Diabetes a infekcie

• Prevencia

Infekčné ochorenia pri diabete mellitus (DM) sú pozorované oveľa častejšie ako u iných ľudí, pretože oslabený imunitný systém nemôže poskytnúť účinnú ochranu tela. Komplikácie z infekcií boli a zostávajú hlavnými príčinami smrti pri cukrovke. Hlavnými príčinami infekčných ochorení sú huby, baktérie a vírusy.

Príčiny cukrovky

Diabetes mellitus zvyšuje náchylnosť organizmu na infekciu.

Dôvodom pre slabé antiinfekčnej ochrany hyperglykémia sú negatívne zmeny vo funkcii lymfocytov a monocytov a polymorfonukleárnych leukocytov. Vyskytuje sa porucha v procesoch ochrany - prirodzená fagocytóza, chemotaxia, vnútrobunkové zabíjanie a migrácia. Ďalším dôvodom je častý vývoj diabetických komplikácií. Cievne komplikácie, diabetická polyneuropatia a poškodený metabolizmus uhľohydrátov poskytujú diabetikom so zvýšenou náchylnosťou na infekcie s určitými lokalizáciami. Niektoré patogény s cukrovkou majú jedinečný mechanizmus virulencie, ktorý sa zhoršuje hyperglykémiou.

Druhy infekčných chorôb

Niektoré infekčné ochorenia nie sú komplikáciou diabetu, ale existujú aj choroby, ktoré sú charakteristické len pre diabetikov. Kategórie cukrovky sú uvedené v tabuľke:

Bežné príznaky infekčných ochorení

Aby sa predišlo vzniku komplikácií, diabetici potrebujú pri prvých príznakoch infekcie kvalifikovanú lekársku pomoc. Prvými známkami infekcie organizmu sú:

Pri prvých prejavoch infekcie sa musíte poradiť s lekárom, pretože v počiatočnej fáze existuje viac šancí vyhnúť sa negatívnym následkom.

zvýšenie teploty;

kašeľ, bolesť pri prehĺtaní, výtok z nosa, zimnica alebo pocit horúčavy;

kožné vyrážky;

neliečiaci rez alebo rana;

nevoľnosť, vracanie, tráviace ťažkosti;

bolestivý syndróm;

svrbenie;

problémy s močením.

Väčšina infekčných ochorení pri cukrovke je úspešne liečená v počiatočnom štádiu vývoja.

Skupiny patogénov pri diabete mellitus

plesňové

Patogény sú patogénne mikroskopické huby. Najčastejším druhom je Candida. Akonáhle je v tele, huba usadzuje na slizniciach, vnútorných orgánoch, koži a nechty. Oslabenie imunitnej obrany u pacientov s cukrovkou a vysokým obsahom cukru vytvára plodnú pôdu pre reprodukciu Candida a ďalších zástupcov húb. Najčastejšími chorobami sú:

• Inguinálny športovec sa častejšie objavuje u mužov s cukrovkou. Cíti červené svrbivé vyrážky v slabín alebo na pohlavných orgánoch. Príčinný činiteľ - huba Trikhofiton.
• Pásový opar. Lezie - tvár, telo, vlasy a nechty. Lichén je možné rozpoznať pomocou charakteristických vločkovitých škvŕn. Nákazlivé pri kontakte. Oslabená imunita zvyšuje riziko infekcie niekoľkokrát.
• Huba na nechty. Príčinným činidlom je parazitárna plesňová forma plesne dermatofytov. Huba parazízuje necht, mení jeho štruktúru a vonkajší tvar. Nedostatok liečby u diabetikov vedie k gangréne a amputácii.
• Mukoroz. Závažné ochorenie spôsobené hubami rodu Shngorie alebo Misog, ktoré sa množia v pľúcach. Vysoká pravdepodobnosť úmrtia.

Späť na obsah

bakteriálne

Bakteriálne infekcie sa zvyčajne začínajú, keď do tela vstupujú jednobunkové mikroorganizmy (baktérie). Priľnavosť bakteriálnych infekcií k bežnej chorobe vedie k závažnej dekompenzácii diabetu, takže sa zvyšuje potreba inzulínu. Baktérie spôsobujú nasledujúce choroby

Diabetici majú často také bakteriálne ochorenie ako jačmeň.

Jačmeň. Jedná sa o ostrý purulentný absces vlasovej žiarovky rias. Príčinným činidlom je Staphylococcus aureus. Symptómy: bolesť na viečku, rozmazanie videnia, roztrhnutie. Pri cukrovke je jačmeň častým výskytom, pretože krvný cukor slúži ako vynikajúca chovná plocha pre chovné stafylokoky.

Vrie. Husté bolestivé uzliny, lokalizované na miestach s vysokou vlhkosťou pokožky alebo kde je pokožka vystavená častému treniu - krku, tváre, podpazuší, zadok. Diabetes komplikuje ochorenie častými recidivami, ktoré sú oveľa ťažšie liečiteľné. Furunkulóza je spôsobená streptokokom alebo stafylokokom.

Folikulitída. Zápalový infekčný proces v horných častiach vlasového folikulu, prejavujúci sa bolestivými hnisavými pupienkami s vlasmi uprostred.

Smaragd. Akútny hnisavý absces vlasových folikulov, ktoré sú tesne rozmiestnené, s tvorbou nekrotického zamerania kože. Hlavným dôvodom vzniku karbunkov je prenikanie stafylokokov, streptokokov alebo Escherichia coli do organizmu.

Späť na obsah

vírus

Vírusové infekcie predstavujú rozsiahlu skupinu ochorení spôsobených rôznymi typmi vírusov. Vírusy sú rozdelené do nasledujúcich typov:

• dýchacie;
• gastrointestinálne;
• arboviry;
• Hepatitída A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• ľudský papilomavírus;
• herpes vírusy.

Niektoré typy vírusu zostávajú v tele dlhý čas, ale prejavujú sa len s poklesom imunity. Pri udržiavaní cukru v norme a správnom životnom štýle sa reprodukcia vírusov pri cukrovke úspešne zastaví, ale nedostatok kontroly vedie k chronickosti procesu a vzniku ťažkých komplikácií, ktoré niekedy vedú k invalidite alebo smrti.

Príčiny cukrovky

Diabetes mellitus je choroba, pri ktorej hladiny cukru vzrastajú príliš. Zvláštny hormón, inzulín, musí bojovať proti nemu. Ak je v tele príliš malé, potom je činnosť buniek narušená a choroba spôsobuje nebezpečné následky. Dnes sa pozrieme na všetky hlavné príčiny cukrovky.

Dedičnosť a genetika - príčiny cukrovky

Najčastejšie sa zdržuje choroba cukrovky. Tieto gény zohrávajú veľkú úlohu pri rozvoji tejto choroby.

1. Gény a diabetes typu 1. Pod pôsobením génov začína ľudská imunita poškodzovať beta bunky. Potom úplne strácajú schopnosť produkovať hormonálny inzulín. Lekári boli schopní určiť, ktoré antigény predisponujú k výskytu cukrovky. Kombinácia niektorých z týchto antigénov vedie k väčšiemu riziku vzniku ochorenia. V tomto prípade môžu byť v ľudskom tele prítomné aj iné antiimunitné procesy, napríklad toxická burritída alebo reumatoidná artritída. Ak zistíte prítomnosť takýchto ochorení, môže sa diabetu objaviť aj čoskoro.
2. Gény a diabetes typu 2. Tento typ ochorenia sa prenáša pozdĺž dominantnej cesty dedičnosti. V tomto prípade hormón inzulín nezmizne z tela, ale začne postupne klesať. Niekedy samotné telo jednoducho nemôže rozpoznať inzulín a zastaviť rast krvného cukru.

Zistili sme, že hlavnými príčinami cukrovky sú gény. Avšak aj pri genetickej predispozícii sa diabetes nemôže dostať chorý. Zvážte iné príčiny, ktoré môžu spôsobiť ochorenie.

Faktory, ktoré vyvolávajú cukrovku

Príčiny cukrovky, ktoré vyvolávajú ochorenie typu 1:

• Vírusové infekcie. Môže to byť rubeola, parotitis, enterovírus a koxsackie.
• Európska rasa. Odborníci poznamenali, že Ázijci, černosi a hispánci majú oveľa menšie percento rizika diabetu. Európska rasa je touto chorobou najviac postihnutá.
• História rodiny. Ak by títo príbuzní mali túto chorobu, potom existuje veľké riziko, že geneticky k vám pôjde.

Teraz zvážte príčiny cukrovky, ktoré predisponujú k rozvoju ochorenia typu 2. Oni sú oveľa viac, ale ani prítomnosť väčšiny z nich nezaručuje 100% prejavov cukrovky.

