Ftiziológia notebook - tuberkulóza

Analýzy

Všetko, čo chcete vedieť o tuberkulóze

Diabetes u pacientov s tuberkulózou

Problém diabetu má osobitný význam pre ftiziológiu. Je to spôsobené tým, že pacienti trpiaci cukrovkou dostávajú pľúcnu tuberkulózu 5 až 10-krát častejšie než nezabúdať.

Muži vo veku 20 - 40 rokov sú chorí hlavne. Tuberkulóza u väčšiny pacientov s diabetes mellitus sa vyvíja ako forma sekundárnej tuberkulózy v dôsledku reaktivácie reziduálnych zmien po tuberkulóze v pľúcach a intrathorakických lymfatických uzlinách.

Výskyt a závažný priebeh pľúcnej tuberkulózy je podporovaný zmenami spôsobenými diabetes mellitus: zníženie fagocytárnej aktivity leukocytov a ďalších porúch v imunologickom stave pacienta, acidóza tkaniva, metabolizmus sacharidov, tukov, proteínov a minerálov a zmeny v reaktivite tela.

S vývojom tuberkulózy u týchto pacientov je pravdepodobnosť výskytu exudatívnych nekrotických reakcií v pľúcach, skorý rozpad a bronchogénna kontaminácia vyššia.

Vzhľadom na labilitu diabetu, nedostatočnú kompenzáciu poškodených metabolických procesov, aj pri účinnej liečbe tuberkulózy, stále existuje tendencia k exacerbácii a relapsom.

Opisujúc celkovú zvláštnosť tuberkulózy u diabetes mellitus je potrebné zdôrazniť, že klinické prejavy a závažnosť symptómov ochorenia často nezávisia tak od závažnosti cukrovky ako takej, ale od stupňa kompenzácie pre endokrinné poškodenie. S dobrou kompenzáciou sú častejšie formy procesu bežnejšie a naopak tuberkulóza, ktorá sa vyvinula na pozadí dekompenzovaného cukrovky, zvyčajne prebieha s výraznou exudatívnou-nekrotickou reakciou.

V súčasnosti majú pacienti s diabetes mellitus pravdepodobne infiltračnú, fibro-kavernóznu tuberkulózu a obmedzené lézie vo forme pľúcneho tuberkulómu. Progresívny priebeh sa vyskytuje iba v prípadoch nekontrolovateľného diabetes mellitus, ako aj v prípadoch oneskorenej tuberkulózy zistených u týchto pacientov.

Obmedzené formy pľúcnej tuberkulózy u diabetických pacientov sa vymažú. Slabosť, strata chuti do jedla, potenie, horúčka nízkeho stupňa sa často považujú za zhoršenie priebehu diabetu. Prvé príznaky pridania pľúcnej tuberkulózy môžu byť fenomén dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov (aktívna tuberkulóza zvyšuje potrebu inzulínu).

Lokalizácia tuberkulóznych zmien dolných lalokov a viaceré dutiny rozpadu by mali spôsobiť podozrenie na prítomnosť diabetes mellitus. Klinický obraz pľúcnej tuberkulózy závisí aj od vývoja diabetes mellitus a tuberkulózy.

Tuberkulóza, ktorá je spojená s diabetes mellitus, sa vyznačuje vyššou závažnosťou ochorenia, dĺžkou postihnutých oblastí v pľúcach, tendenciou k exacerbácii a progresívnym priebehom. Počas liečby sa vytvárajú veľké zmeny po tuberkulóze.

Diabetes mellitus, ktorý sa začal pred tuberkulózou, je charakterizovaný častejšími kosťami, väčšou tendenciou na rozvoj diabetických angiopatií. Pri analýze krvi, eozinopénie, lymfopénie a lymfocytózy, monocytózy, mierneho neutrofilného posunu krvného vzorca doľava sa zaznamenali. Takže hemogram najčastejšie zodpovedá zápalovému procesu v pľúcach, ale pri ťažkom diabete mellitus môže byť spôsobený diabetickým procesom a jeho komplikáciami.

Citlivosť na tuberkulín u pacientov s pľúcnou tuberkulózou a diabetes mellitus je znížená, najmä v závažných prípadoch tuberkulózy a diabetes mellitus, a často je hyperergický v prípadoch, keď sa tuberkulóza vyvinula skôr ako diabetes mellitus.

Preto je pľúcna tuberkulóza u pacientov s diabetes mellitus charakterizovaná náchylnosťou k progresii, ktorá môže byť zastavená len včasnou dlhodobou komplexnou terapiou v špecializovaných zariadeniach TB.

Prax ukazuje, že úspech pri liečbe tuberkulózy je vysoký iba v prípade kompenzácie metabolických porúch. Je potrebné dosiahnuť stabilizáciu hladiny glukózy v krvi súčasným použitím antidiabetických a anti-tuberkulóznych liekov.

Chemoterapia pľúcnej tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus je zložitá kvôli prítomnosti viacerých komplikácií diabetu v tejto skupine.

Jedným z najčastejších a najzávažnejších prejavov cukrovky, bez ohľadu na jeho typ, je diabetická mikroangiopatia, ktorá ako všeobecný proces ovplyvňujúca celý mikrovaskulárny systém tela z veľkej časti určuje úroveň a závažnosť jeho komplikácií, úmrtnosti a invalidity pacientov. Mechanizmus poškodenia vaskulárneho endotelu u pacientov s diabetes mellitus je veľmi zložitý a viaczložkový. Významnú úlohu pri jeho vývoji zohrávajú imunitné mechanizmy autoagresie, zníženie fagocytárnej funkcie neutrofilov.

Z tohto hľadiska je akýkoľvek zápalový proces na pozadí cukrovky atypický, s tendenciou k chronickému priebehu procesu, krutý voči bežnej terapii.

Závažnosť diabetickej mikroangiopatie (retinopatia, neuro-nefropatia, obliterujúca ateroskleróza aorty, koronárne, periférne artérie a mozgové cievy, abnormálna funkcia pečene atď.) Spôsobuje zlú znášanlivosť liečiv proti tuberkulóze.

Pri diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentný) sú najčastejšie komplikácie diabetická nefropatia, ktorá vyžaduje zníženie dávky liekov proti tuberkulóze na polovicu pri dennom podávaní alebo pri použití intermitentných režimov (trikrát týždenne).

Pri diabetes mellitus typu II (inzulín-nezávislý) je diabetická retinopatia častejšia (riziko zhoršenia zraku sa zvyšuje pri použití etambutolu) a polyneuropatie, zhoršuje sa tolerancia izoniazidu a vedie k potrebe užívať iné lieky skupiny GINK, ako je fhthasid, metazid a fenazid.

Liekom, ktorý si tu vyberiete, je fenazid. Vzhľad acetónu v moči môže byť prvým príznakom toxickej hepatitídy u pacientov s diabetes mellitus a tuberkulózou, najmä u mladých ľudí.

Lieky na tuberkulózne zápaly a proti tuberkulóze nepriaznivo ovplyvňujú endokrinnú funkciu pankreasu a citlivosť na tkanivá inzulínu.

Z tohto hľadiska sa v procese liečby tuberkulózou nevyhnutne zvyšuje potreba inzulínu: s diabetom typu I až do 60 U / deň. U pacientov s diabetes mellitus typu I s pokročilou tuberkulózou je predpísaná komplexná liečba znížením hladiny glukózy v krvi perorálnymi liekmi a inzulínom.

Vzhľadom na prítomnosť zložky vo vývoji a progresii neskorých diabetických komplikácií je imunostimulačná liečba extrémne nebezpečná a nepredvídateľná pri liečbe cukrovky.

Ako imunokorektor je možné použiť polyoxidón - domáci imunomodulátor, ktorý obnovuje fagocytárnu funkciu neutrofilov, ako aj výrazne detoxikačné, antioxidačné a membránovo-ochranné vlastnosti.

Vzhľadom na zvýšené riziko pľúcnej tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus v klinickom vyšetrení je potrebné ročne vyšetrovať tuberkulózu. Okrem toho je tiež potrebné vykonávať činnosti zamerané na identifikáciu cukrovky pri respiračnej tuberkulóze.

Diabetická tuberkulóza: príznaky a liečba

Dochádza často k vzniku cukrovky na pozadí tuberkulózy alebo tuberkulózy v prítomnosti diabetes mellitus (DM). Hlavnou príčinou diabetickej choroby pľúc je oslabený imunitný systém, čo má za následok, že telo ľahko prechádza infekciou tuberkulóznym bacilom.

Diabetes a tuberkulóza: prečo sa obe ochorenia vyvíjajú súčasne?

Dôvodom súčasného vývoja diabetu a tuberkulózy môže byť nasledujúci:

Oslabená imunita, proti ktorej sa infekcia vyskytuje. Imunita je zasa znížená kvôli deaktivácii fagocytov, leukocytov a ďalších buniek.
Pri diabete mellitus sa najčastejšie akumulujú ketónové telieska v krvi, čo prispieva k ketoacidóze a následne k acidóze. Tak dochádza k intoxikácii a poškodeniu tkaniva vo vnútorných orgánoch. A to vedie k náchylnosti organizmu k infekcii tuberkulóznym bacilom.
Keď sú metabolické procesy narušené (uhľohydráty, bielkoviny, tuky, minerály), v organizme je nedostatok živín, čo vedie k akumulácii škodlivých metabolických produktov. Z tohto dôvodu dochádza k oslabeniu ochranných funkcií.
Zhoršená reaktivita. V tomto prípade sa telo nestane schopné bojovať proti patogénom, v dôsledku čoho je aktivovaný tuberkulózny bacil.

Môžete sa dozvedieť o výsledkoch moderného výskumu, ako aj o znakoch kombinovanej tuberkulózy a diabetes mellitus z videa:

Nezostaviteľné štatistiky

Štatistiky ukazujú, že ľudia s cukrovkou sú najviac náchylní na tuberkulózu, navyše aj mužov. Incidencia cukrovky s tuberkulózou je 3-12% a priemerne 7 - 8%.

Ak sa v TBC vyskytne cukrovka, tento údaj je 0,3 - 6%. Preto je zrejmé, že tuberkulóza je spojená s cukrovkou v 80% prípadov a diabetes mellitus na TBC - len 10%. Zvyšná 10% etiológia nie je známa.

Pretože patogenéza vývoja tuberkulózy je ovplyvnená stupňom metabolizmu uhľohydrátov, potom sa ochorenie vyskytuje s rôznou frekvenciou. Ak existuje závažná forma cukrovky, potom sa TB vyskytuje 15 krát častejšie ako priemerná osoba. S miernou závažnosťou - 2-3 krát častejšie. A s miernou cukrovkou sa vôbec nelíši od nediabetickej infekcie.

Formy ochorenia a znaky

Tuberkulóza s diabetes mellitus má tri hlavné formy, ktoré sa líšia podľa obdobia výskytu konkrétnej choroby.

Rýchlosť vývoja TBC u diabetes mellitus je priamo závislá od úrovne kompenzácie v rozpore s metabolizmom sacharidov. Napríklad, ak sú kompenzačné vlastnosti zlé, potom sa tuberkulóza vyvíja čo najrýchlejšie a rýchlo postihuje pľúcne tkanivo v extenzívnej forme.

Súčasná diagnostika cukrovky a tuberkulózy

Najčastejšie sa táto forma nachádza v skrytých formách diabetu. Tento typ je charakteristický pre mužov po 40-ročnej známke. Pre dve patológie súčasne vedie k vážnym komplikáciám. Etiológia nie je známa.

Vývoj tuberkulózy v prítomnosti cukrovky

To je považované za najbežnejší výskyt kombinácie týchto dvoch bolzní. Hlavným dôvodom je oslabený imunitný systém a neschopnosť tela odolávať infekciám. To platí najmä pre tuberkulózny bacil. Okrem toho, s diabetom, telo nevytvára dostatok protilátok proti tuberkulóze.

Pri diabete mellitus je najrozšírenejšia tuberkulóza infiltračných a fibrózno-kavernóznych foriem. Môže sa prejaviť vo forme tuberkulómu.

