Dôsledky užívania inzulínu - komplikácie inzulínovej liečby

• Analýzy

Komplikácie s inzulínovou liečbou nie sú nezvyčajné.

V niektorých prípadoch nespôsobujú výrazné zmeny v zdraví a sú ľahko prispôsobiteľné, zatiaľ čo v iných môžu byť život ohrozujúce.

Zvážte najčastejšie komplikácie a ako ich odstrániť. Ako zabrániť zhoršeniu kvality.

Keď je liečba inzulínom predpísaná pre diabetických pacientov

Liečba inzulínom je komplexom lekárskych opatrení potrebných na kompenzáciu porúch metabolizmu sacharidov zavedením analógov ľudského inzulínu do tela. Takéto injekcie sú predpísané zo zdravotných dôvodov pre tých, ktorí trpia cukrovkou 1. typu. V niektorých prípadoch môžu byť uvedené aj v prípade patológie druhého typu.

Dôvodom inzulínovej terapie sú teda nasledujúce stavy:

• diabetes typu 1;
• hyperlaktakemická kóma;
• ketoacidosis;
• diabetická hyperosmolárna kóma;
• tehotenstva a pôrodu u žien s cukrovkou;
• rozsiahla dekompenzácia a neúčinnosť iných metód liečby v patológii cukrového typu 2;
• rýchla strata hmotnosti u diabetikov;
• nefropatia v dôsledku zhoršeného metabolizmu uhľohydrátov.

Možné problémy s liečbou inzulínom

Akákoľvek liečba za určitých podmienok môže spôsobiť zhoršenie a pohodu. Je to spôsobené ako vedľajšími účinkami, tak aj chybami pri výbere lieku a pri dávkovaní.

Ťažké zníženie hladiny cukru v krvi (hypoglykémia)

Hypoglykemický stav pri liečbe inzulínových prípravkov sa môže vyvíjať v dôsledku:

• nesprávne dávky hormónu;
• porušenie režimu vstrekovania;
• (diabetici si zvyčajne uvedomujú skutočnosť, že v predvečer fyzickej aktivity by mali znížiť svoju dávku inzulínu alebo konzumovať viac sacharidov) alebo bez zjavného dôvodu.

Diabetici sú schopní rozpoznať príznaky hypoglykémie. Vedia, že štát môže byť rýchlo zdokonalený so sladkosťami, takže majú s nimi vždy cukríky. Avšak lekári odporúčajú, aby diabetici mali aj špeciálne karty alebo náramky, ktoré budú obsahovať informácie o tom, že osoba je závislá od inzulínu. To urýchli poskytovanie riadnej pomoci v prípadoch, keď sa človek ochladí mimo domova.

Inzulínová rezistencia

Imunologická necitlivosť na inzulín u tých, ktorí dostávajú liek dlhšie ako šesť mesiacov, sa môže vyvinúť v dôsledku výskytu protilátok proti nemu.

Reakcia závisí od dedičnosti.

S rozvojom rezistencie sa potreba hormónu zvyšuje na 500 IU / deň, ale môže dosiahnuť 1000 IU / deň alebo viac.

O imunite signalizuje postupné zvýšenie dávky na 200 IU / deň a viac. Súčasne sa zvyšuje schopnosť krvi viazať inzulín.

Potreba inzulínu sa znižuje použitím prednizolónu počas dvoch týždňov: začína sa 30 mg dvakrát denne a potom sa postupne znižuje hladina lieku v pomere k zníženiu požadovaného množstva inzulínu.

Výskyt alergickej reakcie

Miestna alergia sa prejavuje v oblasti injekcie.

Pri liečbe liekmi založenými na krvi ošípanej alebo človeka je to len zriedka. Alergia je sprevádzaná bolesťou a horíkom a čoskoro sa rozvinie erytém, ktorý môže trvať až niekoľko dní.

Reakcia imunitného systému nie je dôvodom na prerušenie liečby, najmä preto, že alergické prejavy často sami ostanú. Antihistaminová liečba je potrebná zriedkavo.

Generalizovaná alergia na inzulín sa zriedka zaznamenáva, ale môže sa objaviť po prerušení liečby a po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch. Takáto reakcia organizmu je možná pre akýkoľvek inzulínový prípravok.

Symptómy generalizovanej alergie sa objavia skoro po podaní injekcie. Môžu to byť:

• vyrážka a angioedém;
• svrbenie a podráždenie;
• bronchopulmonálny kŕč;
• akútna vaskulárna nedostatočnosť.

Ak po zlepšení je potrebné pokračovať v injekcii inzulínu, je potrebné skontrolovať kožné reakcie na jeho odrody v stacionárnych podmienkach a tiež znížiť citlivosť tela na opätovné zavedenie alergénu.

Education lipodystrofia

Vyskytuje sa na pozadí dlhého priebehu hypertrofickej patológie.

Mechanizmus vývoja týchto prejavov nie je úplne pochopený.

Existujú však návrhy, že príčinou je systematické trauma procesov periférnych nervov s následnými lokálnymi neurotrofickými zmenami. Problém môže spočívať v tom, že:

• inzulín nie je dostatočne vyčistený;
• liečivo bolo injikované nesprávne, napríklad bolo vstreknuté do podchladenej časti tela alebo samo o sebe má teplotu nižšiu ako je požadovaná.

Keď majú diabetici dedičné predpoklady na lipodystrofiu, je potrebné striktne dodržiavať pravidlá inzulínovej terapie, ktoré sa striedajú každý deň na injekciu. Jedno z preventívnych opatrení sa považuje za riedenie hormónu rovnakým množstvom NovoCainu (0,5%) bezprostredne pred podaním.

Ďalšie komplikácie u diabetikov

Okrem toho, inzulínové snímky môžu spôsobiť ďalšie komplikácie a vedľajšie účinky:

• Bláznivá hmla pred očami. Pravidelne sa objavuje a spôsobuje výrazné nepohodlie. Dôvod - problém lomu lomu. Niekedy sa diabetici mylne pokúšajú o retinopatiu. Zbaviť sa nepohodlie pomáha špeciálne liečenie, ktoré sa vykonáva na pozadí inzulínovej liečby.
• Opuch nôh. Je to dočasný fenomén, ktorý sám preč odďaľuje. Pri nástupe inzulínovej terapie je voda horšie vylučovaná z tela, ale v priebehu času sa metabolizmus obnoví v rovnakom objeme.
• Zvýšený krvný tlak. Príčinou je aj retencia tekutín v tele, ktorá sa môže vyskytnúť na začiatku liečby inzulínom.
• Rýchle zvýšenie telesnej hmotnosti. Priemerná hmotnosť sa môže zvýšiť o 3-5 kilogramov. To je spôsobené tým, že používanie hormónov zvyšuje chuť do jedla a podporuje tvorbu tuku. Aby sa zabránilo zvýšeniu libier, je potrebné upraviť menu smerom k zníženiu počtu kalórií a dodržiavaniu prísneho režimu stravovania.
• Znížená koncentrácia draslíka v krvi. Ak chcete zabrániť rozvoju hypokalémie pomôže špeciálna strava, kde bude veľa kapusta zeleniny, citrusových plodov, bobule a zeleniny.

Predávkovanie inzulínom a vývoj kómu

Predávkovanie inzulínu sa prejavuje:

• zníženie svalového tonusu;
• necitlivosť v jazyku;
• trápajúce sa ruky;
• stála smäd;
• studený, lepkavý pot;
• "Hmlovina" vedomia.

Všetky vyššie uvedené sú príznaky hypoglykemického syndrómu, ktorý je spôsobený ostrým nedostatkom cukru v krvi.

Je dôležité ho rýchlo zastaviť, aby sa predišlo prechodu na kómu, pretože predstavuje hrozbu pre život.

Hypoglykemická kóma je mimoriadne nebezpečný stav. Klasifikujte 4 fázy jeho prejavu. Každý z nich má vlastný súbor príznakov:

1. keď prvý vyvinie hypoxiu štruktúr mozgu. To je vyjadrené vyššie uvedenými javmi;
2. v druhom je ovplyvnený hypotalamo-hypofyzárny systém, ktorý sa prejavuje behaviorálnou poruchou a hyperhidrózou;
3. na treťom mieste trpí funkcia stredného mozgu. Existujú kŕče, žiaci sa zvyšujú, ako počas epileptického záchvatu;
4. štvrtá etapa je kritickým stavom. Je charakterizovaná stratou vedomia, palpitáciami a inými poruchami. Neposkytnutie lekárskej starostlivosti je nebezpečným opuchom mozgu a smrťou.

Ak sa v normálnych situáciách zhorší zdravotný stav diabetu po 2 hodinách, ak sa injekcia neuskutoční včas, potom po kóme o hodinu neskôr osoba pocíti alarmujúce príznaky.

Komplikácia inzulínovej terapie, jej prevencia a liečba.

Lipodystrofia: Zmeny v koži a podkožnom tuku vo forme atrofie alebo hypertrofických oblastí v miestach podávania inzulínu.

1. Zmena miesta inzulínu

2. Fyzioterapeutická liečba: laserová terapia pre miesta lipodystrofie; ultrazvuková terapia miest lipodystrofie - nezávisle alebo alternatívne s laserovou terapiou; hyperbarické okysličovanie.

Somodjov syndróm chronické predávkovanie inzulínom, hypoglykemická hyperglykémia. Vyvíja sa u pacientov so zlou kontrolou DM

Klinika: zvýšená chuť do jedla, zrýchlený rast, obezita (často typu kushingoid), hepatomegália, náchylnosť na ketoacidózu, zjavnú alebo skrytú hypoglykémiu (hlavne v noci a skoro ráno)

Hypoglykémia - stav spôsobený absolútnym alebo relatívnym nadbytkom inzulínu.

