Diabetes insipidus

  • Prevencia

Diabetes insipidus (ND) je ochorenie charakterizované:
• intenzívny smäd
• uvoľňovanie veľkého množstva nekoncentrovaného moču
-množstvo moču je viac ako 40 ml / kg / deň
-špecifická hmotnosť moču - menej ako 1010
-osmolalita moču (OM) - menej ako 300 mosm / kg

Existujú štyri formy ND:

• centrálne (neurogénne) - metabolické poruchy vyplývajúce z poškodenia hypotalamo-hypofyzárneho systému, čo vedie k zhoršeniu syntézy, transportu alebo sekrécie antidiuretického hormónu (ADH), čo má za následok zníženú tubulárnu reabsorpciu vody v obličkách a veľké množstvo moču sa vylučuje s nízkou hustotou, Polyúria vedie k rozvoju dehydratácie a vzniku smädu.

• syndróm nefrogénno-hypotonickej polyúrie v dôsledku neschopnosti renálneho tubulárneho aparátu reabsorbovať vodu ako odpoveď na ADH. Symptomatológia nastáva, keď je znížená citlivosť obličiek na fyziologické koncentrácie ADH, ale normálna rýchlosť glomerulárnej filtrácie a tubulárna exkrécia zostávajú. Zavedenie exogénneho ADH nezvyšuje OM a neznižuje jeho denný objem.

• Dipsogénna (primárna, psychogénna polydipsia). Primárna polydipsia je patologický smäd spôsobený tak organickými (hypotalamickými nádormi), ako aj funkčnými poruchami tých častí centrálneho nervového systému (CNS), ktoré regulujú vylučovanie ADH a žieravosť po žíznení. Polydipsia nastáva, keď prahová hodnota osmolality plazmy pre kalenie žíznania klesne pod prah osmolality, ktorý je potrebný na začiatok sekrécie ADH (normálne je prah OD pre krívanie žíznutím vyšší ako pre sekréciu ADH). Prerušenie normálneho vzťahu medzi smädom a sekréciou ADH spôsobuje pretrvávajúcu polydipsiu a polyúriu. Psychogénna polydipsia - chronická nadmerná spotreba vody alebo pravidelná konzumácia veľmi veľkého množstva vody. Nadmerná voda spôsobuje zvýšenie objemu a zriedenie extracelulárnej tekutiny. Pokles OP potláča sekréciu ADH a vedie k silnému zriedeniu moču.

• gestagenické (gestačné, ND u tehotných žien) je polyúria spôsobená deštrukciou ADH v krvi placentárnymi enzýmami (napríklad cystynylaminopeptidázou), ktoré sa zvyčajne vyskytujú v treťom trimestri tehotenstva, nezávisle prechádzajúce po podaní (v takýchto prípadoch bazálna sekrécia ADH a za hranica normálu, placenta zvyšuje rozpad tohto hormónu a tým prejavuje svoju skrytú nedostatočnosť)

Štádiá neuroendokrinnej funkcie ADH

ADH sa syntetizuje v bunkových telách superoptických a paraventrikulárnych jadier hypotalamu, ktorých axóny sú unmyelinované vlákna prechádzajúce cez hypofýzu a končiace v jej zadnom laloku.

1. Tvorba ADH začína syntézou preprohormónu, ktorá sa mení na prohormón
2. Prohormón sa zase mení na ADH,
3. ADH sa viaže na nosičový proteín nazývaný neurofyzín.
4. spolu s neurofysínom ADH v kompozícii neurosekrečných granúl na axónoch migruje do koncových rozšírení axónov zadného laloku hypofýzy (neurohypofýzy)
5. V nervových zakončeniach makrocelulárnych neurónov neurohypofýzy, ako aj v malých bunkových neurónoch v strednej výške, je uložená v sekrečných granulách
6. exocytóza v kombinácii s neurofysínom je vylučovaná do systémovej cirkulácie a hypotalamo-hypofyzárny portálový systém

Najdôležitejšia funkcia ADH - antidiuretický účinok.

Hlavnými cieľmi ADH sú bunky distálnych tubulov a zberných tubulov obličiek na bazolaterálnej membráne buniek, z ktorých sú umiestnené ADH ​​receptory typu V2. Na týchto receptoroch ADH aktivuje adenylátcyklázu s výsledkom, že výsledný cAMP stimuluje vloženie vodných kanálov do apikálnej membrány a epitel je permeabilný voči vode, čo zabezpečuje jeho pasívnu reabsorpciu do hypertonickej mozgovej látky obličiek. Z tohto dôvodu sa udržuje konštantnosť osmolality a objemu telesných tekutín. Pri absencii ADH je počet vodných kanálov malý a epitel je takmer nepriepustný pre vodu, preto sa z tela odoberá veľké množstvo hypotonického moču. Vo vysokých koncentráciách pôsobí ADH na receptory V1, čo spôsobuje vazokonstrikciu.

Regulácia sekrécie ADH

1. Za fyziologických podmienok je hlavným faktorom regulujúcim sekréciu ADH a žívanie plazmatická osmolarita (OD).
Keď sa OP dostane pod prahovú hladinu - približne 285 mosm / kg (hypo-osmolalita), sekrécia ADH je inhibovaná. To vedie k odstráneniu veľkého množstva maximálne zriedeného moču. Zvýšená exkrécia vody zabraňuje ďalšiemu poklesu OD, dokonca aj pri značnej spotrebe vody.

Osmoreceptory hypotalamu sú veľmi citlivé na fluktuácie v OP - jeho posun len o 1% vedie k znateľným zmenám sekrécie ADH.

Pri zvýšení OP dochádza k zvýšeniu sekrécie ADH: ak dosiahne OP 295 mas / kg, koncentrácia ADH sa stáva dostatočnou na zabezpečenie maximálneho antidiuretického účinku (objem moču 2 l / deň, osmolarita moču je viac ako 800 mosm / kg). Súčasne sa aktivuje mechanizmus na potlačenie smädu, čo vedie k zvýšeniu spotreby vody a zabraňuje dehydratácii.
Najdôležitejším fyziologickým signálom pre zmeny v syntéze a sekrécii ADH je teda zmena OP, ktorej zvýšenie vedie k zvýšenému uvoľňovaniu ADH z neurohypofýzy.

2. Ďalším dôležitým mechanizmom na reguláciu sekrécie ADH je spojená so zmenami cirkulujúceho objemu krvi (BCC) - regulácia objemu tekutiny.
Sekrécia ADH závisí od BCC a je regulovaná baroreceptormi pľúcnych artérií (baroreceptorov nízkotlakového systému).

Reflexy z baroreceptorov pľúcnej artérie inhibujú sekréciu ADH:
• hypervolémia stimuluje tieto receptory a spôsobuje zníženie sekrécie ADH
• hypovolémia zvyšuje sekréciu ADH

Systém regulácie baroreceptorov je menej citlivý ako regulácia osmoreceptora: na stimuláciu sekrécie ADH je potrebné znížiť objem krvi v malých kruhových cievach o 5-10%. Avšak ďalší pokles BCC vedie k aktivácii baroreceptorov aorty a karotidových artérií (vysokotlakové baroreceptory), zvýšenie sekrécie ADH a významný vazopresorový účinok.