Ak nebol TB zistený včas, vedie to k vážnemu priebehu ochorenia, čo vedie k obtiažnej liečbe oboch ochorení. Skutočnosť, že tuberkulóza u diabetu je najviac často bez príznakov, takže pacient nemusí byť ani tušiť existenciu takejto odchýlky, a patológie odhalená už v neskorých štádiách. Preto je veľmi dôležité robiť fluorografiu aspoň raz za rok.

Vývoj diabetu v prítomnosti tuberkulózy

Táto forma je oveľa menej bežná. Po prvé, acidobázická rovnováha v tele sa mení, pacient prejavuje zvláštnu slabosť, suchosť v ústach a konštantnú smäd. Funkcia - prudká exacerbácia tuberkulózy

Symptómy tuberkulózy pri diabete mellitus

Pre počiatočnú fázu vývoja tuberkulózy u diabetikov je charakterizovaný asymptomatický tok. Osobitná pozornosť by sa však mala venovať takýmto zmenám v tele:

zníženie pracovnej kapacity;
častý pocit slabosti;
hlboký hlad;
nadmerné potenie.

Mnoho diabetikov pripisuje tieto príznaky komplikácii priebehu cukrovky, ale je to v podstate nesprávne. Pri takýchto príznakoch by sa mal ihneď urobiť röntgen.

Potom sa hladina glukózy v krvi príliš zvýši. Neexistujú žiadne dôvody na takéto zvýšenie. Každý diabetik vie, že cukor sa môže zvýšiť len za určitých podmienok. Prečo sa glukóza zvyšuje? Ukázalo sa, že pre rast a vývoj tuberkulózneho bacilu je potrebné väčšie množstvo inzulínu. Preto sa nevyužíva na spaľovanie cukru, ale na rast palice.

Symptómy v neskorších štádiách tuberkulózy u diabetikov:

Porážka pľúc v dolných lalokoch.
Horúce blesky pretrvávajúceho charakteru. Môže sa objaviť ráno a večer. V popoludňajších hodinách pacientka prakticky nedýcha.
Pri kašli, hlien a hlien sa aktívne vylučujú, niekedy aj krvnými nečistotami.
Zvýšená telesná teplota, ktorá sa nijakým spôsobom neobjavuje.
Rýchla strata hmotnosti, ktorá nie je pre diabetikov typická.
Sklonená chôdza. Je to spôsobené tým, že pri cukrovke sa hrudník stáva prázdnym a tuberkulóza ďalej zhoršuje situáciu.
Častá zmena nálady až po agresiu a nerovnováhu.

Ak nevenujete pozornosť týmto príznakom včas a nenavštevujete ošetrujúceho lekára, kombinácia dvoch takýchto nebezpečných ochorení môže byť smrteľná!

diagnostika

Pri nevyjasnenom klinickom zobrazení diabetes mellitus s tuberkulózou je pacient často hospitalizovaný s intoxikáciou a exacerbáciou zápalového procesu v ťažkej forme. To vedie k ťažkostiam pri výbere spôsobu liečby a je plné smrti. Včasná diagnostika ochorenia je oveľa jednoduchšia na liečbu kĺbov.

Na diagnostikovanie cukrovky v prítomnosti tuberkulózy musí pacient prejsť príslušnými laboratórnymi testami (krv, moč).

Ak existuje podozrenie na tuberkulózu pri cukrovke, mali by sa vykonať tieto diagnostické opatrenia:

lekár zhromažďuje všetky informácie o príznakoch, možnosti infekcie a prítomnosť primárnej formy tuberkulózy (je možné, že pacient mal v minulosti ochorenie);
lekár vykoná klinické vyšetrenie, tj určuje všeobecný stav pacienta, skúma lymfatické uzliny a podobne;
potom sa endokrinológ odvoláva pacienta na ftíziológ (angažuje sa v diagnostike a liečbe TBC);
Špecialista na tuberkulózu vykonáva skúšku palpácie, perkusie a auskultáciu, predpisuje vyšetrenie;
tuberkulínový test, teda test Mantoux, ktorého reakciou je možné infekciu posúdiť;
fluorografia (rádiografia) hrudníka v dvoch výčnelkoch - bočných a anteroposteriálnych;
počítačová tomografia odhaľuje vývoj komplikácií;
pacient musí absolvovať celkovú a biochemickú analýzu krvi, moču, ktorá je určená zvýšením leukocytov, stupňom intoxikácie, porušením procesu syntézy enzýmov atď.
laboratórne vyšetrenie sputa (mikroskopické a bakteriologické vyšetrenie);
ak je to potrebné, vykonala tracheobronchoskopiu.

Liečba - hlavné metódy

Liečba cukrovky v kombinácii s tuberkulózou by mala byť založená na rovnováhe medzi metódami oboch ochorení. Ak je tuberkulóza otvorená alebo závažná, pacient je nevyhnutne hospitalizovaný.

Každý vie, že tradičná medicína už niekoľko desaťročí odporúča tuk jazvec na pľúcnu tuberkulózu. Mnohí ho považujú za všeliek tejto choroby. A je možné vziať tuk jazera s diabetom, naučíte sa z videa:

Vlastnosti liečebnej liečby diabetu

Po prvé, diabetici, najmä v prvom type patológie, je potrebné zvýšiť dávku inzulínu injikovaného, pretože väčšina z nich sa premýva na tuberkulóznom bacilu. Dávka sa zvyšuje o približne desať jednotiek. Sú rozdelené rovnomerne po celý deň, čo má za následok, že denný počet injekcií by mal byť 5 krát. V tomto prípade by mal byť inzulín s dlhodobým účinkom nahradený krátko pôsobiacim prípravkom. Pri diabetes mellitus typu 2 sa zvyšuje dávkovanie a frekvencia užívania tabliet na zníženie cukru. V niektorých prípadoch bola predpísaná inzulínová terapia.

Vlastnosti a princípy terapie:

Pridelenie čísla stravy 9. Jeho súlad musí byť dôsledný. Je založená na zvyšovaní dávky vitamínov a bielkovín. Je prísne zakázané jesť múku a sladké, príliš slané a mastné, vyprážané a údené. Ak by ste mali opustiť zmrzlinu a džem, nemôžete jesť banány.
Liečba antibakteriálnymi látkami sa vykonáva na individuálnej úrovni. Rôzne kombinácie liekov sú predpísané.
Je dôležité vykonať tuberkulostatickú chemoterapiu so špeciálnymi prípravkami. Dĺžka liečby diabetom je 2 krát dlhšia. Predpísané lieky sú zamerané na zníženie produkcie endogénneho inzulínu. Je potrebné upraviť dávku činidiel znižujúcich obsah cukru.
Povinná terapia vitamínmi, ktorou obnoví obranyschopnosť tela.
Snáď vymenovanie hepatoprotektorov spolu s liekmi "Timalin". Posilní imunitný systém.
Pre urýchlenie krvného obehu a stráviteľnosť napadnuté bunky chemoterapeutické činidlá, môže lekár predpísať liek, ako je "Sermion", ", "Parmidin andekalin", "niacín" a "Aktovegin".
V najťažších prípadoch je predpísaná chirurgická intervencia (ekonomická resekcia pľúc).
Odporúča sa užívať lieky, ktoré urýchľujú metabolizmus a zlepšujú reaktivitu tela.

Liečivá na liečbu tuberkulózy

Najčastejšie predpisované takéto lieky:

"Isoniazid" a "kyselina paraminosalicylová"
"Rifampicín" a "Pyrazinamid"
"Streptomycín" a "Kanamycín"
"Cykloserín" a "Tubazid"
Amikacín a Ftivazid
Protionamid a Ethambutol
"Capreomycín" a "Rifabutín"
Z vitamínov je dôležité užívať vitamíny B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Pri predpisovaní lieku ftihiatkár nevyhnutne berie do úvahy formu cukrovky, pretože existujú určité kontraindikácie. Napríklad pri komplikovanom cukrovke nemôžete užívať Isoniazid a Ethambutol, rovnako ako Rifampicín.

Tuberkulóza sa môže vyskytnúť najmenej 4 roky po nástupe diabetu a cukrovka sa môže objaviť približne 9-10 rokov po infekcii TBC. Preto je dôležité počas tohto obdobia venovať osobitnú pozornosť symptómom a okamžite kontaktujte svojho lekára. Včasná diagnostika umožňuje jednoduchšie a rýchlejšie zbaviť sa patológie!

Tuberkulóza a diabetes

Pri kombinácii tuberkulózy a diabetes mellitus sa priebeh oboch ochorení všeobecne zhoršuje. Častejšie sa tuberkulóza deteguje u pacientov s diabetom, menej často - naopak, obidve ochorenia sú zistené súčasne. Riziko rozvoja TBC je vyššie u pacientov s ťažkou nekompenzované diabetes mellitus, všeobecne platí, že výskyt tuberkulózy u diabetu, je väčšia, než je priemer 3-5 krát. Tuberkulóza u diabetických pacientov je z veľkej časti dôsledkom porušenia nešpecifickej imunity a odolnosť, najmä zníženie fagocytárnej aktivity makrofágov a znižujú hladinu série subpopulácií T-lymfocytov, a tiež spojené s diabetes mellitus rôznych metabolických porúch. Morfologicky progresívnejšie charakteristické pre tuberculosis výhodne bronchogénneho šírenie procesu, nedostatok ochranných mechanizmov vo forme dystrofia alveolárnych makrofágoch alveolocytes. U pacientov s diabetes typu I (inzulín-dependentný), najmä keď je ťažké, miska v tvare infiltratívny tuberkulózu s výraznou tendenciu k rozkladu a tvorbe veľkých dutín.

Klinické prejavy tuberkulózy vo veľkej miere závisia od formy a závažnosti cukrovky. Sú menej výrazné u pacientov s diabetes mellitus typu II (ktorí nie sú závislí od inzulínu). S miernym a dokonca miernym priebehom sú časté formy tuberkulózy obmedzené: ohniskové, malé infiltráty, tuberkulómy. Príznaky sú často mierne zakryté klinickými prejavmi charakteristickými pre diabetes a jeho komplikácie, je však možné aj akútny priebeh. Veľmi dôležitá je rádiologická diagnostika a detekcia úradu v spúte. Treba poznamenať vysokú frekvenciu kardiovaskulárnych porúch u pacientov s diabetes mellitus a tuberkulózou (65-80%). Všetci pacienti s diabetom by mali byť vyšetrení ročne na tuberkulózu. Liečba by mala byť komplexná, vykonaná v spojení s endokrinológiou. Je potrebné prijať všetky opatrenia na kompenzáciu diabetes mellitus, zvýšenie odolnosti tela, správne metabolické poruchy, pretože s rozvojom tuberkulózy sa často vyskytuje dekompenzácia diabetu. Imunomodulátory, antioxidanty (vitamíny E, A, C, tiosíran sodný) sa používajú. Antibakteriálna liečba sa vykonáva podľa kategórie. Niekedy je potrebné uchýliť sa k chirurgickej liečbe, ktorej výsledky s včasným užívaním sú pomerne vysoké. Dôležitou etapou rehabilitácie je kúpeľná liečba. Celková účinnosť podľa dlhodobých výsledkov je 70-75%, t.j. nižšia ako pri absencii rizikových faktorov.

Dátum pridania: 2016-02-02; Zobrazenia: 482; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

Tuberkulóza a diabetes mellitus

Problém diabetu má osobitný význam pre ftiziológiu. Je to spôsobené tým, že pacienti trpiaci cukrovkou dostávajú pľúcnu tuberkulózu 5 až 10-krát častejšie než nezabúdať. Muži vo veku 20 - 40 rokov sú chorí hlavne.

zmeny v pľúcach a intrathorakických lymfatických uzlinách. Výskyt a závažný priebeh pľúcnej tuberkulózy je podporovaný zmenami spôsobenými diabetes mellitus: zníženie fagocytárnej aktivity leukocytov a ďalších porúch v imunologickom stave pacienta, acidóza tkaniva, metabolizmus sacharidov, tukov, proteínov a minerálov a zmeny v reaktivite tela.