Svetlo (1 stupeň): je diagnostikované u pacientov a je liečené nezávisle požití cukru

Mierna (stupeň 2): pacient nemôže samostatne odstrániť hypoglykémiu, potrebuje pomoc, ale liečba pomocou požitia cukru je úspešná.

Ťažká (stupeň 3): pacient v pološpanom, v bezvedomí alebo v kóme potrebuje parenterálnu liečbu (glukagón alebo intravenózna glukóza)

Asymptomatická, "biochemická hypoglykémia".

Núdzová pomoc

Mierny (1 stupeň) a mierna hypoglykémia (2 stupne):

- 10-20 g "rýchlych" sacharidov

- 1-2 plátky chleba

Ťažká hypoglykémia (stupeň 3):

- Mimo nemocnice:

§ deti do 5 rokov: 0,5 mg glukagónu intramuskulárne alebo subkutánne

§ deti staršie ako 5 rokov: 1,0 mg glukagónu intramuskulárne alebo subkutánne

§ Ak do 10-20 minút žiadny účinok - kontrola glykémie

- V nemocnici - intravenózne bolyusno:

§ 20% glukózového roztoku (dextróza) 1 ml / kg telesnej hmotnosti (alebo 2 ml / kg 10% roztoku) po dobu 3 minút, potom 10% roztok glukózy 2-4 ml / kg, kontrola glykémie, ak nie je obnovenie vedomia, 10-20% roztok glukózy na podporu glykémie v rozmedzí 7-11 mmol / l, kontrola glykémie každých 30-60 minút.

Dátum pridania: 2014-12-03; Zobrazenie: 1386; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

Možné komplikácie inzulínovej liečby

Možné komplikácie inzulínovej liečby

Ak sa nedodržiate určitých bezpečnostných opatrení a pravidiel, liečba inzulínom môže spôsobiť rôzne komplikácie, rovnako ako akýkoľvek iný typ liečby. Zložitosť inzulínovej terapie spočíva v správnom výbere dávky inzulínu a vo výbere liečebného režimu, takže pacient s diabetes mellitus musí byť obzvlášť opatrný pri monitorovaní celého liečebného procesu. Zdá sa, že to je ťažké len na začiatku, a ľudia zvyčajne na to zvyknú a robia vynikajúcu prácu so všetkými ťažkosťami. Vzhľadom na to, že diabetes je celoživotná diagnostika, učí sa, že sa s injekčnou striekačkou správa ako nož a vidličku. Na rozdiel od iných ľudí však pacienti s diabetom nemôžu dovoliť ani trochu uvoľnenia a "odpočinku" od liečby, pretože hrozí komplikáciami.

Táto komplikácia sa objavuje na miestach podania injekcie v dôsledku zhoršenia tvorby a rozpadu tukového tkaniva, to znamená, že sa v mieste vpichu objavujú tesnenia (keď sa zvyšuje tukové tkanivo) alebo vpichy (keď klesá tukové tkanivo a subkutánny tuk zmizne). Preto sa to nazýva hypertrofický a atrofický typ lipodystrofie.

Lipodystrofia sa postupne vyvíja v dôsledku dlhodobej a trvalej traumatizácie malých periférnych nervov injekčnou ihlou. Ale to je len jeden z dôvodov, aj keď najčastejšie. Ďalšou príčinou komplikácie je použitie nedostatočne čistého inzulínu.

Zvyčajne sa táto komplikácia inzulínovej liečby vyskytuje po niekoľkých mesiacoch alebo dokonca rokoch podávania inzulínu. Komplikácia nie je pre pacienta nebezpečná, hoci vedie k porušeniu absorpcie inzulínu a tiež prináša osobe nejaké nepohodlie. Po prvé, ide o kozmetické poruchy kože a po druhé bolesť v miestach komplikácií, ktoré sa zvyšujú s počasím.

Liečba lipodystrofia atrofického typu je použitie prasačeného inzulínu s novokaínom, ktorý pomáha obnoviť trofickú funkciu nervov. Hypertrofický typ lipodystrofie sa lieči pomocou fyzioterapie: fonoforéza s hydrokortizónovou masťou.

Pomocou preventívnych opatrení sa môžete chrániť pred touto komplikáciou.

1) striedanie miest vpichu injekcie;

2) zavedenie inzulínu zohriateho iba na telesnú teplotu;

3) po liečení alkoholom by sa miesto injekcie malo opatrne trením sterilnou tkaninou alebo počkať, kým sa alkohol úplne nevysychne;

4) pomaly a hlboko injektujte inzulín pod kožu;

5) Používajte iba ostré ihly.

Táto komplikácia nezávisí od účinkov pacienta, ale vysvetľuje sa prítomnosťou cudzích proteínov v zložení inzulínu. Existujú lokálne alergické reakcie, ktoré sa vyskytujú v miestach injekcie a okolo nich, vo forme sčervenania kože, indukcie, opuchu, pálenia a svrbenia. Oveľa nebezpečnejšie sú bežné alergické reakcie, ktoré sa prejavujú ako urtikária, angioedém, bronchospazmus, gastrointestinálne poruchy, bolesť kĺbov, zväčšené lymfatické uzliny a dokonca aj anafylaktický šok.

Život ohrozujúce alergické reakcie sa v nemocnici liečia zavedením hormónu prednizón, zvyšné alergické reakcie sa odstránia antihistaminikmi, rovnako ako podávanie inzulínového hormónu hydrokortizónu. Avšak vo väčšine prípadov je možné eliminovať alergie prenosom pacienta z prasačieho inzulínu na človeka.

Chronické predávkovanie inzulínom

Chronické predávkovanie inzulínu nastáva, keď je potreba inzulínu príliš vysoká, to znamená, že prekročí 1-1,5 IU na 1 kg telesnej hmotnosti za deň. V tomto prípade sa stav pacienta výrazne zhorší. Ak takýto pacient znižuje dávku inzulínu, bude sa cítiť oveľa lepšie. Toto je najcharakteristickejší znak predávkovania inzulínom. Ďalšie prejavy komplikácií:

• závažný diabetes;

• vysoká hladina cukru v krvi na prázdny žalúdok;

• výrazné kolísanie hladín cukru v krvi počas dňa;

• veľké straty cukru močom;

• časté kolísanie hypo- a hyperglykémie;

• náchylnosť na ketoacidózu;

• zvýšená chuť do jedla a zvýšenie telesnej hmotnosti.

Komplikácie sa liečia úpravou dávok inzulínu a výberom správneho režimu podávania lieku.

Hypoglykemický stav a kóma

Dôvodom tejto komplikácie je nesprávny výber dávky inzulínu, ktorý sa ukázal ako príliš vysoký, ako aj nedostatočný príjem sacharidov. Hypoglykémia sa vyvíja 2-3 hodiny po podaní krátko pôsobiaceho inzulínu a počas periódy maximálnej aktivity inzulínu s dlhodobým účinkom. Ide o veľmi nebezpečnú komplikáciu, pretože koncentrácia glukózy v krvi môže veľmi výrazne klesnúť a u pacienta sa môže vyskytnúť hypoglykemická kóma.

Vývoj hypoglykemických komplikácií pomerne často vedie k predĺženej intenzívnej inzulínovej terapii, ktorá je sprevádzaná zvýšenou fyzickou námahou.

Ak predpokladáme, že hladina cukru v krvi klesne pod 4 mmol / l, potom v dôsledku zníženia hladiny cukru v krvi môže dôjsť k prudkému zvýšeniu cukru, čo je stav hyperglykémie.

Prevencia tejto komplikácie spočíva v znížení dávky inzulínu, ktorej účinok klesá v čase poklesu hladiny cukru v krvi pod 4 mmol / l.

Inzulínová rezistencia (inzulínová rezistencia)

Táto komplikácia je spôsobená závislosťou od určitých dávok inzulínu, ktoré v priebehu času nedávajú požadovaný účinok a vyžadujú zvýšenie. Inzulínová rezistencia môže byť dočasná aj predĺžená. Ak potreba inzulínu dosiahne viac ako 100-200 IU denne, ale pacient nemá ketoacidózu a neexistujú žiadne iné endokrinné ochorenia, môžeme hovoriť o vývoji inzulínovej rezistencie.

Dôvody na vznik dočasnej inzulínovej rezistencie zahŕňajú: obezitu, vysoké hladiny lipidov v krvi, dehydratáciu, stres, akútne a chronické infekčné ochorenia, nedostatok telesnej aktivity. Preto sa môžete zbaviť tohto typu komplikácií odstránením uvedených dôvodov.

Predĺžená alebo imunologická inzulínová rezistencia sa vyvíja v dôsledku produkcie protilátok proti podávanému inzulínu, poklesu počtu a citlivosti inzulínových receptorov, ako aj zhoršenej funkcie pečene. Liečba spočíva v nahradení inzulínu z ošípaných človekom, ako aj pri použití hormónov hydrokortizónu alebo prednizónu a normalizácia pečeňových funkcií, a to aj pomocou diéty.

Komplikácie pri prevencii inzulínovej terapie

Plagáty uverejnené na našej klinike

5. komplikácie inzulínovej liečby; ich prevenciu.

