispieva k rastu periférnej inzulínovej rezistencie, akumulácii triglyceridov, cholesterolu, VLDL, LDL.

  Ako viete, tukové tkanivo má auto-, para-a endokrinnú funkciu, zdôrazňujúc významné množstvo látok, ktoré negatívne ovplyvňujú stav inzulínovej rezistencie a aterosklerózy. Patria sem adiponektín, rezistín, interleukín-6, estrogény, mnohé PAC proteíny, apelín atď.

  Najznámejšie sú faktor nekrotizujúci nádor-α (TNF-a) a leptín.

  • Faktor nekrózy nádorov α je cytokín syntetizovaný makrofágmi; v rade ďalších adipokínov sa považuje za faktor, ktorý viaže obezitu a inzulínovú rezistenciu. Bola zaznamenaná pozitívna korelácia jeho obsahu s obezitou a rezistenciou na inzulín. Cielené odstránenie génu TNF-a alebo jeho receptorov zvyšuje citlivosť na inzulín a znižuje obsah neesterifikovaných mastných kyselín v krvi zvierat.
  • Leptín je proteínový hormón vylučovaný adipocytmi, produkt špecifického génu pre obezitu. Leptín reguluje pocit sýtosti; Predpokladá sa, že jeho fyziologická úloha spočíva v udržiavaní spätnej väzby, prostredníctvom ktorej centrálny nervový systém dostáva informácie o stave energetických zásob v tele. Pri obezite sa zaznamenáva "leptínová rezistencia" a preto sa nedosiahla nádej, že sa použije na liečbu obezity. Avšak jasná väzba medzi inzulínovou rezistenciou a sekréciou leptínu ešte nebola identifikovaná.

  Porušenie hormonálnej funkcie tukového tkaniva hrá dôležitú úlohu vo vývoji inzulínovej rezistencie a súvisiaceho metabolického syndrómu.

Patogenéza metabolických porúch sacharidov pri metabolickom syndróme.

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov väčšina výskumníkov považuje za hlavnú zložku metabolického syndrómu.

Ako už bolo uvedené, hlavným integrálnym mechanizmom, okolo ktorého sa tvorí reťaz metabolických a hemodynamických porúch v metabolickom syndróme, je rezistencia na inzulín. > >>>> ">

Termín je všeobecne chápaný ako zníženie odozvy tkanív citlivých na inzulín k inzulínu v jeho dostatočnej koncentrácii, čo vedie k chronickej kompenzačnej hyperinzulinémii.

Hyperinzulinémie spôsobuje aktiváciu sympatoadrenálního systému, čo vedie k vazokonstrikcii a, ako dôsledok, zníženie toku krvi v kapilárach kostrového svalu, ktorý je jednou z príčin ďalšej progresie inzulínovej rezistencie.

Kompenzácia inzulínovej rezistencie sa dosiahne v tele zvýšením produkcie inzulínu beta bunkami. Konštantná potreba zvýšenej produkcie inzulínu však vyčerpáva ich sekrečný aparát, čo vedie k dysregulácii homeostázy glukózy. Predpokladá sa, že tieto poruchy sú hlavne spôsobené genetickými faktormi, ktoré sa realizujú tak na úrovni receptorov pre tukové a svalové tkanivo, ako aj na beta bunky pankreasu.

Patogenetická úloha endoteliálnej dysfunkcie v metabolickom syndróme.

Endoteliálna dysfunkcia znamená zníženie schopnosti endotelových buniek vylučovať relaxačné faktory pri zachovaní alebo zvyšovaní úrovne produkcie vazokonstrikčných faktorov. Endoteliálna dysfunkcia alebo dysfunkcia vaskulárneho endotelu je dôležitým článkom v komplexnom patogenetickom mechanizme aterosklerózy.

Inzulínová rezistencia a endotelová dysfunkcia sú úzko súvisiace stavy a tvoria začarovaný kruh vedúci k metabolickej a kardiovaskulárnej patológii. Kauzálne vzťahy týchto procesov však stále nie sú úplne pochopené. > >>>> ">

Existujú dva hľadiská tohto problému.

Zástancovia prvej verí, že endotelová dysfunkcia je sekundárna k existujúcej inzulínovej rezistencii, ktorá je dôsledkom hyglykémie, arteriálnej hypertenzie a dyslipidémie. Ich protivníci tvrdia, že endotelová dysfunkcia nie je dôsledkom, ale príčinou vývoja inzulínovej rezistencie a súvisiacich stavov, ktoré zabraňujú vstupu inzulínu do medzibunkového priestoru. Avšak významná úloha endotelovej dysfunkcie v začarovanom cykle tvorby metabolického syndrómu je nesporná.