• Cievne choroby. Patria sem mŕtvica, srdcový záchvat a arteriálna hypertenzia.
• Starší muž veku. Zvyčajne sa počíta po 50-60 rokoch.
• Časté stresové a nervové poruchy.
• Používanie určitých liekov. Najčastejšie ide o steroidné hormóny a tiazidové diuretiká.
• Syndróm polycystických ovárií.
• Zriedkavá fyzická aktivita u ľudí.
• Choroby obličiek alebo pečene.
• Nadváha alebo extrémna obezita. Odborníci poznamenávajú, že tento faktor najčastejšie spôsobuje cukrovku. Nie je to náhoda, pretože veľké tukové tkanivo bráni správnej syntéze inzulínu.
• Zjavenie aterosklerózy.

Keď poznáme hlavné príčiny cukrovky, môžeme tieto faktory odstrániť. Starostlivo sledovať zdravie tela môže zabrániť vzniku cukrovky.

Choroby a poškodenie beta buniek

Príčiny cukrovky sú choroby, ktoré ničia beta bunky. Napríklad pankreatitída a rakovina veľmi trpia pankreasou. Niekedy problémy môžu spôsobiť ochorenia endokrinných žliaz. Najčastejšie sa to deje so štítnou žľazou a nadobličkami. Vplyv ochorení na prejavy cukrovky nie je náhodný. Koniec koncov, všetky hormóny v tele sú navzájom úzko spojené. A ochorenie jedného orgánu môže vyvolať vývoj cukrovky.

Veľkú pozornosť treba venovať zdraviu pankreasu. Často je zničená kvôli vplyvu určitých liekov. Je nepriaznivo ovplyvnená diuretikami, psychotropnými látkami a hormónmi. Musíme venovať opatrnosť glukokortikoidom a liekom, ktoré obsahujú estrogén.

Lekári hovoria, že keď sa produkuje veľké množstvo hormónov, diabetes sa môže ľahko vyskytnúť. Napríklad hormonálna tyreotoxikóza porušuje glukózovú toleranciu. A toto je priama cesta k nástupu cukrovky.

Hormon katecholamín znižuje citlivosť tela na inzulín. Po určitom čase táto reakcia vedie k nástupu cukrovky. Hormon aldosterón zvyšuje syntézu ženských pohlavných hormónov príliš. Následne dievča začína rásť a vystupuje tukové usadeniny. To tiež vedie k rozvoju choroby.

Hormóny nie sú hlavnými príčinami cukrovky. Tu je niekoľko chorôb, ktoré ničia beta bunky a vedú k vzniku ochorenia.

• Lekári venujú veľkú pozornosť pankreatitíde. Táto choroba ničí beta bunky. Následkom vývoja tejto choroby v tele začne inzulínová deficiencia. Ak sa zápal neodstráni, časom sa znižuje uvoľňovanie inzulínu do tela.
• Zranenia sú tiež hlavnou príčinou cukrovky. Akékoľvek poškodenie v tele začne zápalový proces. Všetky zápalové bunky sa začínajú nahradiť zdravými. V tomto bode výrazne klesá sekrécia inzulínu.
• Rakovina pankreasu sa stáva bežnou príčinou diabetu 2. typu. Aj v tomto prípade sa choré bunky začnú meniť na zdravé a inzulín klesá.
• Ochorenie žlčníka ovplyvňuje vývoj diabetu. Zvlášť musíte pozorne sledovať chronické cholecyty. To nie je náhoda, pretože pre pankreas a pre žlčové cesty je jedno miesto v čreve. Ak začne zápal žlčníka, môže postupne prechádzať do pankreasu. Takýto proces povedie k nástupu cukrovky.
• Ochorenie pečene je jednou z príčin cukrovky. Ak pečeňové bunky zle spracujú sacharidy, začne sa zvyšovať inzulín v krvi. V priebehu času veľká dávka inzulínu zníži citlivosť buniek na tento hormón.

Ako ste si všimli, príčinou diabetes mellitus sú najmä ochorenia pankreasu a pečene. Keďže práca týchto orgánov ovplyvňuje množstvo inzulínu v tele, je dôležité starostlivo ich liečiť a liečiť im včas.

Ako fungujú vírusy na diabetes?

Vedci si mohli všimnúť dôležitý vzťah diabetu s vírusovými infekciami. Veľkú pozornosť venovala vírus Coxsackie. Môže spôsobiť poškodenie buniek, ktoré produkujú inzulín. Každé dieťa pred vznikom cukrovky môže byť ochorené týmto vírusom. Ak čas nevylučuje ochorenie Coxsackie, potom po nejakom čase povedie k rozvoju cukrovky. Najčastejšie vírus spôsobuje ochorenie typu 1.

Príčiny cukrovky sú nebezpečné vírusy, ktoré zahŕňajú:

Nervový stres

Lekári dokázali, že je to nervový stres, ktorý vyvolal nástup diabetu u mnohých pacientov, ktorí boli predisponovaní k nemu. Zvážte dôsledky stresu:

1. V časoch silného stresu telo potláča uvoľňovanie inzulínu. Súčasne sa činnosť orgánov žalúdočného traktu zastaví na chvíľu.
2. Silný stres oslabuje imunitu celého tela. V tomto bode môže telo ľahko zachytiť akúkoľvek chorobu. Následne môžu tieto ochorenia spôsobiť cukrovku.
3. Poruchy nervového systému tiež ovplyvňujú hladiny glukózy. Stres dramaticky narušuje metabolizmus tela. V tomto bode inzulín klesá a všetky zásoby glykogénu v tele sa menia na cukor.
4. Počas stresu vstupuje všetka energia osoby do ciev. V tomto bode prudko klesá citlivosť na inzulín.
5. Stres spôsobuje zvýšenie telesného hormónu kortizolu. Okamžite spôsobuje hlboký pocit hladu. To vedie k ťažkej obezite. Tento telesný tuk je hlavným problémom cukrovky.

Zvážte hlavné príznaky nervového stresu:

• Časté bolesti hlavy.
• Nevysvetlená zlosť vôbec.
• Veľmi unavená
• Častý pocit viny a sebakritiky.
• Kolísanie hmotnosti.
• Nespavosť.

Tu je to, čo robiť počas stresu, aby nevznikol diabetes mellitus:

1. Počas nervového havárie nečerpajte cukor.
2. Postupujte podľa ľahkej stravy. Najlepšie zo všetkého je to predpísané lekárom.
3. Skontrolujte obsah krvi s cukrom.
4. Pokúste sa odstrániť príčinu stresu a uklidniť sa čo najviac.
5. Môžete urobiť dychové cvičenia alebo urobiť jogu, aby upokojil nervový systém.
6. Zbavte sa všetkej nadmernej hmotnosti, ktorá bola získaná počas stresu.

Teraz viete, že stres a nervové poruchy sú dôležitými príčinami cukrovky. Preto je dôležité vždy zostať pokojný a eliminovať zdroje stresu a depresie. Nezabudnite navštíviť lekára v tejto chvíli a zmeňte hladinu cukru v krvi.

Ľudský vek

Lekári poznamenali, že diabetes mellitus 1. typu sa vyskytuje najčastejšie až 30 rokov. Choroba druhého typu sa vyskytuje vo veku 40-60 rokov. Pre druhý typ nie je to náhoda, pretože organizmus sa zhoršuje v staršom veku, mnohé choroby sa začínajú prejavovať. Môžu spôsobiť diabetes typu 2.

Deti najčastejšie vyvíjajú ochorenie typu 1. To je to, čo spôsobuje diabetes u dieťaťa:

1. Dedičnosť.
2. Dieťa často nesie vírusové ochorenia.
3. Nadváhou. Hmotnosť dieťaťa pri narodení bola viac ako 4,5 kilogramu.
4. Metabolické choroby. Patria medzi ne hypotyreóza a obezita.
5. Imunita je u dieťaťa príliš nízka.

Ďalšie dôležité body

• V prípade infekčnej choroby sú adolescenti a deti najviac náchylné na cukrovku. Preto je dôležité zlepšiť imunitu dieťaťa a okamžite začať liečbu infekcie. V tomto prípade musíte prejsť krvný test a skontrolovať cukor.
• Ak máte predispozíciu k vzniku cukrovky, pozorne sledujte hlavné príznaky ochorenia a reakciu tela. Ak sa často cítite smäd, váš spánok je narušený a vaša chuť k jedlu sa zvyšuje, je dôležité, aby ste sa okamžite dostali do testu.
• V prípade dedičnej predispozície sa pokúste pozorne sledovať hladinu cukru a výživu. Môžete sa obrátiť na špecialistu, ktorý vám pridelí špeciálnu diétu. Ak sa zistí, že riziko cukrovky bude menej.
• Keď pacient vie, čo spôsobuje cukrovku, môže vždy odstrániť príčinu a zabrániť vzniku ochorenia. K tomu musíte mať zodpovedný postoj k zdraviu a pravidelne navštevovať lekára.

zistenie

Teraz poznáte hlavné príčiny cukrovky. Ak starostlivo monitorujete svoje zdravie, vyhnite sa nervovým poruchám a včas liečte vírusy, potom sa dokonca aj pacient s predispozíciou na cukrovku môže vyhnúť ochoreniu.