Existuje spojenie medzi sekréciou ADH a smädom a obe sú regulované malým nárastom a poklesom v OP. Smäd sa zvyčajne vyskytuje, keď OP vzrastie nad 292 mosmol / kg. Prah osmolality pre uhasenie žíznenia je zvyčajne vyšší ako pri vylučovaní ADH. Hypovolemia spúšťa smädnú smäd, dokonca aj s normálnym OP. Okrem toho hypovolémia stimuluje systém renín-angiotenzín, ktorý naopak stimuluje sekréciu ADH. Integrácia mechanizmov regulácie žívania a sekrécie ADH udržuje osmolalitu v plazme v úzkom rozmedzí (285 ± 5 mosm / kg). Pri porušení sekrécie ADH spôsobuje strata vody hyponatrémiu, ktorá zvyšuje príjem žíznania a tekutín v dostatočnej miere na obnovenie a udržiavanie OP. Na druhej strane, strata pocitu smädu (adipsia) je sprevádzaná nekorigovanou stratou tekutiny a hypernatrémiou napriek zvýšeniu sekrécie ADH a vylučovaniu maximálne koncentrovaného moču.

Normálne sa vazopresín (antidiuretický hormón) neustále vylučuje, pričom udržuje osmotický tlak plazmy pri 285-287 mmol / kg. Pokles osmotického tlaku plazmy pod 280 mmol / kg inhibuje sekréciu vazopresínu, zatiaľ čo nárast nad 288 mmol / kg stimuluje syntézu a uvoľňovanie hormónu. Hypotalamické osmoreceptory zachytia minimálne zmeny osmotického tlaku plazmy a objem intracelulárnej tekutiny a prenášajú túto informáciu na superoptické a paraventrikulárne jadrá hypotalamu vylučujúceho vazopresín.

Na udržanie vodnej homeostázy tela sa vyžaduje tri mechanizmy:
I.osmoreguliruyemye sekrécia ADH
II Adekvátna osmoregulácia smädu a objemu tekutiny
3. Normálna citlivosť obličiek na ADH

Porušenie jedného z týchto troch mechanizmov môže viesť k vývoju ND.

Etiológia a patogenéza diabetes insipidus

1. Centrálne (neurogénne) ND

nadobudnutý
• Traumatické (chirurgické, po náhodnom poranení hlavy)
• Neoplastický (hypotalamický nádor, kraniofaryngióm, veľký nádor hypofýzy, germinóm, metastázy)
• Granulomatózne (sarkoidóza, histiocytóza)
• infekčné (meningitída, encefalitída)
• Zápalová (lymfocytová infiltrácia neurohypofýzy)
• Autoimunitné
• Cievne (syndróm Sheehan, aneuryzma)

Vývoj centrálneho ND u takmer 50% detí a 29% dospelých pacientov je spojený s prítomnosťou primárneho alebo sekundárneho nádoru v hypotalame alebo chirurgickým zákrokom pre tieto nádory. ND často sprevádzajú kraniofaryngiómy alebo iné poranenia hypotalamu ako adenómy hypofýzy, ktoré by mali mať v tomto prípade výrazný nadsýrsky rast.

Chirurgické poškodenie neurohypofýzy počas hypofysektómie alebo selektívnej adenomektómie často vedie k prechodnému non-cukrovému diabetu trvajúcu niekoľko hodín až niekoľko dní, po ktorom nasleduje kompletné klinické zotavenie.

Trauma CNS je príčinou ND u takmer 17% prípadov u dospelých av 2% prípadov u detí. ND v tomto prípade zostáva dlhý čas a vo vývoji spravidla prebiehajú tri fázy:
1) náhle vznikla polyúria s dĺžkou toku od niekoľkých hodín do 5 až 6 dní
2) obdobie antidiurizácie trvajúce niekoľko hodín až niekoľko (7-12) dní a spojené s uvoľňovaním ADH z poškodených axónov hypotalamo-hypofyzárneho traktu
3) trvalé ND

genetický
• autozomálne dominantné (rodinné)

idiopatickej
• idiopatická forma centrálneho ND (približne 27-30%) sa vyskytuje s vysokou frekvenciou, ktorá sa vyskytuje hlavne u mužov (70%). Takáto diagnóza sa stanovuje až po dôkladnom hľadaní akýchkoľvek príznakov nádoru, infiltrácie, poškodenia ciev alebo iných možných príčin poruchy ADH. Existujú správy, že v idiopatickej forme ND v superoptických a paraventrikulárnych jadrách je počet neurónov znížený
• Wolfrov syndróm (syndróm DIDMOAD) - syndróm zahŕňa:
1.ND
2. diabetes cukru
3. atrofia zrakového nervu a hluchota

Jeho názov DIDMOAD zodpovedá prvým písmenám: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optická atrofia, senzorineurálna hluchota.

2. Nefrogénny ND

nadobudnutý
• lekárske (lítium, demeklocyklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicín, ifosfamid, methacyklin, kolchicín, vinblastín, demeklocyklin, glyburid, acetohexamid, tolazamid, fenytoín, noradrenalín, a ethakrynová kyselina, furosemid, osmotickej diuretiká)
• Elektrolyt (hyperkalcémia, hypokaliémia)
• Post-obštrukčná uropatia
• cievna (kosáčikovitá anémia)

Rôzne príznaky nefrogénneho ND sa vyskytujú pri pyelonefritíde, polycystickom ochorení, zníženom príjme bežnej soli a proteínov, amyloidóze, myelóme a sarkoidóze.

genetický
• X-recision
• autozomálne recesívne

Hlavným mechanizmom vývoja nefrogénneho ND je nedostatok pasívnej reabsorpcie vody v distálnych tubuloch a zberajúcich sa tubulov pod vplyvom ADH, čo vedie k hypostenúrii. Pri dedičnom nefrogénnom ND je prenos signálu z receptorov ADH na adenylátcyklázu narušený, produkcia cAMP je znížená v reakcii na účinok ADH a počet vodných kanálov v bunkách distálnych tubulov a zberných tubulov sa nezvyšuje pod pôsobením ADH. Hyperkalcémia znižuje obsah rozpustených látok v medulkách obličiek a blokuje interakciu ADH receptorov s adenylátcyklázou. Hypokalémia stimuluje tvorbu prostaglandínu E2 a tým zabraňuje aktivácii adenylátcyklázy. Demeclocyklín a lítium inhibujú tvorbu cAMP stimulovaného ADH.

3. Primárna polydipsia

nadobudnutý
• psychogénne (schizofrénia, mánia)
• granulomatózne (sarkoidóza)
• neoplastický (hypotalamický nádor)

Primárny polydipsový syndróm sa vyskytuje u niektorých pacientov s anorexií nervózou, ktorí konzumujú obrovské množstvo vody v dôsledku drastického obmedzenia potravy.