Patogenetické aspekty niektorých ochorení spojených s metabolickým syndrómom.
Nealkoholická steatohepatitída (NASH). > >>>> ">

Nealkoholická steatohepatitída je multifaktorom spojená so zložkami metabolického syndrómu. Hyperinzulinémia zvyšuje lipogenézu a inhibuje oxidáciu voľných mastných kyselín, čo prispieva k akumulácii toxických voľných mastných kyselín v pečeni; tuková hepatóza sama o sebe zhoršuje inzulínovú rezistenciu a znižuje klírens inzulínu. Súčasne je aktivovaná kaskáda lipidovej peroxidácie (POL); Tieto procesy prispievajú k štrukturálnym zmenám pečeňového tkaniva. Okrem toho sa cytokíny, vrátane faktora nekrózy nádorov a, podieľajú na patogenéze nealkoholickej steatohepatitídy a jej možných komplikáciách.

Hyperinzulinémia spôsobená inzulínovou rezistenciou sa v súčasnosti považuje za jeden z hlavných mechanizmov hyperandrogenizmu (HA). Inzulínová rezistencia je jedinečnou charakteristikou syndrómu polycystických vaječníkov, ktorá ju odlišuje od iných stavov zahŕňajúcich arteriálnu hypertenziu a zhoršenú funkciu ovulácie. Predpokladá sa, že je gén alebo skupina génov, ktoré tvoria vaječníky žien s metabolickým syndrómom viac citlivé na stimuláciu produkcie inzulínu androgénov -, že títo pacienti rozvíjať Syndróm polycystických ovárií (asi 26%).

Mechanizmy, ktoré vysvetľujú zvýšenie hladín kyseliny močovej s rezistenciou na inzulín, nie sú úplne pochopené. Predpokladá sa, že hlavnou patogénne odkaz tvárnenie dnu a metabolického syndrómu je zníženie sekrécie kyseliny močovej pri hyperinzulinémie (vrátane euglykemického) tým, že zvyšuje nielen reasorbtsii sodný, chlorid a hydrogénuhličitany, ale organických aniónov, ktoré otsnosyatsya a urátov.

V súčasnej dobe sa uznáva úlohu inzulínovej rezistencie pri vytváraní predispozície k vývoju niektorých druhov rakoviny, ako aj zistené spoločné črty patogenézy metabolického syndrómu a rakoviny. Poruchy inzulínu, obezita, dyslipidémia a poruchy metabolizmu uhľohydrátov sú patogeneticky zapojené do implementácie tejto predispozície. Keď zmeny inzulínovej rezistencie v hlavných homeostatických systémoch dokážu vytvoriť podmienky prispievajúce k rastu nádoru. K tomu dochádza najmä zvýšením proliferácie a inhibíciou bunkovej imunity pod vplyvom súboru hormonálnych a metabolických posunov, ktoré vznikajú pri inzulínovej rezistencii. Často lokálna tvorba estrogénu a hyperandrogenizácia charakterizujúca metabolický syndróm zvyšujú riziko vzniku ochorení, ako je prsník, endometrium, rakovina hrubého čreva, rakovina prostaty, ako aj mnoho ďalších lokalít.

Klinika a komplikácie

Z hľadiska klinického lekára je metabolický syndróm kolektívny koncept: jeho klinické prejavy pozostávajú zo symptómov centrálnej obezity, arteriálnej hypertenzie, dny, obštrukčnej spánkovej apnoe a iných súvisiacich stavov.

Zvláštnosť klinického obrazu ochorenia je primárne vzájomná súvislosť jeho zložiek, čo vedie k prudkému zvýšeniu rizika kardiovaskulárnych ochorení, ako sa ukázalo v mnohých štúdiách.

Klinický obraz metabolického syndrómu - pohľad na kardiológa.
Metabolická arteriálna hypertenzia

Podľa niektorých údajov je u 50% pacientov s arteriálnou hypertenziou zaznamenaná zvýšená hladina inzulínu v krvi, ktorá je vo väčšine prípadov kombinovaná so zhoršenou glukózovou toleranciou a dyslipidémiou. Boli tiež zistené úzke vzťahy medzi hypertenziou a obezitou.