S vývojom tuberkulózy u týchto pacientov je pravdepodobnosť výskytu exudatívnych nekrotických reakcií v pľúcach, skorý rozpad a bronchogénna kontaminácia vyššia. Vzhľadom na labilitu diabetu, nedostatočnú kompenzáciu poškodených metabolických procesov, aj pri účinnej liečbe tuberkulózy, stále existuje tendencia k exacerbácii a relapsom. Opisujúc celkovú zvláštnosť tuberkulózy u diabetes mellitus je potrebné zdôrazniť, že klinické prejavy a závažnosť symptómov ochorenia často nezávisia tak od závažnosti cukrovky ako takej, ale od stupňa kompenzácie pre endokrinné poškodenie. S dobrou kompenzáciou sú častejšie formy procesu bežnejšie a naopak tuberkulóza, ktorá sa vyvinula na pozadí dekompenzovaného cukrovky, sa zvyčajne vyskytuje pri výraznej exsudačno-nekrotickej reakcii.

Klinický obraz tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus je charakterizovaný nedostatkom symptómov počiatočných prejavov, dokonca aj s významnými zmenami detekovanými rádiograficky. Jedným zo znakov pľúcnej tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus je lokalizácia v dolných lalokoch pľúc. Lokalizácia tuberkulóznych zmien dolných lalokov a viaceré dutiny rozpadu by mali spôsobiť podozrenie na prítomnosť diabetes mellitus. Klinický obraz pľúcnej tuberkulózy závisí aj od vývoja diabetes mellitus a tuberkulózy. Tuberkulóza, ktorá je spojená s diabetes mellitus, sa vyznačuje vyššou závažnosťou ochorenia, dĺžkou postihnutých oblastí v pľúcach, tendenciou k exacerbácii a progresívnym priebehom. Počas liečby sa vytvárajú veľké zmeny po tuberkulóze.

Citlivosť na tuberkulín u pacientov s pľúcnou tuberkulózy a cukrovky sa znižuje, a to najmä počas poslednej závažná a často hyperergic pri tuberkulóze vyvinula skôr, než diabetes. Preto je pľúcna tuberkulóza u pacientov s diabetes mellitus charakterizovaná náchylnosťou k progresii, ktorá môže byť zastavená len včasnou dlhodobou komplexnou terapiou v špecializovaných zariadeniach TB.

Mechanizmus poškodenia vaskulárneho endotelu u pacientov s diabetes mellitus je veľmi zložitý a viaczložkový. Významnú úlohu pri jeho vývoji zohrávajú imunitné mechanizmy autoagresie, zníženie fagocytárnej funkcie neutrofilov. Z tohto hľadiska je akýkoľvek zápalový proces na pozadí cukrovky atypický, s tendenciou k chronickému priebehu procesu, krutý voči bežnej terapii. Závažnosť diabetickej mikroangiopatie (retinopatia, neuro-nefropatia, obliterujúca ateroskleróza aorty, koronárne, periférne artérie a mozgové cievy, abnormálna funkcia pečene atď.) Spôsobuje zlú znášanlivosť liečiv proti tuberkulóze.

U diabetu typu II často pozorované (závislosť na inzulíne), diabetická retinopatia (riziko degradácie pri aplikácii ethambutol) a polyneuropatia, zhoršenie prenosnosť izoniazid a vedie k potrebe ďalších liekov GOP H K, ako je ftivazid a metazid Fenazid. Liekom, ktorý si tu vyberiete, je fenazid. Vzhľad acetónu v moči môže byť prvým príznakom toxickej hepatitídy u pacientov s diabetes mellitus a tuberkulózou, najmä u mladých ľudí. Lieky na tuberkulózne zápaly a proti tuberkulóze nepriaznivo ovplyvňujú endokrinnú funkciu pankreasu a citlivosť na tkanivá inzulínu. Z tohto hľadiska sa v procese liečby tuberkulózou nevyhnutne zvyšuje potreba inzulínu: s diabetom typu I až do 60 U / deň. U diabetických pacientov,] Aj zadať šírené tuberculosis označujú znižujúce hladinu glukózy v terapii ústnej liekov a inzulínu.

Liečba sa vykonáva podľa vhodných režimov chemoterapie, ale izoniazid a aminoglykozidy sú predpisované opatrne. Optimálna kombinácia pri liečbe novo diagnostikovaných pacientov s pľúcnou tuberkulózou v kombinácii s diabetes mellitus pozostáva z fenazidu, rifabutínu, pyrazínamidu a etambutolu. Vzhľadom na prítomnosť zložky vo vývoji a progresii neskorých diabetických komplikácií je imunostimulačná liečba extrémne nebezpečná a nepredvídateľná pri liečbe cukrovky. Ako imunokorektor je možné použiť polyoxidonium - domáci imunomodulátor, ktorý obnovuje fagocytárnu funkciu neutrofilov, ako aj výrazné detoxikačné, antioxidačné a membránovo-ochranné vlastnosti.

KAPITOLA 6 TUBERKULÓZA A PRÍBEHNÉ CHOROBY

Hlavným miestom liečby tuberkulózy v domácej zdravotnej starostlivosti sú jednotky služieb TBC.

Avšak na ambulantných klinikách všeobecnej siete sa poskytuje lekárska starostlivosť pre všetky terapeutické problémy pacienta s tuberkulózou, ktorý nie je spojený so základným ochorením.

Niektoré chronické ochorenia, ktoré majú samostatnú etiológiu, doprevádzajú tuberkulózu a komplikujú jej priebeh.

Nasledujúce choroby sú najčastejšie spojené s tuberkulózou:

1. Infekcia HIV a AIDS (syndróm získanej imunodeficiencie).

2. Diabetes.

3. Chronické nešpecifické ochorenia pľúc.

5. Kardiovaskulárne choroby.

7. Ochorenie pečene.

8. Peptický vred a duodenálny vred.

10. Neuropsychiatrické poruchy.

6.1. Tuberkulóza, HIV a AIDS

Rýchly nárast prevalencie HIV v mnohých krajinách sveta sa stáva problémom pri identifikácii a liečbe tuberkulózy. Tento proces tiež komplikuje kontrolu tuberkulózy.

HIV (vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti)

HIV sa môže šíriť rôznymi spôsobmi:

3. Prostredníctvom krvi v:

3.1. Transfúzie krvi, ktoré obsahujú vírus HIV (v krajinách, kde sa mnohí ľudia nakazia vírusom HIV, dokonca aj krv, ktorá bola testovaná na HIV, môže byť nebezpečná, pretože existuje možnosť, že krv môže obsahovať HIV pred detekciou protilátok);

3.2. Použite ihly, ktoré nie sú správne sterilizované. To je zvyčajne bežné medzi drogovo závislými.

Prakticky zdravým zdravotníckym pracovníkom, ale infikovaným HIV, by nemali slúžiť pacienti s tuberkulózou, pretože majú oveľa vyššie riziko vzniku tuberkulózy, ak je úrad infikovaný tuberkulózou.

Medzi okamihom infekcie HIV a vývojom AIDS je pomerne dlhé obdobie - často niekoľko rokov. Toto obdobie je kratšie u detí do 5 rokov a u osôb starších ako 40 rokov. Počas tejto inkubačnej periódy sa môže pacient cítiť prakticky zdravý (aj keď zostáva infikovaný). Vývoj tuberkulózy je často prvým príznakom infekcie HIV.

Približne 50% pacientov s tuberkulózou, ktorí sú súčasne infikovaní HIV, nemá žiadne zjavné príznaky infekcie HIV. Jediný spôsob, ako stanoviť diagnózu, je testovanie HIV.

Diagnostika a testovanie. Testovanie HIV je jediný spoľahlivý spôsob diagnostiky.

Vplyv HIV na kontrolu tuberkulózy

Prevalencia tuberkulózy. Medzi ľuďmi, ktorí sú už nakazení TBT a HIV, je riziko rozvoja klinických prejavov tuberkulózy počas ich života približne 50% v porovnaní s rizikom 5-10%, ak sú infikované HIV-negatívnou TBC. V dôsledku toho dochádza k výraznému zvýšeniu výskytu tuberkulózy u populácií, v ktorých sa HIV stáva bežným.

Reakcie na lieky. U pacientov s tuberkulózou a HIV-infikovaných pacientov sú nežiaduce reakcie na lieky proti TBC bežnejšie. To môže zvýšiť výskyt zlyhania liečby.

Ihly. Zvláštnu pozornosť treba venovať opakovanému použitiu injekčných ihiel z dôvodu nebezpečenstva infekcie HIV.

infekciu. Z tohto dôvodu sa streptomycín v mnohých krajinách s vysokou prevalenciou HIV už nepoužíva na liečbu tuberkulózy.

Klinické prejavy tuberkulózy v kombinácii s infekciou HIV

Existujú nasledujúce rozdiely v klinických prejavoch tuberkulózy u HIV-infikovaných pacientov v porovnaní s HIV neinfikovanými pacientmi.

1. Prítomnosť extrapulmonárnych foriem tuberkulózy, najmä často vo forme zväčšených lymfatických uzlín, ktorá sa zriedkavo pozoruje pri iných formách tuberkulózy.

2. Zvýšená incidencia miliárd tuberkulózy. Úrad je možné izolovať z krvi, čo sa nikdy nevyskytuje pri bežnej tuberkulóze.

3. Röntgenové vyšetrovacie údaje. V počiatočných štádiách infekcie HIV nie je klinika pľúcnej tuberkulózy veľmi odlišná od normálu. V neskorších štádiách infekcie HIV sú rozšírené mediastinálne lymfatické uzliny častejšie. Rozpad je menej častý. Častejšie ako zvyčajne sú zistené pleurálne a perikardiálne výpotky. Stíny v pľúcach sa môžu rýchlo zmeniť.

4. Tuberkulózne lézie sa môžu tvoriť v neobvyklých oblastiach tela, napríklad v mozgu vo forme tuberkulózy, abscesov v hrudnej stene alebo inde.

5. V spúte sa často nerozpozná MBT, a to napriek výrazným rádiologickým zmenám v pľúcach.

6. Tuberkulínový test je zvyčajne negatívny (anergia).

7. Horúčka a strata hmotnosti sú bežnejšie u HIV-infikovaných tuberkulóznych pacientov ako u HIV-negatívnych pacientov.

Pacient s tuberkulózou by mal mať podozrenie na infekciu HIV v nasledujúcich prípadoch:

1. generalizované opuchnuté lymfatické uzliny. V neskorších štádiách infekcie HIV môžu byť lymfatické uzliny suché a bolestivé ako pri akútnej infekcii.

2. Kandidóza: prítomnosť hubových bolestivých bielych škvŕn v ústach.

3. Chronická hnačka dlhšia ako 1 mesiac.

4. Šindle.

5. Kaposiho sarkóm: prítomnosť malých červených cievnych škvŕn na koži a najmä na oblohe.

6. Generalizovaná dermatitída so svrbením.

7. Pocit pálenia v nohách (prejavy neuropatie).

8. Konštantná bolestivá ulcerácia v pohlavných orgánoch.

Liečba tuberkulózy u infikovaných HIV

Štandardizovaná chemoterapia pre tuberkulózu. Súčasné štandardizované režimy chemoterapie pre HIV-infikovaných tuberkulóznych pacientov sú rovnako účinné ako pacienti infikovaní HIV. MBT v spúte zmizne rovnako rýchlo. Relapsy sa nevyskytujú častejšie. Prírastok hmotnosti je pomalší ako u neinfikovaných pacientov s HIV. Pri štandardnej liečbe bez rifampicínu je účinok nižší a relapsy sú častejšie. Časť relapsov môže byť spôsobená superinfekciou v dôsledku nízkej imunity HIV-infikovaných jedincov.

Úmrtnosť z tuberkulózy je vyššia u pacientov infikovaných vírusom HIV. To je najčastejšie spojené s ďalšími komplikáciami spôsobenými infekciou HIV. Niektoré úmrtia sú však priamo spojené s tuberkulózou.

Dlhodobá prognóza je slabá, rovnako ako u všetkých infikovaných HIV. Avšak liečba tuberkulózy u takýchto pacientov zvyčajne zvyšuje obdobie praktického zdravia. Okrem toho zabraňuje šíreniu tuberkulózy.

Vedľajšie účinky liekov sú bežnejšie u ľudí infikovaných vírusom HIV. Tioacetazón môže spôsobiť závažné kožné reakcie, ktoré sú fatálne v 25% prípadov. Ak sa pacientova reakcia na tioacetazón bude naďalej rozvíjať, už ju nemožno predpísať. V niektorých krajinách s vysokým výskytom HIV sa tioacetazón nepoužíva.