Inzulínová rezistencia.
Pacienti často potrebujú množstvo inzulínu, ktoré presahuje fyziologické potreby zdravého človeka (50 - 60 U). Takíto pacienti sa nazývajú rezistentné na inzulín, sú mimo stavu ketoacidózy alebo prítomnosť koinfekcie musí vstúpiť do veľkých dávok inzulínu. Nepozorovali absenciu reakcie organizmu na injekciu inzulínu, ale zníženú citlivosť na tento liek. Dôvody na vznik inzulínovej rezistencie sú tvorba veľkého množstva antagonistov inzulínu, protilátok proti tomuto hormónu v tele, deštrukcia inzulínu inzulínom, absorpcia inzulínu v podkožnom tkanive.

U niektorých pacientov s cukrovkou zvyšuje dávka inzulínu nielen očakávaný účinok, ale naopak má paradoxný účinok, ktorý sa prejavuje v zhoršovaní metabolických dávok vrátane sacharidov. Takáto činnosť u rôznych pacientov pokračuje v rôznych časoch. Nazýva sa to "anti-modulácia syndróm." Vyskytuje sa u 10% pacientov s cukrovkou, ktorí sú liečení inzulínom.

Zavedením inzulínu neustále na jednom a tom istom mieste v tejto časti tela sa môžu vyskytnúť tzv. Lipoatrofie - malé prehĺbeniny v koži spôsobené poklesom podkožného tuku. A niekedy naopak diabetik zaznamenáva "obľúbenú" časť tela na injekciu, podivné tesnenia, opuch kože - to sú lipómy. Obidva sa nazývajú lipodystrofia. Nevytvárajú vážne zdravotné riziko, ale vyžadujú určitú opravu pri vykonávaní injekcií.
Čo robiť, ak existujú lipodystrofia?
Lipómy sú najlepšie ponechané samostatne - injekcie inzulínu sa vykonávajú na iných miestach a trvajú niekoľko mesiacov pacientov, až kým lipómy postupne nezmiznú.
Lipoatrofie sa môžu zvyčajne vyskytnúť pri používaní inzulínu získaného z hovädzích žliaz, čo znamená, že ak sa vyskytnú, je potrebné prejsť na vysoko vyčistený bravčový alebo "ľudský" inzulín. S touto komplikáciou lekár môže odporučiť, aby bol miestom lipoatrofie prepichnutý z prasačieho alebo krátkodobo pôsobiaceho ľudského inzulínu. Injekcie by mali byť urobené do zdravého tkaniva na samom okraji postihnutej oblasti kože lipoatrofie. Chipping sa vykonáva v smere hodinových ručičiek s intervalom 1 cm.
Niekedy sa môžu vyskytnúť svrbenie alebo kožné zmeny na miestach, kde sa podáva inzulín - pľuzgiere, sčervenanie. Ihneď o tom povedzte lekárovi! Možno sa takto prejavila alergická reakcia tela na vstreknutý liek. Na odstránenie tohto javu je potrebné zmeniť sériu inzulínu.
Hypoglykemické reakcie, niekedy komplikujúce inzulínovú liečbu, môžu byť prejavom nestabilného priebehu diabetu. Najčastejšie sú však spôsobené porušením stravovacieho režimu, nedostatočnou fyzickou námahou, predávkovaním inzulínom, súčasným príjmom alkoholu alebo určitými liekmi, ktoré zvyšujú hypoglykemický účinok inzulínových prípravkov. Hypoglykémia sa vyskytuje skoro po podaní inzulínu (najneskôr do 6 až 7 hodín po podaní). Príznaky sa rýchlo rozvinú, jeden po druhom, a sú vyjadrené prejavom úzkosti, vzrušenia, hladu, všeobecnej slabosti, palpitácie, trasenia rúk a celého tela, potenie.
V týchto prípadoch musí pacient okamžite jesť 1 - 3 kusy cukru, lyžicu džeme, nejaký chlieb a sušienky. Zvyčajne po požití sacharidových látok po 2 až 5 minútach zmiznú všetky príznaky hypoglykémie. Tiež to môže byť eliminované pri / v zavádzaní 40% glukózy 20 ml. Ak pacient nedostane potrebné ošetrenie, potom sa jeho stav zhorší, pacient stráca vedomie. Nahradená inzulínová terapia, najmä s jednorazovou dávkou liečiva s maximálnym účinkom v noci, prispieva k rozvoju nočnej hyperinzulinémie. Súčasne v tele existujú obdobia nedostatku aj nadbytku hormónu.
Syndróm charakterizovaný striedaním hypo a hyperglykemických stavov a zodpovedajúce narušenie metabolických procesov spojených s nadmernou aplikáciou inzulínu sa nazýva "Somogyiov syndróm" alebo chronické predávkovanie inzulínom. V reakcii na hypoglykémiu dochádza k ochrannej reakcii tela: v dôsledku toho dochádza k uvoľneniu kontrainzulárnych hormónov (adrenalín, glukagón, kortizol), ktoré zvyšujú hladinu glukózy v krvi riadeným spôsobom.
Hyperglykémia na začiatku pôstu môže byť spojená s predchádzajúcou nočnou hypoglykémiou, ktorá je čiastočne spôsobená nedostatočným pôsobením predĺženého inzulínu. Nesprávne zvýšenie dávky prispieva k ďalšiemu zníženiu glykémie v noci, zatiaľ čo ranná hyperglykémia zostáva nezmenená. V dôsledku toho sú nedostatočné inzulínové terapie a hypersenzitivita tkanív na endogénne hormóny proti inzulínu faktormi vo vývoji kompenzačnej hyperglykémie a vzniku syndrómu chronického zlyhania obličiek.
Prevencia syndrómu je znížená na súlad so všetkými princípmi liečby diabetu, určenie optimálnych dávok lieku s maximálnym priblížením k fyziologickým rytmom sekrécie.

Možné komplikácie inzulínovej liečby

Nedodržanie pravidiel inzulínovej liečby vedie k rôznym komplikáciám. Zvážte najčastejšie:

1. Alergické reakcie - najčastejšie sa vyskytujú na miestach podania injekcie, ale môžu sa prejaviť ako generalizovaná urtikária, anafylaktický šok. Ich vzhľad je spojený s porušením techniky injekcie, s použitím silných ihiel alebo ich opakovaným použitím. Bolestivý stav nastáva pri zavádzaní príliš studeného roztoku alebo pri výbere nesprávneho miesta vpichu. Aj výskyt alergií prispieva k prerušeniu liečby niekoľko týždňov alebo mesiacov. Aby ste to zabránili po ukončení liečby, musíte použiť iba ľudský hormón.
2. Hypoglykémia je zníženie koncentrácie cukru v krvi. Táto komplikácia je sprevádzaná charakteristickými príznakmi: nadmerné potenie, trasenie končatín, rýchly tlkot srdca, hlad. Hypoglykémia sa vyvíja s predávkovaním liekom alebo s dlhodobým pôstom. Komplikácia sa môže vyskytnúť na pozadí emočnej námahy, stresu po fyzickom preťažení.
3. Lipodystrofia - sa rozvíja v oblasti častých opakovaných injekcií. Vedie k rozpadu tukového tkaniva a tvorbe tesnenia (lipohypertrofie) alebo zlomeniny (lipoatrofie) v mieste lézie.
4. Zvýšenie telesnej hmotnosti - táto komplikácia je spojená so zvýšením kalorického príjmu a zvýšenej chuti do jedla v dôsledku pocitu hladu pri stimulácii lipogenézy inzulínom. Zvyčajne je prírastok hmotnosti 2 až 6 kg, ale ak dodržiavate všetky pravidlá správnej výživy, je možné vyhnúť sa tomuto problému.
5. Vizuálne poškodenie je dočasná komplikácia, ktorá nastane na začiatku zavedenia hormónu. Vízia je obnovená sama o sebe po 2-3 týždňoch.
6. Retencia sodíka a vody v tele - opuch dolných končatín, ako aj zvýšenie krvného tlaku sú spojené s retenciou tekutín v tele a sú dočasné.

Aby ste znížili riziko vyššie uvedených patologických stavov, musíte starostlivo vybrať miesto na injekciu a dodržiavať všetky pravidlá inzulínovej liečby.

Lipodystrofia s inzulínovou terapiou

Jednou zo zriedkavých komplikácií inzulínovej terapie, ktorá sa vyskytuje počas dlhotrvajúcej a pravidelnej traumatizácie malých periférnych nervov a ciev s ihlou, je lipodystrofia. Bolestivý stav sa vyvíja nielen kvôli podávaniu lieku, ale aj pri použití nedostatočne čistých roztokov.

Nebezpečenstvo komplikácií spočíva v tom, že porušuje absorpciu injekčného hormónu, spôsobuje bolesť a kozmetické poruchy pokožky. Existujú také typy lipodystrofie:

Kvôli zmiznutiu podkožného tkaniva sa v mieste vpichu tvorí fossa. Jeho vzhľad je spojený s imunologickou reakciou tela na zle purifikované prípravky živočíšneho pôvodu. Liečba tohto problému spočíva v použití malých dávok injekcií vo vysoko purifikovanom hormóne pozdĺž okraja postihnutých oblastí.

Toto je tvorba kožných infiltrátov, teda tuleňov. Vyskytuje sa v rozpore s technikou podávania lieku, ako aj s lokálnym anabolickým účinkom injekcie. Je charakterizovaná kozmetickou poruchou a narušenou absorpciou lieku. Aby ste predišli tejto patológii, mali by ste pravidelne meniť miesta vpichu a pri použití jednej oblasti nechajte vzdialenosť medzi prepichmi najmenej 1 cm. Fyzikálne postupy fonoforézy s hydrokortizónovou masťou majú terapeutický účinok.