Diabetes je vírusové ochorenie

Britskí vedci zistili, že enterovírusy, ktoré spôsobujú hnačku a vracanie u ľudí, môžu vyvolať vývoj diabetes typu 1 u ľudí s genetickou lokalizáciou. Diabetes typu 1, ktorý sa nazýva inzulín-dependentný, sa zvyčajne rozvíja u detí. Tento typ cukrovky je spojený so smrťou takzvaných beta buniek produkujúcich inzulín pankreasu.

Výskumníci z univerzity v Brightone a Kráľovskej nemocnici v Glasgowi skúmali tkanivá detí, ktoré zomreli na diabetes v priebehu jedného roka od okamihu, keď diagnostikovali túto chorobu. Súbežne sa skúmala kontrolná skupina nediabetických detí. Zistilo sa, že v 60% prípadov u detí s diabetom sa zistili stopy proteínového obalu enterovírusov, zatiaľ čo v kontrolnej skupine sa enterovírus zistil len v ojedinelých prípadoch.

Vedci naznačujú, že enterovírusy, ktoré vstupujú do tela a spôsobujú akútne poruchy gastrointestinálneho traktu, sa väčšinou vylučujú z tela, keď sa zotavia bez toho, aby spôsobili akýkoľvek reziduálny účinok. Avšak v prípadoch, keď sú deti vystavené genetickému predispozícii k cukrovke, vírus spúšťa mechanizmus autoimunitnej poruchy produkcie inzulínu v ich telách.

Špeciálne testy tiež odhalili stopy prítomnosti vírusu v tele 40% dospelých s diabetes mellitus 2. typu. Vedci hovorili, že v mnohých prípadoch očkovanie pomôže zabrániť cukrovke, ktorá ochráni vírusovú infekciu.

V Izraeli vytvorila skupina vedcov z Weizmannovho inštitútu nový liek, ktorý možno použiť ako vakcínu pre diabetes 1. typu. Mechanizmus pôsobenia izraelských správ je založený na ochrane tela pred autoimunitnou reakciou, ktorá ničí beta bunky pankreasu. Liek úspešne prekonal klinické skúšky u dospelých. Teraz sa hľadá schéma na jej použitie u mladých pacientov.

Bol objavený nový vírus vyvolávajúci diabetes typu 1 a množstvo ďalších autoimunitných ochorení.

Štúdia vedcov z Centra pre autoimunitnú genomiku a etiológiu (CAGE) u detí v Cincinnati ukázala, že vírus Epstein-Barr (EBV), ktorý spôsobuje infekčnú mononukleózu, tiež zvyšuje riziko rozvoja diabetes mellitus 1. typu a iných závažných ochorení lupus erythematosus, roztrúsená skleróza, reumatoidná artritída, juvenilná idiopatická artritída, zápalové ochorenie čriev, celiakia).

Výsledky štúdie ukazujú, že proteín produkovaný vírusom Epstein-Barr, nazývaným EBNA2, je spojený s viacerými miestami pozdĺž ľudského genómu, ktoré sú spojené s týmito siedmymi chorobami.

Zistenia objasňujú, ako môžu environmentálne faktory, ako sú vírusové alebo bakteriálne infekcie, zlá diéta, znečistenie alebo iné nebezpečné účinky, interagovať s ľudským genetickým plánom a mať následky na vývoj ochorenia.

Zložky vytvorené vírusom interagujú s ľudskou DNA v miestach, kde narastá genetické riziko ochorenia. EBV je veľmi bežný vírus. V rozvinutých krajinách sa s nimi viac ako 90% obyvateľstva nakazí pred dosiahnutím veku 20 rokov. Po infekcii vírus zostáva v ľudskom tele po celý život.

Po mnoho rokov vedci spájali EBV s niekoľkými inými vzácnymi stavmi vrátane niektorých typov lymfatickej rakoviny.

Tento objav je pravdepodobne úplne zásadný, pretože môže povzbudiť mnoho ďalších vedcov z celého sveta, aby prehodnotili svoje názory na tento vírus. V dôsledku toho a za predpokladu, že iní môžu zopakovať zistenia amerických vedcov, môže to viesť k liečebným metódam, metódam prevencie a spôsobom prevencie ochorení, ktoré sa ešte nevyvinuli. Ešte stále neexistuje žiadna očkovacia látka, ktorá by zabránila infekcii EBV.

Niektoré vakcíny EBV sú vo vývoji. Dúfajme, že tento výskum môže povzbudiť vedcov z celého sveta k rýchlejšiemu a najvyššiemu úsiliu.

Príčiny cukrovky: 9 rizikových faktorov

Pokúsme sa zistiť, čo spôsobuje cukrovku. Endokrinológovia sa domnievajú, že choroba, obe typy 1 a 2, je polyetiologická (multifaktoriálna) patológia, pretože jej vývoj si vyžaduje niekoľko dôvodov.

Genetická predispozícia

Genetická predispozícia na vznik diabetu typu 1 a typu 2 u niektorých ľudí je spôsobená prítomnosťou určitých génov zo systému HLA (histokompatibilita). Tieto gény sú umiestnené na malom segmente 6. autozomálneho chromozómu.

Diabetici často identifikujú dve špecifické alely B8 a B15. Ukázalo sa, že pravdepodobnosť vzniku ochorenia u týchto pacientov je 5,8-krát vyššia a frekvencia patológie je rovnaká u mužov a žien.

Autoimunitné poruchy

Prerušenie imunitnej odpovede je jednou z príčin poškodenia buniek pankreasu. Táto teória je podporená prítomnosťou iných autoimunitných ochorení: Addisonova choroba, autoimunitná tyroiditída, difúzny toxický ston. Ľudia s diabetom sú päťkrát vyššia pravdepodobnosť než ostatní pacienti.

Vo väčšine prípadov diabetici detegujú protilátky proti antigénom pankreatických buniek. Jedná sa hlavne o imunoglobulíny triedy G. U pacientov s typom 2 sú protilátky oveľa menej časté ako u pacientov s diabetom 1. typu a muž alebo žena nehrá úlohu. Maximálna koncentrácia protilátok sa pozoruje v prvých mesiacoch po nástupe ochorenia a klesá počas niekoľkých rokov.

Doteraz sa v krvi zistili dva typy špecifických protilátok: cytoplazmatické protilátky a protilátky proti povrchovému antigénu Langerhansových ostrovčekov. Cytoplazmatické protilátky sú detekované v 70% prípadov u chorých mužov a žien. Niektorí odborníci odporúčajú použiť tento indikátor na včasnú diagnostiku.

Vírusové poškodenie pankreasu

Bežná príčina diabetes mellitus 1, menej často 2, je typ vírusového poškodenia pankreatických buniek, ktoré produkujú inzulín. Patogénne vírusy, ktoré vyvolávajú ochorenie:

• Coxs B3 a B4;
• reovírus typu 3;
• cytomegalovírus;
• vírus mumps;
• rubeola.

Zriedkavo príčinou cukrovky sú vírusy hepatitídy, ale ich úloha v patogenéze nebola stanovená.

Teória vírusovej povahy choroby je potvrdená sezónnosťou jej výskytu. Špička prejavu cukrovky spravidla padá na jesenné a zimné obdobie, presnejšie v októbri a januári. Treba poznamenať, že medzi vírusovým ochorením a objavením sa prvých diabetických príznakov prechádza určité obdobie niekoľkých mesiacov.

Úloha vírusov ako príčiny cukrovky je potvrdená prítomnosťou 87% chorých mužov a žien v ostrovčekoch pankreasu vírusu Coxsackie B4. Predpokladá sa, že tento konkrétny patogén je príčinou porážky b-buniek produkujúcich inzulín.

Toxické faktory

Medzi toxickými faktormi vyvolávajúcimi nástup diabetes mellitus možno uviesť: poškodenie buniek chemickými činidlami, potravinárske farbivá, konzervačné látky s nitrozlúčeninami. Majú priamy toxický účinok na b-bunky a v dôsledku toho vedú k ich smrti. Poškodenie buniek pankreasu sa môže vyskytnúť na pozadí otravy rôznymi alkoholickými nápojmi, a to najmä u mužov.