Preventívnu liečbu izoniazidom možno podávať pacientom s HIV bez klinických prejavov tuberkulózy.

Tuberkulóza urýchľuje progresiu infekcie HIV. Preto sa u HIV infikovaných pacientov s tuberkulózou môžu objaviť ďalšie komplikácie spojené s infekciou HIV.

Ochrana lekárskych pracovníkov pred infekciou HIV.

1. Zber krvi sa má robiť rukavicami. Použitá jednorazová ihla a injekčná striekačka by mali byť umiestnené v špeciálnej nádobe. Rukavice a tampóny by mali byť zložené do vzduchotesného plastového vrecka.

2. Vykonajte manipuláciu, pri ktorej môže dôjsť k kontaktu s krvou (napríklad chirurgický zákrok alebo podanie), rukavicami a zásterami. Oči by mali byť chránené okuliarmi.

3. Ak sa rozličí krv alebo iná biologická tekutina, mali by sa ihneď odstrániť a miesto, kde bola krv, by mali byť ošetrené fenolom a / alebo chlóramínom.

4. Keď resuscitačné manipulácie nemôžu urobiť umelé dýchanie z úst do úst, mali by ste použiť vak a masku na to.

6.2. Pľúcna tuberkulóza a diabetes mellitus

Pri kombinácii diabetes mellitus a pľúcnej tuberkulózy v prevažnej väčšine prípadov (až 90%) je cukrovka predchádzajúcou chorobou, na pozadí ktorej sa tuberkulóza vyvíja v rôznych časoch. Ak sú obe ochorenia detekované v rovnakom čase, zjavne skrytý latentný diabetes mellitus sa zhoršil pod vplyvom spojenej tuberkulózy.

Tam je žiadny konsenzus o príčinách častého výskytu tuberkulózy u pacientov s cukrovkou nemajú diabetes. Je isté, že tuberkulóza sa rozvíja za podmienok zníženej odolnosti tela voči infekcii, ktorá je podmienená vyčerpaním pacientov s niektorými formami cukrovky, zmenami imunobiologických vlastností, najmä znížením schopnosti tela pacienta s diabetes mellitus produkovať protilátky a antitoxíny. Vývoj tuberkulózy v takýchto prípadoch prispieva k nekompenzovanému alebo neliečenému cukrovke.

Klinika tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus. Ak je tuberkulóza zistená v počiatočnom období, je možné dosiahnuť priaznivejší vývoj choroby, a to aj v kombinácii s diabetom. Malígna, závažná tuberkulóza s tendenciou k rýchlej progresii a rozpadu sa vyskytuje hlavne pri nesprávnej liečbe cukrovky alebo oneskorenej detekcii tuberkulózy.

Prvé klinické príznaky tuberkulózy pri cukrovke

sú: zvýšenie slabosti, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, zvýšenie symptómov cukrovky. Ochorenie sa môže objaviť na prvý pohľad skryté, takže pľúcna tuberkulóza je často diagnostikovaná x-ray projekciou preventívne alebo kontrolné röntgenové vyšetrenie.

Tuberkulínové testy sú zvyčajne ostro pozitívne. Avšak, s rozvojom chronických foriem tuberkulózy - Fibre-priestranného, hematogénne-šírené - príde vyčerpanie obranyschopnosť organizmu, a tuberkulínový citlivosť je znížená.

Priebeh tuberkulózy u diabetes mellitus sa vyznačuje pomalšou normalizáciou poškodeného metabolizmu, dlhším časom účinku tuberkulóznej intoxikácie a pomalým hojením rozpadných dutín.

Dôvody pre rozvoj dokonca malých foriem tuberkulózy (fokálna a malá tuberkulóza) sú podhodnotenie aktivity novo diagnostikovanej tuberkulózy, a preto predčasne zahájená liečba tuberkulózy, poruchy stravovania a liečba cukrovky, čo vedie k žiadnej kompenzácii diabetu.

Priebeh cukrovky na pozadí priľnutého tuberkulózy je charakterizovaný skutočnosťou, že tuberkulóza zhoršuje priebeh základnej choroby. U pacientov so zvýšenou hladinou cukru v krvi, zvýšenou diurézou a glykozúriou môže dôjsť k acidóze. Zhoršenie metabolizmu sa prejavuje veľkými výkyvmi krvného cukru počas dňa, pocit sucha v ústach, smäd, časté močenie. Pokrok v chudnutí. Tieto údaje majú veľký praktický význam: akékoľvek náhle zhoršenie v priebehu cukrovky by malo vyvolať podozrenie na tuberkulózu u lekára.

Špecifické charakteristiky priebehu tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus a nepriaznivý účinok tuberkulózy na diabetes vyžadujú od lekára, aby zručne kombinoval všetky terapeutické opatrenia. V minulosti polovica pacientov zomrela na tuberkulózu spojenú s cukrovkou. Zavedením do praxe terapie fyziologickou diétou, inzulínom a antibakteriálnymi liekmi bolo možné vyliečiť pacientov s tuberkulózou a diabetom.

Zvýšený výskyt tuberkulózy u pacientov s diabetom vyžaduje osobitnú pozornosť pri prevencii tuberkulózy. Osoby v mladom veku, u ktorých je diabetes zvyčajne ťažké a často komplikované pridaním tuberkulózy, si vyžadujú starostlivé monitorovanie a systematické testy na tuberkulózu.

Antidiabetická liečba pacientov by mala byť komplexná a individuálna, v závislosti od stavu tela, formy a fázy tuberkulózneho procesu, závažnosti cukrovky.

Antibakteriálna liečba tuberkulózy u pacientov s diabetes mellitus sa má vykonávať dlhodobo, nepretržite v kombinácii s rôznymi liekmi, individuálne vybranými pacientom.

Každá osoba s diabetom, ktorá najprv diagnostikovala tuberkulózu, musí byť hospitalizovaná.

6.3. TUBERKULÓZA A CHRONICKÉ NEŠPECIFICKÉ PULMONÁRNE CHOROBY

Chronické nešpecifické pľúcne ochorenia (COPD) pre tuberkulózu, chronickú bronchitídu, chronickú pneumóniu, bronchiálnu astmu, bronchiektázu, pľúcny absces, pľúcny emfyzém.

Pokiaľ ide o vzťah CHOCHP a pľúcnej tuberkulózy, rozlišujeme dve situácie:

1) pacientov, u ktorých sa vyskytla chronická obštrukčná choroba pľúc pred nástupom tuberkulózy, čím sa vyvinula tuberkulóza na pozadí nešpecifických zmien v pľúcach;

2) pacienti s CHOCHP sú sekundárni a vyvinuli sa na pozadí tuberkulózneho procesu.

Pacienti, u ktorých sa vyvinula CHOCHP na infikovanie tuberkulózou

Časté exacerbácie CHOCHP môžu byť príznakmi rannej fázy reaktivácie alebo superinfekcie tuberkulózy.

Medzi pacientmi s novo diagnostikovanou sekundárnou tuberkulózou a v kombinácii s CHOCHP sa najčastejšie nachádzajú chronická bronchitída a chronická pneumónia ako ochorenia na pozadí.

Chronický nešpecifický proces v pľúcach v kombinácii s inými chorobami s tuberkulózou komplikuje priebeh hlavnej tuberkulózy a zhoršuje jej prognózu.

U takýchto pacientov s tuberkulózou sa exacerbácia CHOCHP zvyčajne vyskytuje niekoľkokrát ročne, čo vyvoláva a zhoršuje tuberkulózny proces.

Pacienti, ktorí majú CHOCHP, sú sekundárni a vyvinuli sa na pozadí tuberkulózneho procesu

Pľúcna tuberkulóza vytvára podmienky pre výskyt CHOCHP, ktorý môže sprevádzať aktívny proces alebo sa vyvinie na pozadí tuberkulóznych zmien.

Vývoj CHOCHP na pozadí tuberkulózy je podporovaný léziami priedušiek a rozšíreným tuberkulóznym procesom v pľúcach, zatiaľ čo akútne zápalové ochorenia pľúc a priedušiek sú transformované na chronické nešpecifické ochorenia dýchacích ciest. Zmeny v prstencovom trakte, transformácia bronchiálnej sliznice, tvorba spojivového tkaniva v pľúcach, v pohrudnici spôsobené tuberkulóznym procesom prispievajú k výskytu chronických zápalových ochorení.

Do istej miery fibroplastických procesy môžu byť umocnený tým, že vplyvom antibakteriálnych liekov. Z tohto dôvodu, v liečbe pľúcnej tuberkulózy vyvíja po tuberkulózy syndróm s miestnym alebo difundovať pľúcnej fibrózy, deformácie bronchiálneho stromu, bronchiektázia, pleurálna spojovacie encysted ložísk a ložísk. Morfologické prejavy post-tuberkulózou pľúcne syndróm je úzko spätý s klinickou formou tuberkulózy.

U pacientov s klinicky liečenou tuberkulózou je najčastejšia chronická bronchitída. Hlavnou úlohou v jej výskyte sú faktory, ktoré dráždia sliznicu priedušiek, ktoré sú kombinované s nešpecifickým, banálnym alebo alergickým zápalom v dôsledku všeobecnej alergizácie alebo vedľajších účinkov liekov.

Nešpecifická endobronchitis u niektorých pacientov s tuberkulózou pretrváva po dlhú dobu, väčšina z nich môže byť vyliečený, ale aj druhý znižuje ochrannú funkciu priedušiek, čo je veľmi citlivý na účinky vedľajších nepriaznivých faktorov: dym, tabak, priemyselného prachu, bežné infekcie.

Ohniská tuberkulózy a tuberkulómy sú primárne obalené a sprevádzané vývojom obmedzenej pľúcnej fibrózy.

Roztrúsená tuberkulóza je charakterizovaná vývojom pokročilej pľúcnej fibrózy, difúznej bronchitídy a pľúcneho emfyzému.

Hojenie fibro-kavernóznej tuberkulózy je sprevádzané cirhózou s ťažkou deformitou všetkých bronchopulmonálnych štruktúr a vývojom bronchiektáz.

Chronická pneumónia sa pozoruje u každého desiateho pacienta s vyliečenou tuberkulózou.

Emfyzém pľúc ako nezávislé ochorenie je pomerne zriedkavý. Častejšie sa kombinuje s chorobami dýchacích orgánov u pacientov s tuberkulózou starších a starších.

Bronchiálna astma je u pacientov s tuberkulózou pomerne zriedkavá.

Pacienti s tuberkulózou a vyliečenými pacientmi potrebujú trvalé sledovanie a profylaktickú liečbu.

Osoby s posttuberkulóznymi zmenami a chronickými ochoreniami dýchacieho systému, ktoré v minulosti mali aktívnu respiračnú tuberkulózu, predstavujú ťažký kontingent pacientov.

Táto okolnosť je spôsobená:

1) rôzne pľúcne symptómy, ktoré bránia diferenciálnej diagnostike exacerbácie tuberkulózy a nešpecifickej exacerbácie;

2) povaha tuberkulózneho procesu v pľúcach, vývoj bežných foriem tuberkulózy, rozpadu a vylučovanie baktériami.

Pacienti s chronickými respiračnými ochoreniami s recidívou tuberkulózy často majú iné súvisiace ochorenia. Medzi nimi sa najčastejšie zisťuje chronický alkoholizmus, ochorenia nervového systému, ako aj kardiovaskulárne, gastrointestinálne ochorenia, cukrovka atď.

Charakteristickým rysom klinického priebehu CHOCHP u jedincov s posttuberkulóznymi zmenami je vlnový priebeh týchto ochorení s exacerbáciami v jarnej-jesennej sezóne. Často sú tieto exacerbácie maskované ako akútne respiračné infekcie alebo relapsy tuberkulózy.

Prevencia tuberkulózy a CHOCHP u jedincov s posttuberkulóznymi zmenami v pľúcach:

1. Je potrebné venovať pozornosť pacientom s CHOCHP z hľadiska diferenciálnej diagnózy a liečby niektorých foriem týchto ochorení.

Osobitná opatrnosť by mala spôsobiť, že sa pacient sťažuje na kašeľ, ktorý sa nezastaví počas 3 mesiacov a opakuje sa

počas 2 rokov alebo dlhšie, najmä ak je sprevádzaná výskytom suchého dýchavičnosti alebo vlhkého chvenia pri absencii reaktivácie tuberkulózy.