Primárna polydipsia môže byť spôsobená nádormi hypotalamu alebo chirurgickým zákrokom, ktorý priamo dráždi hypotalamické žíznivé centrá. Tento stav sa musí pamätať, pretože zavedenie ADH v takýchto prípadoch môže spôsobiť akútne preťaženie tekutín, opuch mozgu a smrť.

Hlavné klinické príznaky ochorenia:
• polyúria
• polydipsia (nadmerná smäd)

Začiatok ochorenia sa vyznačuje náhlym nástupom týchto príznakov. V závažných prípadoch moč vyzerá veľmi ľahko (relatívna hustota všetkých častí je veľmi nízka - 1000-1003) a jeho množstvo môže byť obrovské (až 24 litrov za deň), čo si vyžaduje močenie každých 30-60 minút v priebehu dňa a noci, čo vedie k poruchám spánku, Menej často sa symptómy objavujú postupne a intenzita sa zvyšuje. Často s čiastočným nedostatkom ADH sa objem moču mierne zvyšuje (až na 4-6 litrov denne) a niekedy môže byť menej ako 2 litre denne, čo u niektorých pacientov nespôsobuje žiadne sťažnosti.

Mierny nárast OP v dôsledku hypotonickej polyúrie stimuluje smäd. Pacienti pijú veľké množstvo tekutiny, preferujú studené nápoje. Aj keď smäd vzniká pravdepodobne sekundárne vzhľadom na stratu vody, podávanie ADH v centrálnej ND často zmierňuje alebo znižuje smäd aj bez pitia.

Pokus o zníženie polyúrie obmedzením príjmu tekutín vedie k ťažkému žízňu a dehydratácii tela. Pri absencii prístupu k vode dochádza k rýchlemu rozvoju hyperosmolarity a príznakom CNS:
• podráždenosť
• mentálna inhibícia
• ataxia
• hypertermia
• kóma

Nebezpečenstvo vzniká u pacientov, ktorí sú v bezvedomí po poranení hlavy alebo neurochirurgickej operácii, ak nekompenzujete stratu tekutín. Obzvlášť nebezpečné pre pacientov s ND bezvedomia je vstreknúť veľké objemy izotonického fyziologického roztoku intravenózne alebo hyperosmolárne proteínové zmesi cez žalúdočnú trubicu bez súčasného zavedenia dostatočného množstva vody.

S postupným vývojom ochorenia je pozoruhodné vyliečenie pacientov. Oveľa menej často sa pozoruje obezita v dôsledku hypofýzy polyfágie. Predĺžená polyúria vedie k dehydratácii tkanív.

Potenie sa nedeje ani vtedy, keď je strata vody z moču úplne kompenzovaná nadmerným príjmom tekutiny.

Nedostatok ADH a polyúria ovplyvňuje sekréciu žalúdka, tvorbu žlče a motilitu gastrointestinálneho traktu a spôsobuje výskyt:
• zápcha
• chronická hypoacidová gastritída
• kolitída

V súvislosti s konštantným preťažením sa žalúdok často rozťahuje a spúšťa.

Existuje suchá koža a sliznice, pokles slin a potenie.

Duševné a emočné poruchy sú charakteristické:
• bolesti hlavy
• nespavosť
• emocionálna nerovnováha až po psychózu
• zníženie duševnej aktivity

U novorodencov a malých detí sa choroba prejavuje príznakmi:
• chronická dehydratácia
• nevysvetliteľná horúčka
• zvracanie
• neurologické poruchy

Staršie deti sa môžu vyskytnúť:
• enuréza
• poruchy spánku
• Pokračovanie v poklese
• psycho-emotívna labilita.

V psychogénnej polydipsii je smäd zvláštnou reakciou na stres a úzkosť, trochu pripomínajúcu oveľa častejšie pozorovanú stresovú hyperfágiu. V závažnejších prípadoch pacienti skrývajú svoj príjem vody využívaním všetkých druhov trikov a zvyčajne sa objavujú závažnejšie metabolické poruchy (zriedená hyponatrémia vedúca k dysfunkcii mozgu).

Psychogénna polydipsia sa niekedy ťažko odlišuje od ND.
Existujú dve formy tejto choroby:
1. Chronická nadmerná spotreba vody, ktorá vedie k hypotonickej polyúrii (ktorá je často zamieňaná s ND)
2. Pravidelná konzumácia veľmi veľkého množstva vody, ktorá môže viesť aj k hyponatrémii z dôvodu zriedenia plazmy napriek vylučovaniu veľmi zriedenej moču.

Polydipsia a polyúria sú pre túto chorobu zvyčajne nestabilné. U takýchto pacientov spravidla nedochádza k žiadnej nočnej polyúrii, pretože dlhodobá polyúria môže spôsobiť významné zvýšenie kapacity močového mechúra a tým spôsobiť, že močenie je zriedkavejšie.

V typických prípadoch nie je diagnostika ND ťažká a je založená na identifikácii:
1. polydipsia (ťažká smäd)
2.polúria (denný objem moču viac ako 3 litre za deň

40 ml / kg / deň)
3.hyperosmolarita plazmy (viac ako 290 mosmov / kg, závisí od príjmu tekutín)
4.hypernatrémia (viac ako 155 mEq / l)
5. hypoosmolalita moču (100-200 mas / kg)
6. Relatívna hustota moču (

Čo je to syndróm polyúrie, ako sa diagnostikuje a lieči?

Množstvo moču, ktoré vylučuje dospelá osoba denne, sa pohybuje od 1 do 2 litrov. Ak je fyziológia vylučovania vody narušená, dochádza k polyúrii - vylučovanie moču z tela v nadmernom množstve.

Dôležité vedieť! Novinka, ktorú odporúčajú endokrinológovia pre trvalé monitorovanie cukrovky! Potrebujeme len každý deň. Prečítajte si viac >>

Spravidla osoba nevenuje pozornosť mierne krátkodobému nárastu diurézy. Môže sa spájať s veľkým príjmom tekutín a výsledkom odstraňovania nadbytočnej vody pod vplyvom liečby, stravovania a prirodzených hormonálnych zmien. Oveľa viac hrozných príčin - zlyhanie obličiek alebo pyelonefritída - môže viesť k predĺženej polyúrii.

Čo je polyúria

Polyúria nie je choroba, je to symptóm, ktorý môže byť spôsobený fyziologickými príčinami alebo poruchou funkcie obličiek. Za normálnych okolností, počas jedného dňa, obličky filtrujú 150 litrov primárneho moču, z ktorých 148 je nasatých späť do krvi v dôsledku práce obličkových nefrónov. Ak je reabsorpčný mechanizmus narušený, vedie to k zvýšenému prenikaniu moču do močového mechúra.

U zdravého človeka obličky odstraňujú prebytočnú vodu a soľ, čo nakoniec poskytuje konštantné zloženie a množstvo tekutiny v tele. Objem moču pozostáva z vlhkosti a solí z potravy, bez straty vody cez kožu vo forme potu. Spotreba tekutín je pre rôznych ľudí veľmi rozdielna a tiež sa líši v závislosti od sezóny, jedla, fyzickej námahy. Preto nie je stanovená presná hranica, ktorá oddeľuje nadmerné vypúšťanie moču od normy. Zvyčajne hovoria o polyúrii s nárastom diurézy nad 3 litre.