Jedným z dôvodov môžu byť niektoré lieky. Napríklad glukokortikoidné hormóny, pomerne často používané na liečbu alergických stavov. Pri dlhodobom používaní môžu spôsobiť cukrovku 2. typu.

Existuje množstvo ďalších liekov, ktoré poškodzujú pankreas: vakor, kyselinu nikotínovú, tiazidy, A-interferón a ďalšie. Preto pri určovaní liekov je potrebné starostlivo vybrať dávku na základe funkčného stavu pečene.

Poruchy príjmu potravy

Hlavným spúšťacím faktorom v rozvoji cukrovky, najmä typu 2, je prejedanie. Najmä sa týka nadmerného použitia rafinovaných čistených výrobkov, konzervovaných potravín, polotovarov, rýchleho občerstvenia v potravinách. Všetky z nich prispievajú k nadmernému prírastku hmotnosti. Podľa najnovších pozorovaní endokrinológov bolo zistené, že 80% pacientov je obéznych.

Okrem prejedania je veľký význam pri rozvoji cukrovky 2. typu u žien a mužov obmedzujúci výkon. Hypodynamia vedie k nadmernému ukladaniu tukového tkaniva, najmä u žien. Nedávne štúdie ukázali, že tkanivové bunky tukového tkaniva majú zníženú citlivosť na inzulín, pričom ako posledná výroba nie je poškodená, a jeho koncentrácia v krvi je dostatočná pre využitie glukózy.

stres

Častý stres môže byť jedným z dôvodov, ktoré spôsobujú pokles produkcie inzulínu. Vedci vedia, že nervové napätie spôsobuje prudké zvýšenie krvného cukru a uvoľňovanie inzulínu, čo vedie k vyčerpaniu buniek ostrovného aparátu.

Z tohto dôvodu sa pomerne často manifestácia ochorenia vyskytuje po strachu, psycho-emocionálnom traume, najmä často sa stali príčinou choroby u mužov.

Ochorenia pankreasu

Rôzne patologické stavy pankreasu môžu spôsobiť vznik cukrovky, najmä typu 2. Patria sem pankreatitída, nádory. Zápalový proces v tkanive orgánu vedie k porušeniu b-buniek a k zníženiu produkcie inzulínu.

Ďalším dôvodom môže byť poškodenie pankreasu, v dôsledku ktorého bol orgán resekovaný (pankreatektómia). V takýchto prípadoch je predpísaná inzulínová substitučná liečba.

Gestačný diabetes

On je diagnostikovaný podľa niektorých údajov u 2-4% tehotných žien. Veľké uvoľňovanie hormónov počas tehotenstva vedie k zníženiu tolerancie na glukózu a vývoju príznakov. Symptómy ochorenia po pôrode prechádzajú nezávisle, bez akejkoľvek liečby.

Gestačný diabetes sa vyvíja u tehotných žien, ktoré majú nadváhu, súbežné ochorenia pankreasu alebo genetickú predispozíciu. Z tohto dôvodu sa rizikovým ženám odporúča kontrolovať hladinu cukru v krvi a dodržiavať špeciálnu diétu.

Chromozómové ochorenia

Diabetes mellitus sa môže vyskytnúť pri mnohých genetických ochoreniach. V tomto prípade je porušenie používania glukózy spôsobené chromozomálnymi poruchami. Medzi takéto ochorenia patria: Downov syndróm, Huntingtonova chorea, porfyria, Shershevsky-Turnerov syndróm, Klinefelterov syndróm.

Najobvyklejšie abnormalitou je Downov syndróm, rovnako tak je bežné u mužov i žien, a je charakterizovaná tým, demencia, prítomnosťou diabetu a abnormalít vnútorných orgánov. Klinefelterov syndróm sa vyskytuje iba u mužov a je príčinou vývoja cukrovky typu 2, zníženej inteligencie, neplodnosti.

Všetko o štítnej žľaze

internetových stránkach pre zdravotníckych pracovníkov

Diabetes mellitus vírusového pôvodu.

Páni, endokrinológovia!
Tu je zaujímavé posolstvo.

Britskí imunológovia dostali nové údaje naznačujúce vírusový pôvod diabetes typu 1. Ak ďalšie pokusy potvrdzujú túto hypotézu, bude farmaceuti môcť začať pracovať na preventívne očkovacie látky, ktoré môžu spôsobiť imúnne voči vírusom-páchateľa a tým chráni telo pred cukrovkou.

[Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]
Vaše pripomienky?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" z 27,05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! To, chto Diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, vírus krasnuhi i svinka, TAK AJ posle SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno dávnym-davno. Izvestno i sviazi diabeta s privivkami

[Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]
[Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]
[Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]
[Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]
[Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]

Snachala privivkami vyzval "bolezn", a potom pridumat 'vakcínu protivu bolezni - prosto divno! Nedáva takim zhe obrazom była predlozhena privivka protiv obez'iannego vírus SV-40, kotorym Boli zarazheny polivaktsiny 1950-h GG. vírus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, kto na mozhet peredavat'sia polovym možno aj na materie rebenku. Pripravené boli, teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit ". Tak nauka deistvuet.

Takzvaná vírusová (alebo vírusová-genetická) teória patogenézy diabetes mellitus typu 1 je už dlho známa. Podobné virové teórie existujú aj pre iné autoimunitné ochorenia, najmä Gravesovu chorobu. Hoci jej patogenéza medzi infekčnými látkami najviac obviňuje Yersinia.

Je zrejmé, že vývoj deštrukcie beta-buniek nemôže byť určený jedinou vírusovou infekciou, pretože len veľmi malý počet osôb, ktoré utrpeli, sa u nich vyvinie diabetes. Mimochodom, diabetes mellitus typu 1 (na rozdiel od typu 2) nie je také časté ochorenie. Napríklad prevalencia b-nor Graves je mnohokrát vyššia ako prevalencia diabetu 1. typu. Druhá choroba je určite horšia.

Už asi desať rokov osobne som nepočul nič o vírusovej teórii patogenézy diabetes typu 1. Hoci to možno kvôli tomu, že som túto otázku konkrétne nezaujal. V časopise "Problémy endokrinológie" v minulosti bolo publikovaných celkom veľa článkov o tejto téme. Primárna dôležitosť bola spojená s vírusmi z ružienky, coxsackie, príušnice.

Ak sa táto teória vyvíja na novej metodologickej úrovni, je to v poriadku. Na mieste výskumníkov v tejto oblasti by som sa sústredila na tzv. Rizikové skupiny, a to na nosiče protilátok proti rôznym zložkám beta buniek.

Dúfam, že moji kolegovia endokrinológovia ma doplnia.

O probléme očkovania sa nehovorím, ani proti jeho ďalšej rozvinutej diskusii v kontexte, ktorú navrhuje pán Kotok už rok.

Ďakujeme za pripomienky!

A s dovolenkou vy!

Gratulujeme a s novým dizajnom Tironet - veľmi príjemné

Prochtite moe soobshchenie aj ubedites 'eshche raz, chto tema vaktsinatsii nie predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo tin' ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz 'diabetu s tými istými vírus, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi aj napisali - no posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazuje i davno iavliaetsia nauchnym faktom, ktorý je neregistrovaným nekotorickým endokrinologom - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki o materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Pridajte vstupy do diskusie alebo diskusie - zobrazujte na faktoch a podkrepte ego ssylkami.

Boli publikované niektoré predbežné výsledky o prevencii T1DM u blízkych príbuzných s protilátkami proti pankreasu.

cukrovka Endokrinológia Opýtajte sa odborníka
Výsledky štúdií prevencie diabetu typu 1

od Medscape Diabetes endokrinológia

Aké boli výsledky štúdií prevencie diabetu typu 1?

od Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Pretože môže byť použitý ako diabetes, môže byť použitý v polovici 90. rokov. Americká štúdia prevencie diabetu [1] (DPT-1) určuje, či sa má použiť alebo nie. Vysoko rizikovým jedincom (> 50% riziko 5 rokov) nasledovala skupina 4-dňovej infúzie inzulínu. Subjekty s rizikovým stredným rizikom (25% -50% 5-ročné riziko) boli randomizované na perorálny inzulín alebo placebo.
V tomto prípade sme boli vyšetrení na strave. Pokiaľ ide o cukrovku, neoddialilo sa alebo zabránilo vzniku cukrovky. Prebieha sledovanie priebehu cukrovky. Môže to byť,

Štúdia, ktorá bola vykonaná skôr v procese choroby, napríklad 26% až 50% predpokladaného päťročného rizika, môže byť úspešnejšia. Viac ako 350 účastníkov bolo prijatých (aktualizovaných). Výsledky možno očakávať o 1-2 roky neskôr.