2. Je dôležité určiť povahu posttuberkulóznych zmien v pľúcach. V štúdii röntgenových snímok by mal upútať pozornosť post-tuberculosis zmeny v lokalizácii (pľúcneho tkaniva, korene), veľkosti (veľké, malé), morfologický substrát (kalcifikácia, lézie, tuberculoma, cirhóza, fibróza, pleurálna prekryvných).

3. Zložitejšie metódy vyšetrenia osôb s posttuberkulóznymi zmenami a chronickými ochoreniami dýchacích orgánov by sa mali aplikovať podľa osobitných indikácií. Patrí k nim bronchoskopia, predpísaná ako na diagnostické účely na objasnenie patológie priedušiek, ako aj na liečbu, najmä pri vypúšťaní hojného hnisavého spúta.

4. V období exacerbácie CHOCHP je potrebné preskúmať spútum pacientov pre konkrétnu flóru.

6.4. Tuberkulóza a alkoholizmus

Problém alkoholizmu a sprevádzajúcej tuberkulózy je veľmi dôležitý.

Jedinci s komorbiditou (alkoholizmus a tuberkulóza), majú veľký epidemiologický nebezpečenstvo, a to nielen kvôli vysokým výskytom tuberkulózy u alkoholikov, ale aj vzhľadom k častým mať ťažké deštruktívne formy tuberkulózy s masívnym bakteriovydelenii. Táto situácia je spôsobená týmito dôvodmi:

1) degradácia osobnosti;

2) nízka úroveň zdravotnej gramotnosti;

3) nedodržanie základných hygienických pravidiel;

4) neskorá žiadosť o lekársku starostlivosť;

5) nerešpektovanie odporúčaní lekárov;

6) odmietnutie radikálnej liečby.

Preto sú obzvlášť nebezpečné pre ostatných, šíria sa Mycobacterium tuberculosis, často multirezistentné voči liekom proti tuberkulóze.

U pacientov s tuberkulózou a alkoholizmom je rezistencia Mycobacterium tuberculosis na liečivo pozorovaná v 2 a polyresistencia - 6 krát častejšie ako u pacientov, ktorí netrpia alkoholizmom. Toto je nepriamy dôkaz, že liečba takýchto pacientov bola vykonaná niekoľkokrát a toľkokrát sa od nich vyhýbali.

U pacientov s dlhodobým dispenzarom je zneužívanie alkoholu 3-5 krát viac ako primárne prípady pľúcnej tuberkulózy. Dôvodom je "usadenie" výdaja alkoholu na dispenzarizácii kvôli nízkej účinnosti liečby. Zvlášť vysoká prevalencia alkoholizmu u pacientov s chronickou deštruktívnou pľúcnou tuberkulózou.

Pľúcna tuberkulóza u veľkej väčšiny pacientov sa vyvíja na pozadí alkoholizmu, menej často ju predchádza. To charakterizuje väčšinu osôb s kombinovanou patológiou ako pacienti s alkoholizmom so sprievodnou tuberkulózou.

Klinické prejavy a priebeh pľúcnej tuberkulózy v alkoholizme môžu byť odlišné. Proces v pľúcach u pacientov s alkoholizmom sa niekedy stáva násilným a vedie k smrti. Časté komplikácie pľúcnej tuberkulózy pri kombinácii s alkoholizmom sú pľúcne hemorágie a hemoptýza, ktoré sú spojené s pneumosklerózou a zvýšenou vaskulárnou permeabilitou pod vplyvom alkoholu.

Po vyliečení tuberkulózy u pacientov s alkoholizmom sa vyskytujú výrazné zbytkové zmeny v pľúcach, čo vytvára podmienky pre výskyt recidívy choroby. Hlavnou príčinou recidívy je nedostatočné liečenie pacientov počas hlavného cyklu chemoterapie v nemocnici kvôli skorému prepusteniu z dôvodu porušenia režimu. U pacientov s alkoholizmom je tuberkulózny proces pri jeho relapsoch závažnejší ako pri počiatočnej chorobe.

V prípade tuberkulózy sa priebeh alkoholizmu výrazne zhoršuje, rýchlo sa formujú ťažké štádia s vážnou psychopatizáciou, degradáciou osobnosti a sociálnym zanedbávaním. Binges majú trvalý charakter, syndróm kocoviny sa stáva prísnejším. Infekcia tuberkulózy je ďalším priťažujúcim faktorom, ktorý prispieva k vzniku alkoholickej psychózy. Hlavnú úlohu pri ich vývoji zohráva exacerbácia tuberkulózneho procesu.

Zásady liečby. Jednou z hlavných príčin nepriaznivého priebehu pľúcnej tuberkulózy pri alkoholizme je nedostatočná liečba kvôli nedisciplinovanosti pacientov. Bez aktívnej antialergickej liečby nemôže byť liečba pacientov s alkoholizmom a tuberkulózou úspešná.

Použitie vysoko účinných, adekvátne vybraných kombinácií anti-TB liekov umožňuje súčasne vykonávať aktívnu antialkoholovú terapiu bez závažných komplikácií. Druhá možnosť umožňuje predĺženie pobytu v nemocnici v dôsledku odpustenia alkoholizmu a tým aj zvýšenia účinnosti chemoterapie pri tuberkulóze.

Chemoterapia pľúcnej tuberkulózy u pacientov s alkoholizmom by sa mala vykonávať v nemocniciach v súlade so všeobecne uznávanými zásadami. Pacienti sa často vyhýbajú užívaniu liekov, preto by sa mala vykonávať prísna kontrola pravidelnosti chemoterapie: odporúča sa podávať lieky parenterálne a perorálne, potom raz v denných dávkach.

Je potrebné dbať pri priraďovaní poskytovaní hepatotoxické účinky rifampicínu (najmä v spojení s izoniazidom), pyrazínamid, etiónamidu, protionamide a thioacetazon pacientov s alkoholizmom, cirhóza s alkoholickým poškodením pečene Botkina trpel a pokračovať v zneužívaní alkoholu.

Viacnásobné somatické ochorenia alkoholizmus obmedziť výber optimálnych kombinácií antituberculosis liekov, pretože kontraindikácií ich použitia, a tak v kombinácii individualizácie ochorení chemoterapie je vyžadované s ohľadom na povahu súbežné somatické patológie.

6.5. TUBERKULÓZA A KARDIOVASKULÁRNA

Pľúcna tuberkulóza ovplyvňuje stav obehového systému, ktorý možno pozorovať v nasledujúcich aspektoch: 1) špecifické (tuberkulózne) lézie srdca a krvných ciev;

2) funkčné poruchy spôsobené nespecifickými ochoreniami kardiovaskulárneho systému spôsobenými pľúcnou tuberkulózou;

3) sprievodné pľúcne tuberkulózne ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré nie sú etiologicky spojené s tuberkulózou.

1. Špecifické (tuberkulózne) lézie srdca a krvných ciev. Tuberkulóza môže ovplyvniť endokard, myokard a perikardium.

Endokardiálna tuberkulóza je extrémne zriedkavá, čo súvisí s charakteristikou histo-anatomickej ventilovej štruktúry. Klinické príznaky endokardiálnej tuberkulózy sú extrémne vzácne a vyskytujú sa hlavne pri ťažkých formách tuberkulózy, ktoré skrývajú už mierne symptómy.

Tuberkulóza myokardu je mimoriadne zriedkavá. Existujú miliárne, krupnouzelkovuyu jeho forma, rovnako ako difúzna infiltratívna myokarditída. Klinické príznaky týchto foriem sú podobné. Môže sa líšiť od asymptomatického klinického obrazu až po progresívnu srdcovú dekompenzáciu.

Perikardiálna tuberkulóza je špecifickou léziou seróznej membrány srdca, viscerálneho (epikardia) a parietálneho (perikardiálneho) perikardiálneho letáku. Tento zápal nastáva, keď MBT prenikne do perikardiálnej dutiny lymfogénnou, hematogénnou a kontaktnou cestou z mediastinálnych orgánov postihnutých tuberkulózou.

Podľa priebehu ochorenia sa rozlišuje akútna, subakútna a chronická tuberkulózna perikarditída. Vzhľadom na povahu výpotku je perikarditída rozdelená na exsudatívne a suché (fibrinózne). Perikardiálna perikarditída, ktorá tvorí 60% všetkých perikarditídy tuberkulóznej etiológie, je následne rozdelená na serózno-fibrinóznu, purulentnú a hemoragickú.

Tuberkulózna exsudatívna perikarditída je často jedným z prejavov polyserozitídy, niekedy je to kombinácia s tuberkulóznou léziou iných seróznych membrán.

Symptomatológia perikarditídy spôsobená exsudátovým tlakom na srdce, veľké cievy, pažerák, pľúca a dýchacie cesty dolných častí. Vývoj akútnej perikarditídy je sprevádzaný ostrými bolesťami v oblasti srdca, ktoré sa podobajú na anginózny záchvat. Bolesť v srdci môže byť aj útlak, bolesť

trieť, vyzařuje do krku, ramena, ramena, epigastrickej oblasti, späť do oblasti podkapulárnej oblasti (zvyčajne doľava). Rýchla akumulácia dokonca malého množstva exsudátu zhoršuje dekompenzáciu srdca.

Röntgenové vyšetrenie perikardiálneho výpotku je určené zvýšením veľkosti srdcového tieňa, ktorý môže byť v závislosti od množstva tekutiny v perikardiálnej dutine trojuholníkový, sférický, štvorcový.

V prípade, že sa akútna tuberkulózna perikarditída nedokáže úplne rozpustiť, vzniká subakútna alebo chronická forma ochorenia. Charakteristickým rysom chronickej tuberkulóznej perikarditídy je tvorba adhézie medzi okvetnými lístkami perikardu a perikardiálnych adhézií s inými orgánmi na hrudi.

Pri suchej fibrinóznej perikarditíde na listoch srdcového vrecka a povrchu srdca sa v prítomnosti malého množstva tekutiny vyskytujú hojné usadeniny fibrínu, ktoré dosahujú hrúbku 0,5 až 1,5 cm. Pod pôsobením trenia listov sa fibrínová vrstva zachytáva v prameňoch a sieťuje. Prekrytie na epikarde môže byť fleecy (cor villosum). V budúcnosti môžu srsť vytvorené so susednými orgánmi (akretio cordis) vo forme fibrinózneho tkaniva okolo srdca. V prípade ukladania vápenatých solí do tohto tkaniva sa vyvíja vzor "obrneného srdca".

Liečba perikarditídy u tuberkulózneho pacienta vyžaduje veľkú pozornosť priebehu pľúcnej tuberkulózy s cieľom rýchleho spätného vývoja. Súčasne, symptomatická liečba ochorenia srdca: perikarditída zmiernenie symptómov, prevenciu srdcovej tamponády, obehovú nedostatočnosť, ako aj tvorba adhéziou a adhéziou. Pri stláčaní perikarditídy je indikovaná chirurgická liečba.

2. Funkčné poruchy spôsobené nespecifickými ochoreniami kardiovaskulárneho systému spôsobenými pľúcnou tuberkulózou. Tuberkulózna intoxikácia a hemodynamické poruchy v systéme pľúcneho obehu môžu spôsobiť závažné komplikácie tuberkulózy. Sú spojené s rozsiahlymi pľúcnymi léziami, hypertenziou v systéme pľúcnej tepny, deformáciou hrudníka, adhéziami, vytesnením srdca a hypoxiou.

Jednou z najdôležitejších, nešpecifických lézií pri tuberkulóze je koronálna choroba. Zvýšenie počtu pacientov s pľúcnou tuberkulózou s pľúcnym srdcom je vysvetlené nárastom očakávanej dĺžky života u pacientov s chronickými bežnými formami tuberkulózy.

Moderné metódy funkčnej diagnostiky kardiovaskulárneho systému (ultrazvuková echolokácia, počítačová tomografia atď.) Dokážu spoľahlivejšie odhaliť rozsah lézie.

3. Súbežná pľúcna tuberkulóza kardiovaskulárneho systému, ktorá nie je etiologicky spojená s tuberkulózou. Súbežná pľúcna tuberkulóza s koronárnym ochorením srdca (CHD) a hypertenzia je častá, často v mladom veku.