Aké sú príčiny tejto choroby

Polyúria vzniká v dôsledku mnohých fyziologických aj patologických príčin, ktoré môžu byť buď normálnou reakciou tela, alebo dôsledkom vážnych metabolických porúch.

Fyziologické príčiny polyúrie:

  1. Významná spotreba vody v dôsledku návykov, kultúrnych tradícií, príliš slaného jedla. Strata vody okolo močového mechúra denne je asi 0,5 litra. Ak pijete viac ako 3,5 litra, znížite koncentráciu solí v tkanivách a hustotu krvi. Tieto zmeny sú dočasné, obličky sa okamžite snažia obnoviť rovnováhu a odstrániť veľké objemy tekutín. Moč v tomto stave je zriedená so zníženou osmolaritou.
  2. Veľké množstvo tekutín spôsobených duševnými poruchami. Ak dosiahne 12 litrov za deň, osmolarita krvi výrazne klesá, telo sa snaží zbaviť sa vlhkosti všetkými možnými spôsobmi, zvracaním, hnačkou. Ak pacient popiera zvýšený príjem vody, je pomerne ťažké ho diagnostikovať.
  3. Intravenózny príjem tekutín vo forme fyziologického roztoku alebo parenterálnej výživy u pacientov v nemocnici.
  4. Liečba diuretikami. Diuretiká sú predpísané na odstránenie nadbytočnej tekutiny, soli. Keď sa používajú, množstvo intracelulárnej tekutiny mierne klesá, edém zmizne.

Patologické príčiny polyúrie zahŕňajú zvýšenie moču v dôsledku ochorení:

  1. Centrálny diabetes sa vyskytuje v prípadoch dysfunkcie hypofýzy alebo hypotalamu. V tomto prípade znižuje produkcia antidiuretického hormónu vedie k polyúrii.
  2. Nefrogénny diabetes insipidus je porucha vo vnímaní antidiuretického hormónu nefronmi. Zvyčajne je neúplné, takže výsledná polyúria je zanedbateľná, asi 3,5 litra.
  3. Nedostatok draslíka a nadbytok vápnika v dôsledku metabolických porúch alebo stravovacích návykov spôsobujú malé obličkové poruchy.
  4. Diabetes mellitus zvyšuje krvnú hustotu zvýšením koncentrácie glukózy. Telo má tendenciu odstraňovať cukor spolu s vodou a sodíkom. Súčasné zmeny metabolizmu inhibujú opätovné vychytávanie primárneho moču. Polyúria pri diabete mellitus je dôsledkom oboch týchto príčin.
  5. Ochorenie obličiek, ktoré vedie k zmenám v tubuloch a zlyhaniu obličiek. Môžu byť spôsobené infekciou a následným zápalom, poškodením krvných ciev, ktoré krmiva obličkami, dedičnými syndrómami, nahradením obličkových tkanív spojivom v dôsledku lupusu alebo diabetes mellitus.

Niektoré lieky môžu tiež spôsobiť patologickú polyúriu. Antifungálny amfotericín B, antibiotický demeklocyklín, anestetický metoxyfluran, lítiové prípravky môžu znížiť schopnosť obličiek koncentrovať moč a spôsobiť polyúriu. Pri dlhšom používaní alebo výraznom prekročení dávok sa tieto zmeny stanú nezvratnými.

Ako rozpoznať problém

Naliehavosť močenia človeka cíti, keď sa v močovom mechúre zachytí 100-200 ml. Za jeden deň sa bublina vyprázdni 4 až 7 krát. Keď objem moča presiahne 3 litre, počet návštev na toalete sa zvýši na 10 alebo viac. Symptómy polyúrie s dĺžkou trvajúcou dlhšie ako 3 dni sú dôvodom na konzultáciu s lekárom, praktickým lekárom alebo nefrologom. Ak je močenie časté a bolestivé, ale je málo moču, neprichádza do úvahy polyúria. To je zvyčajne zápal v urogenitálnom systéme, s ktorým je priama cesta k urológovi a gynekológa.

Identifikácia príčiny polyúrie je zvyčajne predpísaná:

  1. Analýza moču s výpočtom glukózy, proteínu a relatívnej hustoty. Hustota od 1005 do 1012 môže byť dôsledkom akejkoľvek polyúrie, nad 1012 - ochorení obličiek, pod 1005 - nefrogenického diabetu insipidus a vrodených chorôb.
  2. Zimnický príklad je zbierka všetkých moču denne, určenie jeho objemu a hustoty.
  3. Krvný test: zvýšené množstvo sodíka naznačuje nedostatočné pitie alebo infúzie fyziologického roztoku, prebytok močovinového dusíka indikuje zlyhanie obličiek alebo kŕmenie pomocou sondy, vysoký kreatinín naznačuje zlyhanie obličiek. Stanoví sa tiež množstvo elektrolytov v krvi: draslík a vápnik.
  4. Dehydratačný test odhaľuje, ako sa mení schopnosť obličiek koncentrovať moč a antidiuretický hormón vzniká v podmienkach nedostatku vody. Za normálnych okolností po 4 hodinách bez spotreby vody sa vylučuje moč a jeho hustota sa zvyšuje.

Pri diagnostikovaní sa uvažuje aj s anamnézou - podrobné informácie o podmienkach vzniku polyúrie.

POLIURIA BEZ TRETIA

Ak nerozumiete mojej odpovedi alebo máte ďalšie otázky - napíšte komentáre k vašej otázke a budem sa snažiť pomôcť (prosím, nepíšte ich do osobných správ).

Ak chcete niečo objasniť, ale nie ste autorom tejto otázky, napíšte svoju otázku na https://www.consmed.ru/add_question/, inak vaša otázka zostane nezodpovedaná. Lekárske otázky v súkromných správach zostanú nezodpovedané.

Nahlásenie potenciálneho konfliktu záujmov: Dostávam materiálne odmeny vo forme nezávislých výskumných grantov od spoločnosti Servier, Sanofi, GSK a Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie.

Vytvorte novú správu.

Ale ste neoprávneným používateľom.

Ak ste sa zaregistrovali predtým, prihláste sa (prihlasovací formulár v pravej hornej časti stránky). Ak ste tu prvýkrát, zaregistrujte sa.

Ak sa zaregistrujete, môžete naďalej sledovať odpovede na vaše príspevky, pokračovať v dialógu v zaujímavých témach s ostatnými používateľmi a konzultantmi. Registrácia vám okrem toho umožní uskutočňovať súkromnú korešpondenciu s konzultantmi a ďalšími používateľmi webu.

polyúria

Polyúria je stav tela, pri ktorom sa zvyšuje produkcia moču a frekvencia močenia v dôsledku narušenia rovnováhy vody. Symptóm je zvyčajne výsledkom pitia príliš veľa tekutín, ale môže niekedy naznačovať prítomnosť cukrovky, zlyhania obličiek, infekcií močového mechúra a duševných porúch. Polyúria je často sprevádzaná smädom a nočné výlety na toaletu.