Európska Nicotinamidová Diabetická intervenčná štúdia (2) sa k nemu bude perspektívne zaoberať. Viac ako 40 000 príbuzných prvého stupňa (5-40 rokov) bolo preverených a zápis bol dokončený. Päťsto päťdesiat dva jedincov (ICA titre 20 jednotiek JDF) bolo randomizovaných na získanie buď nikotínamidu alebo placeba. (Tieto subjekty majú odhadované riziko vzniku cukrovky o 40% v priebehu 5 rokov.) Analýza údajov sa očakáva v rokoch 2002 alebo 2003.

At-Risk (TRIGR) bol pilotovaný v Európe a Severnej Amerike. Je sugestívne, že sa to uskutočnilo. Treba poznamenať, že TRIGR sa snaží určiť, či to nie je problém. Toto je náhodná štúdia o tom, ako bola meraná. Najnovšia správa je 3/84 v porovnaní s 10/89 kontrol (P = 0,06).

Štúdie používajúce inhalovaný inzulín na prevenciu cukrovky sa v súčasnosti vykonávajú vo Fínsku a Austrálii (Harrison LC, personal communication, 2001). [4] Bol diabetickým vysokoškolským prípadom diabetu 3 roky. V prípade potreby je potrebné poznamenať. Pacienti s normálnou prvotnou odpoveďou na inzulín (FPIR) museli byť značne narušený, čo naznačuje, že ľudí ohrozených ochorením. Neboli zaznamenané žiadne nežiaduce účinky. Je zrejmé, že je potrebná väčšia štúdia.

Je to koncept vzdelávania diabetov a starostov. Viac ako 90 dojčiat bolo randomizovaných do nazálneho inzulínu alebo placeba a výsledky sa očakávajú 2-3 roky.

DPT-1 a ENDIT TrialNet, množstvo terapeutických zásahov.

Klinická štúdia s viac ako 100 000 deťmi Hemophilusová vakcína proti meningitíde; Mnoho diabetikov je oprávnených na kompenzáciu

BALTIMORE, 31. júla / PRNewswire / - Prestížna správa Autoimunity publikovaná tento týždeň Dr. Bart Classen, imunológ na Univerzite v Utahu, ochorenie chrípky,
hemofilu a závisí od cukrovky. To nie je prínos pre vakcínu. Očakáva sa, že zistenia budú opravené pre bezpečnejšiu imunizáciu.

Štúdia sledovala viac ako 100 000 detí, ktoré dostali očkovaciu látku a viac ako 100 000 neočkovaných detí. Po 7 rokoch získala skupina 4
vakcína mala štatisticky významnú 26% zvýšenú rýchlosť diabetu alebo 54 prípadov / 100 000 detí v porovnaní s deťmi. Naproti tomu očakáva sa imunizácia proti hemofilu
Zabráňte iba 7 úmrtiam a 100 až 26 prípadom imunizovaných detí. Štúdia ukázala, že trvalo 3 až 4 roky po očkovaní.

Viac informácií o priebehu štúdia.
význam.

"Naše výsledky sú presvedčivým vzťahom medzi očkovacími plánmi a cukrovkou." Bart Classen.

Výskum Classens je už široko akceptovaný. V nedávnej dobe bola publikovaná lekárska správa (Ann.N.Y. Acad Sci 958: 293-296, 2002). Minulý rok sa lekári zúčastnili konferencie pre americkú vysokú školu
Povýšenie v medicíne sa väčšinou zhodlo na tom, že vakcíny môžu spôsobiť chronické ochorenia, ako je diabetes. Autoimunitné ochorenia navštívia
Webová stránka o ochrane proti očkovaniu ([Odkazy dostupné iba registrovaným používateľom]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 USA

Jeden z materiálov mojej budúcej stránky. Je zakázané ukradnúť! Požiadať o povolenie na opätovné vytlačenie a dostanete ho.

Svedectvo Dr. J. Bartelowa Classen
pred vládnym výborom pre reformu
Snemovňa reprezentantov USA

Originál na: [Odkazy sú dostupné iba registrovaným používateľom]

Washington, Dakota
17. mája 1999

Vážený pán predseda výboru, kongresman Mika,

Ďakujem vám, že ste súhlasili s diskusiou o spojení, ktorú som objavil medzi vakcínou proti hepatitíde B a diabetes mellitus závislým od inzulínu. Chcel by som oznámiť, že som ako lekár dostal očkovaciu látku proti hepatitíde B a som presvedčený, že môže byť užitočné pri znižovaní rizika kontrahujúceho sa hepatitídy v takej skupine s rizikom ohrozenia zdravia ako zdravotnícki pracovníci pracujúci s krvnými produktmi. Napriek tomu mám námietky proti univerzálnemu používaniu očkovacej látky proti hepatitíde B pre celú populáciu, pretože keď sa očkovanie uskutočňuje vo veku 8 týždňov, riziko prevyšuje dávku.

Americká vláda schvaľuje vakcíny pred tým, ako vstúpia na trh a vydáva odporúčania na základe štúdií bezpečnosti - to zvyčajne znamená sledovanie pacientov počas 30 dní alebo menej po očkovaní. Naša štúdia zahŕňa štúdiu o riziku vzniku cukrovky spôsobenej autoimunitnými príčinami a tých, ktoré sa objavili u ľudí, ktorí dostali určité očkovanie, v porovnaní s kontrolnou skupinou, ktorá nedostala očkovanie. Naše výsledky ukazujú, že nebezpečenstvá niektorých odporúčaných očkovaní, vrátane vakcíny proti hepatitíde B, prevažujú nad výhodami v nízkorizikových skupinách a nežiaduce reakcie môžu americkým občanom stáť za desať miliárd dolárov ročne, čo budem preukazovať neskôr.

Naša štúdia sa zameriava na účinky vakcinácie na inzulín-dependentný diabetes (diabetes), jeden z autoimunitných ochorení. Autoimunitné ochorenie je stav, pri ktorom imunitný systém jednotlivca ničí vlastné tkanivá. Predpokladá sa, že účinok vakcín na vývoj diabetu odráža vzťah vakcín s inými autoimunitnými ochoreniami. Zistili sme, že po zavedení programu masovej vakcinácie proti hepatitíde B (1) sa výskyt cukrovky na Novom Zélande zvýšil o 60%. Centrum pre kontrolu chorôb (CDC) začalo štúdiu na overenie našich výsledkov. Boli publikované predbežné údaje, ktoré dokazujú, že vakcína proti hepatitíde B, ktorá sa podala vo veku 8 týždňov života, je spojená s 90% zvýšením rizika diabetu (2), čo potvrdzuje to, čo sme našli (3).

Teraz sa snažíme zhromaždiť ďalšie údaje o očkovaní proti hepatitíde B, ako aj o údajoch o iných očkovaniach. Naše údaje naznačujú, že hemofilná vakcína (Hib) spôsobuje diabetes (4) a potvrdili sme nárast výskytu cukrovky v USA (5) a UK (6) po zavedení vakcíny proti hemofilnej prútiku.

Úrad pre potraviny a liečivá (FDA) môže sledovať vedľajšie účinky vakcíny prostredníctvom systému hlásenia o nežiaducich účinkoch (VAERS) a databázy Large Link. Systém hlásení sa opiera o dobrovoľné hlásenia o nežiaducich reakciách, ktoré sa vyvinuli krátko po očkovaní. Naše údaje o cukrovke ukazujú, že diabetes-indukovaný diabetes sa nemôže vyvinúť skôr ako tri alebo viac rokov po očkovaní. Databáza "Veľké prepojenie" je preto nevyhnutným nástrojom na sledovanie nežiaducich reakcií.

Naše údaje ukazujú, že nebezpečenstvo niektorých odporúčaných očkovaní prevažuje nad výhodami v nízkorizikových skupinách a nežiaduce reakcie môžu americkým občanom stáť za desať miliárd dolárov ročne. Údaje, ktoré sme nedávno zverejnili (4), podľa ktorých dve alebo tri deti môžu vyvinúť diabetes-indukovaný diabetes pre každé dieťa, ktoré môže získať dlhodobý prospech z vakcíny s hemofilnou vakcínou. Sú k dispozícii menej presné údaje o rizikách a prínosoch očkovania proti hepatitíde B. Avšak 4 až 5 tisíc každoročných úmrtí sa pripisuje hepatitíde B. Ak vakcinujeme každé dieťa vo veku 8 týždňov s vakcínou proti hepatitíde B, výsledok môže byť 4-5 tisíc ročne. nových prípadoch cukrovky.