Počas chemoterapie je priebeh aterosklerózy a hypertenzie komplikovaný, najmä u pacientov s tuberkulózou v starobe.

Moderné schémy liečby ochorenia koronárnych artérií a hypertenzie sú aplikovateľné na pacientov s tuberkulózou. Účinná liečba ochorenia koronárnych artérií a hypertenzie, dosiahnutá prostredníctvom liekov, vedie k zlepšeniu stavu pacientov s tuberkulózou a hypertenziou, k normalizácii funkcie kardiovaskulárneho systému, ktorá umožňuje dlhodobú chemoterapiu pomocou liekov proti tuberkulóze a pomáha pri liečbe tuberkulózy.

6.6. Tuberkulóza a rakovina pľúc

Bolo zistené, že rakovina pľúc u pacientov s tuberkulózou a u pacientov s reziduálnymi zmenami po vyliečenej tuberkulóze je bežnejšia než u bežnej populácie.

Pri vykonávaní následnej starostlivosti o pacientov s respiračnou tuberkulózou a osobami s reziduálnymi zmenami po vyliečenej tuberkulóze by mala existovať určitá onkologická bdelosť.

Zvýšené riziko rakoviny pľúc môže byť:

1) dlhodobo fajčiarov;

2) muži nad 40 rokov;

3) osoby s identifikovaným metatuberkulóznym syndrómom, na pozadí ktorého sa často rozvíjajú zápalové pľúcne ochorenia;

4) skupiny obyvateľstva, ktoré boli dlhodobo vystavené pracovným alebo prírodným karcinogénnym faktorom.

Klinicky sa kombinácia rakoviny a tuberkulózy môže rozdeliť na tri obdobia:

2) s ťažkými príznakmi rakoviny;

Podľa histologického obrazu sú vo väčšine prípadov detekované nádory, potom adenokarcinómy a nakoniec zle diferencované nádory.

Nádory sa nachádzajú hlavne v segmentoch III, VIII a X pravých pľúc.

Symptómy malígneho lézie pľúc sú dýchavičnosť, kašeľ, niekedy so spútom, hemoptýza, bolesť na hrudníku, slabosť, únava, strata hmotnosti, horúčka, bolesť v dlhých tubulárnych kostiach.

Pri bežiacich procesoch sa objavujú cyanotické sliznice a akrokyanóza, pričom terminálne falangy sa menia vo forme "bubnových tyčiniek".

Diagnóza rakoviny pľúc u pacientov s tuberkulózou a u ľudí s reziduálnymi zmenami po vyliečenej tuberkulóze je náročná úloha. Veľmi cennou diagnostickou metódou je rentgenové vyšetrenie pomocou tomografie. Napriek tomu je rozhodujúce cytologické vyšetrenie pľúcnej biopsie a lymfatických uzlín.

Metódy invazívnych výskumov (endobronchiálne vyšetrenie, transtorakálna punkcia) by sa mali používať podľa jasných indikácií, keď klinické príznaky a röntgenový obraz naznačujú podozrenie na rakovinu pľúc.

Treba pamätať na to, že dobre známe klinické príznaky rakoviny pľúc: strata hmotnosti, bolesť na hrudníku, kašeľ, hemoptýza môžu byť spôsobené tuberkulózou. Preto niekedy dokonca aj ich vzhľad nezaručuje pacienta a nie je dôvodom na to, aby lekár vykonal cielenú diagnostiku rakoviny pľúc.

Starostlivá analýza rádiografických zmien v dynamike, keď sa objavujú príznaky, ktoré nezodpovedajú klinickému obrazu tuberkulózy, si vyžaduje objasnenie etiológie týchto zmien.

6.7. TUBERKULÓZA A CHOROBY CHOROBY

Patologické stavy pečene pri tuberkulóze sú zoskupené takto:

1. Špecifické (tuberkulózne) lézie pečene.

2. Poškodenie pečeňových buniek v dôsledku sprievodných ochorení.

3. Zníženie hmotnosti fungujúceho tkaniva.

Špecifická (tuberkulózna) poškodenie pečene

Pečeň je zvyčajne ovplyvnená špecifickým procesom miliárnej a rozšírenej tuberkulózy. Menej často sa môžu pozorovať obmedzené tuberkulózne abscesy v pečeňovom parenchýme.

Tuberkulózne poškodenie pečene u novorodencov. MBT je schopný preniknúť do placenty a vstúpiť do krvného obehu embrya. Vzhľad väčšiny novorodencov bez funkcií, ale po 3 týždňoch dieťa prestane váhať, stane sa žltačkou, výkaly sú maľované svetlými farbami a moč je tmavá. Pečeň a slezina sú zväčšené. Znamená to obštrukčnú žltačku spôsobenú stláčaním žlčových ciest tuberkulózou v pečeni a lymfatických uzlinách v oblasti brán z pečene (porta hepatis). Ďalšie príčiny žltačky počas tohto obdobia by sa mali vylúčiť.

Blokovanie žlčových ciest (cholestáza) nastáva vtedy, keď dochádza k nárastu v blízkosti pankreatických lymfatických uzlín alebo lymfatických uzlín portálneho systému žíl.

Pre diagnózu cholestázy je najpoužívanejším stanovenie plazmatickej alkalickej fosfatázy (alkalickej fosfatázy). V prípadoch extrahepatálnej blokády žlčových ciest je maximálny fosfor fosforu v plazme. Dôsledky cholestázy závisia od jej závažnosti a trvania.

Zvyšujúce sa plazmatické koncentrácie žlčových kyselín narúšajú absorpciu tukov a vitamínov rozpustných v tukoch. Zníženie aktivity tých krvných koagulačných faktorov, ktorých syntéza

potrebný vitamín K rozpustný v tukoch, možno zistiť v počiatočnom štádiu poškodenia pečene predĺžením protrombínového času. Cholestáza zvyčajne (ale nie vždy) spôsobuje oneskorenie bilirubínu (hlavne konjugované) v tele, ktoré sprevádza žltačka a bilirubínémia. Okrem toho je vylučovanie cholesterolu narušené a jeho plazmatický obsah sa zvyšuje.

Poškodenie pečeňových buniek v dôsledku sprievodných ochorení, infekcie HIV, vírusovej hepatitídy a nežiaducich reakcií na lieky proti TBC. Infekcia HIV 4 krát zvyšuje riziko nežiaducich reakcií na lieky proti TBC, čo sa prejavuje zmenami v biochemických parametroch funkcie pečene. Vírusová hepatitída C zvyšuje toto riziko päťkrát. V dôsledku kombinácie infekcie HIV a hepatitídy C sa riziko zvyšuje 14 krát.

Tieto údaje však neobmedzujú používanie štandardných liečebných režimov, vrátane takých liekov, ako sú izoniazid, rifampicín, pyrazinamid, etambutol alebo streptomycín.

Funkčné poruchy pečene spôsobené použitím liekov proti TBC. Hlavné lieky používané na liečbu tuberkulózy (izoniazid a rifampicín) majú výrazný hepatotoxický účinok. Isoniazid a rifampicín, ako aj iné lieky proti TBC môžu spôsobiť zmeny v hepatocytoch až po ich nekrózu alebo môžu vyvolať cholestázu. V tomto ohľade je možnosť vzniku chronického poškodenia pečene obzvlášť nebezpečná.

Počas biotransformácie izoniazidu, v ktorom sú zahrnuté mikrozomálne pečeňové enzýmy, dochádza k narušeniu mnohých bioenergetických procesov v hepatocytoch. Súčasne vyvolaná hepatopatia je spôsobená nielen priamym účinkom na pečeň, ale aj začlenením autoimunitných mechanizmov.

Rifampicínový metabolizmus v organizme sa vyskytuje v pečeňových mikrozómoch, čo môže na klinike viesť k hyperbilirubinémii.

Riziko vývoja liekových komplikácií a závažnosti objavujúcej sa hepatopatie je výraznejšie, keď majú pacienti súbežné ochorenia pečene, obličiek, kardiovaskulárnych a endokrinných systémov. Základný a vek pacienta.

Indikátory poškodenia pečeňových buniek. Poškodenie pečeňových buniek (od fokálnej nekrózy až po deštrukciu významnej časti tela) spôsobuje rýchle uvoľnenie intracelulárneho

zložiek do krvného obehu. Citlivými indikátormi takéhoto poškodenia sú plazmatické koncentrácie enzýmov ACT (aspartátaminotransferáza) a ALT (alanínaminotransferázy). Maximálne hodnoty ich koncentrácií v plazme sa dosahujú súčasným poškodením rôznych buniek.

Pri predpovedaní poškodenia pečeňových buniek sú dôležité dve veci:

1. Dlhodobá, zvýšená, dokonca malá miera transaminázovej aktivity v plazme naznačuje pokračujúcu deštrukciu pečeňových buniek, čo môže viesť k vzniku chronického ochorenia pečene.

2. Náhly pokles (na predchádzajúcej veľmi vysokej úrovni) aktivity transaminázy bez zlepšenia klinického obrazu naznačuje deštrukciu významnej hmotnosti pečeňového tkaniva, pretože len živé bunky môžu pokračovať v syntéze enzýmov.

Strata hmotnosti fungujúcej pečeňovej tkanivy

Funkčné rezervy a schopnosť regenerovať pečeňové tkanivá sú obrovské. Pri akútnych ochoreniach pečene, keď je ovplyvnená prevládajúca hmotnosť orgánu, dochádza k nedostatočnej exkrečnej funkcii a poškodeniu pečeňových buniek.

Zvyčajne dochádza k rýchlej regenerácii buniek pred vývojom klinických príznakov, ktoré poukazujú na poruchy pečene. Chronické ochorenie pečene však môže viesť k takému výraznému zníženiu hmotnosti fungujúceho tkaniva, že syntetické a metabolické funkcie sú značne poškodené. Vzhľadom na to, že rezervná kapacita vylučovania je vysoká, zostávajúce neporušené bunky môžu zabezpečiť vylučovanie prevládajúcej hmotnosti bilirubínu, ktorý sa do nich dostáva, kvôli ktorej je žltačka obvykle mierna alebo chýba.

Zníženie hmotnosti fungujúcej pečeňovej tkanivy u pacientov s tuberkulózou je veľmi dôležité, pretože biotransformácia liekov sa môže meniť v závislosti od stavu orgánu.

Ak je syntetická funkcia pečene významne znížená, potom obsah albumínu v plazme klesá a protrombínový čas sa predlžuje. Súčasne neexistuje syntéza protrombínu v pečeni ani po parenterálnom podávaní vitamínu K.

V prípadoch, keď dôjde k poškodeniu významnej hmotnosti pečene, sa objavia metabolické príznaky zlyhania pečene. Toto možno posudzovať najmä znížením aktivity cholínesterázy alebo pseudocholínesterázy, ktorá sa syntetizuje hlavne v pečeni a môže odrážať jej syntetickú aktivitu.

Nedostatok funkcie hepatocytov. Tento stav je zvyčajne sprevádzaný vývojom žltačky, hoci v akútnych prípadoch môže pacient zomrieť pred vznikom žltačky. V závislosti od štádia ochorenia je možné zistiť akékoľvek (alebo všetky) porušenia biochemických procesov charakteristických pre hepatitídu.

Ďalšie znaky tejto patológie zahŕňajú nasledujúce metabolické zmeny:

1) závažná nerovnováha elektrolytov, najmä hypokaliémia spôsobená sekundárnym hyperaldosteronizmom;

2) predĺženie protrombínového času a iných porúch koagulácie krvi;

3) zníženie koncentrácie močoviny v plazme (normálne amoniak uvoľnený počas deaminácie aminokyselín sa používa v pečeni na syntézu močoviny).

Porušenie tohto postupu vedie k nedostatku tvorby močoviny akumulácii aminokyselín a aminokyseliny v krvi. V mnohých prípadoch sa vyvíja zlyhanie obličiek. Napriek inhibícii syntézy močoviny sa zvyšuje jej obsah v krvi.

Detekcia hepatitídy u pacientov s tuberkulózou

Novo zaradeným pacientom s tuberkulózou sa podáva počiatočné vyšetrenie s tradičnými biochemickými testami, ktoré umožňujú posúdenie stavu pečene a obličiek na počiatočné zhodnotenie homeostázy a výber taktiky liečby.