Klinicky, metabolická arteriálna hypertenzia má niekoľko znakov - non-dipper profily alebo dokonca High-dipper sú charakteristické, vysoká krvná variabilita, spravidla vysoká citlivosť na vodu.

Jedným z rozlišujúcich znakov arteriálnej hypertenzie pri metabolickom syndróme je zvýšenie tónu sympatického nervového systému na pozadí poklesu parasympatického tónu. To podľa mnohých výskumníkov vysvetľuje porušenie denného rytmu krvného tlaku. Za normálnych okolností by celkový čas na zvýšenie krvného tlaku za deň nemal prekročiť 25% a pre predikciu je mimoriadne dôležité zníženie krvného tlaku a zníženie srdcovej frekvencie cez noc.

Okrem zvrátenej vegetatívnej regulácie je vývoj arteriálnej hypertenzie pri metabolickom syndróme významne ovplyvnený retenciou sodíka a vody, čo určuje vysokú citlivosť metabolickej arteriálnej hypertenzie.

Hypertrofia ľavej komory, diastolická dysfunkcia myokardu a chronické srdcové zlyhanie.

U pacientov s metabolickým syndrómom sa častejšie ako u ľudí bez tohto syndrómu pozoruje hypertrofia ľavej komory a dysfunkcia diastolického myokardu. > >>>> ">

Je vidieť, že arteriálnej hypertenzie v kombinácii s abdominálnou obezitou a hyperinzulinémii pozorované nežiaduce prognostický typu sústredné hypertrofie ľavej komory a zvýšenie mass index, myokardu a ľavej komory hrúbkou steny; u pacientov s ginoidným typom sa vyskytuje prevažne excentrický typ hypertrofie ľavej komory. Charakteristickým typom remodelácie ľavej komory u osôb s metabolickým syndrómom je zhrubnutie zadnej steny a prepadu srdca.

Srdce pacienta s metabolickým syndrómom je nútené zvládnuť množstvo maladaptivnych mechanizmov, ktoré synergicky zvyšujú tlakové zaťaženie a objem, ako aj srdcovú frekvenciu. Výsledné štrukturálne zmeny myokardu majú nepriaznivé dôsledky na celý organizmus. Potreba uspokojiť potreby tkanív vedie k postupnému zvyšovaniu objemu cirkulujúcej krvi ak zvýšeniu srdcového výkonu, čo vedie k vzniku a postupnému zvyšovaniu objemu ľavej komory a tlaku pri preťažení.

Použitie impedančných metód umožnilo stanoviť, že veľkosť ľavej komory je viac spojená s hmotnosťou tuk-bez tkaniva, zatiaľ čo hrúbka septa a zadnej steny koreluje s hmotnosťou tukového tkaniva. Za normálnych podmienok poskytuje oxidácia voľných mastných kyselín a glukózy približne 65% a 30% energetických potrieb srdca. Súčasne v prítomnosti inzulínovej rezistencie je 80 až 90% energie srdca zabezpečené metabolizmom mastných kyselín; súčasne sa výrazne spomaľujú ako anaeróbne, tak aeróbne dráhy produkcie ATP. Takéto "substrátové prepínanie" sa stáva obzvlášť dôležité pri vysokej záťaži srdca, keď sa normálne zvyšuje "príspevok" oxidačného metabolizmu glukózy na jej zásobovanie energiou. pacientov so srdcovým s metabolickým syndrómom, je pod "tlakom" vzaimousugublyayuschih poruchami využitie glukózy s rozvojom "energetické hladovanie" buniek, - v prvom rade v dôsledku rezistencie voči inzulínu prítomných a sekundárnych porúch súvisiacich s preťažením kardiomyocytov v porúch pozadí hemodynamických.

Zároveň je hypertrofia ľavej komory jedným z najsilnejších prediktorov chronického srdcového zlyhania. Zmeny v morfológii štruktúr a geometrie srdca u pacientov s metabolickým syndrómom sú prechodné mechanizmy na ceste k výraznejšiemu poškodeniu srdcovej funkcie. Okrem toho chronické zvýšenie tlaku na myokard a sekundárnu koncentrickú hypertrofiu ľavej komory vedie k progresívnemu narušeniu plnenia ľavej komory, čo zvyšuje riziko vzniku diastolického srdcového zlyhania. V tomto ohľade je metabolický syndróm považovaný za nezávislý prediktor diastolickej dysfunkcie ľavej komory v bežnej populácii.