Podľa našich odhadov existuje viac ako 10 000 nových prípadov cukrovky spôsobených očkovaním v Spojených štátoch. V priemere každý prípad stojí 1 milión dolárov ako dôsledok stratených výkonov a nákladov na zdravotnú starostlivosť. Celkové náklady pre vládu a výrobcov USA môžu presiahnuť 250 miliárd dolárov.

Zákony USA zakazujú predaj vakcín, kým sa nepreukáže ich bezpečnosť. Dokázali sme, že vakcína proti hepatitíde B a iné očkovacie látky nespĺňajú normy, no napriek tomu sú na trhu nútia deti, aby dostali tieto očkovania. Pripisujem to mnohým prípadom zneužívania očkovania a tvorcov imunizačnej politiky. Dovoľte mi uviesť len jeden príklad.

Zúčastnil som sa stretnutia, kde jeden starší zamestnanec, bývalý federálny pracovník, neustále informoval publikum o tom, že vakcíny vyrobené jeho spoločnosťou sú bezpečné. Povedal som vedúcemu manažérovi pre kontrolu potravín a drog, ktorý bol prítomný aj na stretnutí, že som bol znepokojený tým, že vyššie uvedený zamestnanec nadhodnocoval bezpečnosť svojho produktu a že verím, že zákon USA zakazuje výrobcom robiť falošné vyhlásenia o svojich produktoch. Hlava súhlasila, ale povedala, že je veľmi ťažké tento zákon fungovať. Neskôr ten istý manažér úradu začal pracovať pre výrobcu vakcín. Obaja jeho zamestnávatelia a zamestnanci, ktorí propagovali svoj produkt, majú svoje vlastné finančné záujmy týkajúce sa vakcíny proti hepatitíde B.

Je potrebné urobiť niekoľko zmien v súčasnej politike. Nezávislí výskumní pracovníci zastupujúci rodičov by mali mať rovnaký prístup do databázy Healthy Link, ako majú zástupcovia zdravotníckeho zariadenia. Výrobcovia by mali uskutočniť dlhodobú štúdiu účinkov svojich vakcín na vývoj diabetu a autoimunitných ochorení. Rodičia by mali byť informovaní o údajoch o toxicite získaných zo zvierat (7) ao epidemiologických údajoch spájajúcich očkovanie a diabetes a že vek prvého očkovania môže ovplyvniť riziko vzniku cukrovky. Okrem toho by mali byť rodičia informovaní, že nie je dostatok peňazí na kompenzáciu početných nežiaducich reakcií očkovania. Rozvoj bezpečnejšej imunizačnej technológie by mal byť prioritou vývoja nových očkovacích látok.

Ďakujeme vám za možnosť poskytnúť náš názor a naše údaje o takej dôležitej otázke.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Diabetická epidémia sleduje očkovanie proti hepatitíde B. New Zealand Medical Journal 1996, 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Načasovanie očkovania proti hepatitíde B a riziko inzulín dependentného diabetes mellitus. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997, 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Načasovanie detskej imunizácie a diabetes mellitus závislého od inzulínu. Infectious Diseases in Clinical Practice 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Vakcína proti Hemophilus a zvýšená IDDM, pravdepodobný príčinný vzťah. BMJ 1999, eBMJ: [Odkazy sú prístupné iba registrovaným používateľom]

5. Dokheel TM. Epidémia diabetes v detstve v Spojených štátoch. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Rastúci výskyt inzulínu BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Načasovanie imunizácie ovplyvňuje vývoj diabetu u hlodavcov. Autoimunity 1996; 24: 137-45.

Etiológia cukrovky.

V tomto článku budeme skúmať etiológiu cukrovky. Príznaky cukrovky sa nachádzajú v článku "Symptómy cukrovky".
Ako už bolo uvedené, pacienti so spontánnym diabetes mellitus sú heterogénní (t.j.

heterogénna) skupina. Táto heterogenita sa prejavuje nielen charakteristikami klinického priebehu ochorenia, ale aj rôznymi faktormi (dedičnosť, vírusové infekcie, autoimunita, prejedanie atď.), Ktoré sa podieľajú na komplexných mechanizmoch vývoja ochorenia.

IDD (diabetes dependentný na inzulíne) je charakterizovaný sezónnosťou morbidity. Nárast výskytu sa vyskytuje v jesenných a jesenných mesiacoch, s vrcholom v októbri a januári, pričom minimálne nové prípady cukrovky sa zaznamenali v júni a júli. Maximálny výskyt cukrovky u detí je zaznamenaný vo veku 5 a 11 rokov, čo pravdepodobne súvisí s možnosťou vplyvu rôznych vírusových ochorení na vývoj diabetu. V súčasnosti sa predpokladá, že u zvierat je podporovaný vývoj diabetes mellitus: vírus encefalomyokarditídy, Coxsackie, meningovírus typu 2, reovírus typu 1 a typu 2, vírus rubeoly. U ľudí je v patogenéze IDD určená určitá úloha vírusom Coxsackie B3 a B4, reovírusom typu 3, cytomegalovírusom, vírusom parotitis a vrodenou rubeolou. Zapojenie iných vírusov (vírus hepatitídy atď.) Na začiatku cukrovky je menej dôležité, ak vôbec nie. Úloha vírusovej infekcie v patogenéze diabetu je pravdepodobne spôsobená tým, že vírusy primárne iniciujú poškodenie b-buniek u jedincov s genetickou predispozíciou na takéto poškodenie. Spravidla prechádza určité obdobie medzi vírusovou chorobou a nástupom cukrovky.

Patogenetická úloha vírusovej infekcie pri nástupe diabetu je tiež potvrdená v experimentálnych štúdiách. Bola preukázaná možnosť vzniku cukrovky u myší po infekcii encefalomyokarditídou M. Imunofluorescenčné štúdie pankreasu odhalili prítomnosť vírusov na svojich ostrovoch a zistila sa závislosť diabetu na počte nekrotických b-buniek. Avšak, ako ukázali ďalšie štúdie, v týchto prípadoch je dôležitejšou podmienkou vývoja cukrovky genetická citlivosť tkaniva ostrovčekových prístrojov na poškodenie spôsobené vírusovou infekciou. V určitých zvieracích geneticky predisponovaných líniách inokulácia vírusu encefalomyokarditídy M viedla k hyperglykémii už v akútnej fáze ochorenia, zatiaľ čo v druhej línii experimentálnych zvierat sa poruchy metabolizmu uhľohydrátov pod vplyvom vírusovej infekcie vyvíjali menej pravidelne.

Inokulácia vírusu Coxsack B4 u myší vedie k insulitíde a počas prvých 5 dní dochádza k zníženiu hladiny cukru v krvi v dôsledku uvoľnenia inzulínu z degeneratívnych b-buniek. V nasledujúcich dvoch týždňoch hladina cukru v krvi stúpa na úroveň pozorovanú u zvierat s experimentálnym diabetes. Langerová infiltrácia je detegovaná v ostrovčekoch Langerhans.

Okrem toho stanovenie protilátok proti vírusu Coxsack B4 v sére pacientov s diabetom typu I ukázalo, že v 87% prípadov boli detekované vysoké titre, zatiaľ čo u starších ľudí bez cukrovky boli detegované protilátky proti Coxsack B4 v 65%. Bolo preukázané, že vírus Coxsack B4 môže u ľudí spôsobiť diabetes. Z pankreasu chlapca, ktorý zomrel krátko po prejave diabetu, bola izolovaná kultúra vírusu Coxsackie B4, ktorá po naočkovaní myší viedla k rozvoju cukrovky v ňom a vírusový antigén bol detegovaný v nekrotických b-bunkách pankreasu pokusných zvierat.

Poznamenalo sa, že 1-2 roky po epidémiu mumpsu sa počet novo diagnostikovaných prípadov diabetu u detí zvyšuje a u niektorých pacientov sa môžu prejavovať poruchy metabolizmu uhľohydrátov až po diabetes a dokonca aj s ketoacidózou počas obdobia mumpsu. Vrodenej rubeole a vírusovej hepatitíde často predchádza vývoj diabetu závislého od inzulínu. Vírusová infekcia vedie k porážaniu pankreasu vo forme insulitídy, lymfoidnej infiltrácie a následnej deštrukcii ostrovčekov Langerhans. Je možné, že vírusová infekcia má škodlivý účinok na b-bunkovú membránu, čo vedie k jej deštrukcii alebo zmene antigénnych vlastností membrány a "zahŕňa" mechanizmy, ktoré vykonávajú autoimunitné reakcie, čo spôsobuje poškodenie b-buniek a nedostatok inzulínu.