Priemerné množstvo moču vylučovaného dospelým je medzi 0,8 a 2 litre denne. Podmienka, pod ktorou tento indikátor prekračuje prípustné objemy na pozadí normálneho príjmu tekutiny, sa považuje za polyúria. Časté močenie na krátky čas je normou. Dôvodom kontaktovania špecialistu je prítomnosť polyúrie počas dvoch alebo viacerých dní, ako aj výskyt bolesti hlavy a strata hmotnosti.

Mechanizmus tvorby moču

Približne 20% tekutiny vstupujúcej do krvných ciev ich opúšťa a prechádza do renálnych tubulov a zberných kanálov. Elektrolyty, aminokyseliny a produkty rozkladu, ktoré sú v ňom obsiahnuté, podliehajú ultrafiltrácii a vracajú sa do krvi v požadovanom množstve na udržanie normálneho chemického zloženia. Všetko nadbytočné a škodlivé pre vývoj organizmu zostáva v tubuloch a vylučuje sa vo forme moču z obličiek cez močovod do močového mechúra.

Pohyb elektrolytov, vody a produktov rozkladu v obličkách je komplexný viacúrovňový proces. Porušenie močenia, v dôsledku ktorého sa obsah akejkoľvek látky stáva vyššou alebo nižšou ako optimálne hodnoty, vedie k koncentrácii tekutín a zvýšeniu močenia. Existuje polyúria.

dôvody

V závislosti od mechanizmu vývoja a úrovne dysregulácie experti identifikujú šesť príčin polyúrie.

Bežné príčiny

Medzi ne patrí psychogénna polydipsia, zneužívanie soli a hemachromatóza. Psychogénna polydipsia - zvýšenie príjmu tekutín v neprítomnosti fyziologickej potreby je spojené s psychologickými príčinami alebo duševnými poruchami, ako je schizofrénia.

Zvýšený príjem soli vedie k zvýšeniu hladín sodíka v krvi, čo zvyšuje plazmatickú osmolaritu a spôsobuje smäd. V reakcii na smäd človek zvyšuje príjem tekutín a spôsobuje polyúriu. Tento typ ochorenia je krátkodobý a po normalizácii výživy zmizne.

Hemachromatóza je dedičné ochorenie, v ktorom dochádza k akumulácii železa v tele, z ktorého pečeň začína trpieť. Telo sa podieľa na syntéze mnohých hormónov, takže narušenie jeho práce v tomto prípade vedie k cukrovke a vzniku polyúrie.

Choroby močového mechúra

Polyúria sa vyvíja s intersticiálnou cystitídou, pyelonefritídou, infekciami močových ciest, renálnou tubulárnou acidózou, Fanconiho syndrómom, nefronoftiazou a akútnym zlyhaním obličiek.

Zápalové procesy pri cystitíde a iných infekciách vedú k podráždeniu nervových receptorov, stimulujúcim nadmerné močenie. Po odstránení infekčného procesu sa všetky symptómy zmiznú.

Renálna tubulárna acidóza je syndróm, pri ktorom je telo v stave acidózy. Zvyčajne má krv slabú alkalickú reakciu a acidóza sa vyskytuje počas acidózy. To vedie k dedičnej poruche štruktúry obličiek. Aby sa vyrovnal s kyslým prostredím, telo začne aktívne odstraňovať kvapalinu, ktorá sa prejavuje polyúriou. Choroba sa vyskytuje v detstve a má množstvo ďalších príznakov.

Fanconiov syndróm má širokú škálu príčin. Môže byť dedičné a získané. Vykazuje porušenie opätovného príjmu aminokyselín, glukózy, fosfátov a hydrogenuhličitanov v obličkových tubuloch. V klinickom zobrazení sa pozoruje pollakuiúria, polydipsia (zvýšený príjem tekutín) a narušené psychomotorické funkcie. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa rozlišuje aj stupeň polyúrie.

Endokrinné ochorenia

Všetky procesy tela vrátane močenia závisia od správneho fungovania endokrinných žliaz.

Polyúria je jedným z hlavných príznakov cukrovky. Choroba môže byť cukor, a nie cukor. Diabetes mellitus sa prejavuje zvýšením hladiny glukózy v krvi. Telo, ktoré sa snaží znížiť množstvo cukru, začne aktívne vylučovať močom a pretože táto látka má osmotické vlastnosti, "ťahá vodu pozdĺž" a vyvíja sa polyúria.

Patogenéza polyúrie s diabetes insipidus je odlišná. V tejto patológii sa stanoví absolútny deficit antidiuretického hormónu. Normálne má hormón inhibičný účinok na močenie, preto v jeho neprítomnosti dochádza k zvýšeniu objemu vylučovanej tekutiny.

Poruchy cirkulácie

Moč je tvorená filtráciou krvi, takže choroby kardiovaskulárneho systému, ako je srdcové zlyhanie a syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie, môžu tiež viesť k polyúrii.

Srdcové zlyhanie je charakterizované znížením čerpacej funkcie srdca, čo vedie k zadržiavaniu tekutín a vzniku opuchy. Ak si obličky zachovajú svoju funkciu, sú schopné odstrániť nadbytočnú tekutinu a zvyšovať diurézu.

Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie sa prejavuje prudkým poklesom tlaku a zvýšením srdcovej frekvencie pri zmene pozície. Jedným z príznakov môže byť zvýšenie močenia.

Choroby nervového systému

Ako príčiny polyúrie je syndróm mozgovej straty soli, poškodenia mozgu a migrény neurologické stavy.

Syndróm straty mozgovej soli je zriedkavé ochorenie, ktoré sa môže vyvinúť v dôsledku poškodenia mozgu alebo nádoru. Vyznačuje sa nadmerným vylučovaním sodíka normálne fungujúcou obličkou. Tekutina sa vylučuje spolu s sodíkom, čo vedie k polyúrii.

Užívanie liekov

Zvýšenie diurézy sa vyskytuje pri užívaní diuretík, vysokých dávok riboflavínu, vitamínu D a lítiových prípravkov.

Diuretiká sa používajú na edém rôznych etiológií a ako liečba hypertenzie. Použitie tiazidových diuretík zvyšuje vylučovanie tekutín a znižuje objem cirkulujúcej krvi. Menšie množstvo krvi znižuje tlak na steny krvných ciev a zároveň znižuje krvný tlak.

Riboflavín a vitamín D sa používajú pri liečbe vhodnej hypovitaminózy.

Lítiové soli sa najčastejšie používajú na liečbu neurózy, duševných porúch, depresie, onkologických ochorení krvi, ako aj pri liečbe dermatologických ochorení.

Príčiny častého močenia

Polyúria môže byť variantom normy, ak osoba spotrebúva vo veľkom množstve produkty obsahujúce vodu: melón, želé alebo kompót. V tomto prípade bude nárast diurézy jednorazový.