Prevencia lipodystrofia znížená v súlade s týmito predpismi: striedavo na miesto vpichu, podávanie inzulínu vyhrievaný na telesnú teplotu, a hlboké pomalé podávanie liečiva pod kožu, len použitie ostré ihly, starostlivé spracovanie v mieste vpichu s alkoholom alebo inými antiseptikum.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Liečba a prevencia. Odporúčania špecialistov, 2009

Komplikácie inzulínovej liečby

Fenomén Somodžiho. 3.

Alergické reakcie. 4.

Hypoglykémia sa týka akútnych stavov (až do straty vedomia) spojených s predávkovaním inzulínom, poruchami stravovania, ťažkým fyzickým námahom a nepravidelným príjmom potravy. Menej často sa hypoglykémia vyskytuje pri prechode na iný typ inzulínu, ktorý konzumuje alkohol.

Fenomén Somodji sa týka stavu, pri ktorom pacient s diabetom kvôli chronickému predávkovaniu inzulínu strieda hypoglykemické (väčšinou nočné) a hyperglykemické (zvýšenie cukru) stavov. Podobná komplikácia je možná aj pri dávkach inzulínu vyšších ako 60 jednotiek za deň.

Alergické reakcie na inzulín môže byť obyčajný (únava, svrbenie, kožné vyrážky, horúčka, opuch alebo tráviacich ťažkostí), alebo lokálny charakter (začervenanie a stvrdnutie v mieste inzulínu).

Vývoj lipodystrofie sa vyznačuje úplnou absenciou tuku v podkožnom tkanive. Výskyt tejto komplikácie súvisí s úrazmi spôsobenými opakovaným podráždením nervových zakončení počas injekcií, ako aj s imunitnými reakciami v reakcii na zavedenie cudzích proteínov a kyslým pH inzulínových prípravkov.

Intenzívna inzulínová terapia a prevencia komplikácií diabetu

Intenzívna liečba inzulínom, ktorá je najbližšia k fyziologickej sekrécii inzulínu, poskytuje dlhodobú stabilnú kompenzáciu diabetu, čo dokazuje normalizácia hladín glykozylovaných krvných proteínov. Dlhodobá udržiavanie glykémie, blízkej normálu, prispieva k prevencii, stabilizácii a dokonca regresii diabetických mikroangiopatií. Toto bolo presvedčivo demonštrované dlhodobou prospektívnou rozsiahlou štúdiou o kontrole chorôb a ich komplikáciách (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT). Štúdia sa uskutočnila od roku 1985 do roku 1994 v 29 mestách v Spojených štátoch a Kanade. Bola sledovaná skupina 1441 pacientov. Výsledkom tejto štúdie bola kladná odpoveď na dlho diskutovanú otázku, či prísna kontrola hladiny glukózy v krvi a jej udržiavanie v medziach normálnych hodnôt môže zabrániť alebo spomaliť vývoj diabetických vaskulárnych lézií.

Pri intenzívnej inzulínovej terapii u skúmaných pacientov sa znížilo riziko retinopatie o 34-76% a frekvencia proliferácie - o 45%, mikroalbuminúriu - o 35-56%. Pri tradičnej terapii bol výkon výrazne horší. Nepochybne môže byť intenzívna liečba inzulínom považovaná za jeden z významných úspechov diabetológie v posledných desaťročiach. Je zrejmé, že práva na čele výskumu v Národnom inštitúte diabetu, Dr. Oscar Krofford: "Kým otvoriť hojace diabetikov, intenzívna liečba je najlepší spôsob, ako zabrániť vzniku komplikácií diabetu"

Úspech intenzívnej inzulínovej terapie si zároveň vyžaduje určité podmienky:

• Pacient by mal mať inzulín a prostriedky na jeho zavedenie.
• Pacient musí mať prostriedky na sebakontrolu.
• Pacient musí byť vyškolený a motivovaný na intenzívnu inzulínovú terapiu.

Prirodzene, čím bližšie k normálnej hladine glukózy v krvi je zachovaná, tým vyššie je riziko hypoglykemických reakcií. V štúdii DCCT sa pozoroval trojnásobný nárast výskytu ťažkej hypoglykémie (je to za podmienok starostlivej kontroly!). Pozorovalo sa na pozadí intenzívnej inzulínovej liečby. Nemôžeme súhlasiť s názorom autorov, že hypoglykémia nie je príčinou neskorých komplikácií diabetu. Hypoglykémia je rovnako nebezpečná ako vysoká hladina glukózy v krvi, aj keď dodržiavame logiku autorov, že hypoglykémia "slúži nie ako príčina, ale ako spúšťací faktor hemoftalmie". na našich 30 rokov klinických skúseností, môžeme pokračovať, že hypoglykémia môže byť "spúšť", niekedy fatálne, závažná encefalopatia provokujúce faktor zhoršenia ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, cievne mozgové príhody, fatálne.

V dielach zahraničných autorov, post-publikoval výsledky DCCT, poskytuje informácie, ktoré intenzívne inzulínovou terapiou, vykonávané bez riadneho dohľadu, nemožno nazvať intenzívnejšie, je to len opakovanom podávaní inzulínu a v tomto prípade nemá žiadnu výhodu oproti tradičným.

V súvislosti s vyššie uvedeným považujeme za účelné a realistické uskutočňovať intenzívnu inzulínovú terapiu v nasledujúcich situáciách:

• V podmienkach špecializovaných nemocníc pri primárnom vymenovaní inzulínovej liečby u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu.
• Keď sú odstránené zo stavu ketózy a ketoacidózy.
• U pacientov s ťažkým diabetes mellitus, u ktorých sa pomocou tradičnej inzulínovej terapie nedá dosiahnuť kompenzácia choroby.
• U gravidných žien s cukrovkou. Použitie intenzívnej inzulínovej terapie u týchto kategórií pacientov umožňuje rýchlo dosiahnuť stabilnú kompenzáciu diabetes mellitus a potom (ak existujú vhodné podmienky) pokračovať v liečbe inzulínom

So stabilný charakter ochorenia sa stabilným kompenzáciou nie je nutné neustále vykonávať intenzívnejšiu liečbu, vrátane detí, u ktorých niekoľko injekcií, a to napriek ich bolesti bez starostlivosti o intenzívny inzulínovej liečby na prvý pohľad zdá byť príliš veľkú záťaž pre pacienta, ale lekár by mal vysvetliť, a to najmä u pacientov s novo diabetes mellitus, aké veľké sú jeho prínosy, aká významná je platba za nedostatok náhrady za chorobu v budúcnosti. Možnosť žiť viac voľného životný štýl, strava a manipuláciu s každodennej rutiny Ak je pacient pripravený a vybavený adekvátnych metód kontroly, intenzívna inzulínová terapia je liekom voľby u pacientov s diabetom 1. typu.

Prechod z iného režimu na inzulín je žiaduce vykonávať v nemocnici, najmä ak je pacient v stave dekompenzácie. Ak je pacient v stave kompenzácie a denná dávka inzulínu je menšia ako 0,6 U / kg, v rovnakom čase, že je veľmi dobre vyškolený a má východiskovej polohy pre kontrolu hladiny glukózy v krvi, hospitalizácia nie je nutná prechod k inému spôsobu liečby inzulínom ešte lepší spôsob, ako stráviť ambulantne, v domove spôsob operácie a výživy, poraďte sa so svojím lekárom.

Komplikácie inzulínovej liečby

Hypoglykémia. Hypoglykémia je stav vyznačujúci sa nízkymi hladinami glukózy v krvi, ktoré môžu poškodiť dieťa. Hypoglykémia je najčastejšou akútnou komplikáciou diabetes mellitus typu 1 a najdôležitejším faktorom obmedzujúcim schopnosť dosiahnuť normoglykémiu pomocou inzulínovej substitučnej liečby. V detstve sa podľa našich pozorovaní vyskytujú hypoglykemické stavy rôzneho stupňa u viac ako 90% pacientov. Hypoglykémia je dôležitý rizikový faktor pre zvyšovanie úmrtnosti u diabetických pacientov.

Hypoglykémia sa vyvíja v dôsledku nesúladu medzi dávkou inzulínu spotrebovanej potravou a fyzickou aktivitou. Pri inzulínovej substitučnej terapii má veľký význam nezrovnalosť medzi fyziologickou potrebou inzulínu, ako bazálnej, tak prandiálnej, a profilu účinku moderného ľudského inzulínu. Použitie intenzívneho režimu podávania inzulínu súčasne so znížením hladiny glykovaného hemoglobínu spočiatku spôsobilo výrazné zvýšenie frekvencie hypoglykémie u adolescentov.

Avšak s akumuláciou skúseností v oblasti intenzívnej starostlivosti a zlepšením modernej terapie vrátane použitia inzulínových analógov a inzulínových pumpiek sa frekvencia závažnej hypoglykémie významne znížila v posledných rokoch o 8 až 30 epizód na 100 pacientov v priebehu diabetu.

Rizikové faktory pre závažnú hypoglykémiu: nemodulované (nezávislé od vonkajších okolností) - vek (rané detstvo) a dlhotrvajúci diabetes mellitus; modulované faktory (podliehajúce korekcii) - nízka hladina HbAlc a vysoká dávka inzulínu. Príčiny hypoglykémie v reálnej klinickej praxi: inzulínové injekcie bez kontroly - "slepá" metóda; výrazné odchýlky vo výžive bez úpravy dávky inzulínu; nezmenená dávka inzulínu počas cvičenia.