Diagnóza pečene je založená na definícii nasledujúcich parametrov v sére:

1) obsah bilirubínu - indikátor vylučovania;

2) aktivita ACT a / alebo ALT - indikátor poškodenia pečeňových buniek;

3) aktivita alkalickej fosfatázy a gtp je indikátorom cholestázy;

4) obsah albumínu a / alebo stanovenie protrombínového času, aktivita cholínesterázy - indikátor syntetickej funkcie (druhá je stanovená, ak sa zistí závažná hepatopatia).

V procese liečenia tuberkulózy liekom, vzhľadom na hepatotropickú povahu liekov sa pacient opakuje na stanovenie aktivity transamináz a bilirubínu frekvenciou 1 každé 2 týždne. Tento algoritmus prieskumu umožňuje:

1) identifikovať hepatopatiu na predklinickej úrovni, keď nie sú príznaky ochorenia a pacient sám necíti pocit nepohodlia;

2) na sledovanie reakcie pečene na lieky proti TBC, ak sa pred začiatkom liečby vyskytla nejaká patológia.

Ak sa vyskytnú výrazné príznaky intoxikácie, rozvoj cholestázy alebo toxickej hepatitídy u pacientov s tuberkulózou, na vyššie uvedené testy, ktoré sú potrebné na nápravu liečby základného ochorenia s cieľom zníženia nežiaducich reakcií, sa môžu priradiť dodatočné testy (stanovenie cholestázových enzýmov, elektrolytov, cholesterolu a / alebo cholinesterázy).

6.8. Tuberkulóza a ulceratívne ochorenie žalúdočného a dvanástnikového vredu

Škody na gastrointestinálnom trakte (GIT) pomáhajú znížiť celkovú rezistenciu organizmu kvôli diétnym obmedzeniam, dysproteinémii, nedostatku vitamínov a stopových prvkov.

U pacientov s žalúdočným vredom a dvanástnikovým vredom je pľúcna tuberkulóza dvakrát častejšia ako u ľudí, ktorí netrpia touto patológiou.

Výskyt peptického vredu u pacientov s tuberkulózou je 2-4 krát vyšší ako u zdravých populácií. Peptický vred predchádza tuberkulóze častejšie, ako sa vyvíja proti jej pozadí. Ak dôjde k peptickému vredu u pacienta s tuberkulózou, špecifický proces prebieha nepriaznivo, najmä ak je vred lokalizovaný v žalúdku.

Resekcia žalúdka zvyšuje frekvenciu reaktivácie tuberkulózy a riziko ochorenia u infikovaných jedincov.

Väčšina liekov proti tuberkulóze je pre pacientov s tuberkulózou predpísaná per os, avšak mnohé z nich majú do určitej miery dráždivý účinok na gastrointestinálny trakt. Nemocní

tuberkulóza s gastrointestinálnymi léziami nie vždy toleruje pyrazínamid a rifampicín, ale je obzvlášť zlá - PAS a etionamid.

V prípade peptického vredu, najmä vo výške jeho exacerbácie, sa uprednostňuje intramuskulárne, intravenózne, endobronchiálne a rektálne podávanie liekov.

Po vyliečení týchto pacientov je potrebné pozorovanie dávkovania a v prítomnosti zostatkových zmien je potrebná chemoprofylaxia relapsov.

6.9. Tuberkulóza a tehotenstvo

Výskyt tuberkulózy u tehotných žien je rozmanitý. Tuberkulóza sa môže zistiť počas histórie. Niekedy môže byť tuberkulóza diagnostikovaná u tehotnej ženy s prejavom špecifických znakov, ktoré sú charakteristické pre toto ochorenie, alebo náhodou ako výsledok rutinnej štúdie.

Atypická manifestácia tuberkulózy u tehotných žien sťažuje diagnostiku. Problém tuberkulózy a tehotenstva je dôležitý pre matku a dieťa.

Vplyv tehotenstva na tuberkulózu. V súčasnosti je všeobecne akceptované, že tehotenstvo neuprednostňuje vývoj tuberkulózy a neovplyvňuje progresiu ochorenia. Klinické štúdie však poukazujú na možnosť malého, ale jednoznačného rizika recidívy a zhoršenia priebehu tuberkulózy v popôrodnom období.

Vplyv tuberkulózy na tehotenstvo. Klinické pozorovania nenaznačujú nežiaduci účinok tuberkulózy na tehotenstvo alebo pôrod.

MBT penetrácia cez placentu. Infekcia pacientov s vrodenou tuberkulózou sa môže vyskytnúť prostredníctvom penetrácie MBT do endoventrie. Prenesenie infekcie tuberkulózou cez placentu je konečne preukázané. Boli opísané prípady, v ktorých sa novorodenci nachádzali v lymfatických uzlinách pupočnej šnúry, čo naznačovalo, že pupočníková žila ako spôsob prenosu. MBT je tiež možné zistiť vo vzorkách placenty a tkanív mŕtvo narodených detí.

Vrodená tuberkulóza môže byť výsledkom hematogénnej diseminácie z infikovanej placenty cez žilu pupočníkovej šnúry,

alebo odsávanie plodovej vody. Pečeň je hlavným cieľom hematogénneho šírenia cez embryonálny obeh.

Identifikácia tehotných žien s tuberkulózou je dôležitou úlohou. To môže pomôcť zabrániť infekcii novorodenca a tých, ktorí sú v tesnom kontakte s tehotnou ženou.

Röntgenový prieskum. Röntgenové vyšetrenie je indikované počas tehotenstva, aby sa zistila aktívna alebo neaktívna tuberkulóza. Pochybnosti o žiarení neodôvodňujú odmietnutie vykonať rádiografiu pľúc počas tehotenstva. Ak sa rozhodne vykonať röntgenové vyšetrenie, malo by sa vykonať s ochranou pred ožiarením brucha, najlepšie po prvom trimestri tehotenstva. Preto rádiografia pľúc, vykonávaná počas tehotenstva pri dodržiavaní preventívnych opatrení, nepredstavuje nebezpečenstvo pre plod.

Tuberkulínový test slúži ako dôležitá metóda skríningu počas tehotenstva. Identifikuje osoby infikované úradom, ale neurčuje činnosť alebo rozsah ochorenia. Pacienti s aktívnou tuberkulózou nemusia mať v dôsledku anergie pozitívnu reakciu.

Mikrobiologické metódy. Detekcia MBT v spúte, biologických tekutinách alebo iných materiáloch pomocou mikroskopie alebo v kultúre na živnom médiu potvrdzuje diagnostiku tuberkulózy.

Liečba aktívnej tuberkulózy počas tehotenstva. Tehotné ženy by mali dostať liečbu ihneď po diagnóze tuberkulózy. Nedostatok liečby tuberkulózy je pre tehotnú ženu a jej plod nebezpečnejší ako špecifická liečba samotná. Vymedzenie chemoterapie zostáva hlavnou metódou liečby aktívnej tuberkulózy počas tehotenstva.

Analýza kombinovaných údajov týkajúcich sa rizika teratogénneho účinku bežných liekov proti TBC (izoniazid, rifampicín, streptomycín a etambutol) ukázala: napriek skutočnosti, že všetky tieto lieky prechádzajú placentou, žiadna z nich nie je teratogénna alebo toxická pre plod, s výnimkou streptomycínu, s ototoxickým účinkom.

Rozhodnúť o zachovaní tehotenstva by mala byť žena a jej lekár. Lekár musí trvať na prerušení

tehotenstvo, ak existuje: fibro-kavernózna, chronická roztrúsená alebo rozšírená cirhotická tuberkulóza, komplikovaná pľúcnym ochorením srdca; novo diagnostikovaná progresívna tuberkulóza; kombinácia tuberkulózy s diabetes mellitus alebo inými chronickými ochoreniami.

Približné aktivity, ktoré by sa mali vykonávať vo vzťahu k dieťaťu od matky s tuberkulózou:

1. Dieťa by nemalo byť oddelené od matky, ak nie je beznádejne chorá.

2. Ak matka nemá MBT v spúte, dieťa by malo byť okamžite očkované BCG.

3. Ak má matka počas tehotenstva MBT v spúte alebo zostane po jej ukončení:

3.1. Ak je dieťa choré pri narodení a existuje podozrenie, že má vrodenú tuberkulózu, mala by sa vykonať chemoterapia v plnom rozsahu;

3.2. Ak je dieťa zdravé, má sa podávať izoniazid 5 mg / kg jedenkrát denne počas 2 mesiacov.

6.10. NERVO-mentálne ochorenia

Existujú dva typy vzájomného vzťahu medzi tuberkulózou a neuropsychickou sférou:

1) neuropsychiatrické poruchy u pacientov s tuberkulózou, v histórii ktorých nie je žiadny náznak duševnej choroby;

2) pľúcna tuberkulóza u mentálnych pacientov.

1. Neuropsychiatrické poruchy u pacientov s tuberkulózou, v histórii ktorých nie je žiadny náznak duševnej choroby. Tuberkulózna choroba môže byť sprevádzaná neuropsychiatrickými poruchami, ktorých výskyt závisí od rôznych príčin. Obvykle sa dajú rozdeliť do nasledujúcich skupín:

- psychogénne reakcie, ktoré sa vyskytujú v súvislosti s diagnostikou tuberkulóznej choroby alebo s prítomnosťou fyzických alebo kozmetických defektov na koži, kostiach a kĺboch;

- neuropsychiatrické poruchy spôsobené tuberkulóznou intoxikáciou;

- neuropsychiatrické poruchy spojené s podávaním niektorých špecifických antibakteriálnych liekov.

Psychogénne reakcie sa často vyskytujú:

1) depresívny stav, často sprevádzaný pocitmi úzkosti, úzkosť spojená s ochorením;

2) myšlienky beznádeje, zánik jeho stavu;

3) strach a úzkosť nielen pre ich zdravie, ale aj pre zdravie blízkych, najmä detí.

V takýchto prípadoch môžu byť depresívne reakcie sprevádzané myšlienkami sebaobvinenia a sebapoškodenia. Niekedy tieto reakcie dosiahnu úroveň výraznej reaktívnej depresie so samovražednými myšlienkami a pokusmi.

Niekedy majú pacienti duševné poruchy podľa typu:

- pochybnosti a obavy;

- úplne neodôvodnený strach zo smrti. Vyskytuje sa aj výskyt hysteroformných reakcií:

1) požiadavku pre seba zvýšenú pozornosť ("inak sa nedostanem lepšie");

2) požiadavku okamžite splniť akékoľvek požiadavky a rozmary;

3) s dôrazom na závažnosť vlastného štátu, neznášanlivosť na skúsenosti;

4) trvalý popis všetkých pocitov;

5) nekonečné opakovanie sťažností s cieľom vyvolať súcit.

Môžu sa vyskytnúť také reakcie ako strach zo zlého zaobchádzania inými, najmä tými, ktorí vedia o tejto chorobe. V takýchto prípadoch sa pacient môže mať myšlienku, že iní nenávidí svoju spoločnosť, že majú pocit znechutenia, ponižujúce škoda, blahosklonným trpezlivosti.

Vznik psychogénnych reakcií v reakcii na detekciu tuberkulózy je možný, ak existujú hlavné situačné faktory:

1) diagnózu ochorenia s perspektívou dlhodobej hospitalizácie;

2) možnosť postihnutia;

3) strata zamestnania;

4) neschopnosť nejakú dobu robiť svoju obľúbenú vec, viesť obvyklý spôsob života, atď.

5) nesprávne správanie príbuzných pacienta, ktorí nevykazujú dostatočnú sústrasť, pozornosť a starostlivosť o chorého;

6) zo strany príbuzných, prejav neprípustného odporu, hrubosť, odcudzenie;

7) možnú hrozbu rozpadu rodiny.

Vznik psychogénne reakcia môže podporiť aj zlé vzťahy s zdravotníckeho personálu k pacientom, náhle, bez akejkoľvek prípravy a povedal mu, diagnózy, nesprávne podobe tejto správy.

Môžu sa vyskytnúť aj iné javy.

1) neuznanie skutočnosti choroby;

2) neochota počítať so závermi lekárov;

3) popretie alebo zanedbávanie choroby.

V dôsledku negatívneho postoja k tejto chorobe pacienti nedodržiavajú pokyny lekára, nedodržujú pravidlá osobnej hygieny, nechcú byť liečení.