Polyúria u detí sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku dedičných ochorení: diabetes mellitus typu I, Connov syndróm, de Tony-Debre-Fanconiho choroba, dedičná forma diabetes insipidus, nefronofitída Fanconi. Dehydratácia u detí nastáva rýchlejšie ako u dospelých a je ťažšie eliminovať.

príznaky

Najčastejším príznakom polyúrie v lekárskej praxi je nadmerné močenie v pravidelných intervaloch počas dňa a noci. Ak objem výtoku zostane normálny, lekári diagnostikujú polakiúriu. V závislosti od etiológie sú symptómami syndrómu tiež výkyvy krvného tlaku, úbytok hmotnosti a celková únava.

Polyúria je vždy sprevádzaná smädom, ku ktorému dochádza v dôsledku poklesu objemu plazmy. Ak chcete zaplniť hlasitosť, osoba, niekedy bez toho, aby si to všimla, zvyšuje množstvo vody, ktorú pije. Dlhodobý zvýšený príjem tekutiny sa nazýva polydipsia.

Časté močenie vo veľkých objemoch spôsobuje dehydratáciu alebo dehydratáciu. Toto sa prejavuje suchosťou slizníc a kože, všeobecnou slabosťou a únavou.

Možné takéto varianty ako nočná polyúria alebo noktúria - prevaha nočného moču počas dňa. Pacient sa často musí prebudiť, aby vyprázdnil močový mechúr, čo vedie k nedostatočnému spánku.

Keďže polyúria nie je patológia, ale len symptóm, potom okrem nej existujú príznaky základnej choroby.

diagnostika

Ak je dôvod na zvýšenie moču jasný (jednorazové zvýšenie príjmu tekutín, príjem diuretík, zneužívanie soli), potom sa nemôžete poradiť s lekárom. Je potrebné nezávisle upraviť diétu s vodou a soľou. Polyúria, ktorá sa objavuje pri užívaní antihypertenzív, je očakávaný fenomén a nevyžaduje prerušenie liečby.

Ak nie je známa príčina polyúrie, je nevyhnutná návšteva špecialistu. Je potrebné sa zaregistrovať na konzultáciu s terapeutom, ktorý predpíše všeobecný test moču a na základe získaných výsledkov rozhodne o postúpení užšiemu špecialistovi. Lekár vás odkáže na endokrinológov, ak sa v analýze zistí glukóza; urologovi alebo nefrologovi s podozrením na zápalové procesy. Rozhodnutie o ďalšom liečení už prijali títo lekári.

Urológ určí štúdiu na určenie bilancie vody. Pacient potrebuje merať objem každého močenia a zaznamenať množstvo tekutiny spotrebovanej počas dňa. Normálne opitý a vybraný by mal byť rovnaký. Takže lekár dokáže vyhodnotiť prácu obličiek. Na stanovenie vylučovacích a koncentračných schopností obličiek sa používa Zimnický test, ktorý pomôže určiť hustotu moču počas dňa a porovnať denné a nočné močenie.

Endokrinológ zhromaždí históriu a predpíše hormonálne štúdie, ktoré rozhodnú o prítomnosti endokrinných ochorení.

liečba

Liečba polyúria je redukovaná na liečbu základnej choroby. Pri výraznej dehydratácii má rehydratačná terapia zmysel. V závislosti od stupňa dehydratácie sa použije orálna alebo parenterálna rehydratácia.

Perorálna rehydratácia sa používa na miernu až stredne ťažkú ​​dehydratáciu a spočíva v prijímaní hotových roztokov obsahujúcich určitý podiel sacharidov a elektrolytov: Regidron, Oralite.

Parenterálna rehydratácia je predpísaná pre závažné stupne dehydratácie. Najčastejšie sa podáva intravenózny fyziologický roztok. Požadované množstvo sa vypočíta na základe telesnej hmotnosti osoby a odhadovanej straty tekutín.

prevencia

Ak chcete zabrániť polyúrii, musíte dodržiavať diétu, ktorá sa obmedzuje na použitie soli. Denná dávka je 5-6 g. Soľ je dôležitým zdrojom sodíka, preto by nemala byť úplne vylúčená. Obmedzenie tiež zníži riziko hypertenzie.

Prevencia polyúrie môže spočívať v prevencii cukrovky a kontrole hmotnosti, takže ak existuje tendencia k zvýšeniu telesnej hmotnosti, je potrebné obmedziť rýchle uvoľňovanie sacharidov, sledovať kalorický príjem potravy, dodržiavať hygienu potravín a spojiť fyzickú námahu.

Dedičná choroba sa nedá zabrániť.

Polyúria pre diabetes

Diabetes je endokrinná choroba, ktorej príčiny a patogenéza sú odlišné. Priraďte patológiu cukrov a iných druhov cukrov. Diabetes je 1 a 2 typy:

Diabetes typu I

Je charakterizovaný absolútnou nedostatočnosťou inzulínu, je dedičnou chorobou, ktorá sa prejavuje už v ranom veku 3-20 rokov. Prvými príznakmi ochorenia sú polyúria, polydipsia, acidóza, drastická strata hmotnosti. V laboratórnej štúdii sa glukóza a ketónové telieska nachádzajú v moči. Ľudia s touto patológiou musia udržiavať stálu evidenciu spotrebovaných sacharidov a v závislosti od ich množstva samostatne podávať inzulín.

Choroba znižuje kvalitu života, ale so zodpovedným postojom k ich chorobe, úroveň modernej medicíny umožňuje ľuďom viesť normálny život. Očakávaná dĺžka života týchto pacientov nie je nižšia ako priemerná dĺžka trvania populácie.

Diabetes typu II

Získaná choroba s dedičnou predispozíciou. Prvýkrát sa zistil už u dospelých vo veku 45 až 50 rokov. Rizikové faktory pre chorobu sú kontrolované, takže ochorenie možno zabrániť. Je potrebné kontrolovať telesnú hmotnosť, príjem sacharidov, alkohol a vyhýbať sa zlým návykom. Prvým príznakom môže byť aj polyúria, hoci pacienti nemusia venovať pozornosť.

Diabetes insipidus

Úroveň glukózy v diabetes insipidus nezáleží. Všetko závisí od antidiuretického hormónu, ktorého syntéza môže byť narušená za rôznych okolností: poranenie hlavy, encefalitída, dedičnosť, lieky, Sheehanov syndróm, mozgové nádory. Pri absencii hormónu môže denná diuréza dosiahnuť 20 litrov rýchlosťou 1,5 litra.

Mechanizmus polyúrie u oboch typov cukrovky je rovnaký. Zvyšuje sa hladina glukózy v krvi, čo vedie k zníženiu reabsorpcie a zvýšeniu vylučovania glukózy v moči. Spolu s glukózou sa odstráni voda. Klinicky sa to prejavuje zvýšením množstva moču.