Patogenéza. U ľudí má hlavná úloha pri prevencii hypoglykémie glukagón, ktorý u pacientov s diabetes mellitus stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenézu a u zdravých ľudí navyše inhibuje sekréciu inzulínu.

Dôležitú úlohu v boji proti hypoglykémii hrá nervový systém - prostredníctvom stimulácie stimulácie sprostredkovanej adrenalínom (adrenalín). Normálne epinefrín reguluje glukagónovú odpoveď a keď sa podávajú b-blokátory, sekrécia glukagónu sa zvyšuje v reakcii na hypoglykémiu.

U pacientov s cukrovkou je jednou z príčin vzniku hypoglykémie defekt epinefrínovej odpovede. Porušenie jej sekrécie sa často pozoruje pri autonómnej neuropatii, ale môže byť bez nej. Po 5 alebo viac rokoch po prejave diabetes mellitus 1. typu sa vyvinula nedostatočná sekrécia glukagónu ako odpoveď na hypoglykémiu, ktorej presná príčina ešte nebola stanovená. Aby sme vysvetlili tento jav, boli navrhnuté viaceré hypotézy: vyvíjajúca sa defekt senzora glukózy a-bunky; závislosť sekrécie glukagónu na reziduálnej funkcii b-buniek; účinok endogénnych prostaglandínov. Zhoršená sekrécia glukagónu a epinefrínu sa neobnoví ani pri zlepšenej metabolickej kontrole. Prítomnosť protilátok proti inzulínu môže byť tiež jednou z príčin hypoglykémie.

Pravdepodobne protilátky proti inzulínu môžu spôsobiť zníženie rýchlosti degradácie a zvýšenej akumulácie v tele. Uvoľňovanie inzulínu z komplexu s protilátkou môže viesť k hypoglykémii.

Zhoršená funkcia pečene a obličiek môže tiež spôsobiť závažnú hypoglykémiu v dôsledku zhoršenej degradácie inzulínu v týchto orgánoch. Niektoré lieky (tetracyklín a oxytetracyklín, sulfonylamidy, kyselina acetylsalicylová, b-blokátory, anabolické steroidy atď.) Môžu prispieť k rozvoju hypoglykémie, ktorá potencuje účinok inzulínu. U dospievajúcich sa môžu vyskytnúť závažné hypoglykemické stavy v súvislosti s príjmom alkoholu, ktorý inhibuje glukoneogenézu pečene a inhibuje oxidáciu nikotínamidadenínového nukleotidu. Výsledkom je vyčerpanie nikotínamidadenínového nukleotidu, ktorý je potrebný ako prekurzor pre tvorbu glukózy. Pri intoxikácii alkoholom znižuje kritika, hypoglykémia a bdelosť a kontrolu nad stavom, v mnohých prípadoch neumožňuje diagnostikovať ho včas a prijímať preventívne opatrenia a toxický účinok alkoholu na centrálny nervový systém zhoršuje hladomorstvo mozgu spôsobené nízkym obsahom glukózy.

Laboratórne údaje. Hypoglykémia je koncentrácia glukózy v krvi 2,2-2,8 mmol / l, u novorodencov - menej ako 1,7 mmol / l, predčasne - menej ako 1,1 mmol / l. Vo väčšine prípadov sa obsah glukózy v krvi, ktorý je pozorovaný v dôsledku zhoršenia zdravia, pohybuje od 2,6 do 3,5 mmol / l (v plazme - 3,1-4,0 mmol / l). Na klinické použitie sa najčastejšie používa hladina glykémie pod 3,6 mmol / l pri hodnotení hypoglykemického stavu v pediatrickej praxi. Hladina glukózy v krvi, u ktorej sú príznaky hypoglykémie, u mnohých pacientov s diabetes mellitus je vyššia ako u zdravých ľudí (približne 4,0 mmol / l). Vo vedeckých štúdiách pre jednotný prístup pri hodnotení frekvencie hypoglykémie je hladina glykémie pod 4 mmol / l u pacientov všetkých vekových skupín. Pri chronickej dekompenzácii diabetu mellitus u významnej časti pacientov možno pozorovať zhoršenie blahobytu už pri glykemickom indexe približne 6-7 mmol / l. Dôvodom je, že pri dekompenzácii diabetes mellitus je senzitivita inzulínu významne znížená v dôsledku zníženia aktivity inzulínových receptorov za podmienok konštantnej hyperglykémie. S poklesom glukózy v krvi neaktívne receptory neumožňujú dostatočný prechod glukózy do buniek. Prípady, keď sa objavujú typické príznaky hypoglykémie, keď hladina glukózy v krvi je vyššia ako 3,9 mmol / l a zmizne pri užívaní ľahko stráviteľných sacharidov sa nazýva relatívna hypoglykémia. Adaptácia organizmu na nižšiu úroveň glykémie nastáva postupne počas niekoľkých týždňov alebo dokonca mesiacov v závislosti od stupňa a trvania predchádzajúcej dekompenzácie. Rovnaké prejavy možno pozorovať pri rýchlom poklese hladiny glykémie. Predpokladá sa, že riziko neuroglykopických lézií v relatívnej hypoglykémii chýba.

Klinický obraz hypoglykemických stavov súvisí s energetickým hladom centrálneho nervového systému. Pri hypoglykémii sa rýchlosť spotreby glukózy zníži o 2-3 krát. Avšak kompenzačné zvýšenie mozgového krvného prietoku poskytuje mozgu takmer normálnu spotrebu kyslíka. Vďaka tomu sú zmeny v centrálnom nervovom systéme do značnej miery reverzibilné, avšak s často opakujúcou sa alebo ťažkou hypoglykémiou sa vyvíja encefalopatia, čo vedie k psychickej asténii, strate pamäti, viskozite alebo dezinhibícii správania. Pri vývoji hypoglykémie existujú neuroglykopénne, autonómne behaviorálne a nešpecifické symptómy.

Neuroglykopénne príznaky: znížená intelektuálna aktivita (ťažkosti s koncentráciou, problémy s krátkodobou pamäťou, nedostatok sebadôvery, zmätenosť, letargia, letargia), závrat, zhoršená koordinácia pohybov, závrat pri chôdzi, parastéza, diplopia, zrak, zhoršená farba videnie, problémy so sluchom, ospalosť, kongescia, hemiplegia, pareza, kŕče, poruchy vedomia, kóma. Sú výsledkom negatívnych účinkov nízkych hladín glukózy na centrálny nervový systém.

Autonómne symptómy, tras, studený pot, bledosť kože, tachykardia, zvýšený krvný tlak, úzkosť a strach. Autonómne symptómy sú spôsobené zvýšenou aktivitou autonómneho nervového systému a (alebo) vplyvom cirkulujúceho epinefrínu. Palpitácie a tras - výsledok vplyvu adrenergického systému, potenie - cholinergný nervový systém. Príznaky správania, podráždenosť, nočné mory, nevhodné správanie, nepríjemné vzlykanie. Nespecifické príznaky (možno pozorovať s nízkou, vysokou a normálnou hladinou glykémie): bolesť hlavy, hlad, nevoľnosť, slabosť.

Prahové hodnoty glykémie na aktiváciu autonómnych symptómov spojených s aktiváciou protiregulujúcich hormónov sú vyššie u detí ako u dospelých a priamo závisia od stupňa kompenzácie cukrovky. Prahové hodnoty glykémie na začiatok klinických symptómov môžu byť ovplyvnené predchádzajúcou hypo alebo hyperglykémiou. Po epizóde hypoglykémie môže intenzita hypoglykemických symptómov a citlivosti na hroziacu hypoglykémiu klesnúť za 24 hodín. Nízka alebo stredná úroveň fyzickej aktivity môže v nasledujúci deň viesť k zníženiu hormonálnej protiregulácie a zníženiu klinických prejavov. Glykemické prahy sú tiež znížené počas spánku.

Prahové hodnoty glykémie na výskyt neuroglykopénie nezávisia od stupňa kompenzácie cukrovky alebo predchádzajúcej hypoglykémie. V dôsledku toho sa neuroglykopénia môže vyvinúť na autonómne prejavy a táto podmienka sa prejavuje vo forme zníženej citlivosti na hroziacu hypoglykémiu. Spravidla sa symptómy neuroglykopénie vyskytujú pred autonómnymi symptómami, ale často sú pre choré deti a ich rodičov nepostrehnuteľné. Takže hlavné príznaky hypoglykémie, väčšina pacientov cíti hlad, pocit, ruky trepanie a vnútorné tremor, palpitácie. U malých detí dominuje klinický obraz neschopné správanie, nerozumné rozmary, často odmietanie k jedlu vrátane sladkostí, výrazná ospalosť. V prvých rokoch života je účinok hypoglykémie na stav nezrelého, vyvíjajúceho sa centrálneho nervového systému obzvlášť nepriaznivý.

Závažnosť hypoglykemických stavov:
• 1. stupeň - ľahké. Dieťa alebo tínedžer je si dobre vedomý svojho stavu a uvoľňuje hypoglykémiu na vlastnú päsť. Deti vo veku 5-6 rokov vo väčšine prípadov nemôžu pomôcť sami seba;
• 2. stupeň - stredná. Deti alebo dospievajúci nemôžu samy zastaviť hypoglykémiu a potrebujú pomoc, ale sú schopní brať sacharidy pero;
• 3. stupeň - závažný. Deti alebo dospievajúci sú v polo-v bezvedomí alebo v bezvedomí alebo v komatite, často v kombinácii s kŕčmi a vyžadujú parenterálnu liečbu (intramuskulárne glukagón alebo intravenózne).