Je tiež možné, že účinok poškodenia vírusu predchádza poškodenie b-bunkovej membrány rôznymi chemikáliami v nevýznamných koncentráciách. U jedincov s poškodením reparačných procesov subprachové koncentrácie toxických látok uľahčujú následný účinok vírusovej infekcie na iniciáciu autoimunitných mechanizmov na rozvoj ochorenia.

Pri dedičnej predispozícii na diabetes hrá rozhodujúcu úlohu vonkajšie faktory (infekcie) vo vývoji nedostatku inzulínu a klinických prejavov cukrovky.

Ďalšie možné vonkajšie faktory, ktoré sa podieľajú na patogenéze diabetu, možno rozdeliť do nasledujúcich skupín: a) lieky, chemické látky a iné látky (vacor, pentimidín, alloxan, streptozotocín atď.); b) zložky stravy (proteín z hovädzieho albumínu obsiahnutý v kravskom mlieku a kŕmený dieťaťu počas umelého kŕmenia, údené mäso - údené jahňacie a iné údené produkty obsahujúce N-nitrozo zlúčeniny).

Tieto vonkajšie faktory sa podieľajú na patogenéze IDD:

1) priamy toxický účinok na b-bunky,

2) iniciačný alebo vyvolanie autoimunitné odpovede na proteíny B-buniek

3) zvýšiť citlivosť b-buniek na poškodenie,

4) zvýšenie telo potrebuje pre inzulín s jeho neschopnosti dostatočne sekréciu v dôsledku poškodenia B-buniek.

Autoimunitné poruchy.

Podľa početných správ, VOL má veľa vlastností, ktoré umožňujú prisudzované ochorení na autoimmmunnym: a) časté kombinácii cukrovky s inými chorobami autoimunitné povahy, pre ktoré sa ukázali prítomnosť autoprotilátok (autoimmmunny thyroiditis, Gravesova choroba, zhubnej anémie, Addisonova choroba, atď.). b) prítomnosť insulitídy u pacientov, ktorí zomreli čoskoro po nástupe diabetu; c) detekciu u pacientov s protilátkami proti antigénom izd pankreatické ostrovčeky a zhoršenie bunkami sprostredkovanú imunitu, podľa testu inhibícia migrácie leukocytov.

15% pacientov s idiopatickou chronickou adrenálnou insuficienciou (Addisonova choroba) a 7-10% pacientov s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy vyvinú EDD. To je 30-50 krát vyššia pravdepodobnosť než u zdravého obyvateľstva. U pacientov s diabetes mellitus typu I sú iné endokrinné autoimunitné ochorenia 4- až 5-krát častejšie než u pacientov bez cukrovky.

V pankrease detí, ktorí zomreli krátko po vzniku diabetu, objavil jav inzulitidou: infiltráciu lymfocytov a plazmatických buniek, histiocyty, a nadmerné množstvo polymorfonukleárnych leukocytov.

Insulitída je zaznamenaná v pankrease ľudí nielen mladých, ale aj starších, ktorí trpia EDM. U pacientov s INCD nie je pozorovaná inzulitída v pankrease.

Štúdia reakcie inhibície migrácie leukocytov ukazuje, že u 50 až 54% pacientov trpiacich IDD je táto reakcia pozitívna. Pri zvyšovaní trvania nástupu ochorenia sa intenzita tejto reakcie znižuje, čo naznačuje takmer úplnú deštrukciu b-buniek s vymiznutím insulitídy.

Protilátky proti pankreatických ostrovčekov sú vidieť u 50-70% pacientov VOL, vzhľadom k tomu, že sa nachádzajú v len o 0,5% v skupine zdravých osôb. Zároveň sa u pacientov, ktorí trpia INZD (inzulín dependentný diabetes) a príjem platby pre postihnutých metabolizmus glukózy orálnych hypoglykemických činidiel, protilátky proti ostrovčekov pankreasu boli nájdené v 8% pacientov, ale s progresívnymi prevedení ochorenia, protilátky môže byť zvýšená na 20%. Takéto protilátky chýbajú u pacientov s rakovinou pankreasu, akútnou pankreatitídou, ochorením žlčových ciest.

Navyše protilátky proti ostrovčekom pankreasu sú detegované nielen s explicitným EDI, ale aj s príbuznými pacientov a najčastejšie s príbuznými, ktorí majú identické systémy HLA. Autoprotilátky proti pankreatických ostrovčekov antigény sú trieda imunoglobulínu G. Je potrebné poznamenať, že v cukrovky typu I alebo triedy protilátok LGA LGM nie je ani v prípadoch akútnej nástupu choroby.

Protilátky proti pankreatickým ostrovčekovým antigénom reagujú s antigénmi ostrovčekových tkanív a nie sú špecifické len pre b-bunky, aj keď existuje mierna krížová reakcia s antigénom b-buniek. Ďalším znakom protilátok proti antigénom pankreatických ostrovčekov je pravidelné znižovanie ich počtu, pretože obdobie sa predlžuje od začiatku vývoja diabetes typu I. Ak sa v prvých mesiacoch nástupu ochorenia detegujú protilátky u 70-90% vyšetrovaných, potom po 1 - 2 rokoch od nástupu ochorenia - iba v 20%.

Doteraz existujúce metódy umožňovali určiť v sére pacientov s diabetes mellitus len dva typy protilátok proti antigénom pankreatických ostrovčekov: a) protilátky proti povrchovému antigénu ostrovčekov; b) cytoplazmatické protilátky.

Cytoplazmatické protilátky proti pankreatickým ostrovčekovým antigénom sa stanovujú nepriamou imunofluorescenciou s ľudskou pankreatickou tkanivou s 0 (I) krvnou skupinou. V skupine prakticky zdravých jedincov sú cytoplazmatické protilátky detekované v priemere v 0,01% vyšetrovaných pacientov, zatiaľ čo u pacientov s diabetes mellitus typu I sa zisťujú u 60-70% v priebehu niekoľkých týždňov po nástupe choroby. V budúcnosti sa počet pacientov s týmto typom protilátok zníži na 20-40% av 15-20rokoch od nástupu ochorenia iba 5% pacientov s DID deteguje cytoplazmatické protilátky a takmer všetci pacienti majú antigén HLA-B8. U pacientov s NIDD sa frekvencia detekcie týchto autoprotilátok nelíši od toho istého indikátora v kontrolnej skupine.

Preto cytoplazmatické protilátky proti antigénom pankreatických ostrovčekov sú druhom EDM markera. Vzhľad takýchto protilátok u jedincov s poruchou glukózovej tolerancie alebo u ľudí trpiacich INZD naznačuje možnosť EDD.

Úloha výživy.

Prejedanie a obezita s ním spojené sú vonkajšie faktory, ktoré prispievajú k rozvoju INZD. U tejto formy diabetu o viac ako 80% pacientov má rôzny stupeň obezity.

Vyžitie nadmerného množstva jedla vedie k hypersekrécii inzulínu, zvyšovanie jeho hladiny v krvi pomáha znížiť počet inzulínových receptorov, čo sa prejavuje inzulínovou rezistenciou. Je možné, že spolu s genetickou predispozíciou k poškodeniu sekrécie inzulínu u tohto typu diabetu (pozri "Patogenéza") majú tieto osoby narušené mechanizmy regulácie chuti do jedla.

V posledných rokoch došlo významný pokrok v experimentálnej a klinickej diabetológii, čo umožnilo lepšie pochopenie mechanizmov patogenéze inzulín dependentný diabetes mellitus (Vol. I typu), INZD a neskoré vaskulárnych komplikácií diabetu, ako bolo uvedené vyššie, hlavnou príčinou skoré morbidity a mortality u diabetu.

Vzhľadom k tomu, prvých štúdiách (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974), čo ukazuje, že izd charakterizované prítomnosťou autoprotilátok ostrovčekov pankreasu antigény, a najmä, cytoplazmatickej (ICA), a na povrchu buniek (ICSA) bola vytvorená charakteristická polyklonálna aktivácia ich tvorby. Na rozdiel od týchto protilátok, diabetes typu I v sére pacientov, identifikovaných a ďalších protilátok proti pankreatických ostrovčekov: cytotoxické, inzulín, proinzulínu a glyutamatdekarboksilaze. Pacienti, ktorí trpia ed v sére, ako je stanovené podľa orgánovo špecifických autoprotilátok proti tyreoglobulínu, štítnej peroxidázy na parietálnych bunkách žalúdka, na vnútorný faktor, na bunky kôry nadobličiek, antilimfotsitotoksicheskie k tubulínu, aktivín, imunoglobulínov (Ig G Ab) a buď non autoprotilátky: antinukleárne, k hladkému svalových vlákien, fibroblastov, retikulárne a mitochondrií a na liečbu inzulínu - protilátok proti exogénny inzulín, glukagón, somatostatín, pankreasu olipeptidu.