Polyúria bez žíznenia

skupina: účastníci +
Správy: 56 226
žije:
Nemecko, Saarbrücken

Štandardné vyhlásenie, ale nie vyhlásenie. Napíšu "diurez adekvatny", potom ako máte viac ako 4 litre moču denne. A na základe toho, čo diagnostikuje "chronické ochorenia nájomného", je nerozpoznateľné - Kratinin nie je v žiadnom prípade vyčistený. Divertikulum močovej bubliny, ako vidíte? Mali ste ultrazvuk alebo cystoskopiu? O nich nie je slovo vo vyhlásení. Dohľad na obličky a močový mechúr je vzájomne proti sebe - existuje alebo nie je žiadna hydronefróza obličiek? To je obzvlášť dôležité pre dif.d. diagnózu polyúrie.

Nenašiel som o bublinových bublinových reflexoch.
A prečo ste vyplnili dotazník? To je tiež dôležité. Jedna vec, keď v hluchom CRH, nie sú žiadne hmatové zvládnutie a takéto kone sú povolené a iné veci, keď sú vykonané v dobrej klinike.

Spolu všetci lekári práva - potreba endokrinologických konzultácií. Každý je náchylný na náchylnosť k neschematickej cukrovke. Len nevedome, prečo sa endokrinológ pacienta, ktorý sa zameral na diagnostiku, nepredstieral žiadne ďalšie akvizície, pretože by to bol ambulantný proces. Žiadna z dievčat nedosiahla definitívny antidiuretický hormón. Toto je povinné pre vylúčenie / potvrdenie diabetes insipidus.

O diabetes insipidus a polydipsia-polyúria

Mnohí lekári diabetes insipidus (ND) je považovaná za vedľajšie ochorenia, ktoré je úplne opačná diabetu. Syndróm polydipsie-polyúria (PP), ktoré sú tiež označované ako spoločný symptóm ochorenia nie je spôsobilá pre život oddelený od choroby.

Takýto prístup k týmto dvom patologickým stavom sa mohol vyvinúť kvôli jeho nízkej prevalencii - len niekoľko tisícin percent. V tomto prípade sa PP nepovažuje za dostatočný problém pre širokú diskusiu.

Napriek tomuto postoju získava ND dynamiku a počet chorých s touto patológiou rastie.

V skutočnosti sú príznaky diabetes insipidus a PP zvláštnymi zrkadlami toho, čo sa deje v nervovom systéme a močovom systéme. Na diagnostiku týchto stavov včas je potrebné začať správne liečenie, čo povedie k vyliečeniu a neumožní patologickému procesu poškodenie orgánov a systémov pacienta.

Definovanie problému

Tieto dve choroby sa navzájom dopĺňajú a navzájom sa veľmi podobajú. Pri týchto ochoreniach je narušená koncentračná funkcia obličiek v dôsledku toho, že produkcia hormónu vazopresínu alebo antidiuretického hormónu (ADH) je narušená. ADH je syntetizovaný v hypotalame a je vylučovaný neuroendokrinnými bunkami orgánu po akumulácii v zadnom laloku do krvi.

ADH vedie k zvýšenému opätovnému nasiaknutiu vody zo zbernej neurónovej trubice, ktorá je poslaná späť do krvného obehu. Ak sa v ADH nevyskytne dostatočné množstvo reabsorpcie vody v správnom množstve a objaví sa príznak polyúria a s ňou polydipsia, teda smäd.

Polyuria sa považuje za vznik, ak sa vylúči viac ako 2 litre na kilometer štvorcového moču. m telesnej plochy za deň alebo 40 ml / kg / deň.

Klasifikácia PP a ND

Centrálny diabetes insipidus (LBD)

  1. Diabetes insipidus je genetická;
  2. Dysfunkčná dysplastická ND;
  3. Funkčná ND u dojčiat, progestín ND;
  4. Organická: neuroinfekcie nádor oblasť hypotalamu a hypofýzy, mozgové trauma, nádorové metastázy, neurohypofýza, ischémia, hypoxia alebo krvácanie, granulomatóza;
  5. Idiopatické, to znamená, že dôvody jeho výskytu sú neznáme.

Obličky ND (PND)

  1. Narušený osmotický sanie do zberných kanálikov obličiek v dôsledku obličkových lézií (nefritída, amiloidlz, nefróza), iatrogénneho pôvodu a symptomatická (napr., Diétu s nízkym obsahom bielkovín a soli, glykozúria, hyperkalcémia);
  2. Poškodenie citlivosti zberného potrubia na vazopresín v dôsledku rôznych defektov genómu v dôsledku uropatie po obštrukcii močového traktu v dôsledku poškodenia liekov.

Primárne alebo psychogénne PP (PPP)

  1. Psychogénne v dôsledku schizofrénie;
  2. Iatrogénna. Lekár odporúča konzumovať viac kvapalín v dôsledku liekov, ktoré spôsobujú smäd a sucho v ústach;
  3. Dipsogeniya. Znížil sa prah senzitivity žíznivého receptora;
  4. Idiopatická cpp.

Rozpúšťadlo PP (SPP)

  1. Nadbytočné elektrolyty v tele (NaCl, NaHCO3);
  2. V tele je veľa neelektrických látok, ako glukóza, diuretiká, dextrany);
  3. Porucha reabsorpcie fyziologických roztokov v renálnom kanáli.

Patogenetické mechanizmy LPC

Hlavné patogenetické mechanizmy sa považujú za nedostatok vazopresínu alebo ADH a porušenie štruktúry molekuly ADH.

V súčasnosti sa vedci domnievajú, že prvý mechanizmus sa implementuje oveľa častejšie. Treba však poznamenať, že dnes nie je možné oddeliť jasné funkčné a organické verzie nízkotlakového zásobníka.

Najbežnejšia patológia spojená s organickými variantmi CNP je spojená s poškodením hypotalamo-hypofyzárnej oblasti, čo nie je len poranenie hlavy, ale aj rôzne neurochirurgické intervencie. Napríklad pri odstraňovaní hypofýzy je PP ťažké, ale prognóza je všeobecne priaznivá. Prognóza je oveľa horšia po rádioterapii v hypotalamo-hypofýzovej oblasti (HGO) mozgu, pretože existuje veľmi vysoká citlivosť na ožiarenie priľahlých životne dôležitých štruktúr mozgu.

HGO môže byť tiež poškodené v dôsledku hypoxie, krvácania a ischémie spôsobenej sarkoidózou, tuberkulózou, eozinofilnou granulomatózou, ale tieto ochorenia sú zriedkavo príčinou.

Niektorí experti tiež spomenuli imunopatologickú povahu CNP, teda vývoj autoimunitného procesu.

Vlastnosti PND patogenézy

Existuje mnoho dôvodov PND, ale len dva patogenetické mechanizmy. Toto zníženie osmotického gradientu v zberných tubuloch a porušenie citlivosti receptorov na ADH.

Upozorňujeme, že niektoré prípady vývoja príznakov cukrovky bez cukrov renálnej etiológie môžu mať viacnárodnú povahu a môžu sa realizovať prostredníctvom dvoch patogénnych mechanizmov. Táto situácia teda sťažuje diagnostikovanie a v tomto prípade bude ťažké vybrať vhodný liečebný režim.