Na odporúčanie ISPAD možno 1. a 2. stupeň kombinovať do jednej skupiny - mierna / stredne závažná hypoglykémia, pretože neexistujú žiadne klinicky významné dôvody na rozdelenie do 2 skupín. V prítomnosti príznakov hypoglykémie a hladiny glukózy v krvi pod 4,0 mmol / l ADA navrhuje používať termín "dokumentované symptomatickej hypoglykémie," a na rovnakej úrovni glykémie, zvlášť keď glukóza 3,6 mmol / l, a neprítomnosť klinických príznakov - "asymptomatické hypoglykémia ". Vyzdvihnúť význam asymptomatickou hypoglykémiou je klinický význam, pretože na jednej strane je potrebné poznať ich výskyt, a na druhej strane si musíme byť schopní diagnostikovať ako porušenie citlivosti na blížiace sa hypoglykémie je rizikovým faktorom pre ťažkú ​​hypoglykémiu.

Rizikové faktory hypoglykémie:
• porušenie liečebného režimu: zvýšenie dávky inzulínu, zníženie množstva potravy, cvičenie;
• deti prvých rokov života;
• nízka glykovaná hladina hemoglobínu;
• znížená citlivosť na autonómne príznaky;
• nočná doba;
• príjem alkoholu;
• súbežné ochorenia - celiakia (v dôsledku zníženej absorpcie) a hypokorticizmus (v dôsledku zníženia hladiny hormónov kontrainzulárneho hormónu).

Alkohol potláča glukoneogenézu, dramaticky zvyšuje citlivosť na inzulín a môže viesť k necitlivosti na hroziacu hypoglykémiu. V kombinácii s fyzickou aktivitou môže príjem alkoholu viesť k rozvoju hypoglykémie 10-12 hodín po cvičení alebo požití alkoholu.

Cvičenie zvyšuje riziko hypoglykémie počas a bezprostredne po 2 až 12 hodinách po cvičení. Tento účinok sa líši v závislosti od predchádzajúcej úrovne glykémie, intenzity a trvania záťaže, typu inzulínu a miesta jeho zavedenia. Pri dlhších fyzických cvičeniach príjem 15 g sacharidov zvyšuje hladinu glykémie o približne 1 mmol / l u dieťaťa s hmotnosťou 50 kg. Preto na prevenciu hypoglykémie u dieťaťa s hmotnosťou 50 kg sa bude vyžadovať 50-75 g uhľohydrátov s hmotnosťou 30 kg - 30-45 g. Riziko hypoglykémie je obzvlášť vysoké, ak sa fyzická aktivita vyskytuje počas maximálneho účinku inzulínu. Riziko hypoglykémie sa znižuje so znížením dávky inzulínu, ktorého maximálny čas sa zhoduje s fyzickou aktivitou alebo ak fyzická aktivita spadá do obdobia poklesu účinku inzulínu. Na prevenciu vzdialenej nočnej hypoglykémie u mnohých pacientov je potrebné zníženie dávky nočného inzulínu alebo dodatočný príjem predĺžených sacharidov pred spaním.

Nočná hypoglykémia je často asymptomatická, môže byť pomerne dlhá a nie vždy predvídateľná na základe štúdie o hladine glykémie pred spaním. Prijatie pomaly absorbovaného komplexu uhľohydrátov, uhľohydrátov s proteínmi alebo tukami pred spaním môže byť užitočné po intenzívnej fyzickej námahe počas dňa alebo večera, ale musí byť kontrolované tak, aby v noci nespôsobovalo nadmerné hyperglykémie. Použitie rýchlo pôsobiacich analógov, vrátane využitia liečby inzulínovou pumpou a dlhodobo pôsobiaci bazálny analógov môže znížiť riziko vzniku nočnej hypoglykémie a využívania dlhodobého monitorovacieho systému glukózy v krvi umožňuje zvoliť najvhodnejšiu dávku inzulínu v noci, vrátane rôznych životných situáciách. Nočná hypoglykémia u pacientov s diabetes mellitus môže byť príčinou náhlej smrti v spánku, a to aj v pediatrickej praxi, spravidla s potvrdeným porušením mechanizmu hormonálnej protiregulácie.

Neznášanlivosť na hroziacu hypoglykémiu (latentná, asymptomatická hypoglykémia) je charakterizovaná absenciou klasických autonómnych (adrenergných) symptómov hypoglykémie so znížením hladiny glykémie pod 4 mmol / l a zvyčajne prechádza bez povšimnutia. V závažnejších prípadoch sa môžu objaviť bludy a kóma. Náhle prerušenie vedomia a / alebo záchvaty si vyžadujú elektroencefalografické vyšetrenie a konzultáciu s neuropatológiou, aby sa vylúčil epizóndróm alebo zvýšená konvulzívna nálada, ktorá môže byť vyvolaná hypoglykémiou. Frekvencia asymptomatickej hypoglykémie je 36% všetkých prípadov hypoglykemických stavov. Rizikové faktory sú závažná alebo často opakovaná mierna hypoglykémia v anamnéze, nočná hypoglykémia, dlhá dĺžka diabetu, nadmerná túžba po normoglykémii. Predpokladá sa, že samotná hypoglykémia môže oslabiť odpoveď tela na následnú hypoglykémiu - hypotézu hypoglykemického začarovaného kruhu. Necitlivosť na hypoglykémiu je spojená so zníženým uvoľňovaním glukagónu a (alebo) adrenalínu, čo poskytuje autonómne adrenergické symptómy. Okrem zásahu nervového systému je vyčerpanie týchto mechanizmov ako dôsledok opakovanej hypoglykémie alebo ako trvanie diabetes zvyšuje, je základom vývoja tohto komplexu symptómov. Neznášanlivosť na hroziacu hypoglykémiu sa častejšie pozoruje u pacientov, ktorí hľadajú nízke hladiny glykémie. Avšak aj jedna epizóda hypoglykémie môže viesť k jej vývoju. Porušenie citlivosti hypoglykémie môže byť reverzibilné, ak sa vyvarujete vzniku hypoglykémie za 2-3 týždne. V tomto prípade by sa mali zvýšiť ciele glykovaného hemoglobínu.

Hypoglykemická kóma. Hypoglykemická kóma nastane, ak sa neprijme čas na zmiernenie ťažkých hypoglykemických stavov. To je príčinou 3-4% úmrtí u pacientov s cukrovkou 1. typu. V posledných rokoch došlo v dôsledku rozšírenia siete samosprávnych škôl a rozsiahleho zavádzania prostriedkov na sebakontrolu k významnému zníženiu počtu závažných hypoglykemických reakcií, ktoré sa skončili v kóme.

V detstve je hypoglykemická kóma bežnejšia v noci alebo skoro ráno. Najčastejšie príčiny sú: nesprávne vybraná dávka inzulínu, často nadmerné zvýšenie dávky predĺženého inzulínu pred spaním u dieťaťa s fenoménom úsvitu, aby sa uvoľnila ranná hyperglykémia; chyby dávkovania pri podávaní inzulínu pred spaním; nekontrolovaná nízka hladina glukózy v krvi pred spaním; Cvičenie počas dňa alebo večerných hodín. Všetky tieto faktory spôsobujú zníženie hladiny cukru v krvi v noci, keď je dieťa najmenej dostupné na pozorovanie.

Medzi ďalšie príčiny ťažkých hypoglykemických reakcií, ktoré vedú k rozvoju kómy, je potrebné zdôrazniť nasledovné:
• nedostatok ľahko stráviteľných sacharidov u dieťaťa počas hry, športovania, chôdze a tiež nedostatočnej kontroly nad malými deťmi; hypoglykémia sa často zhoršuje pokračovaním fyzickej námahy pri absencii edému s nízkym obsahom cukru;
• dospievajúcich, ktorí dostávajú alkoholické nápoje a nedostatok poznatkov o účinku alkoholu na metabolizmus uhľohydrátov;
• asymptomatická hypoglykémia spôsobená prítomnosťou autonómnej neuropatie alebo encefalopatie po predchádzajúcich ťažkých hypoglykemických stavoch;
• interkurentné ochorenia sprevádzané vracaním vrátane toxikinfekcie v potravinách;
• zámerne vyvolané veľkými dávkami exogénne podávanej inzulínovej hypoglykémie.

Klinické prejavy. Prvé príznaky hypoglykémie štátov - výsledok neyroglikopenii (duševný úpadok, zmätenosť, dezorientácia, letargia, ospalosť, alebo naopak, agresivita, nemotivovaní akcie, eufória, rovnako ako bolesti hlavy, závraty, "hmla" a blikajúce "letí" pred očami, ostrý zmysel hlad alebo - u malých detí - kategorické odmietanie k jedlu). Vystupujú veľmi rýchlo prejavy hyperkarecholaminémie (tachykardia, zvýšený krvný tlak, potenie, bledosť kože, triaška končatín a pocit vnútorného trasenia, úzkosť a strach).