Význam a úloha uvedených autoprotilátok pri deštrukcii b-buniek zostávajú nedokončené. Mnohí vedci sa domnievajú, že tieto autoprotilátky by sa mali považovať za epifenomény alebo ako markery EJD. Protilátky na glutamát dekarboxylázu majú najvyššiu prognostickú hodnotu, najmä u starších pacientov. Ukázalo sa, že protilátky proti glutamátové dekarboxyláze s mol. m. 65 kDa môže predstavovať autoantigén a prirodzene má iniciačnú hodnotu v mechanizmoch autoimunitného procesu pankreatických ostrovčekov. Väčšina vedcov sa domnieva, že autoprotilátky sú len dôkazom autoimunitných procesov v tele a nie sú priamo zapojené do mechanizmov deštrukcie b-buniek.

Nasledovné antigény boli identifikované z ostrovčekov a b-buniek pankreasu a boli identifikované nasledujúce antigény: cytoplazmatický alebo ICA antigén s mol. m 69 kDa; glutamát dekarboxyláza (GAD 65 a GAD 67); 38 kDa proteín, sekrečná granulová membrána; 37/40 kDa antigén, non-GAD; karboxypeptidáza H mol. m 52 kDa; periférie s mol. 58 kDa; Glukózový transportér typu II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); proteín s teplotným šokom (65 kDa); proteín s mol. m. 69 kDa so skríženou reakciou na proteín ABBOS (fragment hovädzieho albumínu).

Genetická náchylnosť k EJD je spojená s určitými génmi systému HLA, zatiaľ čo s NIDD sa táto asociácia nepozoruje. Tieto rozdiely sa týkajú spojenia diabetu s určitými antigénmi systému HLA, z ktorých niektoré sú spojené s génmi alebo determinantmi imunitnej odpovede. HLA antigény sa nachádzajú na malej ploche 6. autozomálneho chromozómu, ktorý predstavuje menej ako 1/1000 celkového ľudského genómu. V tejto chromozomálnej oblasti sú väčšina histokompatibilných lokusov úzko prepojená.

Na šiestej chromozóme boli identifikované 5 lokusov: A, B, C, D a DR. Lokus A má za to, že kontroluje 20 antigénov, lokus B-32, lokus C-6, lokus D-11 a lokus DR-7 HLA antigénov. Antigény z lokusov A, B, C a DR sa určujú sérologickými metódami a lokusom D - komplexnejšou technikou používajúcou zmiešanú lymfocytovú kultúru. Antigény lokusov A, B a C sa nachádzajú vo všetkých bunkách tela obsahujúcich jadro, zatiaľ čo antigény lokusu D (DR, Drw) sú detegované v bunkách schopných tvoriť protilátky, t.j. v B lymfocytoch, ako aj v makrofágoch. Väčšina vedcov sa domnieva, že gén (Ir) je umiestnený vedľa génov HLA, konkrétne kontrolovať imunitnú odpoveď tela. Okrem toho sú v tejto oblasti chromozómu lokalizované medzi lokusmi B a D gény zodpovedné za syntézu druhej a štvrtej zložky komplementu, ako aj faktora B alebo properdínu.

V súčasnosti sa ukázalo, že genetická náchylnosť na EJD je spojená s určitými génmi systému HLA, zatiaľ čo tento vzťah sa v NIDD nedodržal. V posledných rokoch sa zistilo, že u pacientov s ED často identifikované dva HLA antigén: B8 a B15, a v západných európskych populácií tohto typu diabetu v kombinácii s konkrétnou alely B8 a B15, zatiaľ čo v USA - B8.

Štúdie preukázali veľkú fenotypickom B8 antigén frekvencie u pacientov Vol v porovnaní so skupinou pacientov INZD a relatívnej izd rizík s držanie tohto antigénu významne vyššia (5,8 krát), než INZD.

Možnosť vzniku diabetu je 21 až 2-3 krát vyššia u jedincov s HLA antigénmi B15 a B8 (súčasná prítomnosť B15 a B8 zvyšuje riziko ochorenia o 8-9 krát) v porovnaní s osobami, ktoré nemajú tieto antigény.

Štúdia lokusu D ukázala, že diabetes typu I je prevažne kombinovaný s prítomnosťou antigénov Dw3, Drw3, Dw4 a DRw4, zatiaľ čo antigén Drw2 je marker relatívne malého rizika EDM.

Dedičstvo diabetu závislého od inzulínu je pravdepodobne determinované skôr skupinou génov než jediným génom; Je tiež možné, že určitá skupina vysokorizikových génov poskytuje recesívny spôsob dedičnosti. Je možné, že existujú dva gény (alebo dve skupiny génov), ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia a určujú citlivosť b-buniek pankreasu na poškodenie. Matematické modely postavené s ohľadom na spojenie cukrovky s antigénmi systému HLA poukazujú na skutočnosť polygénneho typu dedičnosti diabetu typu I.

Dedičnosť náchylnosti na EDI je pomerne komplikovaný proces a niekoľko génov systému HLA sa podieľa na prenosu náchylnosti alebo rezistencie na diabetes. Navyše rôzne alely toho istého génu sa kombinujú s rôznymi patogénnymi mechanizmami a rôznymi haplotypmi - s rôznou citlivosťou na EDM. Predispozícia k EDS sa kombinuje s nasledujúcimi haplotypmi: HLA-DR3, DQw2 (alebo DQB1 * 0201) a HLA-DR4, DQw8 (alebo DQB1 * 0302). Najvýraznejšie spojenie EDS sa pozoruje s génmi lokusu DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - v pozícii 57 b-reťazca miesta DQ nie je žiadna kyselina asparágová (Asp). Allele DQA1 * 0501 - v pozícii 52 a-reťazca miesta DQ je arginínový zvyšok (Arg). Neexistuje však žiadny jednomyseľný názor na výnimočnú úlohu génov systému HLA v citlivosti na vývoj diabetu. Dôkazom toho je početné údaje, že v rôznych etnických skupinách je náchylnosť na ED spojená s niektorými haplotypmi génov systému HLA. Napríklad mnohí autori naznačujú, že alela DR4 kombinovaná s DQA1 * 0301 sa spoľahlivo pozitívne kombinuje s EDS v mnohých, ale nie vo všetkých rasách. A v čínskej rase táto alela úplne neutralizuje náchylnosť na cukrovku. Ďalšia alela DQB1 * 0201 je pozitívne kombinovaná takmer vo všetkých pretekoch s výnimkou japonských. To naznačuje, že citlivosť na IDD v kombinácii s určitými HLA génmi je zložitá.

POZNÁMKA: Deti v pevninskej Číne vyvinú diabetes typu 1 pri 350 /. / menej často ako deti vo Fínsku alebo iných európskych krajinách. Bohužiaľ, neexistujú podobné americké národné štatistiky pre Spojené štáty. Ide o otázku možného účinku gluténu na výskyt ED u detí. Čínske deti len zriedka konzumujú lepok (nachádzajú sa v pšenici, raži, jačmeni a ovse, a preto v bežnom chlebe a všetok výrobok z pšeničnej múky) - to sú tradície.

Zdá sa, že alely lokality DQ (heterodiméry) majú určité determinanty citlivosti na IDD, ktoré "fungujú" iba v kombinácii s inými génmi, a to ako v HLA lokuse (polymorfné gény I a III triedy, TAP gény), tak aj mimo neho na 11. chromozóme a ďalšie.). Miesto génov HLA (chromozóm 6) sa bežne označuje ako EDS 1, zatiaľ čo oblasť inzulínového génu (chromozóm 11) je ED 2. Obidve oblasti týchto génov majú vysoký význam v citlivosti na diabetes.

Navyše, okrem génov systému HLA (šiesty chromozóm), gén pre inzulín (11. chromozóm), gén kódujúci ťažký reťazec imunoglobulínu (14. chromozóm) sa zúčastňuje na dedení EJD; génu b-reťazca receptora T-buniek (7. chromozóm); gény Kidd krvných typov (18. chromozóm) atď.

Práca na hlbokom štúdiu príčin cukrovky, prvej aj druhej, je neúnavná a plodná po celom svete. Úlohou praktických lekárov je predchádzať vzniku komplikácií diabetu, a ak sa už osvedčili, zabrániť ich rozvoju na úrovni invalidity pacientov! A skúsenosti Dr. Artyomov E. M. - dnešnej reality. Prečítajte si informácie na týchto stránkach.