Patogenéza SPT

PPP Vzťahuje sa na psychogénne ochorenia, ale nezabúdajte, že zvýšený príjem tekutín môže byť niekedy spojený s klimatickými podmienkami as etnickými momentmi as sociálnymi aspektmi života a chorobami, ktoré spôsobujú sucho v ústach a slizniciach.

V patogenéze existujú dve fázy: po prvé, polyúria je kompenzačná kvôli spotrebe veľkého množstva tekutiny a potom sa stáva nezávislým symptómom, pretože elektrolyty sú vymyté z tela. Keď k tomu dôjde dehydratácia, krvný tlak a objem krvi sa môžu znížiť, nastane nestabilná smäd.

Vlastnosti patogenézy rozpúšťadla PP

Prvé dve varianty PPS sú spôsobené tým, že obličky vylučujú veľké množstvo nadbytočného množstva elektrolytov a neelektrolytov v krvi. Keď dôjde k SPP, reabsorpcia vody sa znižuje a tento stav sa nazýva osmotická diuréza. Napríklad, táto možnosť sa môže vyskytnúť, keď moč vylučuje glukózu, pri konzumácii veľkého množstva soli, sódy alebo iných podobných rozpúšťadlových látok.

symptomatológie

Všetky možnosti PP sa zobrazujú rovnako:

  • smäd;
  • polydipsia;
  • Pollakiúria alebo časté močenie;
  • Polyúria alebo veľké množstvo moču.

Súčasná suchosť kože a slizníc, arteriálna hypertenzia alebo hypotenzia, periférny alebo úplný opuch, zhoršená funkcia svalov a konvulzívny syndróm sa často spájajú s hlavnými príznakmi.

Súčasné ochorenia môžu retušovať hlavný obraz PP, takže diagnóza je pomerne zložitá. Na stanovenie konečnej diagnózy je potrebná diferenciálna diagnostika s inými patologickými stavmi.

Problémy s diagnózou súvisia so skutočnosťou, že symptómy diabetes insipidus a PP boli vymazané a starší ľudia výrazne znížili citlivosť hypotalamického žíznivého centra, takže všetky hlavné symptómy budú chýbať alebo rozmazané.

Ak osoba spotrebováva podľa potreby viac ako 20 litrov vody denne, považuje sa to za znamenie PP.

Diagnostické kritériá

Keď sú laboratórne znaky CLP výraznejšie. Na stanovenie diagnózy stačí určiť v biochemickej analýze osmolarity krvi, ktorá sa zvyšuje, hypernatrémia. Okrem toho bude moč nízky osmolar a nízka hustota.

PPS možno rozpoznať jednoducho, pretože pomáha história s tým, že pacient nedávno dokázal vziať nadmerné množstvo soli buď orálne alebo parenterálne. V tomto prípade môže byť polyúria nie viac ako 5 litrov za deň a smäd a dehydratácia často chýbajú. Diagnóza je potvrdená zvýšením obsahu glukózy, vápnika, sodíka, močoviny a hydrogénuhličitanu v moči.

Všetky príznaky troch foriem polyúrie sú takmer identické, preto sa na diagnostiku používa funkčný farmakologický test, ktorý sa uskutočňuje nasledovne:

  • Pacient sa zváži v deň konania;
  • Zmerajú sa krvný tlak a srdcová frekvencia.
  • Určte osmolaritu krvi a moču;
  • Po týchto prípravách je pacientovi zakázané piť tekutinu. Môžete jesť iba suché jedlo;
  • Všetky vyššie uvedené parametre sa zaznamenávajú každú hodinu;
  • Keď sa telesná hmotnosť pacienta zníži o 3% a ak sa smäd stane neznesiteľným, test sa zastaví.

V normálnom fyziologickom stave organizmu sa osmolarita moču a krvi porovnáva v priebehu 3-4 hodín. Pri negatívnom výsledku primárneho testu sa vykoná injekcia desmopresínu a po jednej hodine sa znovu stanoví osmolarita moču. U pacientov s opísanými patologickými stavmi sa osmolarita zvyšuje takmer o polovicu.

Napriek účinnosti tohto testu nie je vždy možné identifikovať variant ochorenia v dôsledku mnohých etiologických a patogenetických momentov.

Napriek tomu objasniť formu choroby, uchýliť sa k bakteriologickým, morfologickým, imunologickým, sérologickým metódam výskumu. Proces diagnostiky PP a ND je pomerne komplikovaný a časovo náročný.

Ako liečiť PP?

Z vyššie uvedeného vyplýva, že nedostatok vazopresínu hrá významnú úlohu pri tvorbe PP a ND. Preto liečba liekom je založená na použití liekov s desmopresínom. Tento liek je syntetický príbuzný vazopresínu, syntetizovaný v hypofýze. Desmopresín pôsobí selektívnejšie ako ADH, vďaka čomu nezvyšuje krvný tlak a nespúšťa svaly tráviaceho traktu. V súčasnosti neexistuje nedostatok analógov desmopresínu. Dávkovanie liečiva v každom prípade je striktne individuálne zvolené a neexistuje žiadny všeobecný prístup k liečbe ND a PP.

Existuje možnosť použitia karbamazepínu v dávke od 200 do 60 mg dvakrát denne s prietokom nízkotlakového valca.

Hydrochlorotiazid 500-1000 mg denne sa používa, ak sa vyvinuli príznaky cukrovky bez cukru nefrogénneho pôvodu. Táto droga sa používa spolu s nesteroidnými protizápalovými liekmi.

Ak pacient trpí ťažkou formou PPP, okrem psychotropných liekov je potrebné používať aj potraviny, ktoré sú bohaté na soli a bielkoviny. Súčasne je potrebné vykonať infúzie s roztokmi soli a bielkovín.

Nie je pochýb o tom, že v každom prípade polyúria-polydipsia je potrebné použiť kompletný arzenál diagnostických nástrojov s cieľom stanoviť patogeneticky správnu diagnózu a predpísať účinnú liečbu.

Polyúria a smäd

Vo všeobecnosti sa pozriem - a rozhodol som sa, že by som neponúkala opätovné preskúšanie draslíka, vypustila som ho. A myslel som na kopeptin - písať alebo nie, ale bolí to, že sa pýtate na otázky agresívne. Diskutujte o tejto možnosti s lekárom (kopeptínom)
Vymenoval som endokrinopatie, ktoré nie.
Vo všeobecnosti diagnóza nie je stanovená analýzou - pozerajú sa na osobu, vylučujú / potvrdzujú najzreteľnejšie dôvody.
17-19 rokov - odvod, vojenská kancelária atď. Je celkom možné, že psychogénna polydipsia v kombinácii so zvláštnosťami konverzácie, dokonca aj v oblasti poradenstva, je pravdepodobná. Už som napísal o diferenciálnej diagnóze. Existuje problém s funkciou močového mechúra alebo obličiek? Je to samostatná otázka.

Neviem, či sa užívajú psychoaktívne lieky alebo že existujú lieky s určitými liekmi.