Pri absencii včasnej pomoci môže dieťa vyvinúť zmätenú vedomosť, tristizmus, záchvaty, vyčerpanie najnovších energetických rezerv v centrálnej nervovej sústave, kómu. Symptómy hypoglykémie sa môžu rozvíjať veľmi rýchlo a klinický obraz môže viesť k "nevedomému", podľa rodičov, strate vedomia. Všetky prípady náhlej straty vedomia u dieťaťa s cukrovkou vyžadujú urgentný výskum hladiny cukru v krvi. V stave spánku môže byť ťažká hypoglykémia u dieťaťa podozriváná z prítomnosti potenia, dychajúceho dýchania, hypertonie a konvulzívneho zášklbu svalov. V prípade dlhodobej kómy sa prejavujú príznaky lézie mozgového kmeňa - porušenie respiračného rytmu a nestabilná srdcová činnosť. Diferenciálna diagnóza hypoglykemickej a ketoacidovej kómy zvyčajne nepredstavuje významné ťažkosti v dôsledku jasne definovaných klinických príznakov.

Ak chýba jasný klinický obraz a neschopnosť vykonať rýchlu štúdiu laboratórnych parametrov, mali by sa vykonať prioritné terapeutické opatrenia ako pri hypoglykemickej kóme, vzhľadom na väčšie nebezpečenstvo straty energie pre centrálny nervový systém. Neurologické účinky hypoglykémie. Dokonca epizódy mierne až stredne ťažkej hypoglykémie, najmä u detí v prvých rokoch života, a predovšetkým asymptomatickou hypoglykémiou, čo vedie k narušeniu kognitívnych funkcií mozgu, znížená citlivosť na nízkej úrovne glukózy v plazme, sa obávajú možnosti hypoglykémia, kým vzhľadu záchvaty paniky. Posledne uvedený spôsob často spôsobuje úmyselné zníženie dávky inzulínu pod adekvátne a zhoršenie stupňa metabolickej kompenzácie.

Ťažká hypoglykémia s rozvojom záchvatov u malých detí vedie, rovnako ako závažné hyperglykémia, nezvratné zmeny v bielej a šedej hmoty v mozgu vyvinúť klinicky prejavuje ako výrazné zníženie verbálne schopnosti, pamäť, schopnosť organizovať a získavať informácie. Účinok závažnej hypoglykémie na dlhodobé psychologické funkcie závisí od veku. Ťažká hypoglykémia môže viesť k zvýšenej excitabilite, porušeniu spánku, zníženej kvalite života.

Liečba hypoglykémie spočíva v okamžitom užívaní rýchlo sa vstrebávajúcich sacharidov - šťavy, glukózových tabliet, cukru, medu, džemu, karamelu av prípade miernych príznakov - ovocie, sladké sušienky, koláč. Nepoužívajte čokoládu, čokoládu, zmrzlinu kvôli pomalému odsávaniu. Množstvo požadovaných sacharidov závisí od telesnej hmotnosti dieťaťa, od druhu inzulínovej terapie a od času vrcholu jeho aktivity, predchádzajúceho cvičenia. Pre dieťa s hmotnosťou 30 kg je potrebné v priemere asi 10 g glukózy a pre hmotnosť 45 kg - 15 g na zvýšenie hladín glukózy v krvi o 3-4 mmol / l; keď sa používa fruktóza alebo sacharóza, toto množstvo sa mierne zvyšuje. Kontrolná štúdia glykémie sa uskutočňuje v priebehu 10 až 15 minút a ak je to potrebné, príjem sacharidov sa opakuje. Zlepšenie klinických symptómov je často oneskorené v porovnaní s normalizáciou glykémie. Pri zlepšovaní pohody alebo normalizácii hladín glukózy v krvi sa majú užívať komplexné sacharidy (ovocie, chlieb, mlieko), aby sa zabránilo opakovaniu hypoglykémie s kontrolou glykémie za 20-30 minút. V prípade zmäteného vedomia vložte kúsok cukru alebo glukózovú tabletu na tvár, vstreknite intramuskulárne glukagón alebo intravenózny glukózový roztok. S rozvojom ťažkej hypoglykémie, keď je pacient v bezvedomí, niekedy s kŕčmi a vracaním, sú potrebné naliehavé opatrenia.
V prípade tristnosti treba otvoriť čeľuste a upevniť jazyk, aby sa zabránilo jeho kolapsu a zaduseniu.

Prognóza následného fungovania centrálneho nervového systému je lepšia, tým menej času bolo dieťa v bezvedomí.

Prevencia hypoglykémie. Každý prípad hypoglykémie sa má analyzovať, ak existujú objektívne dôvody, mali by sa prijať opatrenia na minimalizáciu týchto faktorov. V prípade opakovanej hypoglykémie, ktorá nie je spojená s porušením prebiehajúcej liečby inzulínom, je potrebné revidovať dávku inzulínu. Pacienti s častou hypoglykémiou majú mať vyššie cieľové hladiny metabolizmu sacharidov, ako aj častejšie sledovanie glukózy.

Syndróm zhoršenej regulácie. Často s hypoglykémiou hyperegická reakcia protiinštitučného systému nielenže odstraňuje telo z hypoglykemického stavu, ale vedie aj k závažnej dlhodobej hyperglykémii. Tento syndróm sa často vyskytuje u dobre kompenzovaných alebo subkompenzovaných detí niekoľko rokov po nástupe choroby.

Klinický obraz poškodeného protiregulárneho syndrómu je veľmi charakteristický: na pozadí dobrého metabolizmu uhľohydrátov sa neočakávane objaví závažná hyperglykémia, ktorá sa vyznačuje vysokou hladinou (16-20 mmol / l a vyššou) a dlhodobou inzulínovou rezistenciou, ktorá napriek zvýšeniu dávky inzulínu pretrváva mnoho hodín a niekedy 1-2 dni. Takáto hyperglykémia sa môže objaviť krátko po utrpení hypoglykémie alebo niekoľko hodín neskôr. Ich oneskorený výskyt naznačuje väčší podiel kortizolu a rastového hormónu pri podmienkach zníženej odpovede na hypoglykémiu z glukagózy a epinefrínu. Dlhodobá inzulínová rezistencia môže súvisieť so skutočnosťou, že glukokortikosteroidy okrem stimulácie glukoneogenézy a proteolýzy znižujú citlivosť svalov a tukového tkaniva na účinok inzulínu. HGH tiež znižuje využitie glukózy v svalovom tkanive. U pacientov s asymptomatickou hypoglykémiou sa táto situácia môže vyskytnúť bez zjavného dôvodu. Výskyt poškodeného korekčného syndrómu značne komplikuje priebeh diabetu 1. typu. Vývoj syndrómu narušenej korekcie môže spôsobiť rozvoj Somoggického syndrómu.

Chronické predávkovanie inzulínom (Somojiov syndróm). Niektoré deti so slabo regulovaným metabolizmom sacharidov majú chronické predávkovanie inzulínom nazývaným Somojiov syndróm, čo zhoršuje dekompenzáciu diabetu 1. typu.

Patogenéza. Inzulínom indukovaná hypoglykémia spôsobuje uvoľňovanie kontrainzulárnych hormónov (epinefrín a glukagón), ktoré sa považujú za príčinu reakcie na hyperglykémiu. Neznalosť tejto príčiny hyperglykémie a zvýšenie dávky inzulínu vedie k ešte závažnejšej hypoglykémii. Hypoglykémia počas spánku môže byť nerozpoznaným dôvodom zvýšenia koncentrácií glukózy v krvi nalačno a vysokých požiadaviek na inzulín počas denných hodín; v tomto prípade znížením dávky predĺženého večerného inzulínu môžete upraviť rannú a dennú hyperglykémiu. Na základe vývoja chronického predávkovania inzulínom je teda neuznaný syndróm zhoršenej protiregulácie.

Lipodystrofie. Lipodystrofia - zmeny v podkožnom tkanive v mieste podania inzulínu vo forme jeho atrofie (atrofická forma) alebo hypertrofia (hypertrofická forma).

Pred prechodom na ľudské inzulíny sa pozoroval najmä vývoj lipoatrofií, ktoré sú klinicky vyjadrené absenciou tukových tkanív v miestach inzulínových injekcií a niekedy aj v iných oblastiach tela, ktoré nie sú spojené s injekciami. Lipoatrofie sa často vyskytujú vo forme hlbokých poklesov v podkožnom tuku, čo je hlavný kozmetický problém. Lipoatrofia bola najčastejšia u malých detí, ako aj u pacientov s lokálnou alergickou reakciou na inzulín. Hlavnú úlohu pri výskyte lipoatrofie zohrávajú miestne autoimunitné reakcie. Hlavnou metódou liečby je prenos pacienta na ľudský inzulín. Ovplyvnené tukové tkanivo má tendenciu sa zotaviť v priebehu niekoľkých rokov.

Na miestach opakovaných injekcií inzulínu sa môže vytvoriť rast tukových tkanív - lipohypertrofia. Tieto oblasti kože sú zvyčajne charakterizované menšou citlivosťou na bolesť, a preto sú často používané pacientmi na injekciu. Niekedy sa v tomto mieste vyvíja vláknité tkanivo. Absorpcia inzulínu z miesta hypertrofie sa môže významne zhoršiť, čo vedie k dekompenzácii metabolizmu uhľohydrátov. Predpokladá sa, že lipohypertrofia je výsledkom priameho účinku inzulínu na subkutánne tkanivo, ktoré spôsobuje lipogenézu a nie sú spojené s imunologickými poruchami. Vyvíja sa u polovice pacientov s cukrovkou a je spojená s vyššími hladinami HbAlc, veľkým počtom injekcií a dlhým trvaním ochorenia a nie je spojená s dĺžkou ihly. Liečba spočíva v zastavení podávania inzulínu na miestach lipohypertrofie. Prevencia spočíva v neustálej zmene miest vpichu podľa schémy.