Psychogénne reakcie sa niekedy vyskytujú v reakcii na vznik určitých fyzických porúch. V dynamike tohto komplexu symptómov neexistuje nič špecifické pre proces tuberkulózy a nič sa líši od fyzikálnych defektov odlišnej netuberkulóznej etiológie.

Neuropsychiatrické poruchy spôsobené samotným tuberkulóznym procesom môžu súvisieť:

1) so všeobecnou intoxikáciou tela;

2) s miestnou léziou rôznych orgánov a systémov. Mentálne poruchy sú obzvlášť výrazné, keď

miliárová tuberkulóza, tuberkulózna meningitída, subakútna diseminovaná tuberkulóza a fibro-kavernózna tuberkulóza.

Avšak skutočné duševné poruchy v moderných podmienkach komplexnej liečby sú pomerne zriedkavé. Hraničné neuropsychické poruchy sa nachádzajú oveľa častejšie, napríklad vo forme komplexu astenických symptómov a afektívnych porúch.

Najtypickejšia je somatogénna asténia. Zistí sa oveľa skôr ako iné príznaky a preto predchádza rozpoznaniu tejto choroby.

Hlavné sťažnosti v tomto čase sú letargia, slabosť, zvýšená vyčerpateľnosť, rastúci pokles pracovnej kapacity ako myseľ.

fyzické a fyzické. Takéto javy, ako je podráždenosť a dravosť s miernou intenzitou vášne, striedajúcou astenizáciou (podráždenosťou), výraznou labilitou emócií a vegetatívnymi poruchami sú veľmi charakteristické.

Astenický syndróm, ktorý predvída všetky ostatné príznaky, môže slúžiť ako diagnostický príznak. Ďalšou črtou - spätným zdržaním so zlepšením celkového stavu - môže byť použité ako už určité prognostické kritérium, pretože postupné zmiznutie komplexu asténnych symptómov je často zaznamenané skôr ako radiačne uvedené zlepšenie.

Spolu s asténie sa často pozoruje eufória u pacientov s tuberkulózou - nemotivovanou dobrou náladou, ktorá nezodpovedá ťažkému všeobecnému stavu človeka. Pacienti sa stávajú spokojní, extrémne spoločenskí, ambiciózni, mobilní, robia nereálne plány. Sú charakterizované nadhodnotením ich osobnosti, ich schopností a schopností, absencie kritického postoja k ich vlastnému bolestivému stavu. Je celkom typické, že takéto stavy môžu byť nahradené podráždenosťou až po zlé, agresívne výbuchy alebo ľahostajnosť, ako aj motorický nepokoj - rýchlou únavou a vyčerpaním.

Existujú tiež (najmä s intoxikáciou) apatie, ľahostajnosť. Takíto pacienti ležia takmer nepretržite, nevykazujú žiadne túžby a ašpirácie, neuplatňujú na nikoho, odpovedajú na otázky monosyllabicky, dávajú dojem ľudí, ktorí sú hlboko ľahostajní tak k ich stavu, ako aj tým, ktorí sú okolo nich.

Neuropsychiatrické poruchy spojené s tuberkulózou, zvyčajne zodpovedajú závažnosti a trvania ochorenia (stupeň intoxikácie, výskyt a povahu lokálnych lézií). Existuje však významná diferenciácia neuropsychiatrických porúch v závislosti od formy ochorenia:

1) mierne a zvyčajne prechodné poruchy infiltračnej tuberkulózy;

2) polymorfné, masívne, s tendenciou k chronickému priebehu a progresii - s fibro-kavernóznou tuberkulózou.

Zlepšenie celkového stavu spôsobuje opačný vývoj týchto syndrómov (často už do 1 mesiaca od začiatku špecifickej liečby). Avšak astenický syndróm vo forme hypotenických symptómov a podráždenosti môže byť udržiavaný po určitý čas. Počas tohto obdobia sú pacienti s tuberkulózou veľmi zraniteľní, citliví a majú tendenciu zaznamenávať akúkoľvek poznámku, hovorené slovo iných. Nesprávne správanie zdravotníckeho personálu môže prispieť nielen k nadmernej hypochondriakálnej fixácii pacientov v ich stave, ale tiež k vzniku iatrogénnych ochorení.

V hraničných neuropsychiatrických ochoreniach nie je nič špecifické, osobitné presne pre tých, ktorí trpia tuberkulózou. Takéto zmeny osobnosti sa môžu vyskytnúť z iných dôvodov.

Pacienti s tuberkulózou s dlhodobým chronickým priebehom sa stávajú nezaujímavými, náchylnými na konflikt alebo retardovanými, extrémne zraniteľnými, plachými a plachými.

Niekedy sa zaznamenáva takzvaná hospitalizácia, túžba neustále podliehať starostlivosti lekárov, ktorá by sa nemala vypúšťať z nemocnice.

Pravá psychóza pri tuberkulóze je veľmi zriedkavá a vyskytuje sa v dôsledku veľkej závažnosti tuberkulózy. V takýchto prípadoch existujú syndrómy stupeňovania, komplex amnézie symptómov, halucinácie a halucinácie. Tieto môžu byť v podobe myšlienok veľkosti, žiarlivosti, prenasledovania. Existujú stavy podobné schizofrénii. Výskyt symptómov podobných schizofrénii musí byť diferencovaný od samotného schizofrenického procesu.

Pri tuberkulóznej meningitíde sa môžu pozorovať neuropsychiatrické poruchy v rôznych štádiách ochorenia. Prodromálna perióda meningitídy je charakterizovaná letargiou, slzotvornosťou, podráždenosťou, depresiou. V priebehu ochorenia sa vedomie najčastejšie mení v type omráčenia s rôznou hĺbkou závažnosti tohto syndrómu. Epileptiformné javy sú možné, rovnako ako stupefaction vo forme delíria, amentia alebo one-neuroid. Takéto stavy sú sprevádzané ťažkými afektívnymi poruchami a excitáciou motora.

Po ukončení chorobného stavu majú ľudia, ktorí mali tuberkulóznu meningitídu, pomerne dlhý čas asthenodepresívny stav. U detí môže táto choroba viesť

mentálnu retardáciu alebo vývoj psychopatických osobnostných znakov.

Neuropsychiatrické poruchy spôsobené používaním antibakteriálnych liekov, prejavujúce sa podráždenosťou, prehnanosťou, roztrhnutím, únavou, zlým spánkom. V iných prípadoch sa vyskytujú výrazné psychotické poruchy: syndrómy stupefcie, narušená senzorická syntéza, ťažké afektívne poruchy.

Vedľajšie účinky antibakteriálnych liekov sa spravidla vyskytujú pri liečbe tubazidom (izoniazidom), etionamidom a cykloserínom.

Prevencia a liečba neuropsychiatrických porúch u pacientov s tuberkulózou sú v priamom spojení s závažnosti primárneho ochorenia a doby trvania. Včasná prevencia tuberkulózneho procesu a komplexná liečba, ktorá začala bezprostredne po stanovení diagnózy, im zabránila.

Správne vykonaná antibakteriálna liečba rýchlo odstraňuje intoxikáciu a najmä intoxikáciu centrálneho a autonómneho nervového systému.

Všeobecné odporúčania v prípadoch prejavov neuropsychiatrických porúch pri tuberkulóze

Veľmi dôležitá je psychoterapia v prvom období ochorenia, najmä keď choroba bola pre človeka prekvapením, spôsobila zmätok a strach z následkov pre neho. V týchto prípadoch by lekár mal byť schopný interpretovať symptómy tuberkulózy, pokojne a presvedčivo vysvetliť pacientovi, že pomocou moderných metód liečby je možné nielen obmedziť patologický proces, ale dosiahnuť aj úplné zotavenie.

V psychoterapii zohráva dôležitú úlohu ošetrovateľský personál - sestra. V komunikácii s pacientom musí byť veľa tactu a úprimnosti, aby získala dôveru. Sestra vykoná lekársky predpis a musí si byť istí, že ich pacient tiež naplní. Často sú manipulácie bolestivé, lieky užívané ústami sú objemné, majú nepríjemnú chuť. Niektorí pacienti počúvajú, že hovoria o nedostatku výhod drogy a zastavia liečbu z vlastnej iniciatívy. Obnovenie liekov nie je tak účinné ako ich nepretržité používanie.

Lekár a zdravotná sestra by mali takéto reakcie zabezpečiť,

berúc do úvahy osobné charakteristiky každého pacienta, nie zastrašovanie a nekritizovanie ho nedôverou, priamym systematickým, racionálnym zaobchádzaním, hovoriac pacientovi o všetkých priaznivých zmenách jeho stavu pod vplyvom prijatých opatrení.

V prípade neskorého zistenia ochorenia, nedostatočných pozitívnych výsledkov liečby a najmä s rezistenciou pacienta (osoby s dlhodobým procesom a závažnými psychoneurópskymi reakciami, alkoholikmi atď.) Je potrebné vykonať komplexnú liečbu proti tuberkulóze a vplyv na psychopatológiu.

Často sa používajú psychotropné lieky - malé liečebné prostriedky s dobrými výsledkami. Tieto lieky v kombinácii s antibiotikami si vyžadujú stály lekársky dohľad a prísnu kontrolu nad dávkovaním, a preto by mali byť predpísané v nemocnici.

Napokon, v prípade psychózy spôsobenej neznášanlivosťou alebo predávkovaním je potrebné zrušiť všetky antibakteriálne lieky. Ich použitie by sa malo obnoviť s veľkou starostlivosťou, aby sa zabezpečilo odstránenie všetkých javov psychózy.

Pľúcna tuberkulóza u duševne chorých. Incidencia a úmrtnosť na tuberkulózu v psychiatrických nemocniciach je vyššia ako u mentálne zdravých populácií. Vysoká náchylnosť tuberkulózy k duševne chorým sa má vysvetliť kombináciou dôvodov, z ktorých najdôležitejšia je porucha vyššej nervovej aktivity.

U mentálne chorých pacientov so slabou aktivitou mozgovej kôry je tuberkulóza obzvlášť ťažká. To je dôsledkom významných zmien v celom živote organizmu a v dôsledku toho poklesu odolnosti voči infekciám. Takíto pacienti, ktorí strácajú záujem o svoje okolie, sú v stave apatia, adynamie. Ide predovšetkým o ľudí trpiacich schizofréniou, rôznymi typmi demencie a tiež o predĺženom katatonickom stave. Nakoniec pacienti umierajú z ťažkého tuberkulózneho procesu: kazuózna pneumónia, fibróza kavernózna a generalizovaná tuberkulóza.

V prípade, keď sú duševne chorí v stave vzrušenia, fyzickej aktivity, je tuberkulóza výhodnejšia. Pacienti, ktorí nestratili primeraný vzťah

zvyšok sveta, zachovanie iniciatívy a, čo je najdôležitejšie, záujem o užitočnú prácu, zvládanie tuberkulózy oveľa jednoduchšie.

Patogenéza a formy tuberkulózy u duševne chorých sa neodlišujú od mentálne zdravých ľudí. Včasná detekcia tuberkulózy u duševne chorých pacientov je však zložitá kvôli absencii sťažností, ťažkostiam pri zbere anamnézy, vymazaním klinických symptómov v dôsledku zníženia reaktivity tela. Okrem toho prejavy duševnej choroby môžu maskovať niektoré príznaky tuberkulózy.

Detekcia tuberkulózy u mentálne chorých pacientov nie je dosiahnutá ani sťažnosťami samotných pacientov, ako aj systematickým, riadeným klinickým a röntgenovým vyšetrením v nemocniciach.

Pľúcna tuberkulóza s exkréciou bacilov u duševne chorých predstavuje veľké nebezpečenstvo, pretože takíto pacienti nedodržiavajú hygienické predpisy.

Liečba tuberkulózy u duševne chorých pacientov sa zásadne nelíši od liečby tuberkulózy u duševne zdravých jedincov, ale je vykonávaná súčasne s liečbou základnej choroby. Bežné antibakteriálne lieky sa používajú v štandardných dávkach na pozadí hygienického a stravovacieho režimu. Ak pacient nemá kontraindikácie, potom počas obdobia remisie duševných chorôb môže byť liečený v bežných zariadeniach TBC (nemocnice, sanatóriá).