So zvyšujúcim sa s nadváhou, a to najmä v kombinácii s nedostatočne kontrolovanou hypertenziou vyvíja progresívne dýchavičnosť pri záťaži vzniknúť orthopnea a paroxyzmálna nočná dušnosť, objavia opuchy dolných končatín, v niektorých prípadoch - na prednej brušnej steny, st vyvinula kliniku s chronickým srdcovým zlyhaním.

Okrem toho, hypertrofia ľavej komory v kombinácii s hyperdynamická cirkulačný a diastolického dysfunkcie u týchto pacientov má za následok vysoký výskyt srdcových arytmií komorových ektopických úderov rôzne prechody, a fibrilácia predsiení. Prerušenie repolarizačného procesu sa prejavuje predĺžením a zmenou variability QT intervalu na EKG. S najväčšou pravdepodobnosťou je to práve dôvod dobre známej skutočnosti korelácie obezity so zvýšeným rizikom náhlej srdcovej smrti - podľa rôznych zdrojov, s faktorom 7 - 40!

Metabolický syndróm a koronárne riziko

Klasická štúdia Framinghamu ukázala úzky vzťah medzi inzulínovou rezistenciou, hyperinzulinémiou, arteriálnou hypertenziou, obezitou, hypertriglyceridémiou a nízkym HDL cholesterolom s aterogenézou. Medzi pacientmi s metabolickým syndrómom existuje trojnásobne vyššie riziko vzniku koronárnej choroby srdca a mozgovej príhody, ako aj významné (10%) zvýšenie rizika kardiovaskulárnej mortality.

Kombinácia silných rizikových faktorov charakteristických pre metabolický syndróm okolo odolnosti tkanivového inzulínu vytvára bludný kruh, ktorý zvyšuje integrálne riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Charakteristickým rysom metabolického syndrómu je, že ak je prítomná, úroveň celkového koronárneho rizika je významne vyššia v porovnaní s akoukoľvek chorobou spojenou s aterosklerózou.

Treba poznamenať, že toto ustanovenie odmieta niekoľko odborníkov; Niektorí vedci dospeli k záveru, že prítomnosť metabolického syndrómu je predvídateľne porovnateľná s jeho jednotlivými zložkami. Títo odborníci upozorňujú na dôležitosť kvantitatívnych charakteristík metabolického syndrómu, ako aj sprevádzajúci fajčenie. V súčasnosti pokračuje hľadanie konsenzu, čo v žiadnom prípade neznižuje klinický význam metabolického syndrómu vzhľadom na jeho závažnosť.

Takže, podľa niektorých správ, pacienti s hypertenziou alebo inzulínu závislý diabetes mellitus, a to aj v kombinácii s nadváhou rizikom koronárnych komplikácií je 5-10%, zatiaľ čo u metabolického syndrómu u ľudí, ktorí spočiatku trpia hypertenzie alebo diabetu 2. druh, jeho úroveň je 2-3 krát vyššia, to znamená 25-30%. Je logické, že pri tak vysokej úrovni celkového rizika má 60% pacientov s metabolickým syndrómom ischemickú chorobu srdca.

Koronárne riziko sa zhoršuje syndrómom hyperkoagulácie, ktorý je charakteristický pre metabolický syndróm. Pri metabolickom syndróme s arteriálnou hypertenziou sa funkčná aktivita krvných doštičiek často mení smerom k zvýšeniu adhezívnej a agregačnej kapacity; zvýšený tonus sympatického nervového systému vedie k zvýšeniu hematokritu. Zodpovedajúco viskozita krvi stúpa, čo prispieva k trombóze na miestach poškodenia endotelu koronárnych artérií. Vysoká srdcová frekvencia a zvýšená kontraktilná funkcia myokardu v podmienkach sympatickej aktivácie zvyšujú riziko poškodenia aterosklerotických plakov, ktoré sú základom akútnych koronárnych syndrómov.

Práca s pacientom s metabolickým syndrómom teda zahŕňa dôkladnú analýzu subjektívnych a objektívnych symptómov s cieľom identifikovať príznaky koronárnej choroby srdca. Význam takejto analýzy na určenie rozsahu a taktiku terapie nemožno preceňovať, najmä ako integrálna potenciál koronárnej riziko je do značnej miery závažnosti hlavných zložiek tohto syndrómu je definovaná vyššie krvného tlaku, cholesterolu, HDL a LDL cholesterol, triglyceridy, glukóza, ktoré sú ovplyvniteľné rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení spolu s nekorigovanými faktormi.