Opuch inzulínu. U pacientov s ťažkou dekompenzáciou diabetes mellitus typu 1 s rýchlym poklesom glykémie sa niekedy objavuje periférny edém. U pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu a vysokou hyperglykémiou na začiatku inzulínovej liečby alebo u pacientov s dlhodobo existujúcou chronickou hyperglykémiou, často vyčerpanými, ktorí začali intenzívnejšiu liečbu inzulínom pozorovali. Vo väčšine prípadov je opuch miestny (nohy, členkové kĺby, menej často sa dostávajú do krvného obehu a perinea). Na rozdiel od dospelých anasarca, periorbitálneho edému, efúzie v brušnej, pleurálnej a perikardiálnej dutine nie je vývoj srdcového zlyhávania pre deti typický. Vo väčšine prípadov ani výrazný edém nie je sprevádzaný dysfunkciou vnútorných orgánov. V poslednom desaťročí je na pozadí zlepšenia celkovej situácie s kompenzáciou cukrovky edém inzulínu extrémne zriedkavý.

Patogenéza edému inzulínu zahŕňa mnoho faktorov. Pri slabo kontrolovanom diabetes typu 1 spôsobuje zvýšená osmotická diuréza a hypovolemia kompenzačné zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu, čo vedie k zadržovaniu tekutín v tele. Inzulín môže mať priamy účinok na obličky, čo znižuje vylučovanie sodíka a tým prispieva k zadržiavaniu vody. Zvýšenie glukagónu, charakteristické pre nedostatočne regulovaný metabolizmus sacharidov, inhibuje účinok cirkulujúceho aldosterónu. Výsledkom je, že na pozadí korekcie hyperglykémie môže zvýšené hladiny glukagónu viesť k zadržiavaniu tekutín. Porušenie permeability kapilárnych stien v chronickej hyperglykémii môže tiež prispieť k vzniku periférneho edému. Jedným z dôvodov zníženej vylučovania sodíka a retencie tekutín môže byť diéta s nízkym obsahom sacharidov.

Liečbu. Vo väčšine prípadov sa edém inzulínu po niekoľkých dňoch vyrieši nezávisle, nevyžaduje špeciálnu liečbu okrem dočasnej suspenzie pri pridávaní dávky inzulínu. Vo zriedkavých prípadoch sú predpísané diuretiká na zmiernenie príznakov.

Alergia na inzulínové prípravky v posledných rokoch bola pozorovaná extrémne zriedkavo v dôsledku prechodu na vysoko kvalitné ľudské inzulíny a ich analógy. Najčastejšou príčinou alergií sú látky, ktoré spomaľujú absorpciu a predlžujú účinok inzulínu - protamínu, zinku atď., Takže sa v súčasnosti vyskytuje najčastejšia alergia na predĺžené inzulínové prípravky. Avšak v niektorých prípadoch sa objavujú alergické reakcie na jednoduchý (ľudský) inzulín, čo je pravdepodobne odrazom všeobecnej alergizácie organizmu vrátane iných liekov, ako sú antibiotiká.

Symptómy alergie na inzulín sa zvyčajne objavujú nie menej ako 7 dní po začiatku liečby inzulínom, najčastejšie po 6 mesiacoch od začiatku inzulínovej liečby, najmä u pacientov, ktorí dostávali inzulín z iného dôvodu, nie je konštantný. Existujú lokálne alergické reakcie na inzulín a generalizované generalizované alergie. Miestna alergická reakcia sa prejavuje formou opuchu kože, hyperémie, indukcie, svrbenia a niekedy aj bolesti v mieste podania inzulínu.

Klinické možnosti. Tri typy alergických kožných reakcií na inzulín sa líšia: okamžitá reakcia typu, reakcia oneskoreného typu a lokálna anafylaktická reakcia (fenomén Arthus). Reakcia najbližšieho typu sa vyskytuje najčastejšie a objavuje sa okamžite po injekcii inzulínu vo forme pálenia, neodvratného svrbenia, začervenania, opuchu a zahustenia kože. Tieto príznaky sa zvyšujú v nasledujúcich 6 hodinách a pretrvávajú niekoľko dní. Niekedy sa môžu lokálne alergie objaviť v miernejšej forme vo forme malých podkožných uzlín, ktoré nie sú viditeľné pre oko, ale sú určené palpáciou. Základom reakcie je nešpecifický serózny exudatívny zápal, ktorého vývoj je sprostredkovaný humorálnou imunitou - imunoglobulínmi triedy IgE a IgG. Lokálna reakcia oneskoreného typu sa pozoruje oveľa menej často a prejavuje sa rovnakými príznakmi ako reakcia bezprostredného typu, ale po 6-12 hodinách dosiahne maximum po 24-48 hodinách a pretrváva dlhý čas ako hustý infiltrát. Ide o veľmi špecifickú reakciu z precitlivenosti na antigén injikovaný aktiváciou bunkovej imunity. Bunková báza infiltrátu pozostáva z lymfocytov, monocytov a makrofágov.

Arthusov fenomén je extrémne zriedkavý a je stredne závažnou hyperergickou reakciou založenou na exudatívnom hemoragickom zápale. Klinicky sa prejavuje v priebehu 1 až 8 hodín po injekcii edému, indukcii a ostršej hyperémii kože, ktorá postupne nadobúda fialovo-čiernu farbu. Po niekoľkých hodinách sa môže proces začať zvrátiť alebo jeho postup až do nekrózy postihnutej oblasti kože, po ktorej nasleduje zjazvenie. Vyvinuté vo väčšine prípadov s intradermálnym podaním inzulínu.

Liečbu. V niektorých prípadoch pomáha pri určovaní antihistaminík, ako aj pri lokálnom podávaní glukokortikosteroidov. Nemôžete vkladať antihistaminiká v rovnakej striekačke inzulínom kvôli ich nezlučiteľnosti. Lokálne injekcie glukokortikosteroidov v malých dávkach spolu s inzulínom u malého počtu pacientov poskytujú pozitívny antialergický účinok. Celková alergická reakcia na inzulín sa u detí prakticky nevyskytuje.

Klinický obraz v závislosti od závažnosti môže byť reprezentovaný rôznymi symptómami, od alergickej kožnej vyrážky, ťažkej slabosti, horúčky, palpitácie až po koniec cievneho edému a bronchospazmu. Akútny anafylaktický šok s respiračným a cievnym kolapsom možno pozorovať ako extrémny stupeň generalizovanej alergie. V niektorých prípadoch je klinický obraz podobný prejavom sérovej choroby: artralgia, myalgia, horúčka, bolesť hlavy, gastrointestinálne príznaky. Súčasne môže byť pozorovaná autoimunitná trombocytopenická purpura a tiež hemolytická anémia.

Liečba generalizovanej reakcie. Ak dôjde k generalizovanej alergickej reakcii, vyžaduje sa vytvorenie antigénu, čo nemusí byť nevyhnutne inzulín. V prípade potreby je možné vykonať intradermálny test s inzulínom. Súčasne sa pacientovi podáva čistý hovädzí, prasací a ľudský inzulín v počiatočnej dávke 0,001 U v 0,02 ml izotonického roztoku chloridu sodného v neprítomnosti lokálnej reakcie - 0,1 U, potom 1 U. Pri absencii odpovede možno dospieť k záveru, že iný alergén, ale nie inzulín, spôsobil symptomatológiu. V závažných prípadoch je nevyhnutná urgentná hospitalizácia pre terapiu s desenzibilizáciou.

Desenzibilizácia sa uskutočňuje buď špeciálne pripravenými súbormi na tento účel, alebo samostatnými roztokmi ľudského inzulínu, takže prvá dávka je 0,001 U v 0,1 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​potom s 30 minútovým intervalom: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ED. Prvé dve dávky sa podávajú intrakutánne, zvyšok sa podáva subkutánne. Ak sa objaví lokálna alergická reakcia, je potrebné vrátiť späť dve riedenia a potom pokračovať rovnakým spôsobom. Ak má pacient reakciu na prvú injekciu, je potrebné začať s desenzibilizáciou s riedením 0,0001 U. Tento postup prináša výsledky 94% pacientov. Počas desenzibilizácie sa nesmú podávať glukokortikosteroidy alebo antihistaminiká, pretože môžu maskovať lokálnu alergickú reakciu. Avšak tieto látky a adrenalín vo forme pripravenej na konzumáciu by mali byť v blízkosti v prípade výskytu anafylaktických reakcií. Pacienti, u ktorých je desenzibilizácia nemožná alebo nevytvára požadovaný účinok, sú liečené perorálnymi antihistaminikami alebo prípravkami glukokortikosteroidov, alebo obidvoma, v kombinácii.

Alergické reakcie na inzulín môžu sprevádzať zhoršenie metabolizmu uhľohydrátov a zvýšenie požiadaviek na inzulín. Po 1-3 mesiacoch alergické reakcie na inzulín vo väčšine prípadov spontánne vymiznú. Ak sa však objaví, musíte sa pokúsiť vyzdvihnúť iný inzulín, na ktorý nie je žiadna alergia. Pri výbere lieku sa môže použiť intradermálny test na precitlivenosť s rôznymi inzulínmi. V prípade alergie na predĺžený inzulín sa odporúča nahradiť inzulínom inými liekmi s predĺženým účinkom. Možný dočasný prechod na frakčný inzulín len krátkodobo pôsobí. V posledných rokoch sa v prípade alergickej reakcie na ľudské inzulíny úspešne aplikoval translácia na ich analógy a v reakcii na bazálne analógy sa preniesol na inzulínovú pumpu.